细胞衰老是否受基因控制
衰老的遗传学说
(1) 衰老的遗传学说这种学说认为：生物的衰老与遗传因素密切相关。
一个成年人的全身有一千多万亿个细胞，而细胞由细胞膜、细胞核组成。
如果用一种特殊的染料将细胞染色，就可以发现着色较深的核仁，还可看到一些网状的染色体，这就是所说的染色质，它是由脱氧核糖核酸（DNA）和碱性蛋白质组成的，其中DNA与遗传有密切关系。
一个人的出生，都带着他父母的遗传基因。
1974年艾博特等人对九千多人的情况进行了研究，其结果证实了“父母长寿的，子女也长寿。
”大量事实证明，人类及动物的衰老和遗传有密切关系。
即使同是人类，因遗传特点不同，衰老速度也不一样。
比如从世界各国平均寿命可以看出，女性比男性的寿命一般长5～10岁。
这是因男女在遗传上有所不同的缘故，即男女染色体成份有区别。
其差别发生在第23对染色体上，其中女性第23对染色体都是X染色体，而男性的第23对染色体中一个大的是X染色体，另一个小的是Y染色体，Y染色体中所含遗传成分很小，因此女性的遗传物质是十分完整的两套，彼此可以相互弥补。
也就是说一套染色体受到某种影响发生了损伤，可以由另一套提供相同的遗传信息加以修复。
而男性却只有一套是完整的，另一套是不完整的，若损伤发生在第23对染色体中的X染色体上，就无法修复了。
据认为这就是男性寿命较短的根本原因，也是女性的免疫系统衰退较慢的原因。
(2) 差误学说差误学说是从遗传学角度并从分子水平说明衰老原因的一种新学说。
是指机体衰老时，对蛋白质的合成能力明显下降，合成蛋白质的酶也发生误差，从而导致DNA传达与复制的能力下降或发生误差，这些误差的积累，引起了衰老。
不但蛋白质合成中会有差错，在DNA、RNA等遗传物质的复制过程中也会发生差错，从而积累起错误的遗传信息，导致细胞组织器官的损害。
在年轻个体中，存在着功能正常的修复酶，能将DNA损伤修复。
由于年老细胞修复酶的功能衰弱，错误及缺陷不能得到修正。
如果机体完全缺乏修复系统，那么只能生活很短一段时间就会死亡。
细胞衰老与相关基因的关系
细胞衰老与相关基因的关系摘要】衰老是细胞的重要生命现象之一，主要受遗传与环境两个反面的影响，对细胞衰老相关基因的研究，可了解细胞衰老的分子机制，可揭示细胞衰老相关基因间相互作用及在衰老过程中的调节、损伤、应激、修复等内在联系，为老年病，细胞癌变、器官移植等提供了新的研究途径。
【关键词】细胞损伤促衰老因子自由基近年来，国内外对细胞衰老相关基因的研究非常活跃。
研究多以线虫、酵母、果蝇、小鼠为模型。
目前已发现有数十种促衰老因子（DAF）与之有关，改变某些基因的活性可使寿命延长或促进衰老发生，本文综述了衰老相关基因的分布、定位、分子生物学表达调控及临床应用。
1969年Haffman报道了一种存在于人类红细胞基质提取物夜相中的物质，它能控制抗体包被的绵羊红细胞的补体介导的溶血;Nichoson-weller[1]等通过丁醇提取，采用连续色谱法，从豚鼠和人类红细胞基质中纯化一种固有的膜糖蛋白，在纯化过程中监测到它能加速C3转化酶的衰老，从而命名为DAF。
1、DAF的分布与定位DAF广泛分布于外周血细胞[2]，包括红细胞、粒细胞、TB淋巴细胞、单核细胞、骨髓单核细胞和红细胞系统的祖细胞上。
在动物模型证实可存在于心脏的脉管系统，肾脏、肝脏的各种器官中，表达在正常人的结肠、直肠粘膜及膀胱、子宫、胸膜等上皮细胞的表面，但自然杀伤细胞（NK）上没有DAF，不同细胞中DA F个数也不相同。
衰老基因可分布于多条染色体，如Newbold[3]将3号染色体上的衰老基因定位于3p2111～21113,可抑制端粒酶活性，Uejima[4]等将2号染色体上的衰老基因定位于2q37,不影响端粒酶活性，这也表明衰老存在多种调控途径。
2、细胞衰老的机理细胞衰老的研究有多种学说，20世纪60年代中期英国学者Harman首先提出的自由基学说是具有代表性的衰老学说之一。
目前影响力较大的是氧化-损伤学说[5],即代谢产生的氧化产物导致分子损伤，由于氧化产物不断积累，最终细胞衰老和死亡，自由基的种类繁多，其中以活性氧簇自由基（ROS）最为重要。
遗传与衰老如何通过基因控制延缓衰老
遗传与衰老如何通过基因控制延缓衰老遗传与衰老是一个复杂而又深入人心的话题。
人类一直致力于寻找延缓衰老的方法，而基因控制被认为是其中一种重要的途径。
本文将探讨遗传与衰老之间的关系，并阐述基因控制如何影响衰老过程以及可能的衰老延缓方法。
1. 遗传的作用遗传在衰老过程中起着至关重要的作用。
通过研究发现，一些人群体呈现出更长的寿命而有较低的衰老率。
这种差异被归因于个体所携带的基因组，即遗传基因。
2. 基因与衰老的关系2.1 基因与细胞老化细胞是组成人体的基本单位，而细胞的老化是整个衰老过程的起点。
研究表明，一些基因能够直接或间接影响细胞的老化速度。
例如，Telomerase基因的活性与细胞的生命周期和老化过程密切相关。
此外，基因对细胞新陈代谢以及氧化应激损伤的修复能力也有重要影响。
2.2 基因与功能性衰老随着年龄的增长，人体的器官和组织功能会逐渐下降，这种现象被称为功能性衰老。
一些研究表明，基因在该过程中起到了重要的调控作用。
例如，FoxO基因家族参与了细胞周期调控、凋亡和DNA修复等生物学过程，从而影响器官和组织的衰老速度。
3. 基因控制延缓衰老的方法3.1 基因治疗基因治疗是一种通过修改或调整基因表达来延缓衰老的方法。
该方法主要通过向个体体内引入特定的基因，以增强细胞的抗老化能力。
例如，某些基因治疗试验已经展示出延长小鼠寿命的效果，为开发人类抗衰老治疗方法提供了希望。
3.2 基因编辑近年来，CRISPR基因编辑技术的发展为基因控制衰老提供了新的思路。
该技术可以精确地修复或改变基因组中的特定序列，从而调节衰老过程中的关键基因。
然而，基因编辑技术在人类实验中仍处于早期阶段，还需要进一步的研究和验证。
4. 伦理与法律问题基因控制延缓衰老虽然具有巨大的潜力，但伦理与法律问题也需要被充分关注。
例如，基因治疗和基因编辑可能涉及个体隐私、人类基因改造以及不平等访问等问题。
因此，在推进相关研究的同时，必须制定相应的伦理规范和法律法规以保护公众利益与个人权益。
高考生物专题复习-专题八细胞的分化-考点二细胞的衰老和死亡-高考真题练习(附答案)
专题八细胞的分化、衰老和死亡考点二细胞的衰老和死亡1.(2022浙江6月选考,4,2分)下列关于细胞衰老和凋亡的叙述,正确的是()A.细胞凋亡是受基因调控的B.细胞凋亡仅发生于胚胎发育过程中C.人体各组织细胞的衰老总是同步的D.细胞的呼吸速率随细胞衰老而不断增大答案A细胞凋亡不只发生于胚胎发育过程中,在成熟的生物体中,细胞的自然更新、某些被病原体感染的细胞的清除,也是通过细胞凋亡完成的,B错误;多细胞生物体内的细胞不断地衰老和死亡,同时又有增殖产生的新细胞来代替它们,人体各组织的衰老并非总是同步的,但从总体上看,人体衰老的过程是组成人体的细胞普遍衰老的过程,C错误;细胞的呼吸速率随细胞衰老而减慢,D错误。
2.(2022山东,1,2分)某种干细胞中,进入细胞核的蛋白APOE可作用于细胞核骨架和异染色质蛋白,诱导这些蛋白发生自噬性降解,影响异染色质上的基因的表达,促进该种干细胞的衰老。
下列说法错误的是()A.细胞核中的APOE可改变细胞核的形态B.敲除APOE基因可延缓该种干细胞的衰老C.异染色质蛋白在细胞核内发生自噬性降解D.异染色质蛋白的自噬性降解产物可被再利用答案C APOE可作用于细胞核骨架,从而改变细胞核的形态,A正确;APOE可促进该种干细胞的衰老,故敲除APOE基因可延缓该种干细胞的衰老,B正确;蛋白的自噬性降解与溶酶体有关,不发生在细胞核内,C错误;异染色质蛋白的自噬性降解产物是氨基酸,可被再利用,D正确。
3.(2022海南,2,3分)人体细胞会经历增殖、分化、衰老和死亡等生命历程。
下列有关叙述错误．．的是()A.正常的B淋巴细胞不能无限增殖B.细胞分化只发生在胚胎发育阶段C.细胞产生的自由基可攻击蛋白质,导致细胞衰老D.细胞通过自噬作用可清除受损的细胞器,维持细胞内部环境的稳定答案B受抗原等刺激,正常的B淋巴细胞可增殖、分化形成浆细胞和记忆细胞,B淋巴细胞的增殖、分化过程中遗传物质未改变,不具有无限增殖的特性,A正确;细胞分化贯穿于人体发育的各个时期,B错误;细胞衰老的自由基学说认为,细胞产生的自由基可攻击蛋白质,使蛋白质活性下降,导致细胞衰老,C正确;细胞的自噬作用可将细胞内受损或功能退化的细胞结构等,通过溶酶体降解后再利用,从而有利于维持细胞内部环境的稳定,D正确。
2024-2025学年高一生物必修1(配人教版)教学课件第6章第3节细胞的衰老和死亡
攻击__蛋__白__质___,使__蛋__白__质__活__性__下__降_______
(2)端粒学说 ①端粒本质:__D_N__A_—__蛋__白__质__复__合__体____。 ②端粒位置:__染__色__体____的两端。 ③作用机理:端粒DNA序列被“截”短后,端粒内侧__正__常__基__因__的_D__N_A__序__列____ 就会受到损伤。
课程标准 1.理解细胞衰老在形态、结构和功能上的特征和原因,关注老龄化社会,关 爱老年人。 2.理解细胞衰老的机制,并能运用科学事实与证据进行评价。 3.比较细胞凋亡和坏死的区别,关注科技前沿,理解细胞凋亡是基因控制下 的自然生理过程,构建生命观念。
目录索引
主题一 细胞衰老 主题二 细胞的死亡 综合情境探究 细胞自噬
表现
原因
满脸皱纹
_皮__肤__细__胞__内__水__分__减__少__,_细__胞__萎__缩_,_体__积__变__小______
出现“老年斑”
_皮__肤__细__胞__中__色__素__积__累_______________________
浑身乏力、行动迟缓 _老__年__人_细__胞__中__与__呼__吸__有__关__的__酶__活__性__降__低__,_代__谢__缓_ 慢
3.细胞衰老与个体衰老的关系 (1)单细胞生物:细胞的衰老或死亡就是__个__体__的__衰__老__或__死__亡____。 (2)多细胞生物 ①细胞的衰老和死亡__不__等__于____个体的衰老和死亡。 ②两者之间的联系:个体衰老的过程也是组成个体的细胞_普__遍__衰__老___的过 程。
（细胞生物学专业优秀论文）组蛋白乙酰化修饰调控果蝇热休克基因表达和寿..
摘要衰老是一个普遍的生物学现象，衰老控制着生物寿命的长短，主要受遗传因子和环境因素所影响。
了解衰老的分子机制，对于延缓衰老、保持生命活力具有重要的意义。
热休克蛋白（ＨＳＰ）作为高度保守的“分子伴侣”，在细胞内广泛地参与许多复杂的功能活动，可以抵制衰老过程中一些有害蛋白的发生。
其基因的表达调控是一种特殊的真核基因表达模式，包括基础水平和诱导水平的表达。
由组蛋白乙酰转移酶（ＨＡＴ）和组蛋白去乙酰化酶（ＨＤＡＣ）催化的乙酰化反应在真核基因的表达调控中起着重要作用，这两种酶通过对核心组蛋白进行可逆修饰来调节核心组蛋白的乙酰化水平，从而调控转录的起始与延伸。
组蛋白去乙酰化酶抑制剂（ＨＤＩ）可以通过抑制ＨＤＡＣ活性提高组蛋白乙酰化水平，是研究乙酰化修饰在真核基因表达调控中的作用的有用工具。
本论文一方面采用ＨＤＩｔｒｉｃｈｏｓｔａｔｉｎＡ＜ＴＳＡ）和丁酸钠（ＢｕＡ）喂食果蝇，改变果蝇体内组蛋白乙酰化水平，系统地研究组蛋白乙酰化修饰、ＨＳＰ的表达以及寿命调控三者之间的关系。
结果发现ｈｓｐ基因在长寿果蝇中具有较高的基础表达、较快的热激诱导反应速度以及较强的高温抵抗性。
同时，不同的ｈｓｐ基因在果蝇衰老过程中的作用不尽相同，ｈｓｐ２２的作用最为重要，ｈｓｐ７０次之，而ｈｓｐ２６的表达几乎与寿命无关。
使用ＨＤＩＴＳＡ和ＢｕＡ喂食果蝇可以延长其寿命，但不同的ＨＤＩ的作用机制不尽相同，同一种ＨＤＩ对不同寿命品系的果蝇的延长程度也不尽相同。
ＴＳＡ的处理有一种时间依赖性，更长时间的ＴＳＡ处理对寿命是有利的；而ＢｕＡ的处理却与此不同，过长时间的处理反而加速衰老。
同样的去乙酰化酶抑制剂，同一剂量处理，在不同果蝇品系种的作用不同，它们对短寿果蝇寿命的延长程度更为明显。
另外，ＨＤＩ处理还促进果蝇衰老过程中ｈｓｐ基因的基础表达和诱导表达，但是随着衰老的进行，这种促进作用逐渐减弱。
同样在不同寿命的果蝇品系中，其提高ｈｓｐ基因表达的程度也不一样。
细胞的衰老与死亡
细胞衰老与死亡的 关联研究有助于开 发抗衰老和治疗衰 老相关疾病的药物 和方法。
细胞衰老与死亡的相互作用
细胞衰老是细胞死亡的前 提，细胞死亡是细胞衰老
的结果
细胞衰老会导致细胞功能 下降，细胞死亡则是细胞
功能丧失的极端表现
细胞衰老和死亡都是生物 体正常生理过程的一部分， 它们相互影响，共同维持
生物体的稳态
端粒调控：通过端粒调控 细胞衰老
02
细胞的死亡
细胞死亡的类型
细胞凋亡：程序性死亡，由基因控制 细胞坏死：非程序性死亡，由外界因素引起 细胞自噬：细胞内吞噬自身细胞器或蛋白质，导致细胞死亡 细胞衰老：细胞功能减退，最终导致细胞死亡
细胞死亡的机制
细胞凋亡：程序性细胞死亡，由基 因调控
细胞自噬：细胞内吞噬自身细胞器 或蛋白质，导致细胞死亡
细胞衰老的机制
端粒缩短：细胞每次分裂时， 端粒会变短，当端粒缩短到一 定程度，细胞就会进入衰老状
态。
DNA损伤积累：随着时 间的推移，细胞内的
DNA可能会受到损伤， 这些损伤如果得不到修复，
就会导致细胞衰老。
自由基损伤：自由基是一 种具有高活性的化学物质， 它们会对细胞内的蛋白质、 脂质和DNA造成损伤，
方法
03
细胞衰老与死亡的 关系
细胞衰老与死亡的关联
细胞衰老是细胞死 亡的前提，细胞衰 老会导致细胞功能 下降，最终导致细 胞死亡。
细胞衰老与细胞死 亡是生物体生长发 育和衰老过程中的 必然现象，它们之 间的关系是相互影 响、相互制约的。
细胞衰老与死亡的 研究对于理解生物 体的衰老和疾病发 生机制具有重要意 义。
能。
细胞凋亡：细 胞衰老可能导 致细胞凋亡， 影响细胞的存
细胞的衰老和凋亡(含解析)
课时作业(二十)[学业水平层次(A)]1．关于细胞凋亡过程的叙述，错误的是()A．凋亡开始时，细胞皱缩，细胞膜破裂B．凋亡小体包含染色体片段和细胞器C．凋亡小体是细胞膜内折形成的泡状和芽状突起D．凋亡细胞最终被周围细胞吞噬消化【解析】细胞凋亡分为三个阶段。
开始时细胞皱缩，细胞连接消失，内质网和染色体都发生变化，但细胞膜依然完整。
伴随着核膜破裂，染色体断裂为大小不等的片段，并与一些细胞器聚集后被内折的细胞膜包围，在细胞膜表面形成泡状和芽状突起，即凋亡小体。
在细胞凋亡的第三阶段，脱离的凋亡小体最终被周围的细胞吞噬消化。
【答案】 A2．下列与细胞凋亡过盛有关的疾病或现象是()A．儿童早衰B．老年人行动迟缓、抗病力差C．肿瘤的发生D．再生障碍性贫血【解析】【答案】 D3．下列不属于细胞凋亡的实例的是()A．蝌蚪长到一定程度后尾巴消失B．人皮肤表皮细胞的脱落C．白细胞吞噬过多的细菌导致死亡D．脑细胞因缺氧而死亡【解析】凋亡受到严格的由遗传机制决定的程序性调控，是正常死亡。
A、B、C中提到的都是细胞正常死亡(细胞凋亡)，只有D中脑细胞因缺氧而死亡属于细胞坏死。
【答案】 D4．下列有关细胞衰老和凋亡的说法中，正确的是()A．健康的成年人体内，每天都有一定数量的细胞凋亡B．细胞凋亡受环境影响大，机体难以控制C．老年人头发变白和白化病都是由酪氨酸酶活性降低引起的D．胚胎发育期，生物体的细胞衰老总与机体衰老同步进行【解析】衰老和凋亡都是细胞的正常生命现象。
在健康的成年人体内，每天都有一定数量的细胞凋亡。
细胞凋亡是一种程序性的死亡，是受机体基因组调控的细胞正常的死亡。
白化病是基因突变导致缺少合成酪氨酸酶的基因引起的。
胚胎发育期细胞的衰老并不代表机体的衰老，从整体上看，个体衰老的过程是组成个体的细胞普遍衰老的过程。
【答案】 A5．IAPs是细胞内一种控制细胞凋亡的物质，其作用原理是与细胞凋亡酶结合，从而达到抑制细胞凋亡的目的。
衰老机理的学说
衰老机理的学说近几十年来，随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学和分子免疫学等边缘学科的飞速发展，人们对衰老的机理有了深层次的认识，在大量实验证据的基础上提出了许多新的学说。
下面，就几个有代表性的并被广泛接受的学说作一简要介绍。
一、遗传程序学说遗传程序学说（genetic program theory）认为每一种物种本身固有其遗传基因上的衰老程序。
该程序何时启动、如何被基因组控制？对此曾提出如下几个假说。
（一）修饰基因假说修饰基因假说（modifier genes theory）认为存在一种修饰基因，它在动物性成熟以前可以抑制对染色体的任何有害作用，而随着年龄的增长该基因的抑制作用就逐渐丧失。
（二）密码子限制假说密码子限制假说（codon restriction theory）认为在机体一定时期合成某一种成分的基因密码被抑制导致某一成分的减少以至缺失。
（三）重复利用基因枯竭假说真核生物基因组有许多重复序列，这种高度重复并保守的序列预示其基因产物执行某种重要的生理功能。
重复基因利用枯竭假说认为某一基因序列破坏或抑制时，则由重复序列中另一个相同基因序列来接替，当这种重复序列被耗竭时则该基因产物就缺失了。
（四）DNA分子修复能力下降假说DNA分子具有很强的自我修复能力，这是保证个体稳定遗传并健康发育成长的必要条件。
DNA分子修复能力下降假说认为这个修复能力的下降是衰老的一个途径。
二、差错灾难学说蛋白质合成过程中的DNA复制、转录都可能产生差错，它不同于变异。
多掺入或少掺入一个核苷酸、或者以另一种核苷酸替代了该位点原有核苷酸。
正常情况下这些差错可由修复机制（外切酶）来修复，但这种差错也可能发生在参与这种修复机制的酶类而使该修复机制修复能力降低或丧失，这种差错在体内的累积可导致衰老。
三、交联学说交联学说（cross linkage theorr）认为体内甲醛、自由基（free radicals）等物质可以引起体内DNA分子双链间、蛋白胶原纤维间等大分子间的交联。
细胞凋亡和细胞衰老的联系
细胞凋亡和细胞衰老的联系摘要：细胞凋亡是新近提出的有关细胞死亡的一种模式，是生物界重要的生命现象之一。
深入对细胞凋亡的认识和细胞凋亡的原因和作用的了解。
细胞衰老是一种不可避免的生理现象。
对有关复制衰老分子生物学近年来的研究成果进行了综述,主要包括:复制衰老的特征及其与年龄衰老和肿瘤抑制的关系;衰老是细胞的重要生命现象,研究细胞衰老的发生及调节机理是人类认识生命规律的重要组成内容,同时也为衰老相关疾病的防治提供坚实的理论基础。
关键词：细胞凋亡；生理机制；细胞衰老；新研究；肿瘤；保健引言细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。
细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡不是一件被动的过程，而是主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，它并不是病理条件下，自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。
细胞衰老是生物衰老的基本单位,是人类老年病发病的共同基础。
它受到多种因素的影响,有自身遗传因素的影响,也有环境因素的影响。
衰老现象是一个循序渐进的自然过程。
生物体生长发育到一定时期就进入衰老阶段,生物体的衰老是机体在细胞水平衰老的结果。
1 对细胞凋亡的理解1·1 对细胞凋亡的初步理解细胞凋亡是象秋天树叶凋谢一样,细胞在一定的生理或病理条件下,遵循自身的程序, 自己结束其生命的生理性死亡。
所以细胞凋亡是正常的生理过程,但是凋亡过多或过少都可引起疾病发生。
因此, 近年来对于细胞凋亡的研究,已成为医学界的关注热点。
1·2 细胞凋亡的控制细胞凋亡受基因调控。
B e nnett等利用转基因技术发现原癌基因 C - myc 、bc L - 2 ,腺病毒基因EIA和肿瘤抑制基因p53参与调节VS MC凋亡。
有实验显示A s病例标本中凋亡细胞bc L- 2蛋白表达明显减少, 而p53蛋白、C- myc蛋白表达明显增加,提示上述基因表达在细胞凋亡的发生中具有重要的调控作用。
细胞衰老学说
• 2）基因阻遏平衡论 • 于1992年由吕占军教授提出，以后 又作了部分补充。严格说该学说属于一 种生命学说，因其不仅解释衰老也解释 肿瘤和分化。该学说同时考虑到衰老、 分化和肿瘤现象，考虑到基因结构及组 成，生物进化等多方面的问题，但其中 的许多论点和直接实验依据尚在进一步 地验证和提供过程中。
• 但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端 粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经 证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽 相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快， 神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年 龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角 膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水 平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现， 鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的 多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及 不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的 端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那 样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那 何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性 较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。 看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需 进一步研究。
端粒长度取决于端粒酶的活性。
端 粒长度
stop
端粒酶
（核蛋白酶）
RNA
蛋白质
模板序列CUAACCCUAAC
GGGATT
端粒酶维持细胞分裂时染色体端粒长度
端粒酶活性（+）：胚胎细胞、生殖细胞、肿瘤细胞
端粒酶活性（-）：正常组织 Dolly - 20%
端粒长度与衰老相关
谢谢大家!
参考文献
［1］翟中和，王喜忠主编.2007.细胞生物学（第三 版）.北京：中国农业出版社 ［2］Edinger A L，Thomson C B.Death by design:apoptosis,necrosis and autophagy[J].Current Opinion in Cell Biology ［3］/ ［4］/
高考生物一轮特训：13细胞的分化、衰老、凋亡及癌变 Word版含解析
时间：45分钟满分：100分一、选择题(15小题，每小题3分，共45分)1．[2015·北京海淀期中]果蝇眼的发育过程中涉及多个基因，ey 基因起重要调控作用。
科研人员将果蝇的ey基因转入发育成腿的细胞中，ey基因在这些细胞中成功表达，诱导产生了构成眼的不同类型细胞，最终在腿部形成了眼。
下列相关叙述不正确的是() A．果蝇眼的发育过程离不开基因的选择性表达B．ey基因表达激活了相关基因最终在腿部形成眼C．在腿部形成的眼细胞中可检测到ey基因转录的mRNAD．发育成腿的细胞因不含有ey基因而不能形成眼答案 D解析本题考查细胞的分化、基因表达等知识。
果蝇眼的发育过程体现了基因的选择性表达；根据题意可知，ey基因的表达可能激活相关基因最终在腿部形成眼，故在腿部形成的眼细胞中能检测到ey 基因转录形成的mRNA；发育成腿的细胞虽然含有ey基因但不能表达而不能形成眼。
2．根据图示判断下列叙述不正确的是()A．①→②，①→④的根本原因是细胞中遗传信息执行情况不同B．抑制DNA复制可使①→③过程停止C．经②④变化的细胞会逐渐呈现出酶的活性降低，细胞核变大等衰老特征D．细胞经⑤变化后，其物质运输效率提高答案 D解析①→②，①→④的根本原因是基因的选择性表达；抑制DNA复制可使①→③过程(即细胞分裂)停止；分化的细胞会逐渐呈现出酶的活性降低、细胞核变大等衰老的特征；细胞体积越大，相对表面积越小，物质的运输效率越低。
3．细胞自噬是将细胞内受损、变性、衰老的蛋白质或细胞器运输到溶酶体内并降解的过程。
下图中甲、乙、丙表示细胞自噬的三种方式，相关说法正确的是()A．细胞通过丙过程减少有害蛋白在细胞内的积累，从而缩短细胞寿命B．自吞小泡与溶酶体融合能体现细胞膜的结构特点是具有选择透过性C．正常生理状态下溶酶体对自身机体的细胞结构无分解作用D．细胞自噬贯穿于正常细胞生长、分化、衰老和凋亡的全过程答案 D解析丙过程可以将细胞内有害蛋白清除，应该是有利于细胞寿命的延长，A错误；自吞小泡和溶酶体融合体现了细胞膜的结构特点——流动性，B错误；正常状态下机体也会对自身的衰老、死亡的细胞器进行清除，C错误；正常生物体在细胞的生长、分化、衰老和凋亡等过程中都会发生细胞自噬，D正确。
高中生物细胞衰老的五个特征
高中生物细胞衰老的五个特征细胞，作为生命的基本单位，像我们一样，也会经历衰老的过程。
这就像人们从青春年少走向暮年，细胞也会逐渐老去，变得没那么“有活力”了。
今天咱们就来聊聊细胞衰老的五个主要特征，帮助大家更好地理解这一自然过程。
1. 细胞功能的下降1.1 代谢减缓细胞就像小工厂一样，负责各种生物化学反应。
年轻的时候，细胞的“工厂”运转得非常高效，但随着年龄的增长，这个“工厂”开始老化，代谢速度减缓。
这就像车子跑久了，发动机会变得不那么灵活，细胞里的各种反应也变得缓慢了。
1.2 能量生产不足细胞需要能量才能正常工作，特别是来自线粒体的能量。
衰老的细胞里，线粒体的功能下降，能量产生减少。
结果就是，细胞没有足够的“电力”来进行各种重要的活动，像是维持结构稳定和修复损伤。
2. 细胞结构的变化2.1 细胞膜变得不稳定细胞膜是细胞的“保护伞”，负责控制进出细胞的物质。
然而，随着细胞衰老，细胞膜会变得不那么稳定。
就像一扇老旧的门，开关时可能会出现问题，这样一来，细胞内外的物质交换也会出现问题。
2.2 细胞器的损伤细胞器是细胞的“小部件”，它们各自承担不同的任务。
细胞衰老时，这些细胞器也会受到影响，比如说内质网和高尔基体变得功能减退，影响了细胞的正常运作。
这就像是车子的发动机、刹车等部件逐渐损坏，整体性能自然也会下降。
3. 细胞的生长和分裂能力下降3.1 细胞周期延长年轻细胞的生长和分裂速度都很快，就像年轻人精力充沛一样。
但是，随着细胞衰老，细胞周期变长，分裂速度变慢。
这意味着细胞更新的速度减缓，影响组织和器官的修复和再生能力。
3.2 分裂能力丧失细胞衰老到一定程度时，甚至会失去分裂的能力。
这就好比老人的体力下降，活动变得缓慢。
细胞不再能像以前那样迅速分裂和生成新的细胞，从而影响整个组织的功能。
4. 基因损伤与表达异常4.1 DNA损伤细胞在长期运作中，DNA（遗传物质）会受到各种损伤。
衰老的细胞，修复这些损伤的能力也会下降。
细胞衰老基因
细胞衰老基因细胞衰老是人体老化过程中的重要特征之一，而细胞衰老基因在调控和影响这一进程中起着关键作用。
本文将讨论细胞衰老基因的概念、功能及其对人类健康的影响。
一、细胞衰老基因的概念细胞衰老基因是指在细胞老化过程中发挥重要作用的基因。
人体细胞在开始复制和分裂后，随着时间的推移逐渐丧失其功能。
这种衰老过程与细胞内一系列复杂的生化反应和基因表达有关。
二、细胞衰老基因的功能1. 基因稳定性维持功能：细胞衰老基因参与维护基因组的完整性和稳定性。
它们可以修复DNA损伤，防止染色体异常，并保护基因组免受外界损害。
2. 调控细胞周期的基因：细胞衰老基因调节细胞的生命周期和增殖能力。
一些细胞衰老基因可以促进细胞周期停滞和细胞凋亡，以维持正常的细胞增殖平衡。
3. 控制细胞代谢和免疫功能：细胞衰老基因参与调节细胞代谢和免疫功能。
它们影响细胞合成、降解和利用营养物质的过程，并对细胞的免疫应答能力产生影响。
三、细胞衰老基因与人类健康的关系1. 衰老相关疾病：细胞衰老基因的异常表达或功能异常与某些衰老相关疾病的发生密切相关。
例如，过早衰老相关基因的突变可能导致早衰综合症，而癌症则与一些细胞衰老基因的失活有关。
2. 长寿基因研究：对细胞衰老基因的研究还有助于了解长寿基因的调控机制。
通过研究长寿族群或动物模型中的细胞衰老基因变异，可以揭示影响寿命的潜在因素。
3. 抗衰老策略：对细胞衰老基因的研究为开发抗衰老策略提供了理论基础。
通过干预细胞衰老基因的功能，可以尝试延缓细胞衰老过程，减缓年龄相关疾病的发生。
四、细胞衰老基因的研究方法1. 基因组学技术：近年来，高通量测序技术的发展使得研究人员能够全面地分析细胞衰老基因在基因组中的表达和变异。
这些技术使我们能够更好地了解细胞衰老基因在老化过程中的作用。
2. 基因编辑工具：CRISPR-Cas9等基因编辑技术的出现，使得研究人员能够直接编辑和操控细胞中的特定基因，以验证细胞衰老基因的功能作用。
延缓衰老的机理及方法
人参皂苷的抗衰老作用被认 为是人参皂苷的重要作用之一。
人参皂苷主要通过四种途径 实现其抗衰老功能：
• 通过提高机体内SOD、CAT、GSH2Px活 性，诱导SOD、CAT基因表达，减少LPO、 MDA含量等实现抗衰老作用；
• 通过促进神经递质释放、增加神经递质传 递者(Aeh)含量、促进NBM神经元TrkB mRNA表达、阻止神经原产生过量硝酸盐 等实现其抗衰老功能；
• DNA 分子受损，可表现为镜下可见的细胞 MN 率和SCE频率的增高。研究表明。增加 DNA 损伤或削弱DNA 损伤修复的因素均可 增加SCE频率。 • 目前普遍认为MN和SCE是反映染色体和 DNA 遗传物质损伤的敏感指标。
艾灸延缓衰老的临床观察
• 中医学认为“肾气虚衰，肾精不固”会导致衰老。 • 选择以腰膝酸软，畏寒肢冷，疲倦无力，健忘，夜间尿 频为主要代表症状观察，发现艾灸后上述各症状有明显 改善，衰老见证积分明显下降，临床有效率为87 其中疲 倦无力有效率达94 以上。受治者在艾灸后精神充沛，睡 眠时间延长且安宁，步履轻快，活动轻便等。经6～1 2 个月随访，约70 以上受治者，在冬秋季不易患上呼吸道 疾患。这表明隔药饼灸具有改善衰老证及防病强身的作 用。
• 20世纪50年代，遗传学家沃森研究证明：支配寿命的遗 传基因。位于细胞内染色l奉的DNA(脱氧枝糖棱酸)中。通 过一定控制渠道。支配细胞分裂、生长、代谢及生命全过 程。每一种生物都有自己特定的遗传基因。通过生殖细胞 一代一代传递下去。在生物界呈现出各种不同的生命曲线 和寄限。 • 1961年海沸利克又发现了细胞有限分裂现象。他通过动 物实验证明：细胞在体外培养传代次数与其所组成的机体 寿命长短有关。人胚成纤难细胞分裂50次左右。按其分裂 周期推算。人的最高自然寿限约134岁。既然物种寿命由 既定的遗传程序控制。那么细胞中是否存在“长寿基因” 或“衰老基因”呢?（思考一下）
解释细胞衰老的两个学说
解释细胞衰老的两个学说细胞衰老是人类衰老的基础，它描述的是细胞存活的最大期限，当细胞到达它的衰老期限时，它就不再正常运作。
解释细胞衰老的两个主要学说是动力学学说和程序性死亡学说。
动力学学说提出的观点是，随着时间的推移，细胞的内在机能会被反复使用，从而导致机能逐渐下降，而最终会达到衰老的状态。
程序性死亡学说认为，细胞是有生命期限的，即细胞会在一定的生命周期内衰老和死亡，这是一种由基因控制的内在过程。
程序性死亡学说认为，细胞会自觉的“意识到”它的生命期限已经超出，从而触发它的衰老和死亡过程。
《动力学学说》首先由西德库兹涅佐夫（S.A.Kuznetzov）提出，它认为，随着时间的推移，细胞会因为不断地被使用而衰老，这种衰老有可能是慢性的累积性过程，也有可能是激烈的瞬间变化。
通过将不断衰变的基因、蛋白质和代谢产物放在一个衰变过程的模型中，他发现了细胞衰老过程的动力学学说。
另一种解释细胞衰老的学说是程序性死亡学说，这是由威廉姆斯（Williams）和其他研究人员提出的，他们认为，细胞会在一定的生命周期内衰老和死亡，而这种衰老是由基因控制的内在过程。
细胞死亡在他们看来是一种“自愿”的过程，细胞会根据其内在的时间表，在一定生命周期内衰老并最终死去。
威廉姆斯等人发现，当细胞衰老的过程开始时，会出现一种称为caspase的“自噬”酶，它负责细胞 self-digestion，最终导致细胞的死亡。
caspase的出现可以表明细胞的衰老时间已经过完，有效地触发了细胞的死亡过程。
表观遗传学也为解释细胞衰老提供了解释。
表观遗传学研究发现，细胞内基因组可以经历“双螺旋型结构变化”，这是一种重要的基因组活动，是基因表达的一种重要调节机制，也是细胞衰老的一个重要因素。
人们发现，老化的细胞和正常的细胞在基因组结构上存在显著的差异，基因表达也发生了显著的变化，从而导致细胞衰老。
细胞衰老是一种复杂的过程，对于解释细胞衰老，动力学学说、程序性死亡学说和表观遗传学都发挥了重要作用。
2021高一生物人教版必修一同步 (24)细胞的分化、衰老、凋亡和癌变 含解析
2020-2021学年高一生物人教版必修一同步课时作业（24）细胞的分化、衰老、凋亡和癌变1.关于人体细胞分化、衰老、凋亡和癌变的叙述，正确的是()A.细胞凋亡受基因控制，对生物的生命活动有消极意义B.细胞衰老表现为酶活性降低，细胞核体积减小C.细胞分化导致基因选择性表达，细胞种类增多D.细胞癌变导致细胞粘连性降低，易分散转移2.下列关于细胞的生命历程的叙述,正确的是()A.植物根尖的各种细胞都是由细胞分化形成的B.细胞凋亡通常是不利于个体生长发育的C.癌细胞因表面粘连蛋白减少而具有无限增殖能力D.细胞衰老会发生酶活性降低、呼吸变快等变化3.下列关于细胞生命历程的叙述,错误的是（）A.被病毒感染的细胞的死亡属于细胞凋亡B.人体内组织细胞的更新包括细胞分裂、分化、衰老和凋亡等过程C.细胞新陈代谢产生的自由基会引起蛋白质活性下降,使细胞衰老D.蜜蜂未受精的卵细胞发育成雄蜂,体现了动物细胞具有全能性4.下列有关细胞生命历程的叙述，正确的是()A.细胞生长时，细胞器的数量增加，物质交换的效率提高B.细胞分化时，遗传物质的种类增加，蛋白质的种类和数量也增加C.细胞癌变时，细胞膜上糖蛋白增多，细胞容易扩散转移D.细胞衰老时，染色质收缩，影响DNA的复制和转录5.下列有关叙述正确的是()A.细胞衰老时核DNA分子数会发生改变B.细胞分化的原因是核DNA遗传信息改变C.凋亡细胞内所有基因的表达都下降,酶活性都减弱D.原癌基因主要负责调节细胞周期,控制细胞生长和分裂的进程6.下列关于细胞分裂、分化、衰老、凋亡和癌变的叙述,正确的是()A.生物个体的细胞衰老与机体衰老总是同步进行的B.原癌基因突变促使细胞癌变,抑癌基因突变抑制细胞癌变C.细胞分化、衰老、凋亡和癌变都会导致细胞的结构和功能发生变化D.细胞分裂存在于个体发育整个生命过程中,细胞分化仅发生于胚胎发育阶段7.下列对某一癌症患者体内造血干细胞和癌细胞的比较,正确的是()A.造血干细胞和癌细胞的细胞周期不一定相同B.造血干细胞和癌细胞中的基因和mRNA都相同C.癌细胞的分裂能力和分化能力都比造血干细胞强D.原癌基因在癌细胞中表达但在造血干细胞中不表达8.下列关于人体细胞分化、衰老、凋亡与癌变的叙述,正确的是()A.精子和卵细胞是未经分化的细胞B.衰老细胞内各种酶的活性降低,呼吸速率减慢C.细胞凋亡会涉及一系列基因的激活、表达以及调控等作用D.恶性肿瘤细胞有无限增殖的特性,体外培养有接触抑制特征9.下列关于细胞分裂、分化、衰老和凋亡的叙述，正确的是()A.已分化的动物细胞不再分裂B.癌细胞可看作是正常细胞异常分化的结果C.幼嫩组织中不发生细胞凋亡D.细胞衰老过程中形态结构不变但细胞代谢发生较大变化10.下列关于细胞分化、衰老、凋亡和癌变的叙述,正确的有()①个体发育过程中细胞的衰老对生物体都是有害的②正常细胞癌变后在体外培养可无限增殖③由造血干细胞分化成红细胞的过程是可逆的④癌细胞容易在体内转移，与其细胞壁上糖蛋白等物质减少有关⑤人胚胎发育过程中尾的消失是细胞凋亡的结果⑥原癌基因和抑癌基因的突变是细胞癌变的内因⑦低温引起的细胞冻伤和死亡属于细胞坏死A.1项B.2项C.3项D.4项11.下列关于人体生长发育过程中细胞的叙述,正确的是()A.胎儿发育过程中只有细胞分裂和分化,不存在细胞凋亡和衰老B.细胞分化的实质是细胞形态、结构和功能发生稳定的变化C.细胞分裂、分化和凋亡都与基因有关D.细胞凋亡、细胞坏死和细胞癌变对机体都是不利的12.下列关于人体细胞增殖、分化、衰老、凋亡和癌变的叙述，正确的是()A.细胞的分化程度越高，全能性越强B.正常细胞的衰老凋亡必将使个体衰老死亡C.癌细胞具有细胞增殖失控的特点D.幼年个体生长需细胞增殖，成年后不需细胞增殖13.比较某一癌症患者体内的癌细胞、造血干细胞和神经细胞，这三种细胞()A.核中的DNA含量始终相同B.都能进行转录和翻译C.具有长短不一的细胞周期D.核基因的遗传信息是相同的14.美国科学家近日宣称,他们已经创建了一台可以制造器官、组织和骨骼的3D生物打印机。
细胞衰老和死亡现象
细胞衰老与死亡衰老和死亡是生命的基本现象，衰老过程发生于生物界的整体水平、种群水平、个体水平、细胞水平以及分子水平等不同层次。
生命要不断更新，种族要不断繁衍，这种过程就是在生与死的矛盾中进行的。
从细胞水平来看，死亡是不可避免的，因此，渴望长寿或永生只能是人类一个古老的愿望。
近年来，世界人均寿命延长，老年人所占人口比例逐年增大，探讨人类衰老与正常死亡以及细胞衰老与死亡的机理及其有效防护措施已成为一个重要研究课题。
细胞的衰老衰老又称老化，通常指生物发育成熟后，在正常情况下，随着年龄的增加，其机能减退、内环境稳定性下降、结构中心组分发生退行性变化而趋向死亡的不可逆现象。
一、细胞的寿命机体的细胞不断衰老与死亡，同时又不断地有细胞增殖与新生，呈动态平衡。
对多细胞生物而言，细胞的寿命、衰老、死亡与机体的寿命、衰老和死亡是不同的概念。
机体内个别细胞，甚至是某些器官组织中的许多细胞衰老与死亡，只要不发生在重要器官或组织，并不影响机体的生命。
其实，很多细胞的衰老、死亡与更新是很频繁的，例如表皮细胞、部分血细胞等；相反，如果与生命活动密切相关的细胞大量衰老或死亡，如心肌细胞、神经元细胞等等，就会影响寿命。
但从某种意义上讲，机体衰老是以细胞总体的衰老为基础的，并且细胞衰老与机体衰老有一定的关系。
例如，利用6岁母羊乳腺细胞核通过移核技术制作成的克隆羊“Dolly”与同龄羊相比，提前出现了衰老现象。
体内各种细胞本身寿命差异很大，一般来说能够保持继续分裂能力的细胞不容易衰老，如造血干细胞、肠隐窝干细胞、表皮生发层细胞等。
而分化程度高、又不分裂的细胞如成熟红细胞等寿命则相对较短，容易发生衰老和死亡。
各种细胞寿命差异如表12-1所示。
表12-1 动物细胞的一般寿命细胞寿命常见细胞类型接近或等于动物自身寿命的细胞神经元、脂肪细胞、肌细胞、骨细胞、肾上腺髓质细胞、肾髓质细胞更新缓慢、更新时间大于30天，短于动物寿命的细胞呼吸道上皮、肝细胞、胃壁细胞、唾腺细胞、肾皮质细胞、皮肤结缔组织细胞快速更新、更新速度小于30天的皮肤表皮细胞、角膜上皮细胞、红细胞、口腔上皮细胞、细胞胃肠道上皮细胞、白细胞与活体细胞有一定寿命一样，离体细胞也有一定的寿命，其寿命长短并不取决于培养的天数，而是取决于培养细胞的平均代数亦即群体倍增次数。
细胞衰老和凋亡的分子机制
细胞衰老和凋亡的分子机制细胞衰老和凋亡是生物体内常见的生命现象，它们在维持机体稳态和组织器官的正常功能中发挥重要作用。
下面将分别介绍细胞衰老和细胞凋亡的分子机制。
1.细胞衰老细胞衰老是指细胞在完成分裂后，逐渐失去分裂能力，最终走向死亡的现象。
以下是一些与细胞衰老相关的分子机制：1.1 基因组不稳定性随着年龄的增长，细胞内基因组容易发生变异，导致遗传信息的混乱和不稳定性。
这种不稳定性可能是由于DNA复制过程中发生的错误、端粒缩短等原因引起的。
基因组不稳定性的积累会导致细胞功能异常，加速衰老进程。
1.2 端粒缩短端粒是染色体末端的结构，它在每次细胞分裂后都会缩短一截。
当端粒缩短到一定程度时，染色体易发生变异和折叠，导致细胞衰老。
研究发现，端粒长度与人类寿命密切相关，端粒越短，寿命越短。
1.3 细胞周期停滞细胞在分裂过程中会经历不同的生长阶段，当细胞受到外界刺激或内部变异时，会导致细胞周期停滞，使细胞无法继续分裂。
这种情况下，细胞会逐渐衰老并失去功能。
1.4 活性氧自由基积累活性氧自由基是一种氧化剂，它在细胞代谢过程中会产生。
随着年龄的增长，活性氧自由基的积累会导致细胞膜和DNA的损伤，进而引发细胞衰老。
2.细胞凋亡细胞凋亡是指细胞在特定条件下主动结束生命的过程。
以下是一些与细胞凋亡相关的分子机制：2.1 基因调控细胞凋亡受到多种基因的调控，其中最重要的基因是Bcl-2家族和Caspase 家族。
Bcl-2家族是一组原癌基因，它们控制细胞的生长和分裂。
当细胞受到外界刺激时，Bcl-2家族中的促凋亡基因（如Bax、Bid等）会被激活，导致细胞凋亡。
Caspase家族是一组蛋白水解酶，它们在促凋亡信号的诱导下被激活，进而降解细胞内的蛋白质和DNA，最终导致细胞死亡。
2.2 细胞外信号细胞外信号是诱导细胞凋亡的重要因素之一。
例如，肿瘤坏死因子（TNF）是一种能够诱导细胞凋亡的细胞因子。
当TNF与其受体结合后，会激活死亡受体通路，进而诱导细胞凋亡。
细胞衰老是否受基因控制
细胞衰老是否受基因控制复制了一些,你可以看看、受基因控制,还有环境等——————【细胞衰老的原因,近几十年来,许多学者提出了各种假说,企图来解释衰老的本质和机理,但这些假说尚不能圆满解答.现把目前几种较为流行假说,介绍如下：(1)错误成灾说近年来这个观点有所发展.orgele,1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说.意思是说,细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错,这差错会得到累积而迅速扩大,引起代谢功能大幅度降低,造成衰老. 对这个假说进一步说明如下在细胞里核酸造出蛋白质(酶),因为蛋白质是用核酸分子做样板合成的；蛋白质造出核酸,因为核酸的合成需要酶,例如聚合酶的协助.酶是蛋白质,所以核酸和蛋白质在合成中形成一种循环,相互联系,相互协作,相互制约.如果在一次循环中,出现一个错误,这错误会在下一次循环中得到扩大.这样,错误在几次循环中会很快扩大而成灾,使细胞功能大大降低,造成衰老. 最近,在人工培养的人的成纤维细胞工作的基础上,从上述细胞中提取dna聚合酶,利用这种酶进行dna复制实验,结果发现上述成纤维细胞经过40次到56次的继续培养,其dna聚合酶的活性显著地降低了,大约降低到只有正常细胞的1／5活性.从此以后,这些细胞就迅速衰老而死亡了. 上述研究者还做了另一个实验,他们从年老的(即经过很多次继代培养的)和年轻的(只经过若干次继代培养的)上述成纤维细胞分别提取出dna聚合酶,用人工合成dna 分子作样板,进行离体DNA复制实验,得到一些有趣的结果,人工合成的DNA分子有意搞成只含碱基腺嘌呤(a)和胸腺嘧啶(t),而不含有胞嘧啶(c)和鸟嘌呤(g),按照核酸分子碱基配对的原理,在DNA合成中,a只能和t配对,t只能和a配对.因此在上述离体实验中,如果DNA聚合酶能忠实执行任务,那么所含成的DNA分子中就不能含有c或g的碱基.如果所提出的dna聚合酶在帮助合成DNA分子中,用了一个c或一个g去合成DNA,就算是一次错误.实验结果发现,从经过56次继代培养的上述衰老细胞中提取出来的DNA聚合酶,在合成DNA分子中,比从年轻细胞中取出来的DNA聚合酶要多犯好几次错误.这表示衰老细胞中的DNA聚合酶大概在成分上有一些改变,不能忠实地进行工作,累积的错误多. 上面所叙述的这个细胞大分子合成错误成灾说似乎比较有根据的理论,但仍然有人持怀疑态度.(2)外部干扰说此说认为细胞衰老既不是细胞内出现差错,也不是由蛋白质异常引起,而是由外源性干扰造成的.例如,自由基受外源性干扰,就会引起衰老.自由基是失去电子的分子.在体内,它是由空气污染、辐射以及正常代谢过程中产生的.它们对许多生物功能非常重要,认为没有自由基的生物就不能生存.自由基与其它分子作用得到电子,其中一些随机作用,对细胞和机体组织十分有害.这些效应的积累便导致了人体的衰老.自由基是衰老的根源.衰老的原因99％是由此造成的.自由基造成的变化或作用的积累不断增加,引起了衰老,这种自由基可能专门破坏细胞合成和修复dna的能力,尤其是在线粒体内. 对这一理论也有一些不同看法,首先,大多数自由基存在的时间很短；其次,机体内具有抗氧化剂来对抗自由基的防御能力,如过氧化物歧化酶和维生素e.增加食物中的维生素e 并不能抵抗自由基的有害作用,相反,它会使机体减少其他抗氧化剂的产生.实验室培养的正常细胞,当给予维生素e后,其生长和分裂最终仍不能连续超过50次这个限度.尽管某些疾病与自由基和抗氧化剂有关,但仍无确切证据证明它们与衰老之间有联系.(3)发育程序衰老说按这一理论,衰老在最早期的发育过程中就开始了,并且在整个一生中都以这一规律的方式发育.生物种类都有其独立而限定的最大寿命,这一事实支持了这个理论.人类寿命大约是115年. 有的研究认为,控制生长发育的基因在各个时期均可开启或关闭,有些在生命晚期发挥作用的基因可能控制着衰老. 衰老变化只是一种调节某一动物从卵受精到性成熟的这一发育阶段的正常遗传信号的继续.甚至可能存在有衰老基因”,使按顺序方式进行的生化途径减慢或终止,并引起预期的衰老变化表现.头发灰白、绝经和运动的减退是与衰老有关的几种事件,这些事件是由遗传决定的.不同类型的细胞表现的时间不同.因此,衰老的根源可能是衰老速度最快,影响最大的几种关键细胞的缺陷. 所谓的衰老基因的功能,与在胚胎发育过程中大规模发生的细胞正常功能的衰退和死亡相类似.例如,人在胚胎发育过程中,手指之间最初是由蹼状皮肤连接的,随着发育,皮肤细胞逐步死亡,手指就分开了. 可以想象得到,相同的过程在生命的全部过程中不断地进行.在不同的组织中有不同的速度,最后引起正常的衰老变化,从而使身体易于患病. 不少科学家认为,衰老是由机体内的器官所控制.几种假说都提到控制机体的中心——大脑,免疫系统和神经内分泌系统——这些特殊的器官和系统决定着发育和衰老的速度.当机体衰老后,免疫系统抵御疾病传染的能力显著下降,肺炎病毒对青年人威胁甚微,但却常使老年人丧命.老年人得癌症的比青年人多.就是因为免疫系统功能减弱,不能识别和消灭变异的细胞所致. 生物老年医学是一相当新的领域,还缺乏基本的资料,上面所介绍的几种假说,将来可能会发现是错误的,或至少存在着片面性.因为,引起衰老的原因,也许不只是单独一个因素,很可能,它是包括许多综合的因素在内,是许多因素相互作用的结果】.。
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细胞衰老是否受基因控制
复制了一些,你可以看看、受基因控制,还有环境等——————【细胞衰老的原因,近几十年来,许多学者提出了各种假说,企图来解释衰老的本质和机理,但这些假说尚不能圆满解答.现把目前几种较为流行假说,介绍如下：
(1)错误成灾说近年来这个观点有所发展.orgele,1973年提出了细胞大分子合成错误成灾说.意思是说,细胞里的核酸和蛋白质在生物合成中如果由于某些原因而发生差错,这差错会得到累积而迅速扩大,引起代谢功能大幅度降低,造成衰老. 对这个假说进一步说明如下在细胞里核酸造出蛋白质(酶),因为蛋白质是用核酸分子做样板合成的；蛋白质造出核酸,因为核酸的合成需要酶,例如聚合酶的协助.酶是蛋白质,所以核酸和蛋白质在合成中形成一种循环,相互联系,相互协作,相互制约.如果在一次循环中,出现一个错误,这错误会在下一次循环中得到扩大.这样,错误在几次循环中会很快扩大而成灾,使细胞功能大大降低,造成衰老. 最近,在人工培养的人的成纤维细胞工作的基础上,从上述细胞中提取dna聚合酶,利用这种酶进行dna复制实验,结果发现上述成纤维细胞经过40次到56次的继续培养,其dna聚合酶的活性显著地降低了,大约降低到只有正常细胞的1／5活性.从此以后,这些细胞就迅速衰老而死亡了. 上述研究者还做了另一个实验,他们从年老的
(即经过很多次继代培养的)和年轻的(只经过若干次继代培养的)上述成纤维细胞分别提取出dna聚合酶,用人工合成dna 分子作样板,进行离体DNA复制实验,得到一些有趣的结果,人工合成的DNA分子有意搞成只含碱基腺嘌呤(a)和胸腺嘧啶(t),而不含有胞嘧啶(c)和鸟嘌呤(g),按照核酸分子碱基配对的原理,在DNA合成中,a只能和t配对,t只能和a配对.因此在上述离体实验中,如果DNA聚合酶能忠实执行任务,那么所含成的DNA分子中就不能含有c或g的碱基.如果所提出的dna聚合酶在帮助合成DNA分子中,用了一个c或一个g去合成DNA,就算是一次错误.实验结果发现,从经过56次继代培养的上述衰老细胞中提取出来的DNA聚合酶,在合成DNA分子中,比从年轻细胞中取出来的DNA聚合酶要多犯好几次错误.这表示衰老细胞中的DNA聚合酶大概在成分上有一些改变,不能忠实地进行工作,累积的错误多. 上面所叙述的这个细胞大分子合成错误成灾说似乎比较有根据的理论,但仍然有人持怀疑态度.
(2)外部干扰说此说认为细胞衰老既不是细胞内出现差错,也不是由蛋白质异常引起,而是由外源性干扰造成的.例如,自由基受外源性干扰,就会引起衰老.自由基是失去电子的分子.在体内,它是由空气污染、辐射以及正常代谢过程中产生的.它们对许多生物功能非常重要,认为没有自由基的生物就不能生存.自由基与其它分子作用得到电子,其中一些随机作用,对
细胞和机体组织十分有害.这些效应的积累便导致了人体的衰老.自由基是衰老的根源.衰老的原因99％是由此造成的.自由基造成的变化或作用的积累不断增加,引起了衰老,这种自由基可能专门破坏细胞合成和修复dna的能力,尤其是在线粒体内. 对这一理论也有一些不同看法,首先,大多数自由基存在的时间很短；其次,机体内具有抗氧化剂来对抗自由基的防御能力,如过氧化物歧化酶和维生素e.增加食物中的维生素e 并不能抵抗自由基的有害作用,相反,它会使机体减少其他抗氧化剂的产生.实验室培养的正常细胞,当给予维生素e后,其生长和分裂最终仍不能连续超过50次这个限度.尽管某些疾病与自由基和抗氧化剂有关,但仍无确切证据证明它们与衰老之间有联系.
(3)发育程序衰老说按这一理论,衰老在最早期的发育过程中就开始了,并且在整个一生中都以这一规律的方式发育.生物种类都有其独立而限定的最大寿命,这一事实支持了这个理论.人类寿命大约是115年. 有的研究认为,控制生长发育的基因在各个时期均可开启或关闭,有些在生命晚期发挥作用的基因可能控制着衰老. 衰老变化只是一种调节某一动物从卵受精到性成熟的这一发育阶段的正常遗传信号的继续.甚至可能存在有衰老基因”,使按顺序方式进行的生化途径减慢或终止,并引起预期的衰老变化表现.头发灰白、绝经和运动的减退是与衰老有关的几种事件,这些事件是由遗传决定的.
不同类型的细胞表现的时间不同.因此,衰老的根源可能是衰老速度最快,影响最大的几种关键细胞的缺陷. 所谓的衰老基因的功能,与在胚胎发育过程中大规模发生的细胞正常功能的衰退和死亡相类似.例如,人在胚胎发育过程中,手指之间最初是由蹼状皮肤连接的,随着发育,皮肤细胞逐步死亡,手指就分开了. 可以想象得到,相同的过程在生命的全部过程中不断地进行.在不同的组织中有不同的速度,最后引起正常的衰老变化,从而使身体易于患病. 不少科学家认为,衰老是由机体内的器官所控制.几种假说都提到控制机体的中心——大脑,免疫系统和神经内分泌系统——这些特殊的器官和系统决定着发育和衰老的速度.当机体衰老后,免疫系统抵御疾病传染的能力显著下降,肺炎病毒对青年人威胁甚微,但却常使老年人丧命.老年人得癌症的比青年人多.就是因为免疫系统功能减弱,不能识别和消灭变异的细胞所致. 生物老年医学是一相当新的领域,还缺乏基本的资料,上面所介绍的几种假说,将来可能会发现是错误的,或至少存在着片面性.因为,引起衰老的原因,也许不只是单独一个因素,很可能,它是包括许多综合的因素在内,是许多因素相互作用的结果】.。