如何正确的减肥PPT课件

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肥胖症
5. 其他 进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽（GIP），GIP刺激胰岛β细胞 释放胰岛素。
（二）外因：以饮食过多而活动过少为主。 当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化 为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限，故脂肪为人 体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快， 成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾 病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。
• 人类肥胖是多种因素相互作用引起的综合症。 其病因相当复杂, 从根本上 讲, 是由于人体摄入的热量超过了机体所消耗的热量, 过多的热量在体内 转变化为脂肪大量的储存。
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肥胖症的病因
（一）内因：主要为脂肪代谢紊乱 1. 遗传因素 2. 神经精神因素 3. 高胰岛素血症
肥胖常与高胰岛素血症并存。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人 的3倍。 4. 褐色脂肪组织异常
超过50%时候称为重度肥胖。
2、儿童标准体重：（年龄×2）+8=标准体重（kg）。
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当体重超过标准体重的10%时，称为超重； 超出标准体重的20%，称为轻度肥胖；
超出标准体重的30%时候，称为中度肥胖；
超过50%时候称为重度肥胖。
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CONTENTS
肥胖症
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定义&病因
高胰岛素血症
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定义&胰岛素信号传递通路&慢性炎症基质
生物化学讨论课
如何正确的减肥 ——认识肥胖和高胰岛素血症
临五1507 刘聪洁 学号：2201150704
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ຫໍສະໝຸດ Baidu 标准体重计算&肥胖症
1、成年人标准体重：（身高cm—100cm）×90%=标准体重（kg）。
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当体重超过标准体重的10%时，称为超重； 超出标准体重的20%，称为轻度肥胖；
超出标准体重的30%时候，称为中度肥胖；
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PART
02
高胰岛素血症
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高胰岛素血症
• 高血压或肥胖使胰岛素的生物学作用在被削弱,这时人的机体对 胰岛素产生抵抗，而为了维持一个较正常的血糖水平，机体自我 调节机制使其胰岛β细胞分泌较正常多几倍甚至十几倍的胰岛素 来降低血糖，这便造成了高胰岛素血症。
• 高胰岛素血症的定义为空腹胰岛素≥85 pmol/L。
如何减肥
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锻炼&药物&饮食
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PART
01
肥胖症
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肥胖症
• 肥胖是一种危害人类健康的慢性疾病。 近年来呈全球流行态势。世界卫 生组织(WHO)认为:肥胖是过多脂肪在体内积累到引起健康损害程度的一 种慢性非传染性疾病 。它可以导致很多并发症, 如心脏病、高血压、糖尿 病及某些癌症等 。 肥胖可引起人体的生理、生化、病理、神经体液调节 的一系列变化, 使人体的工作能力降低, 严重肥胖者对疾病的低抗能力下 降, 甚至显著缩短寿命。
3. 下调参与脂肪组织胰岛素信号传导的转录 因子PPAR-γ基因的表达。
4. 抑制PI3K的活性，抑制胰岛素信号传导。
胰岛素信号传导过程中任一环节出现障碍， 均可导致胰岛素抵抗的发生。
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肥胖相关胰岛素抵抗的机制研究—慢性炎症机制
• 胰岛素抵抗与2型糖尿病等多种代谢性疾病相关，但是其发生机制至今仍 未阐明。近年来越来越多的研究资料表明，炎症反应是肥胖相关胰岛素 抵抗发生的重要机制。从16年前发现第一个与肥胖相关胰岛素抵抗有密 切关系的炎性细胞因子―肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factorα， TNFα）以来，炎症机制已经成为肥胖相关胰岛素抵抗的研究热点。之后 ，人们发现肥胖时脂肪组织还可高表达多种细胞因子、趋化因子和蛋白 ，如C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化蛋白-1 （MCP-1）、血清淀粉样蛋白A（serum amyloid A）、视黄醇结合蛋白4 （retinol-binding protein 4）等等。
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• 白细胞介素-6（IL-6）： • IL-6 是由 T 细胞、单核细胞、巨噬细胞、
内皮细胞等产生的一种多功能炎性细胞因子 。它在免疫调节、抗感染、诱导急性期反应 蛋白和调节肿瘤生长等方面发挥重要作用。 • 主要作用机制： 1. 下调IRS-1、Glut4基因的表达。 2. 降低胰岛素受体IR的自体磷酸化，诱导胰 岛素受体底物IRS-1丝氨酸残基磷酸化，抑 制IRS-1和IRS-2酪氨酸残基磷酸化，阻碍 胰岛素信号传导。
与白色脂肪组织相对应。白色脂肪组织是一种贮能形式，体积随释能和贮能变化 较大。褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色 脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食 诱导产热和寒冷诱导产热。由此可见，褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量 的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
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胰岛素传递的信号通路
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胰岛素结合胰岛素受体（IR）后，其β亚 基酪氨酸激酶被激活，使特定部位酪氨酸 残基磷酸化并使 IR 构象发生改变，进一 步磷酸化激活胰岛素受体底物（IRS）。 活化的IRS蛋白的酪氨酸残基对磷脂酰肌 醇-3-激酶（PI3K）p85亚基的 Src 同源 2 （SH2）结构域有很强的亲和力。IRS蛋 白与PI3K接合后，PI3K即被活化并产生小 分子物质―三磷酸磷脂酰肌醇 （PIP3）， 后者再和磷脂酰肌醇依赖性激酶（PDK） 共同作用，活化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/ 蛋白激酶B（Akt/PKB），磷酸化激活的 Akt随后使细胞内葡萄糖转运体4（Glut4） 从细胞内转位到细胞膜，从而促进葡萄糖 转运。
• 值得注意的是，此种肥胖状态下的炎症反应是一种低程度的慢性炎症， 是体内长期营养及代谢物质过剩所引发的持久性的慢性炎症反应
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炎性细胞因子
• 肿瘤坏死因子α（TNFα）： • TNFα 是主要由单核细胞、巨噬细胞分泌
的炎性细胞因子，它在调节脂肪代谢、凝 结反应和内皮细胞功能方面具有重要作用 。 • 主要作用机制： 1. 下调胰岛素信号传导通路的相关蛋白的 表达水平。 2. 抑制胰岛素信号传导通路的相关蛋白的 活化。 3. 破坏参与脂肪组织胰岛素信号传导的转 录因子的活性。