龋病微生物学11-23
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临床龋病学：05 龋病微生物
淀粉酶、富脯蛋白； • 变链对牙面获得性膜的粘附是粘附素和受体共同
作用的结果。
第二节 致龋微生物
变异链球菌特性-粘附力-蔗糖非依赖性粘附： 表面蛋白 • 表面蛋白是变异链球菌的主要粘附素，主要毒力因子
之一； • 存在于除b血清型外的所有变异链球菌细胞膜表面； • 多种命名，混乱：AgI/II、P1、Pac、SpaP、Sr、AgB
细胞内多糖
+ + + + + + + + +
第二节 致龋微生物
• 链球菌（Strepcococcus）是口腔中正常菌群，比 例最大，接近50%，口腔中产酸最多的微生物； 包括：
• 变异链球菌群（mutans streptococci或
Streptococcus mutans-group）； • 唾液链球菌群（Streptococcus salivarius-group）； • 咽峡炎链球菌群（Sterptococcus anginosus-
ATPase，H+-ATPase），为跨膜蛋白，不受外界 环境影响； • 消耗ATP，将H+泵出细胞，维持胞内外pH梯度； • 不同微生物H+-ATPase最适活性pH不同。
H+-ATPase最适pH
细菌
pH
中生长和代谢的能力。在酸性环境中生长，表明能 进一步代谢碳水化合物产酸，进一步降低pH。
第一节 致龋微生物特点
耐酸性
耐牙酸菌性斑（内a细cid菌to在le不ra同ncpeH）培是养指基细生菌长在情酸况性环境
中生长和代谢的能力。在不酸同性pH环生长境状中况生（O长D值，）表明能
进一步细代菌谢种类碳水化合物产7.0酸，进一5步.5 降低pH。5.0
作用的结果。
第二节 致龋微生物
变异链球菌特性-粘附力-蔗糖非依赖性粘附： 表面蛋白 • 表面蛋白是变异链球菌的主要粘附素，主要毒力因子
之一； • 存在于除b血清型外的所有变异链球菌细胞膜表面； • 多种命名，混乱：AgI/II、P1、Pac、SpaP、Sr、AgB
细胞内多糖
+ + + + + + + + +
第二节 致龋微生物
• 链球菌（Strepcococcus）是口腔中正常菌群，比 例最大，接近50%，口腔中产酸最多的微生物； 包括：
• 变异链球菌群（mutans streptococci或
Streptococcus mutans-group）； • 唾液链球菌群（Streptococcus salivarius-group）； • 咽峡炎链球菌群（Sterptococcus anginosus-
ATPase，H+-ATPase），为跨膜蛋白，不受外界 环境影响； • 消耗ATP，将H+泵出细胞，维持胞内外pH梯度； • 不同微生物H+-ATPase最适活性pH不同。
H+-ATPase最适pH
细菌
pH
中生长和代谢的能力。在酸性环境中生长，表明能 进一步代谢碳水化合物产酸，进一步降低pH。
第一节 致龋微生物特点
耐酸性
耐牙酸菌性斑（内a细cid菌to在le不ra同ncpeH）培是养指基细生菌长在情酸况性环境
中生长和代谢的能力。在不酸同性pH环生长境状中况生（O长D值，）表明能
进一步细代菌谢种类碳水化合物产7.0酸，进一5步.5 降低pH。5.0
口腔微生物学4龋病微生物学- ln
蛋白溶解学说(proteolysis theory)
病理学的发展
釉质中有机基质的存在 早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区 龋坏区中的色素沉着是蛋白分解所致
蛋白溶解学说
由于蛋白的溶解作用，微生物通过釉质的 有机途径侵入并使龋病发生
(先有有机物的分解后有无机物的脱矿)
龋病病因学
蛋白溶解学说
化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
口腔微生物学4龋病微生物学-
主要内容
1.细菌与龋病发生的关系。 2.致龋菌的生物学特性。 3.为什么说变异链球菌是主要致龋菌？
龋病的定义
龋病是发生于牙硬组织 的慢性细菌感染性疾 病，造成牙硬组织的 颜色、形态、质地的 改变。
继发龋（secondary caries)
偏光显微镜下的人工龋
龋病的发展进程
虫牙学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
外源性理论
近代自然科学的飞跃发展
经验科学
医学
实验科学
H+
Healthy enamel prisms
健康釉柱
Demineralized enamel prisms
脱矿釉柱
外源性理论
寄生腐败学说
Anton van Leeuwenhook "the Father of Microbiology"
局限性
成熟釉质中不到1％的有机物分解产生的 螯合剂如何螯合大量(96％)的无机磷灰石 晶体？
微生物 宿主
时间
龋
病
食物
的 四
联
因TF，GBP等 产酸：LDH，Enolase等 耐酸：F-ATPase，AgDS等 毒力调控相关因子：QS，TCSs
龋病PPT课件
2023/12/17
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三、龋 病 的 分 类
继发龋（secondary caries）龋病治疗
后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破
裂，形成菌斑滞留区；或修复材料与牙体组
织不密合，形成微渗漏，都可产生龋病，称
继发龋。继发龋也可因治疗时未除净病变组
织发展而成。
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三、龋 病 的 分 类
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龋
病
一、概述 二、病因及发病过程 三、分类 四、龋病的临床特征和诊断 五、龋病的治疗 六、治疗并发症及处理
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二. 龋 病 病 因
化学细菌学说 蛋白溶解学说 蛋白溶解---螯合学说 龋病病因的现代概念---三联因素
四联因素
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二. 龋 病 病 因
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五、龋病的治疗
1.治疗原则 2.保守治疗 3.充填治疗
4.常用垫底、充填材料理化性质及其选择
5.深龋的治疗 6.牙体粘结修复术 7.龋病治疗中的常见问题和处理
1.定义：龋病（dental caries， tooth decay）是牙齿在以细菌为主的多种因素 影响下,发生的慢性进行性破坏性的疾病。
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一、 龋 病 概 念
2.龋病的临床特征：牙体硬组织即牙釉质、牙本 质和牙骨质在颜色、形态和质地等方面均发生变 化。初期龋坏的硬组织发生脱矿，牙釉质呈白垩 色。继之病变部位有色素沉着，局部呈黄褐色或 棕褐色。随着无机成分脱矿、有机成分分解的不 断进行，牙体组织疏松软化，发生缺损，形成龋 洞。牙齿一旦形成龋坏，则缺乏自身修复能力。
龋病
（3）2 — 14 岁是龋病的易感期。
（4） 6 — 8 岁是患龋的高峰期。 （5）形成龋洞大约需要18个月。
（6）时间因素是预防龋病的重要环节。
四、龋病的临床表现：
1、龋病的基本病理表现：
（1）色：初期 — 白垩色 发展 — 黄褐色或棕褐色 最终 — 黑褐色
（2）形：牙体硬组织脱矿 龋洞。
（3）质：牙釉质、牙本质失去原有硬度 酥松、软化。
龋
齿
牙髓炎
根尖炎
三、龋病的致病因素： 四联因素学说：
微生物 （细菌）
宿 主
龋
时间
食 物
1、细菌因素：
（1）主要致病菌：变形链球菌。 （2）次要致病菌：乳杆菌、放线菌。 （3）致龋机制： — 细菌利用蔗糖产酸的能力。（乳酸） — 细菌本身耐酸的能力。 — 细菌对坚硬牙体表面的附着能力。（牙菌斑）
常用辅助检查手段：X 片； 透光检查；牙髓活力检查。
透 光 检 查
六、社会及心理：
1、龋病初期无自觉症状，也不易自我观察到，易 被人勿视。 2、认识不足。认为牙痛不是什么大事，一拖再拖， 延误了治疗时机，通常龋齿患者就诊时已到深 龋。 3、恐惧心理：不了解病情及对治疗易产生恐惧心理。 4、经济不发达，预防观念 和 预防工作没有跟上 。
3、氟局部治疗： —— 12000 到 22600mg/L的氟可以干扰细 菌代谢，抑制糖酵解过程和变形链球菌的成长。
4、氟化物预防龋病的两种途径：
牙萌出前全身作用； 牙萌出后局部作用。
3、宿主因素： （1）牙的因素： —— 牙体本身的解剖特点。
窝、沟、点隙、裂纹。
—— 牙的排列。
错位、拥挤易于菌斑聚集。
水 门 汀
充 填 材 料
龋病ppt课件
牙面
获得性薄膜
促进细菌 粘附聚集
不溶性 细胞外多糖
菌斑
82
小 结：龋病发展的动态过程
enamel dentin
enamel dentin
1.菌斑形成 enamel dentin
2.釉质龋透明层出现 enamel dentin
3.釉质龋透明层、暗层出现 4.釉质龋透明层、暗层、 83 病损体部、表层出现
但是这一学说最大的不足是，缺乏有力的根 据，引起病变的螯合剂和蛋白酶都有待证实。
22
龋病的发病机制
4、三联因素学说
60年代，三联因素学说---细菌、食物、宿主。 70年代，四联因素学说---细菌、食物、宿主、时间。
60年代初，KEYES等在前人研究基础上加以 补充，提出了三联因素学说（three primary factors theory）。其基本论点是：龋病是由 细菌、食物、宿主三个主要因素互相作用产 生的。
的薄弱部位，WHY？结构、力学....
12
龋病好发部位之三：邻面 食物嵌塞，自洁作用不佳
13
釉质发育不全
14
牙颈部楔状缺损
15
牙磨耗
16
发病情况
1 、在口腔疾病之中发病率占首位。
2 、被WHO列为危害人类健康的疾病之一（心血管病、癌症）
3 、2007年卫生部对全国开展的第三次口腔健康流行病学
50
牙本质龋（磨片，低倍镜） 51
牙本质龋（磨片，低倍光镜）
52
牙本质龋（磨片，低倍光镜）
53
牙本质龋（磨片，低倍光镜） 54
C
B A
A：透明层；B：脱矿层；C：细菌侵入层
牙本质龋
55
III
口腔微生物学4龋病微生物学-
向 遗传因素：单基因遗传关联（唾液分泌及免
疫球蛋白合成），全基因组关联（GWAS）
时间
Stephan 曲线：
进食后菌斑原位pH 的变化过程
甜食频率 vs 甜食的 量
再矿化 vs 龋病形成 所需时间
Dental Caries
龋病病因学
现代四联因素论
蛋白溶解学说 化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
虫牙学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
外源性理论
近代自然科学的飞跃发展
经验科学
医学
实验科学
H+
Healthy enamel prisms
健康釉柱
Demineralized enamel prisms
脱矿釉柱
外源性理论
寄生腐败学说
Anton van Leeuwenhook "the Father of Microbiology"
龋病与微生物活动密切相关
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
虫牙学说
化学细菌学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
19世纪对微生物学 的发展做出了奠基 性贡献，主要功绩： 1.细菌分离、鉴定 技术 2.病原微生物确定 标准 3.发现结核杆菌
细菌学家 Koch (1843～1910)
Miller人工龋实验
牙齿+面包（糖）+ 唾液 牙齿+面包（糖）+ 煮沸唾液 牙齿+脂肪（肉）+ 唾液
龋 无龋
无龋
不脱脱矿矿
Bacteria from plaque
Sugar
Acid
Acid
Healthy Tooth
疫球蛋白合成），全基因组关联（GWAS）
时间
Stephan 曲线：
进食后菌斑原位pH 的变化过程
甜食频率 vs 甜食的 量
再矿化 vs 龋病形成 所需时间
Dental Caries
龋病病因学
现代四联因素论
蛋白溶解学说 化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
虫牙学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
外源性理论
近代自然科学的飞跃发展
经验科学
医学
实验科学
H+
Healthy enamel prisms
健康釉柱
Demineralized enamel prisms
脱矿釉柱
外源性理论
寄生腐败学说
Anton van Leeuwenhook "the Father of Microbiology"
龋病与微生物活动密切相关
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
虫牙学说
化学细菌学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
19世纪对微生物学 的发展做出了奠基 性贡献，主要功绩： 1.细菌分离、鉴定 技术 2.病原微生物确定 标准 3.发现结核杆菌
细菌学家 Koch (1843～1910)
Miller人工龋实验
牙齿+面包（糖）+ 唾液 牙齿+面包（糖）+ 煮沸唾液 牙齿+脂肪（肉）+ 唾液
龋 无龋
无龋
不脱脱矿矿
Bacteria from plaque
Sugar
Acid
Acid
Healthy Tooth
6龋病
龋病 Dental caries
重庆医科大学病理学教研室 赵涌
龋(dental caries)
是在牙萌出之后才发生的一种牙硬组织 的感染性疾病。由于细菌作用, 使牙无机晶 体溶解破坏和有机物分解崩溃而导致牙硬组 织的缺损。
龋好发于后牙的咬合面窝沟、前后牙的 邻接面、前牙唇面和后牙颊面的颈部。老年 人牙根颈部也易发生龋。这是由于在上述部 位常有食物残渣滞留,并易于堆积菌斑,细菌 代谢产生的酸,使牙表面脱矿而发展为龋。
▪ 表层 釉质龋的最表面，也是龋最先受
到酸侵蚀的部位，但比病损体部脱矿为轻， 结构相对完整。
解释： 正常釉质表面矿化程度高, 含氟量高, 具备较强的抗酸
能力； 表层再矿化—唾液\菌斑中的矿物质、病损体脱矿释放
出来的矿化离子在表层沉积。
▪ 窝沟龋
咬合面点隙窝沟是龋病最好 发部位。组织结构与平滑 面龋相似，但形态有不同。
体积上-细菌：60~70% 基质等：30~40%
重量上- 水 ：80% 固体物质：20 %
细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙 时间
唾液糖蛋白 1~2h
变形链球菌为主
蔗糖
菌落 葡糖基转移酶
牙面
获得性薄膜
促进细菌 粘附聚集
不溶性 细胞外多糖
菌斑
食物
⑴食物的物理性状
粗糙或纤维性食物在咀嚼时有自洁作用, 可以减少龋的发生；
病损呈三角形改变，顶部朝向釉牙本质界， 底部朝向釉质表面有内向外分为四层即:
o 透明层
表层 (透明層,translucent zone) 病损体部
o 暗层
(混濁層,dark zone)
暗层
o 病损体部 (病巣体部,body of the lesion) 透明层
重庆医科大学病理学教研室 赵涌
龋(dental caries)
是在牙萌出之后才发生的一种牙硬组织 的感染性疾病。由于细菌作用, 使牙无机晶 体溶解破坏和有机物分解崩溃而导致牙硬组 织的缺损。
龋好发于后牙的咬合面窝沟、前后牙的 邻接面、前牙唇面和后牙颊面的颈部。老年 人牙根颈部也易发生龋。这是由于在上述部 位常有食物残渣滞留,并易于堆积菌斑,细菌 代谢产生的酸,使牙表面脱矿而发展为龋。
▪ 表层 釉质龋的最表面，也是龋最先受
到酸侵蚀的部位，但比病损体部脱矿为轻， 结构相对完整。
解释： 正常釉质表面矿化程度高, 含氟量高, 具备较强的抗酸
能力； 表层再矿化—唾液\菌斑中的矿物质、病损体脱矿释放
出来的矿化离子在表层沉积。
▪ 窝沟龋
咬合面点隙窝沟是龋病最好 发部位。组织结构与平滑 面龋相似，但形态有不同。
体积上-细菌：60~70% 基质等：30~40%
重量上- 水 ：80% 固体物质：20 %
细菌和菌斑——变形链球菌 食物——蔗糖 宿主——易感牙 时间
唾液糖蛋白 1~2h
变形链球菌为主
蔗糖
菌落 葡糖基转移酶
牙面
获得性薄膜
促进细菌 粘附聚集
不溶性 细胞外多糖
菌斑
食物
⑴食物的物理性状
粗糙或纤维性食物在咀嚼时有自洁作用, 可以减少龋的发生；
病损呈三角形改变，顶部朝向釉牙本质界， 底部朝向釉质表面有内向外分为四层即:
o 透明层
表层 (透明層,translucent zone) 病损体部
o 暗层
(混濁層,dark zone)
暗层
o 病损体部 (病巣体部,body of the lesion) 透明层
龋病学试题总结 答案
别动不动就把一切交给时间，时间才懒得收拾你的烂摊子。
By12 硕名解1.龋的现代学定义：龋病时含糖食物进入口腔后，在牙菌斑内经致龋菌的作用，发酵产酸，这些酸从牙面结构薄弱的地方侵入，溶解、破坏牙的无机物而产生的。
四联因素论2.龋病dental caries：是一种以细菌为主要病原体，多因素综合作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，牙齿硬组织发生慢性、进行性破坏的疾病。
3.环形龋：乳前牙唇面、邻面龋较快发展成围绕牙冠的广泛性的环行龋，呈卷脱状。
多见于冠中1/3至颈1/3处。
4.慢性龋chronic caries：一般情况下，龋呈慢性的进展过程。
临床表现为洞内软化牙本质较少，病变组织着色深，呈黑褐色，病变部位质地相对干硬。
去净龋腐后，洞底可见硬化牙本质。
5.急性龋acute caries：在一些特殊情况下，龋的发展速度很快，从发现龋到出现牙髓病变时间可短至数周。
急性龋洞内软化牙本质较多，病变组织着色浅，釉质呈白垩色，牙本质呈浅黄色。
缺乏第三期牙本质，牙髓易受感染。
多发生于儿童和易感个体。
6.静止龋arrested caries：在龋进展过程中，由于局部环境发生变化，隐蔽部位变为开放状态，致龋因素消失，病变停止进展并再矿化，但已造成的牙体实质性缺损仍保持原状。
7.猛性龋rampant caries：发病急、涉及牙多，迅速形成龋洞，早期波及牙髓，且常发生在不好发的牙齿和牙面上。
8.低龄儿童龋（Early childhood caries，ECC）：6岁以下儿童，只要有一个龋补牙面或一个龋补牙齿，就成为婴幼儿龋。
9.原发龋primary caries：在未经治疗的牙齿上发生的龋均为原发龋。
10.继发龋secondary caries：做过牙体治疗或牙体修复的患牙，在其充填体或修复体边缘的牙体组织或与材料接触的洞壁、洞底发生的龋。
11.潜行性龋（undermined caries）：点隙裂沟处的深龋多呈潜行性破坏表现，即窝沟处釉质仅有少量缺损，但龋坏已在沟底向侧方和深部发展。
龋 病PPT课件
龋病的危害
牙髓病、根尖周病、颌骨炎症 残根残冠及牙体丧失破坏咀嚼器官的完整性 影响消化功能 影响牙颌系统的生长发育
新石器时代 我国古代医学 欧洲口腔医学 化学细菌学说（Miller） 窝洞分类标准（Black GV） 三联因素学说（Keyes） 四联因素学说
二、龋病的历史
三、龋病学的研究内容
非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体和血清抗体） 变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解－螯合学说 五、Miller化学细菌学说
龋均：每个患者所患龋齿的均数 DMF（decayed-missing-filled） DMFT：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙数 DMFS：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数
一、评价方法
好发牙位 恒牙列：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙 上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙 第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙 乳牙列：下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、上颌前牙、下颌前牙 好发牙面 咬合面、邻面、颊面
四、菌斑微生物学
龋病产生的重要条件： 牙表面比较隐蔽的部位 保持高浓度的致病菌 致龋菌持续发挥损害作用 ——菌斑介导
无菌鼠实验 无微生物不会发生龋病 只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生 造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸 不是所有能产酸的微生物均能致龋
龋病学病因 细菌及牙菌斑 宿主抵抗力 牙结构及其所处环境（唾液） 细菌代谢的底物（蔗糖的摄入量和频率） 病理变化 龋病形成过程 龋病治疗方法
牙髓病、根尖周病、颌骨炎症 残根残冠及牙体丧失破坏咀嚼器官的完整性 影响消化功能 影响牙颌系统的生长发育
新石器时代 我国古代医学 欧洲口腔医学 化学细菌学说（Miller） 窝洞分类标准（Black GV） 三联因素学说（Keyes） 四联因素学说
二、龋病的历史
三、龋病学的研究内容
非特异性免疫：粘膜屏障、唾液和龈沟液成分 特异性免疫：细胞免疫和体液免疫（唾液抗体和血清抗体） 变链与龋病：以变链各种抗原成分作为疫苗进行主动免疫防龋
三、免疫
第四节 影响龋病发生发展 的其他因素
影响龋病发生发展的其他因素
年龄 性别 种族 家族与遗传 地理因素
第五节 病因学说
一、内源性理论 二、外源性学说 三、蛋白溶解学说 四、蛋白溶解－螯合学说 五、Miller化学细菌学说
龋均：每个患者所患龋齿的均数 DMF（decayed-missing-filled） DMFT：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙数 DMFS：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数
一、评价方法
好发牙位 恒牙列：下颌第一磨牙、下颌第二磨牙 上颌第一磨牙、上颌第二磨牙、前磨牙 第三磨牙、上颌前牙、下颌前牙 乳牙列：下颌第二乳磨牙、上颌第二乳磨牙、第一乳磨牙、上颌前牙、下颌前牙 好发牙面 咬合面、邻面、颊面
四、菌斑微生物学
龋病产生的重要条件： 牙表面比较隐蔽的部位 保持高浓度的致病菌 致龋菌持续发挥损害作用 ——菌斑介导
无菌鼠实验 无微生物不会发生龋病 只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生 造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸 不是所有能产酸的微生物均能致龋
龋病学病因 细菌及牙菌斑 宿主抵抗力 牙结构及其所处环境（唾液） 细菌代谢的底物（蔗糖的摄入量和频率） 病理变化 龋病形成过程 龋病治疗方法
第三章-龋病
医学
25
医学
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二、龋病发病的其他学说
（一）化学细菌学说 化学细菌学说由米勒提出。 该学说首次表明了口腔微生物、食 物、酸与龋病发生的关系，为龋病 的现代病因理论奠定了基础，为进 一步研究龋病病因学指明了方向。
医学
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（二）蛋白溶解学说 （三）蛋白溶解螯合学说
医学
28
第二节 龋病的临床病理
医学
4
5、牙齿的脱落，前牙的缺失影响发音 6、癌变。 严重的龋坏导致的残冠、 残根刺激周围的软组织等，引起溃疡 糜烂，甚至癌变。还可成为一个病灶 ，细菌的大本营。细菌的毒素经血流 可到全身的各个部位。 7、其他病变：心内膜炎、风湿性关节 炎、慢性肾炎。
医学
5
医学
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医学
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第一节 概述
三、龋病的流行病学、好发牙齿和部位 1、龋病流行情况 患龋率=（患龋病人数/受检人数）*100% 龋均=（DFM/受检人数）*100% 2、好发牙和牙齿的部位 好发牙齿：磨牙多余前磨牙，前磨牙多余前牙 好发牙面：以咬合面居首，其次是邻面，再次 是颊面。
医学
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2.视诊（色泽、外形） 3.探诊（粗糙、钩拉、插入感） 4.X-Ray：观察龋坏部位、深度等，尤 其是邻面龋和继发龋。 5.牙髓活力测试：判断牙髓活力状况。 6.光投照法
氩离子激光照射
医学
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（二）龋病的诊断标准 1.浅龋 发生于釉质层或牙骨质层的 龋病。
Ⅰ.窝沟浅龋
Ⅱ.光滑面浅龋
医学
55
（一）窝洞的设计及制备原则（备洞） 1.分类（G.V.Black） I类洞 所有牙面发育点隙裂沟的龋损 II 磨牙、前磨牙邻面 III 切牙、尖牙邻面未累及切角 IV 切牙、尖牙邻面累及切角 V 所有牙的唇（颊）舌颈1/3 Ⅵ 前牙切嵴和后牙牙尖等自洁区 医学
龋病
细胞外多糖：不溶性的葡聚糖、果聚糖， 能抵抗唾液和水的溶解 作用： 1 促进菌斑的形成，参与菌斑基质的组成
促进细菌粘附于牙面和细菌之间的集聚，从而加 速菌斑的形成。 基质中1/3为细胞外多糖，水不溶性，有粘合 剂、骨架作用。
作用： 2 生物屏障作用
使菌斑酸度处于临界PH（5.0-5.5）以内， 在龋病的发生中起着重要作用。 原理：淀粉、缓冲物质被阻止在菌斑外， 而一些低分子糖类很易渗入。同时，菌斑内 一些代谢产物如有机酸、多糖、CO2等不易 扩散出去。
龋、或无龋
集中确定了8一9个有致龋作用的菌种。
3、从牙表面龋的早期病损分离有关菌种 、
Stoppelar(1971) duchin(1978)等人
从患龋者的牙釉斑表面脱钙的白 垩色斑点区分离发现，变形链球菌 群数比正常部位高10-100倍。
4、从动物模型中，寻找食物种类与龋的关系 、从动物模型中，
3.缓冲能力 缓冲能力
作 用：
1）维持着口腔恒定的中性(pH6.0-7.0) ）维持着口腔恒定的中性 2）调节口腔内的 ）调节口腔内的pH 3）维持一定钙的饱和浓度，防止脱 ）维持一定钙的饱和浓度， 钙。 缓冲功能减弱，则容易患龋。
主要是碳酸盐缓冲系统（占总缓冲能力 85%） (HCO3-/H2CO3，Pk1=6.1) ，
唾液蛋白的作用
1、与钙离子结合，吸附羟磷灰石 （HA）上，参与获得性膜的形成； 2、抑制唾液中磷酸钙盐的形成， 及其在牙面的沉淀； 3、促进细菌粘附； 4、抗微生物作用； 5、调节口腔及菌斑PH。
2.流量和流速 流量和流速
正常情况下的流率，在安静状态下的青年 人，每个腺体 (腮腺)流率是0.01-0.1ml/min/ 腺体，受刺激可增加至3ml/min/腺体。唾液 分泌受进食、咀嚼、时间、情绪、年龄等诸 多因素的影响。 正常的唾液分泌，对口腔有清洁作用。 唾液量减少，细菌数明显增加。当菌斑量增 加时，则唾液内菌数也相应增加，一般情况 下唾液致龋菌数的变化，在一定情况下，反 应着龋的活性。
促进细菌粘附于牙面和细菌之间的集聚，从而加 速菌斑的形成。 基质中1/3为细胞外多糖，水不溶性，有粘合 剂、骨架作用。
作用： 2 生物屏障作用
使菌斑酸度处于临界PH（5.0-5.5）以内， 在龋病的发生中起着重要作用。 原理：淀粉、缓冲物质被阻止在菌斑外， 而一些低分子糖类很易渗入。同时，菌斑内 一些代谢产物如有机酸、多糖、CO2等不易 扩散出去。
龋、或无龋
集中确定了8一9个有致龋作用的菌种。
3、从牙表面龋的早期病损分离有关菌种 、
Stoppelar(1971) duchin(1978)等人
从患龋者的牙釉斑表面脱钙的白 垩色斑点区分离发现，变形链球菌 群数比正常部位高10-100倍。
4、从动物模型中，寻找食物种类与龋的关系 、从动物模型中，
3.缓冲能力 缓冲能力
作 用：
1）维持着口腔恒定的中性(pH6.0-7.0) ）维持着口腔恒定的中性 2）调节口腔内的 ）调节口腔内的pH 3）维持一定钙的饱和浓度，防止脱 ）维持一定钙的饱和浓度， 钙。 缓冲功能减弱，则容易患龋。
主要是碳酸盐缓冲系统（占总缓冲能力 85%） (HCO3-/H2CO3，Pk1=6.1) ，
唾液蛋白的作用
1、与钙离子结合，吸附羟磷灰石 （HA）上，参与获得性膜的形成； 2、抑制唾液中磷酸钙盐的形成， 及其在牙面的沉淀； 3、促进细菌粘附； 4、抗微生物作用； 5、调节口腔及菌斑PH。
2.流量和流速 流量和流速
正常情况下的流率，在安静状态下的青年 人，每个腺体 (腮腺)流率是0.01-0.1ml/min/ 腺体，受刺激可增加至3ml/min/腺体。唾液 分泌受进食、咀嚼、时间、情绪、年龄等诸 多因素的影响。 正常的唾液分泌，对口腔有清洁作用。 唾液量减少，细菌数明显增加。当菌斑量增 加时，则唾液内菌数也相应增加，一般情况 下唾液致龋菌数的变化，在一定情况下，反 应着龋的活性。
牙齿龋病的微生物学研究与治疗策略
牙齿龋病的微生物学研究与治疗策略在牙齿龋病的微生物学研究与治疗策略方面，近年来取得了显著的进展。
对于牙齿龋病的发病机制进行深入研究，对于制定有效的治疗策略和预防措施具有重要意义。
本文将介绍牙齿龋病的微生物学研究进展，以及基于这些研究成果制定的治疗策略。
一、牙齿龋病的微生物学研究进展牙齿龋病是一种慢性疾病，其发病机制与多种微生物因素相关。
早期的微生物学研究主要关注菌斑中的细菌种类及其数量。
随着研究的深入，发现菌斑中主要存在着Streptococcus mutans等酸性菌，它们能够利用食物中的糖分产生酸性物质，破坏牙釉质的结构，从而导致龋齿的形成。
近年来，人们对于牙齿龋病微生物学研究进行了更加深入的探索。
通过使用新技术，如基因测序和荧光原位杂交技术，研究人员能够更准确地确定牙齿龋病与微生物的关系。
他们发现，除了S. mutans外，还存在着一些其他的酸性细菌，如Lactobacillus和Actinomyces等，它们也对于牙齿龋病的发生起着重要作用。
此外，研究还发现，牙齿龋病的微生物组成与人体的免疫系统有密切的关联。
人体免疫系统的异常功能可能导致微生物在口腔中过度生长，从而促进龋齿的形成。
二、基于微生物学研究的治疗策略基于对牙齿龋病微生物学的深入研究，人们开展了一系列的治疗策略，以防止或治疗龋齿的形成。
1. 预防为主预防是最有效的治疗策略之一。
通过加强口腔卫生，减少食物中的糖分摄入，定期洁牙，可以有效地减少菌斑的形成，降低龋齿的风险。
此外，牙膏和漱口水中添加抗菌成分也可以阻止酸性菌的生长，从而预防龋齿的产生。
2. 抗菌治疗在临床治疗中，常常使用抗菌药物来控制细菌感染。
口腔中的抗菌药物可以通过直接涂抹、喷洒或者含服的方式使用，以杀灭细菌。
然而，由于细菌对抗菌药物的耐药性越来越高，人们正在寻找新的治疗方法来替代抗菌药物。
3. 益生菌治疗益生菌治疗是一种新的治疗策略，通过补充益生菌来改变牙齿龋病微生物组成。
龋病微生物学
血链球菌 唾液链球菌
在不同pH培养基中的生长情况 7.0 5.5 5.0
1.1 0.8
1.3 0.7 0.9 0.9
0.5 0.7
0.2 0.04 0.4 0.2
0.2 0.6
能够合成细胞内和细胞外多糖
• 菌斑基质至少有1/3是由细胞外多糖组成， 葡聚糖、果聚糖和杂聚糖 • 水不溶性葡聚糖——“黏性”牙菌斑 — 降低钙、磷、氟浓度 — 增加菌斑基质的多孔性
• 粘附能力
对牙面有很高的亲和力 蔗糖非依赖性粘附 (sucrose-independent adhesion) 蔗糖依赖性粘附 (sucrose-dependent adhesion)
蔗糖非依赖性粘附
• 起始粘附
表面蛋白 壁相关蛋白A(WapA) 黏蛋白 淀粉酶 富脯蛋白等
表面蛋白
• 分子量为180～210 kDa • 细胞膜表面（除血清b型），构成一个生 物学功能相似、组成具有高度同源性的蛋 白质家族。 • 与变异链球菌表面的疏水性有关
获得性膜内的疏水基团 疏水作用 细菌表面的疏水蛋白
粘附素与受体结合模式图
能迅速将糖转运入细胞内，并能够代谢糖产酸
• 产生酸的种类——影响龋病的发生。
牙菌斑内细菌的产酸速度
细菌
6.0
变异链球菌
远缘链球菌 血链球菌 缓症链球菌
在不同pH情况下产酸速度 (×10-6 mol/min) 5.5
31
26 17 14
• 粘附能力 • 产酸 • 耐酸
能在酸性环境中生长和代谢 且在酸性环境中具有继续产酸的能力 生长繁殖的最低pH值是4.8
耐酸机制
• 能将H+泵出细胞，维持 胞内合适的pH环境。
质子移位酶
耐酸反应性(acid tolerance response, ATR)
在不同pH培养基中的生长情况 7.0 5.5 5.0
1.1 0.8
1.3 0.7 0.9 0.9
0.5 0.7
0.2 0.04 0.4 0.2
0.2 0.6
能够合成细胞内和细胞外多糖
• 菌斑基质至少有1/3是由细胞外多糖组成， 葡聚糖、果聚糖和杂聚糖 • 水不溶性葡聚糖——“黏性”牙菌斑 — 降低钙、磷、氟浓度 — 增加菌斑基质的多孔性
• 粘附能力
对牙面有很高的亲和力 蔗糖非依赖性粘附 (sucrose-independent adhesion) 蔗糖依赖性粘附 (sucrose-dependent adhesion)
蔗糖非依赖性粘附
• 起始粘附
表面蛋白 壁相关蛋白A(WapA) 黏蛋白 淀粉酶 富脯蛋白等
表面蛋白
• 分子量为180～210 kDa • 细胞膜表面（除血清b型），构成一个生 物学功能相似、组成具有高度同源性的蛋 白质家族。 • 与变异链球菌表面的疏水性有关
获得性膜内的疏水基团 疏水作用 细菌表面的疏水蛋白
粘附素与受体结合模式图
能迅速将糖转运入细胞内，并能够代谢糖产酸
• 产生酸的种类——影响龋病的发生。
牙菌斑内细菌的产酸速度
细菌
6.0
变异链球菌
远缘链球菌 血链球菌 缓症链球菌
在不同pH情况下产酸速度 (×10-6 mol/min) 5.5
31
26 17 14
• 粘附能力 • 产酸 • 耐酸
能在酸性环境中生长和代谢 且在酸性环境中具有继续产酸的能力 生长繁殖的最低pH值是4.8
耐酸机制
• 能将H+泵出细胞，维持 胞内合适的pH环境。
质子移位酶
耐酸反应性(acid tolerance response, ATR)
龋病微生物学
• 水溶性葡聚糖、果聚糖和杂聚糖 • 细胞内多糖
糖原和支链淀粉——胞内贮能形式
牙菌斑内细菌合成细胞内、外多糖的能力
细胞外多糖 细菌种类 水溶性 葡聚糖 + + ± 水不溶 性 葡聚糖 + 果聚糖 杂聚糖 细胞内 多糖 + + +
变异链球菌 血链球菌 唾液链球菌
+ +
-
缓症链球菌
内氏放线菌基因 种1 内氏放线菌基因 种2 衣氏放线菌 干酪乳杆菌
导致实验动物发生龋齿的细菌种类
链球菌
变异链球菌 仓鼠链球菌 鼠链球菌 远缘链球菌 野鼠链球菌 咽峡炎链球菌 乳杆菌 嗜酸乳杆菌 干酪乳杆菌 唾液乳杆菌 发酵乳杆菌 放线菌 内氏放线菌基因种1 内氏放线菌基因种2 衣氏放线菌 其他细菌 粪肠球菌
中间链球菌
唾液链球菌 缓症链球菌 口腔链球菌
血链球菌
格氏链球菌
• Miller
化学细菌学理论
• 龋病—牙菌斑内所有细菌共同作用的结果 • 所有菌斑无质的差别 • 致龋能力——牙面上菌斑的量
口腔卫生措施
• 清除牙菌斑 • 机械、化学方法
• 问题：
不能将牙面上的所有菌斑都清除干净； 用于控制牙菌斑的方法必须经常使用。
细菌在健康牙齿不同牙面上的分布
细菌
链球菌 放线菌 乳杆菌
★
从龋坏组织中可分离出 与龋病关系密切的细菌。
√ 1924年 Clarke分离出变异链球菌 √ 上世纪50年代以后，纵向流行病学研究:
变异链球菌检出率高的牙面——都发生了龋坏。
人口腔中致龋菌的种类
与龋病密切相关
变异链球菌族链球菌 mutans streptococci
变异链球菌(S.mutans) 远缘链球菌(S.sobrinus)
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3. 细菌的集聚。
Enamel crystals
Pellicle lipid/protein layers (1-10 µm)
部分细菌对不同口腔部位的粘附力
粘附部位
细菌 牙面 舌面 颊粘膜
变链球菌 血链球菌 唾液链球菌 轻链球菌 放线菌 韦荣球菌 奈瑟菌
+++ +++ + +++ +++ + +
3.细胞壁组成 （1）多糖 菌株抗原性 血清型 （2）肽聚糖：N-乙酰葡萄糖胺、N-乙酰 胞壁酸、短肽 （3）甘油磷壁酸：壁磷壁酸、膜磷壁酸 （4）表面蛋白：GTF、FTF 决定变链菌的抗原性和在牙面的粘附
4.变链球菌族
Streptococcus mutans group
Mutants Streptococci
口腔细菌(量和种类) 唾液(pH、成分、流速、缓冲能力) 氟含量 食物
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
有机 酸
螯合剂
→ 无机物溶解 →
→ 与钙螯合 →
主要
小
适宜的
碳水化合物的种类、浓度、 摄入量和频率、方式 口腔清除率(食物的物理性状) 食物清除率
底 物
蛋白水解酶→在脱矿后分解有机物→在釉质 龋中甚微，而在牙本质龋中不可忽视
年龄
易感的 牙 齿
（1）牙齿在未萌出前不发生龋。 （2）抗生素可降低龋病的发生和减轻其严重程度。
（3）龋损牙本质和釉质中可找到细菌。
（4）体外的人工龋实验。
无菌即无龋
（二）非特异性细菌感染学说
化学细菌学说----引起龋病的细菌是非特异的， 任何产酸和分解蛋白质的细菌都可导致龋坏。 （1890， Miller）
所有牙菌斑无质的差异，诱发龋病的能 力与牙菌斑生物膜的量有关。
of the Human Mouth.
Willoughby Dayton Miller （1853–1907）
（2） Miller的体外实验（1890）
牙齿+面包（糖）+ 唾液 牙齿+面包（糖）+ 煮沸唾液 牙齿+脂肪（肉）+ 唾液 无龋 龋 无龋
细菌酵解碳水化合物是龋病产生的根本原因。
2. 其它实验
0.6~0.9µm，不分支，无芽胞，不活动。 在陈旧性培养基中生长，可变为革兰阴性。 其菌落呈圆丘形，表面光滑或粗糙，不透 明，干酪样白色或淡褐色。
嗜酸乳杆菌菌落 （L. acidophilus）
嗜酸乳杆菌细胞 （L. acidophilus）
Lactobacillus
（二）分类 纯发酵乳杆菌： 嗜酸乳杆菌、 唾液乳杆菌 兼性发酵乳杆菌： 干酪乳杆菌、 胚芽乳杆菌
杂发酵乳杆菌：
发酵乳杆菌、 短乳杆菌
（三）培养
耐酸性很强，能耐受使其它无芽胞细胞死亡的 酸度。该菌的选择性培养基—Rogosa培养基即 是根据其特有强酸耐性配制的。此培养基的pH 为4.7-4.8，在此pH条件下，只有乳杆菌能生 长。
（四）生化反应 多数乳杆菌无蛋白分解作用，不产生吲哚， 不还原硝酸盐，触酶阴性。能发酵多种糖，产 酸能力强，能使菌斑pH降低至5以下。对糖的 发酵反应视菌型而异，纯发酵型只产生乳酸； 异发酵型除产生乳酸外，还产生其它的酸和乙 醇、CO2 等。另外，干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌 合成细胞外多糖，而且干酪乳杆菌还可以合成 细胞内多糖。
龋病的定义
龋病是发生于牙硬组
织的慢性细菌感染性
疾病，造成牙硬组织 的颜色、形态、质地 的改变。
Smooth surface cavity
Secondary caries (recurrent)
Pit and fissure cavity
Decay has penetrated into the dentin and is very close to the dental pulp
Decay has penetrated into pulp and has caused an abscess
FICIAL CELLULITIS
偏光显微镜下的人工龋
龋病的发生因素和发生机理
主要因素 口腔卫生 影响因素 与龋病发生有 关的代谢产物 牙齿破坏的机理 在龋病过程 中的作用
致 龋 牙菌斑
2.人类致龋细菌的特异性
（1）人龋的发生与变形链球菌族密切 相关，变形链球菌是人类主要致龋菌。
流行病学调查
（2）致龋菌不是单一的一种细菌，而是多种 产酸和耐酸的细菌。 从龋损中分离：变链球菌;放线菌;乳酸杆菌等
动物和人龋的研究表明: 致龋细菌的特异性，一些细菌能引起 龋，而另一些细菌不致龋。一些细菌能 引起光滑面龋和点隙裂沟龋，而另一些 细菌能引起根面龋或沟裂龋，即不同的 细菌具有不同的致龋能力。
Protective Factors • Saliva flow and components • Fluoride - remineralization • Antibacterials:- chlorhexidine, Iodine?, xylitol, new?
Caries
No Caries
二、致龋微生物的生物学特性
（2）Keyes(1960)的致龋动物实验 * 无菌（龋）仓鼠+ 龋活跃仓鼠 无龋鼠患龋 * 链球菌的分离、接种、再分离 说明：龋病的可传播性
致龋菌的特异性
不同细菌对动物的致龋力
牙 齿 细 菌
光滑面 点隙沟裂 根面
动 物
变形链球菌 血链球菌 唾液链球菌 轻型链球菌 粪链球菌 肠球菌 干酪乳杆菌 嗜酸乳杆菌 粘性放线菌 内氏放线菌
（四）生态学理论
Ecological plaque hypothesis
与龋病发生有关的细菌都是口腔正常微生物 群，在生理状态下，细菌之间、细菌与宿主之 间处于动态平衡，不发生疾病；由于局部的、 全身的、食物的因素改变，造成口腔生态环境 的变化，正常细菌与宿主之间的生理性组合改 变为病理性组合，口腔生态平衡转化为生态失 调，正常细菌成为条件致病菌，引起龋病。
Actinomyces odontolyticus
Fusobacterium nucleatum
Leptothrix buccalis
细菌与龋病有无关系 ? 细菌与龋病是什么关系 ? 哪些细菌与龋病有关系 ?
一、细菌与龋病
（一）细菌在龋病发生中作用的证据 1.两个经典实验
（1）Orland的无菌鼠实验（1955）
根据细菌的菌落形态、生理学和生物化学特
性，可将口腔链球菌分为不同的族。包括:血链
球菌(S.sanguis)、轻链球菌(S.mitis)、米勒链球
菌(leri)、唾液链球菌(S.salivarius)和变异链 球菌(S.mutans)。
口腔链球菌在口腔的分布(%)
细 菌 面菌斑 舌 背 15 15 <0.5 0~50 + 4 8 20 <1 颊粘膜 唾液 龈沟液 11 60 11 <1 8 20 20 <1 8 8 <0.5 — +
A
B
变形链球菌菌落（Stretococcus mutans） A：光滑性菌 B：粗糙性菌菌落
变形链球菌细胞 （Stretococcus mutans）
变链球菌的SEM观察
变链球菌的TEM观察
CW：细胞壁 CM：细胞膜 M：间体 IPS：嗜碘多糖 FZ：绒毛状外膜
2.生长条件 兼性厌氧菌（5%CO2，95%N2 ) pH7，最低pH4.3，4.5%NaCl，不 受杆菌肽抑制。
+++ + — — — — — — — —
+++ ++ + + + + + + ± —
++ — + — — — — — ++ +
鼠、仓鼠、猴 鼠 仓鼠、鼠 鼠 鼠 鼠 鼠 鼠 仓鼠、鼠 仓鼠
（3）动物细菌诱龋实验表明 * 不同细菌具有不同的致龋力 * 引起不同部位龋的细菌种类不同 * 所有能致龋的细菌均能产酸, 但并非 所有产酸菌都能致龋。
变链球菌是一族(组)异源性细菌，其表型 特征相同，但遗传型和血清型不同。 血清型：八种(a-h) 遗传性：七种
变链球菌族的命名分类及在人类的检出率
5. 变链球菌的致龋性
（1）产酸性和耐酸性
（2）合成细胞内外多糖
（3）对牙面的粘附作用
6. 变链球菌与龋病的关系 （1）横向的流行病学调查表明：
变链球菌的检出率同龋病的发生呈正相关。
+ + +++ + ++ ++ +
+ ++ +++ +++ + + +
19世纪对微生物学的发 展做出了奠基性贡献， 主要功绩： 1.细菌分离、鉴定技术 2.病原微生物确定标准 3.发现结核杆菌
细菌学家 Koch (1843～1910)
三、致龋微生物的判断标准
1.符合致龋菌应具备的生物学特性。
2.在龋损的各个时期都可分离到并可得到纯培养。
细胞内多糖
水溶性葡聚糖 水不溶性葡聚糖 果聚糖 变形链球菌 + + + 血链球菌 + 唾液链球菌 ++ 轻链球菌 +粘性放线菌 + 内氏放线菌 衣氏放线菌 干酪乳杆菌 + 奈瑟菌 +-
+ + + + + + + + +
（三）对牙面的粘附能力 1. 细菌对牙面的初始粘附。
Enamel crystals
Pellicle lipid/protein layers (1-10 µm)
部分细菌对不同口腔部位的粘附力
粘附部位
细菌 牙面 舌面 颊粘膜
变链球菌 血链球菌 唾液链球菌 轻链球菌 放线菌 韦荣球菌 奈瑟菌
+++ +++ + +++ +++ + +
3.细胞壁组成 （1）多糖 菌株抗原性 血清型 （2）肽聚糖：N-乙酰葡萄糖胺、N-乙酰 胞壁酸、短肽 （3）甘油磷壁酸：壁磷壁酸、膜磷壁酸 （4）表面蛋白：GTF、FTF 决定变链菌的抗原性和在牙面的粘附
4.变链球菌族
Streptococcus mutans group
Mutants Streptococci
口腔细菌(量和种类) 唾液(pH、成分、流速、缓冲能力) 氟含量 食物
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
有机 酸
螯合剂
→ 无机物溶解 →
→ 与钙螯合 →
主要
小
适宜的
碳水化合物的种类、浓度、 摄入量和频率、方式 口腔清除率(食物的物理性状) 食物清除率
底 物
蛋白水解酶→在脱矿后分解有机物→在釉质 龋中甚微，而在牙本质龋中不可忽视
年龄
易感的 牙 齿
（1）牙齿在未萌出前不发生龋。 （2）抗生素可降低龋病的发生和减轻其严重程度。
（3）龋损牙本质和釉质中可找到细菌。
（4）体外的人工龋实验。
无菌即无龋
（二）非特异性细菌感染学说
化学细菌学说----引起龋病的细菌是非特异的， 任何产酸和分解蛋白质的细菌都可导致龋坏。 （1890， Miller）
所有牙菌斑无质的差异，诱发龋病的能 力与牙菌斑生物膜的量有关。
of the Human Mouth.
Willoughby Dayton Miller （1853–1907）
（2） Miller的体外实验（1890）
牙齿+面包（糖）+ 唾液 牙齿+面包（糖）+ 煮沸唾液 牙齿+脂肪（肉）+ 唾液 无龋 龋 无龋
细菌酵解碳水化合物是龋病产生的根本原因。
2. 其它实验
0.6~0.9µm，不分支，无芽胞，不活动。 在陈旧性培养基中生长，可变为革兰阴性。 其菌落呈圆丘形，表面光滑或粗糙，不透 明，干酪样白色或淡褐色。
嗜酸乳杆菌菌落 （L. acidophilus）
嗜酸乳杆菌细胞 （L. acidophilus）
Lactobacillus
（二）分类 纯发酵乳杆菌： 嗜酸乳杆菌、 唾液乳杆菌 兼性发酵乳杆菌： 干酪乳杆菌、 胚芽乳杆菌
杂发酵乳杆菌：
发酵乳杆菌、 短乳杆菌
（三）培养
耐酸性很强，能耐受使其它无芽胞细胞死亡的 酸度。该菌的选择性培养基—Rogosa培养基即 是根据其特有强酸耐性配制的。此培养基的pH 为4.7-4.8，在此pH条件下，只有乳杆菌能生 长。
（四）生化反应 多数乳杆菌无蛋白分解作用，不产生吲哚， 不还原硝酸盐，触酶阴性。能发酵多种糖，产 酸能力强，能使菌斑pH降低至5以下。对糖的 发酵反应视菌型而异，纯发酵型只产生乳酸； 异发酵型除产生乳酸外，还产生其它的酸和乙 醇、CO2 等。另外，干酪乳杆菌和嗜酸乳杆菌 合成细胞外多糖，而且干酪乳杆菌还可以合成 细胞内多糖。
龋病的定义
龋病是发生于牙硬组
织的慢性细菌感染性
疾病，造成牙硬组织 的颜色、形态、质地 的改变。
Smooth surface cavity
Secondary caries (recurrent)
Pit and fissure cavity
Decay has penetrated into the dentin and is very close to the dental pulp
Decay has penetrated into pulp and has caused an abscess
FICIAL CELLULITIS
偏光显微镜下的人工龋
龋病的发生因素和发生机理
主要因素 口腔卫生 影响因素 与龋病发生有 关的代谢产物 牙齿破坏的机理 在龋病过程 中的作用
致 龋 牙菌斑
2.人类致龋细菌的特异性
（1）人龋的发生与变形链球菌族密切 相关，变形链球菌是人类主要致龋菌。
流行病学调查
（2）致龋菌不是单一的一种细菌，而是多种 产酸和耐酸的细菌。 从龋损中分离：变链球菌;放线菌;乳酸杆菌等
动物和人龋的研究表明: 致龋细菌的特异性，一些细菌能引起 龋，而另一些细菌不致龋。一些细菌能 引起光滑面龋和点隙裂沟龋，而另一些 细菌能引起根面龋或沟裂龋，即不同的 细菌具有不同的致龋能力。
Protective Factors • Saliva flow and components • Fluoride - remineralization • Antibacterials:- chlorhexidine, Iodine?, xylitol, new?
Caries
No Caries
二、致龋微生物的生物学特性
（2）Keyes(1960)的致龋动物实验 * 无菌（龋）仓鼠+ 龋活跃仓鼠 无龋鼠患龋 * 链球菌的分离、接种、再分离 说明：龋病的可传播性
致龋菌的特异性
不同细菌对动物的致龋力
牙 齿 细 菌
光滑面 点隙沟裂 根面
动 物
变形链球菌 血链球菌 唾液链球菌 轻型链球菌 粪链球菌 肠球菌 干酪乳杆菌 嗜酸乳杆菌 粘性放线菌 内氏放线菌
（四）生态学理论
Ecological plaque hypothesis
与龋病发生有关的细菌都是口腔正常微生物 群，在生理状态下，细菌之间、细菌与宿主之 间处于动态平衡，不发生疾病；由于局部的、 全身的、食物的因素改变，造成口腔生态环境 的变化，正常细菌与宿主之间的生理性组合改 变为病理性组合，口腔生态平衡转化为生态失 调，正常细菌成为条件致病菌，引起龋病。
Actinomyces odontolyticus
Fusobacterium nucleatum
Leptothrix buccalis
细菌与龋病有无关系 ? 细菌与龋病是什么关系 ? 哪些细菌与龋病有关系 ?
一、细菌与龋病
（一）细菌在龋病发生中作用的证据 1.两个经典实验
（1）Orland的无菌鼠实验（1955）
根据细菌的菌落形态、生理学和生物化学特
性，可将口腔链球菌分为不同的族。包括:血链
球菌(S.sanguis)、轻链球菌(S.mitis)、米勒链球
菌(leri)、唾液链球菌(S.salivarius)和变异链 球菌(S.mutans)。
口腔链球菌在口腔的分布(%)
细 菌 面菌斑 舌 背 15 15 <0.5 0~50 + 4 8 20 <1 颊粘膜 唾液 龈沟液 11 60 11 <1 8 20 20 <1 8 8 <0.5 — +
A
B
变形链球菌菌落（Stretococcus mutans） A：光滑性菌 B：粗糙性菌菌落
变形链球菌细胞 （Stretococcus mutans）
变链球菌的SEM观察
变链球菌的TEM观察
CW：细胞壁 CM：细胞膜 M：间体 IPS：嗜碘多糖 FZ：绒毛状外膜
2.生长条件 兼性厌氧菌（5%CO2，95%N2 ) pH7，最低pH4.3，4.5%NaCl，不 受杆菌肽抑制。
+++ + — — — — — — — —
+++ ++ + + + + + + ± —
++ — + — — — — — ++ +
鼠、仓鼠、猴 鼠 仓鼠、鼠 鼠 鼠 鼠 鼠 鼠 仓鼠、鼠 仓鼠
（3）动物细菌诱龋实验表明 * 不同细菌具有不同的致龋力 * 引起不同部位龋的细菌种类不同 * 所有能致龋的细菌均能产酸, 但并非 所有产酸菌都能致龋。
变链球菌是一族(组)异源性细菌，其表型 特征相同，但遗传型和血清型不同。 血清型：八种(a-h) 遗传性：七种
变链球菌族的命名分类及在人类的检出率
5. 变链球菌的致龋性
（1）产酸性和耐酸性
（2）合成细胞内外多糖
（3）对牙面的粘附作用
6. 变链球菌与龋病的关系 （1）横向的流行病学调查表明：
变链球菌的检出率同龋病的发生呈正相关。
+ + +++ + ++ ++ +
+ ++ +++ +++ + + +
19世纪对微生物学的发 展做出了奠基性贡献， 主要功绩： 1.细菌分离、鉴定技术 2.病原微生物确定标准 3.发现结核杆菌
细菌学家 Koch (1843～1910)
三、致龋微生物的判断标准
1.符合致龋菌应具备的生物学特性。
2.在龋损的各个时期都可分离到并可得到纯培养。
细胞内多糖
水溶性葡聚糖 水不溶性葡聚糖 果聚糖 变形链球菌 + + + 血链球菌 + 唾液链球菌 ++ 轻链球菌 +粘性放线菌 + 内氏放线菌 衣氏放线菌 干酪乳杆菌 + 奈瑟菌 +-
+ + + + + + + + +
（三）对牙面的粘附能力 1. 细菌对牙面的初始粘附。