《病毒的感染与免疫》PPT课件
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第26章病毒的感染与免疫优秀课件
它干扰素诱生剂等刺激单核吞噬细胞、巨噬细 胞、淋巴细胞以及体细胞等多种细胞所产生的 一种糖蛋白，是后天获得的非特异性免疫成分。 它作用于机体细胞可表现出抗病毒、抗肿瘤及 免疫调节等多方面的生物活性。
1.干扰素的性质和种类
根据其抗原性不同分为α、β、ω、γ四种。每一型又可根据其氨基 酸顺序不同而分为若干亚型。
complication after acute viral infection)
三、病毒的致肿瘤作用
肿瘤病毒按照其所含的核酸不同分为两大类：DNA肿瘤 病毒和RNA肿瘤病毒。
第四节 抗病毒免疫
一、非特异性抗病毒免疫
（一）先天不感受性 （二）屏障作用 （三）非特异性细胞作用 （四）干扰素及其作用 干扰素（interferon, IFN）是由病毒或其
Байду номын сангаас
（二）持续性感染 (persistent infection)
病毒在宿主体内持续存在较长时间，甚至 持续终生者。病毒在体内持续存在期间，机 体可表现症状，也可不出现症状而成为危险 的传染源，也可引起慢性进行性疾病。
持续感染的4种类型
1.潜伏性病毒感染(latent viral infection) 2.慢性病毒感染(chronic viral infection) 3.慢发病毒感染(slow viral infection) 4. 急 性 病 毒 感 染 的 迟 发 并 发 症 (delayed
不出现临床症状的感染称为亚临床感染/ 隐性感染。
是机体获得特异性免疫的主要来源。
二、显性感染 (apparent infection)
病毒在宿主细胞内大量增殖，引起机体 明显的临床症状。
（一）急性感染 (acute infection) 也 称病原消灭型病毒感染潜伏期短,发病急, 病情重,恢复或死亡快。临床所见的绝大 多数病毒感染都为急性感染。
1.干扰素的性质和种类
根据其抗原性不同分为α、β、ω、γ四种。每一型又可根据其氨基 酸顺序不同而分为若干亚型。
complication after acute viral infection)
三、病毒的致肿瘤作用
肿瘤病毒按照其所含的核酸不同分为两大类：DNA肿瘤 病毒和RNA肿瘤病毒。
第四节 抗病毒免疫
一、非特异性抗病毒免疫
（一）先天不感受性 （二）屏障作用 （三）非特异性细胞作用 （四）干扰素及其作用 干扰素（interferon, IFN）是由病毒或其
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（二）持续性感染 (persistent infection)
病毒在宿主体内持续存在较长时间，甚至 持续终生者。病毒在体内持续存在期间，机 体可表现症状，也可不出现症状而成为危险 的传染源，也可引起慢性进行性疾病。
持续感染的4种类型
1.潜伏性病毒感染(latent viral infection) 2.慢性病毒感染(chronic viral infection) 3.慢发病毒感染(slow viral infection) 4. 急 性 病 毒 感 染 的 迟 发 并 发 症 (delayed
不出现临床症状的感染称为亚临床感染/ 隐性感染。
是机体获得特异性免疫的主要来源。
二、显性感染 (apparent infection)
病毒在宿主细胞内大量增殖，引起机体 明显的临床症状。
（一）急性感染 (acute infection) 也 称病原消灭型病毒感染潜伏期短,发病急, 病情重,恢复或死亡快。临床所见的绝大 多数病毒感染都为急性感染。
《病毒感染与免疫》课件
病毒感染概述
1 病毒感染的定义
病毒感染是指病毒侵入人体并在人体细胞内复制和扩散的过程。
2 病毒感染的传播途径
病毒可以通过空气飞沫、接触传播、食物和水源等途径传播给其他人。
病毒感染与免疫反应
1
免疫系统对抗病毒的机制
2
免疫系统通过识别和杀死感染细胞，以 及产起的免疫反应
当机体感染病毒时，免疫系统会启动特 定的免疫反应以抵抗病毒侵袭。
免疫系统的疫苗与治疗
免疫系统的疫苗预防
疫苗通过模拟病原体感染以激活免疫系统，提供免 疫保护。
免疫系统的治疗方法
免疫疗法是利用免疫系统来治疗病毒感染和其他疾 病的方法。
疫苗接种与防疫
疫苗
疫苗是一种预防感染的方法，可以激活免疫系统，让机体产生对病毒的免疫力。
《病毒感染与免疫》PPT 课件
免疫系统是人体内一套能够识别和击败入侵病原体的保护机制。它由多个组 成部分组成，每个部分都发挥着关键作用。
免疫系统简介
免疫系统的定义
免疫系统是一种复杂的防御机制，能够保护机体免受病原微生物的侵害。
免疫系统的主要组成部分
免疫系统由淋巴器官、免疫细胞和免疫分子等多个部分组成。
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
病毒的感染和免疫PPT课件
Байду номын сангаас
特异性免疫应答
细胞免疫
T细胞在接受抗原刺激后，会分化成为效应T细胞和记忆T细胞，效应T细胞可与 被感染细胞密切接触，破坏其完整性，释放抗原，并刺激B细胞产生抗体。
体液免疫
B细胞在接受抗原刺激后，会分化成为效应B细胞和记忆B细胞，效应B细胞可产 生特异性抗体，与抗原结合形成复合物，进而被吞噬细胞吞噬清除。
免疫疗法
探索利用免疫疗法提高人体免疫力，以抵抗 病毒的感染和复制。
THANKS
感谢观看
04
病毒与免疫系统的相互作用
病毒对免疫系统的激活与调节
病毒能够刺激免疫系 统，使其产生针对病 毒的特异性免疫反应。
病毒能够调节免疫系 统的功能，使其在感 染过程中发挥最大作 用。
病毒通过感染细胞， 释放出细胞内毒素等 物质，进一步激活免 疫系统。
免疫系统对病毒的清除与控制
免疫系统通过产生特异性抗体和 细胞免疫反应，对病毒进行清除
和消灭。
抗体能够与病毒结合，阻止病毒 进入细胞，并促进病毒的清除。
细胞免疫反应能够直接杀伤被病 毒感染的细胞，防止病毒的进一
步扩散。
病毒与免疫系统相互作用的后果
在大多数情况下，病毒与免疫系统的相互作用会 导致病毒被清除，免疫系统得到增强。
在某些情况下，病毒可能会逃避免疫系统的清除， 导致长期感染或潜伏感染。
病毒的蛋白质外壳由多个亚单位组成，具有抗原性，能够刺激机体产生特异性免疫 应答。
病毒的复制过程
病毒通过吸附、进入、复制和释放等阶段完成感染过程。吸附阶段指病毒与易感 细胞表面受体结合；进入阶段指病毒进入细胞内；复制阶段指病毒利用细胞内物 质进行核酸和蛋白质的合成；释放阶段指新的病毒从细胞内释放出来，感染其他 细胞。
特异性免疫应答
细胞免疫
T细胞在接受抗原刺激后，会分化成为效应T细胞和记忆T细胞，效应T细胞可与 被感染细胞密切接触，破坏其完整性，释放抗原，并刺激B细胞产生抗体。
体液免疫
B细胞在接受抗原刺激后，会分化成为效应B细胞和记忆B细胞，效应B细胞可产 生特异性抗体，与抗原结合形成复合物，进而被吞噬细胞吞噬清除。
免疫疗法
探索利用免疫疗法提高人体免疫力，以抵抗 病毒的感染和复制。
THANKS
感谢观看
04
病毒与免疫系统的相互作用
病毒对免疫系统的激活与调节
病毒能够刺激免疫系 统，使其产生针对病 毒的特异性免疫反应。
病毒能够调节免疫系 统的功能，使其在感 染过程中发挥最大作 用。
病毒通过感染细胞， 释放出细胞内毒素等 物质，进一步激活免 疫系统。
免疫系统对病毒的清除与控制
免疫系统通过产生特异性抗体和 细胞免疫反应，对病毒进行清除
和消灭。
抗体能够与病毒结合，阻止病毒 进入细胞，并促进病毒的清除。
细胞免疫反应能够直接杀伤被病 毒感染的细胞，防止病毒的进一
步扩散。
病毒与免疫系统相互作用的后果
在大多数情况下，病毒与免疫系统的相互作用会 导致病毒被清除，免疫系统得到增强。
在某些情况下，病毒可能会逃避免疫系统的清除， 导致长期感染或潜伏感染。
病毒的蛋白质外壳由多个亚单位组成，具有抗原性，能够刺激机体产生特异性免疫 应答。
病毒的复制过程
病毒通过吸附、进入、复制和释放等阶段完成感染过程。吸附阶段指病毒与易感 细胞表面受体结合；进入阶段指病毒进入细胞内；复制阶段指病毒利用细胞内物 质进行核酸和蛋白质的合成；释放阶段指新的病毒从细胞内释放出来，感染其他 细胞。
病毒的感染与免疫课件
接触传播：病毒通过接触污染物体 表面传播
血液传播：病毒通过血液、体液等 途径传播
病毒的入侵过程
吸附：病毒通过与宿主细胞表 面的受体结合，吸附在细胞表 面
复制：病毒在细胞内复制，产 生新的病毒颗粒
进入：病毒进入细胞后，通过 各种机制进入细胞内部
释放：新的病毒颗粒从细胞内 释放出来，继续感染其他细胞
病毒感染的细胞变化
淋巴细胞激活：抗原刺激淋巴细胞， 使其活化并产生抗体
清除抗原：免疫系统清除被抗体结 合的抗原，防止其进一步感染
病毒与免疫系统的相互作用
病毒对免疫系统的影响
病毒入侵：通过各 种机制进入人体， 与免疫系统接触
免疫应答：免疫系 统对病毒的识别和 攻击，产生抗体和 效应细胞
免疫调节：病毒对 免疫系统的调节作 用，影响免疫应答 的强度和方向
病毒的感染与免疫
汇报人：PPT
单击输入目录标题 病毒的感染机制 免疫系统的防御机制 病毒与免疫系统的相互作用 抗病毒免疫治疗方法 预防病毒感染的措施
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病毒的感染机制
病毒的传播途径
空气传播：病毒通过飞沫、气溶胶 等途径传播
粪口传播：病毒通过消化道传播
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免疫分子：抗体、补体、细 胞因子等
免疫屏障：皮肤、黏膜等
免疫系统的功能
识别和清除入Leabharlann 的外来物 质维持内环境稳态
参与调节其他系统的活动
防御感染和疾病
免疫系统的识别过程
抗原识别：免疫系统能够识别并区 分自身和非自身抗原
抗体产生：淋巴细胞产生抗体，与 抗原结合形成免疫复合物
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病毒的感染与免疫PPT课件
个性化接种策略
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
病毒的感染与免疫ppt课件
contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
基于基因检测和免疫反应评估，制定个性化的接种方案，提高疫苗 接种效果。
联合疫苗接种
通过同时接种多种疫苗，减少接种次数，提高接种覆盖率。
05 抗病毒药物与治疗
抗病毒药物的种类与作用机制
核苷类似物
非核苷类似物
通过抑制病毒DNA或RNA的合成来阻止病 毒复制，如齐多夫定、拉米夫定等。
作用于病毒复制所需的酶，如蛋白酶、逆 转录酶等，如奈韦拉平、利托那韦等。
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contents
目录
• 病毒的感染机制 • 人体免疫系统 • 病毒感染与免疫反应 • 疫苗与免疫预防 • 抗病毒药物与治疗
01 病毒的感染机制
病毒的传播方式
空气传播
病毒通过飞沫、气溶胶 等形式在空气中传播， 如流感病毒、SARS病毒
等。
接触传播
病毒通过接触口、鼻、 眼等黏膜或破损皮肤进 入人体，如HIV病毒、
联合用药和多靶点治疗是未来 抗病毒治疗的发展方向，以提 高治疗效果并降低耐药性。
疫苗和免疫疗法也是抗病毒治 疗的重要手段，需要加强研究
和应用。
THANKS FOR WATCHING
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接种方式
多数疫苗采用肌肉注射的方式接 种，部分疫苗可以口服或鼻喷。
接种时间
根据宝宝的年龄和疫苗种类，按照 医生建议的时间进行接种。
接种后注意事项
观察宝宝是否有异常反应，如发热、 红肿等，及时就医。
疫苗的发展与未来展望
新型疫苗研发
随着生物技术的发展，新型疫苗如mRNA疫苗等正在研发中，有 望为未来的传染病防控提供更多选择。
更强。
免疫系统的功能
防御功能
免疫系统能够识别和清除 外来病原体，如细菌、病 毒等，以保护人体不受感 染。
病毒的感染与免疫PPT课件
力。 –不能直接灭活病毒，更不能对已进入细胞内的病毒发挥作
用。
• 机制：形成免疫复合物被吞噬清除；或激活补体裂解 病毒
• 作用：主要是预防感染的发生及蔓延。
中和抗体抑制病毒的吸附
抗病毒免疫持续时间
抗病毒免疫持续时间的长短在各种病毒之间差 异很大。 • 引起全身感染，有明显病毒血症，抗原性单一 的病毒可持久免疫。
病毒在人群不同个体间或受染动物与人群间 的传播
病毒侵入机体的重要门户
皮肤 黏膜
通过皮肤传播
• 注射途径：
乙肝病毒（HBV） 2x10-4ml血即具传染性
• 咬伤途径：
狂犬病毒-----病狗的咬伤传播 乙脑病毒-----蚊子的叮咬传播
• 接触途径：
HPV-----皮肤疣、尖锐湿疣
通过粘膜表面传播
病毒 粘膜上皮（增殖）：呼吸道、消化道、泌尿生殖道
急性发作期---病毒被激活大量复制，出现 症状。可检出病毒。
HSV-1 唇疱疹 （原发感染）
三叉神经节潜伏： 机体无症状 无病毒排出
机体抵 抗力下降
病毒增殖
感觉神经纤维末梢
皮肤粘膜
唇疱疹
(2) 慢性感染 (chronic infection)：
病毒在显性或隐性感染感染后，病毒 未完全清除，持续存在于体内，并不断排 出体外，血液中可检测到病毒，病程长。
3、包涵体的形成: 病毒增殖的痕迹 4、细胞凋亡(apoptosis) 5、基因整合(Integration)与细胞转化(transformation) ： 多见于肿瘤病毒
1.杀细胞性感染
定义：
病毒在宿主细 胞内复制完毕，短 时间内一次释放大 量病毒，宿主细胞 破裂，溶解死亡。 （无包膜病毒，一 般引起急性感染）
用。
• 机制：形成免疫复合物被吞噬清除；或激活补体裂解 病毒
• 作用：主要是预防感染的发生及蔓延。
中和抗体抑制病毒的吸附
抗病毒免疫持续时间
抗病毒免疫持续时间的长短在各种病毒之间差 异很大。 • 引起全身感染，有明显病毒血症，抗原性单一 的病毒可持久免疫。
病毒在人群不同个体间或受染动物与人群间 的传播
病毒侵入机体的重要门户
皮肤 黏膜
通过皮肤传播
• 注射途径：
乙肝病毒（HBV） 2x10-4ml血即具传染性
• 咬伤途径：
狂犬病毒-----病狗的咬伤传播 乙脑病毒-----蚊子的叮咬传播
• 接触途径：
HPV-----皮肤疣、尖锐湿疣
通过粘膜表面传播
病毒 粘膜上皮（增殖）：呼吸道、消化道、泌尿生殖道
急性发作期---病毒被激活大量复制，出现 症状。可检出病毒。
HSV-1 唇疱疹 （原发感染）
三叉神经节潜伏： 机体无症状 无病毒排出
机体抵 抗力下降
病毒增殖
感觉神经纤维末梢
皮肤粘膜
唇疱疹
(2) 慢性感染 (chronic infection)：
病毒在显性或隐性感染感染后，病毒 未完全清除，持续存在于体内，并不断排 出体外，血液中可检测到病毒，病程长。
3、包涵体的形成: 病毒增殖的痕迹 4、细胞凋亡(apoptosis) 5、基因整合(Integration)与细胞转化(transformation) ： 多见于肿瘤病毒
1.杀细胞性感染
定义：
病毒在宿主细 胞内复制完毕，短 时间内一次释放大 量病毒，宿主细胞 破裂，溶解死亡。 （无包膜病毒，一 般引起急性感染）
病毒的感染和免疫总结课件ppt
抗体的中和作用
有包膜病毒
激活补体 病毒裂解
2、细胞免疫：
（1）细胞毒T淋巴细胞（CTL）的抗毒作用 （2）细胞因子的抗病毒作用
细胞免疫的保护作用
病毒性感染主要靠细胞免疫 • CD4+ Th1细胞——迟发型超敏反应 • CD8+ CTL：直接杀伤或破坏表面带有特异性抗原的
靶细胞
TDTH 病毒抗原肽
靶组织
细胞因子（IL-2、TNF、IFN-）
活化巨噬细胞
CD4+T细胞的效应作用机制
FasL基因
CTL
颗粒酶
FasL Fas
TCR 穿孔素
未活化ICE
活化ICE
靶细胞
ICE底物
P34cdc2 （凋亡）
CD8&#定义
由病毒或其他干扰素诱生剂刺激机体细胞 所产生的一种具有抗病毒作用的糖蛋白。
（2）干扰素的类型
IFN-
I型
IFN-
IFN-
II型
来源 B淋巴细胞 成纤维细胞 T-淋巴细胞
基因位置 第9号染色体 第9号染色体 第12号染色体
亚型
20
2
无
性质
蛋白
糖蛋白
糖蛋白
氨基酸数 165-166 165-166
2、免疫细胞（巨噬细胞和NK细胞） 到某些组织表面，激活补体，造成局部损伤。
症状和体征持续时间，分急性感染和持续性感染。 1）II型超敏反应 通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式
3、免疫分子（干扰素等） ，终止了细胞内病毒的复制，同时损伤宿主细胞，
原因：病毒数量多、毒力强 在正常细胞内未激活的细胞癌基因叫原癌基因，当其受到某些条件激活时，结构和表达发生异常，能使细胞发生恶性转化。 CD4+T细胞的效应作用机制 注射、输血、拔牙——乙肝、丙肝 多见于有包膜病毒：正粘病毒、副粘病毒 2、细胞免疫：细胞毒作用
《病毒感染与免疫》PPT课件
胎盘、产道
乳汁
2019/11/7
6
垂直传播方式及常见微生物性疾病
类型
途径
微生物性疾病
产前
围产期 产后 生殖细胞
胎盘
风疹、巨细胞病毒、梅
毒螺旋体、弓形体、淋
病奈瑟菌
已感染的产道
衣原体
哺乳
直接接触巨细胞病毒、乙
型肝炎病毒
人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒
2019/11/7
7
二、 病毒的致病机制
病毒感染对宿主细胞的致病作用（细胞水平） 病毒感染的免疫病理作用（整体水平）
11
杀细胞效应在体外实验中通过细胞的病理改变 （CPE）来反映
细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）：
病毒大量复制过程中可损伤细胞核、 细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解 死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接 种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细 胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。
非中和抗体---近期感染指标， 病毒感染诊断
2019/11/7
45
细胞免疫：抗病毒感染中起重要作用
CD8 T细胞（细胞毒性T细胞CTL） 特异性直接杀伤感染病毒的靶细胞 CD4+T细胞 （Th1） 释放多种细胞因子，发挥细胞免疫效应
2019/11/7
46
抗病毒免疫
病毒为细胞内感染的微生物 清除感染病毒的靶细胞， 彻底清除病毒感染，主要依靠细胞免疫
不直接灭活病毒，通过诱导细胞合成抗 病毒蛋白（antiviral protein,AVP）发挥效 应
作用迅速，感染后数小时即产生 AVP是酶类，故作用无特异性
2019/11/7
33
IFN的诱生和作用示意图
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精选ppt课件
10
CPE
呼肠病毒感染感染回肠上皮细胞电镜照片
CPE
基因整合与细胞转化
某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可 将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细 胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制 ，细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。
基因整合或其他机制引起的细胞转化 与肿瘤形成密切相关。
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第19章
病毒的感染与免疫
第一节 病毒的感染
一、病毒感染的传播方式
• 水平传播：在人群不同个体间的传播 ，是大多数病毒的传播方式。
• 垂直传播：由宿主的亲代传给子代的 传播方式。主要通过胎盘或产道，如 风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺 陷病毒（HIV）及乙型肝炎病毒等。
垂直传播方式及常见微生物性疾病
IgG、IgM、IgA三类免疫球蛋白都 有中和抗体的活性，但特性不同。IgG 是唯一能通过胎盘的抗体。生后6个月 的婴儿保留母体的IgG，较少患病毒性 传染病。IgM不能通过胎盘。如在新生 儿血中测得提示有宫内感染。IgM也可 作早期诊断。SIgA存在于黏膜分泌液
中，可阻止病毒的局部入侵。
（二）细胞免疫
14
包涵体
• 某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可 看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或 椭圆形斑块，称为包涵体(inclusion body) 。有的位于胞质内(痘病毒)，有的 位于胞核中(疱疹病毒)；或两者都有(麻疹 病毒)；有嗜酸性的或嗜碱性的，因病毒种 类而异。
精选ppt课件
15
包涵体
（二）病毒感染的免疫病理作用
第9号染色 体
第12号染 色体
稳定 不稳定
精选ppt课件
低 强 强
23
图翻干 译扰 的素 两抑 种制 途病 径毒 示蛋 意白
特异性免疫
（一）体液免疫
病毒中和抗体（virus neutralizing antibodies）：指针对病毒某些表面抗原的 抗体。此类抗体能与细胞外游离的病毒结合 从而消除病毒的感染能力。主要是直接封闭 与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病 毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞。 中和抗体不能直接灭活病毒，形成的免疫复 合物可被吞噬清除。有包膜的病毒与中和抗 体结合后，可通过激活补体导致病毒裂解。
破损皮肤
空气、飞沫或皮屑 流感病毒、鼻病毒 等
污染水或食品
脊髓灰质炎病毒、 其他肠道病毒等
污染血或血制品污 HIV、乙型肝炎病
染注射器
毒等
接触、游泳池、性 HIV、疱疹病毒1、
交
2型等
宫内、分娩产道、 乙肝病毒、HIV等 哺乳等
昆虫叮咬、狂犬、精选ppt课件脑炎病毒、出血热 4
鼠类
病毒等
二、病毒感染的类型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别
诱生剂
产生细胞
编码的基 pH 2.0
因位于
56℃
种特异性
IFN-α IFN-β IFN-γ
病毒
主要为白细 第9号染色 稳定 胞在诱生剂 体 刺激下产生
有机聚合物
主要为成纤 维细胞在诱 生剂刺激下 产生
T细胞促分裂 主要为致敏 剂，抗原 淋巴细胞在
诱生剂刺激 下产生
CTL：可通过其抗原受体识别病毒 感染的靶细胞，裂解和细胞凋亡靶细胞 ，达到清除或释放在细胞内复制的病毒 体，从而在抗体的配合下清除病毒，因 此被认为是终止病毒感染的主要机制。
活化的Th1：可通过分泌IFNγ、 TNF 多种细胞因子发挥抗病毒作用。
抗病毒免疫持续时间
抗病毒免疫持续时间的长短因病毒种类而 不同，具有以下特点：
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第二节 抗病毒免疫
非特异性免疫 干扰素 NK细胞
特异性免疫 体液免疫 病毒中和抗体 血凝抑制抗体 补体结合抗体 细胞免疫 细胞毒性T细胞 CD4+Th1
干扰素（Interferon, IFN）
干扰素是由病毒或其他干扰素诱生剂 诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白，作 用于机体细胞，可表现出抗病毒、抗肿瘤 及免疫调节等多方面的生物活性。
类型
途径
微生物性疾病
产前
围产期 产后 生殖细胞
胎盘
风疹、巨细胞病毒、梅
毒螺旋体、弓形体、淋
病奈瑟菌
已感染的产道
衣原体
哺乳
直接接触巨细胞病毒、乙
型肝炎病毒
人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒
人类病毒的感染途径
主要感染途径
传播方式及途径 病毒种类
呼吸道
消化道
输血、注射或器官 移植 眼或泌尿生殖道
经胎盘、围产期
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已知与人类恶性肿瘤密切相关的病毒：
• 人乳头瘤病毒与宫颈癌 • 乙型肝炎病毒与肝细胞癌 • EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤 • 人类嗜T细胞病毒与成人T淋巴细胞白血病源自精选ppt课件19
虽然细胞转化是肿瘤形成的第一步， 但不是形成肿瘤的必经步骤。相反，长时 间无限增殖的细胞比正常细胞更易于突变 或基因重排。
1.型别单一、可产生病毒血症的病毒，产生 的免疫力较为牢固，且持续时间较长。如水痘、 天花、腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎病毒和乙型脑 炎病毒等。
三、病毒感染的致病机制
（一）对宿主细胞的致病作用
杀细胞效应 稳定状态感染 细胞凋亡 基因整合与细胞转化 包涵体形成
• 细胞病变作用（cytopathic effect, CPE）：
病毒大量复制过程中可损伤细胞核、 细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解 死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接 种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细 胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。
根据有无临床症状： 隐性感染和显性感染
根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间 ：
急性病毒感染 和持续性病毒感染
急性病毒感染（病原消灭型感染）
持续性病毒感染
潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 急性病毒感染的迟发并发症
潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹
潜伏性病毒感染：带状疱疹
库 鲁慢 病发
病 毒 感 染 ：
抗体介导的免疫病理作用 细胞介导的免疫病理作用 致炎性细胞因子的病理作用 免疫抑制作用
四、病毒与肿瘤
大量研究资料显示许多病毒与人类肿瘤 密切相关。
病毒与肿瘤的关系可分为两种：一种是 肯定的，即肿瘤由病毒感染所致，如人乳 头瘤病毒引起的人疣，为良性肿瘤，及人 类嗜T细胞病毒所致的人T细胞白血病，为 恶性肿瘤；另一种是密切相关，但尚未获 肯定；如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒与 原发性肝癌，EB病毒与鼻咽癌和淋巴瘤， 人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒-2型与宫颈 癌，以及人疱疹病毒-8与卡波洛肉瘤等。