人体解剖生理学完整课件----泌尿
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原发性主动转运（质子泵、钠泵、钙泵）
继发性主动转运
同向转运：两种物质与细胞膜上的同向转 运体结合，以相同方向通过细 胞膜。（ Na+-葡萄糖、 Na+-氨基酸、 K+ -Na+- 2Cl- ） 逆向转运：两种物质与细胞膜上的逆向转 运体结合，以相反方向通过细 胞膜。（ Na+ - H+ 、Na+ - K+ ） 生电性转运：转运过程中出现电位差 电中性转运：转运过程中无电位变化 重吸收途径：跨细胞转运途径和细胞旁转运途径
第三节
肾小管与集合管的转运功能
正常人两肾生成的超滤液180L/D，而终尿为 1.5L。
◆转运方式
重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中 分泌：上皮细胞本身产生的物质或血液中的物 质转运至肾小管腔内
被动转运：溶质顺电化学梯度通过肾小
管上皮细胞的过程
包括扩散、渗透和易化扩散，水的溶质 拖曳
主动转运：溶质逆电化学梯度通过肾小 管上皮细胞的过程。
◆肾小管与集合管中各种物质的重吸收 与分泌 （ 一 ） Na+、Cl- 和 水 的 重 吸 收 （ 图 ） （图2）
1、近端小管 重吸收约70%Na+、CI-和水；其中约2/3 经跨细胞转运途径，主要发生在近端小管前 半段；约1/3经细胞旁途径被重吸收，主要发 生在近端小管后半段。80%的HCO3-，葡萄糖、 氨基酸全部被重吸收；泌H+。 重吸收的动力：基侧膜的Na+泵
第四节 尿液的浓缩和稀释
高渗尿．低渗尿．等渗尿 ◆尿液的稀释(最低可至50mmol/L) 在髓袢升支粗段小管液的溶质被重吸收 而水不易被重吸收造成 ◆尿液的浓缩(最高可至1200mmol/L) 水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成 髓质的渗透梯度的建立（冰点降低法） 结构基础：髓袢，髓袢愈长浓缩能力愈强。
皮质肾单位和近髓肾单位（图） （表） 肾单位：皮质肾单位 近髓肾单位（髓旁肾单位） 二、球旁器：主要分布在皮质肾单位（图） 颗粒细胞：分泌肾素 系膜细胞 致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化
三、滤过膜的构成
滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小 囊中超滤液之间的隔膜。由内皮细胞、基
膜和脏层足细胞的足突构成。
◆直小血管—维持髓质高渗递度（图） 1、将溶质大部分保留 2、重吸收的水份送回体循环。
◆影响尿液浓缩和稀释的因素 髓质高渗区及渗透梯度是动力 ADH是不可少的条件 1．影响髓袢升支粗段主动重吸收NaCl的 因素 2．影响尿素再循环的因素 3．髓袢的长度及近髓肾单位的数量 4．直小血管血流速度 5．ADH的分泌和作用
逆流：指两个并列的管道，其中液体流动 的方向相反。（图） 逆流系统：两管下端是连通的，而且两管 间的隔膜容许液体中的溶质或热能在两管 间交换。 （图） 逆流倍增：由于管壁通透性和管道周围环 境的作用，形成温度递度，这就是逆流倍 增现象。 (图) 髓袢、集合管的结构与逆流倍增的模 型很相似。
1、外髓部渗透梯度的形成 主要由升支粗段对NaCl的重吸收所形成 2、内髓部渗透梯度的形成 与尿素的再循环和NaCl重吸收有关 动力：髓袢升支粗段对Na+ 和CI- 的主动重吸收。 主要溶质：尿素和NaCl 皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高（图）
肾的神经支配 肾交感神经：递质是NE，调节肾血流量、
肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。 未发现肾有副交感神经支配。多巴胺可扩张 肾血管。
肾的血液供应 （图） 腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动 脉 小叶间动脉 入球动脉 肾小球 毛细血管网 出球小动脉 肾周毛细 血管网 小叶间静脉 弓形静脉 叶间静脉 肾静脉
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
◆肾的功能解剖（A、B） 一、肾单位的构成 肾单位：是肾的基本功能单位，它与集 合管共同完成泌尿功能。人的两侧肾约 有170-240万个肾单位（图）。
源自文库
集合管： 在尿液浓缩过程中起着重要 作用，每一集合管接受多条远曲小管 运来的液体。许多集合管又汇入乳头 管，最后形成的尿液经肾盏、肾盂、 输尿管而进入膀胱，由膀胱排出体外。 (图)
（六）葡萄糖和氨基酸等重吸收 （图）
1、 在近端小管全部被重吸收，与Na+ 同向转运密切相 关。 aa与Gs 的重吸收机制相同. 血糖正常值：80-120mg/100ml 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，正常值： 160-180mg/dl。此时部分肾小管达到吸收极限量 葡萄糖吸收极限量：全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达 到极限时的血糖浓度。 正常值：男性为375mg/dl， 女性为300mg/dl。 机制：由于同向转运体数量有限 2、少量蛋白质通过吞饮作用被重吸收。 3、HPO42-、SO42-与Ｎa+同向转运。 小结 4、分泌：青霉素、酚红，利尿药等。
近端小管前半段：大部分Na+ 与GS、AA同向转运、 与H+逆向转运主动重吸收。HCO3-被重吸收。 近端小管后半段：由于前半段Cl- 不被重吸收， 所以后半段小管液中的Cl- 浓度高，同时，顶 端膜上有Na+ -H+ 交换和Cl- -HCO3- 逆向转运体， 进入胞内的由基底侧膜上的K+-Cl- 同向转运至 细胞间隙，再吸收入血。 Na+为顺电势差扩散，Cl-为顺浓度差扩散。 （图） 水的重吸收是被动的，是靠渗透作用经跨 上皮细胞和紧密连接而进入细胞间隙后再进入 血管中的。此段是等渗重吸收。
（四）K+的重吸收和分泌
65-70%被近球小管重吸收(其机制尚不清楚， 但应为主动过程) ，25-30%在髓袢重吸收。尿中的K+ 主要是由远曲小管和集合管分泌的，并受许多因素的 影响。 远曲小管后段和集合管 主细胞：基底侧膜的钠泵活动，促使顶端膜上Na+ 内 流K+外流（Na+-K+交换）。（图）泌K+量受细胞外钾 浓度、醛固酮分泌量及小管液流量的影响。 闰细胞：顶端膜的H+ 泵（图） ，主动泌H+ 时重吸收 K+ ，即H+-K+ATP酶
第二节
肾小球的滤过功能
尿的生成包括三个基本过程: 肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、 肾小管和集合管的分泌。
滤过：循环血液流经肾小球毛细血管时， 血浆中的水分和小分子溶质滤入肾小囊腔而形 成滤过液（原尿）的过程。
血浆与原尿比较（图）
肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两 肾生成的超滤液量。 体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率 为125ml/min。 滤过分数（FF）：肾小球滤过率和肾血浆流量的 比例。 肾小球滤过率大小决定于滤过系数和有效滤过 压。 ◆滤过系数（Kf）：即滤过膜的面积及其通透性的 状态
◆有效滤过压（图） 肾小球滤过的动力是有效滤过压。 有效滤过压=肾小球毛细血管压－（血浆胶体 渗透压+肾小囊内压）。 滤过平衡：有效滤过压下降到0（图） ◆影响肾小球滤过的因素 肾小球毛细血管血压 囊内压 血浆胶体渗透压 肾血浆流量：影响滤过平衡的位置 滤过系数（Kf）：即滤过膜的面积及其通透 性的状态
两套毛细血管网
1、肾小球毛细血管网 特点：血压高，利于滤过。 2、肾小管周围毛细血管网 特点：血压低，利于重吸收。
◆肾血液循环的特征
血供丰富，1200ml/分钟，94%分布在肾 皮质层，5%-6%分布在外髓，其余不到1%供应 内髓。92％用于尿的生成、8％用于肾组织代 谢需要。 肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节：动脉血压在 一定范围（80mmHg-180mmHg）变动时，肾血 流量仍然保持相对恒定（图）
2、髓袢(图) 重吸收20%的Na+、Cl-和K+。 降支细段：钠泵活性低，Na+ 不通透，水通透。 升支细段： Na+和CI-易通透，对水不通透。 升支粗段: 是NaCl在髓袢重吸收的主要部位， 其机制是通过顶端膜上的Na+-K+-2Cl-同向转 运体主动重吸收（图）。能量来自基底侧膜 的钠泵。 这过程在尿液稀释和浓缩机制中具有重 要意义。速尿、利尿酸通过抑制同向转运体 发挥利尿作用
物质的通透性决定于 分子大小（2.0-4.2nm） 所带电荷 滤过膜带负电（电屏障 ） 带负电的血浆蛋白(3.6nm)难于滤过。 (图)
滤过膜的三层结构：组成机械屏障（图）
①内皮细胞上的小孔（窗孔70-90nm）小分 子溶质和蛋白质均可自由通过，但血细胞不 能通过。内皮细胞表面带负电。 ②基膜：由基质和带负电的蛋白质构成，是 主要的屏障。微纤维网的网孔（ 2-8nm ）允 许水和部分溶质通过。 ③肾小囊的上皮细胞：滤过裂隙膜上有直径 4 -11nm的孔，是滤过的最后一道屏障。
（五）钙的重吸收和排泄 约70%在近端小管被重吸收，与Na+的重吸收平 行；20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重 吸收，小于1%的Ca2+随尿排出。 近端小管：约80%由溶质拖曳经细胞旁路， 20%经跨膜细胞重吸收。 髓袢升支粗段：重吸收少许； 远端小管和集合管：小管液为负电位，故钙 的重收为跨膜细胞途径的主动转运。
（二）HCO3－重吸收与H+的分泌
1、近端小管 80%的HCO3- 在此处重吸收 ，其机制顶端膜上的 Na+-H+ 交换及碳酸酐酶（乙酰唑胺可抑制其活性） 有关（图）。进入胞内的HCO3-与其它的离子以联合 转运方式或通过Cl--HCO3-逆向转运体进入细胞间液 进而入血。 结果：分泌一个H+重吸收一分子NaHCO3 2、髓袢 HCO3-重吸收在升支粗段，机制同上。 3、远曲小管和集合管 闰细胞上主动泌H+有两种机制：质子泵（图）和H+-K+ ATP酶，泌H+量与远曲小管和集合管细胞中的碳酸酐 酶活性受小管液中的PH值影响。
（三）NH3分泌与H+、HCO3-的转运的关系 （图）
近端小管、髓袢升支粗段和远端小管上皮细胞 内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶及谷氨酸脱氢酶作 用下生成NH3和HCO3-；NH3的分泌与H+的分泌 密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及 NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用。 集合管细胞膜对NH3有高度通透，对NH4+低通透。
3、远曲小管和集合管 重吸收12%Na+ 、Cl- 和水，同时也分 泌K+ 和H+ 。该部位对Na+ 、Cl- 和水重 吸收受机体水盐代谢的需要而调节。
Na+和K+的转运受醛固酮调节。
水的重吸收受抗利尿激素(ADH)调节。 Na+ 多进多排，少进少排，不进不排。
远曲小管初段（图） 逆电化学梯度主动转运Na+ 机制：Na泵是动力 NaCl同向转运体（噻嗪类阻断） 远曲小管后段和集合管 主细胞：基底侧膜的钠泵活动，促使顶端膜上 Na+ 内 流 K+ 外 流 （ Na+-K+ 交 换 ） 。 （ 图 ） （氯氨吡咪可抑制此Na+通道） 闰细胞：顶端膜的H+泵，主动泌H+。 集合管主细胞内有水通道蛋白，受ADH的控制。
第五节 尿生成的调节
通过对滤过、重吸收、分泌的调节实现。 滤过的调节：1.滤过膜的面积和通透性 2.影响有效滤过压的因素
尿的生成: 包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸 收、肾小管和集合管的分泌三个基本过程。
＊尿的理化性质：
尿量：正常约1500ml/d 少尿:150—500ml/d 无尿:100ml/d以下 多尿:2500ml/d以上 pH值：6.0 比重：1.015—1.025 渗透压：600—1000mmol/L
第八章 尿的生成和排出
• 医学生理学教研室 • 蒋绍祖
＊肾脏的功能： （1）泌尿功能 肾脏泌尿功能的意义： ① 排除机体代谢终产物以及进入机体 过剩余的物质和异物； ②调节水、电解质、酸碱平衡； ③调节细胞外液量和渗透压； （2）分泌生物活性物质: 肾素、前列腺素、活性维生素D3、 促红细胞生成素
肌源学说: 当肾灌注压增高时， 血管平滑肌的紧张性加强，入球小动脉 口径缩小，保持肾血流量稳定；反之亦 然。 管-球反馈：小管液流量变化影响 肾血流量和肾小球滤过率的现象。 通过致密斑感受器(图) 肾局部RAAS及肾内产生的前列腺 素、腺苷和NO等也参与管-球反馈。
肾血流量的神经和体液调节 1．肾交感神经 使肾血管收缩，肾血流减少 ２．E、NE、血管升压素和血管紧张素 使肾血管收缩，肾血流量减少 ３．前列腺素、NO：使肾血管扩张。 在通常情况下通过自身调节保持肾 血流量的相对稳定，在紧急情况下，通 过交感神经及E使血液重新分配，肾血 流量↓，脑、心脏血流量↑。
继发性主动转运
同向转运：两种物质与细胞膜上的同向转 运体结合，以相同方向通过细 胞膜。（ Na+-葡萄糖、 Na+-氨基酸、 K+ -Na+- 2Cl- ） 逆向转运：两种物质与细胞膜上的逆向转 运体结合，以相反方向通过细 胞膜。（ Na+ - H+ 、Na+ - K+ ） 生电性转运：转运过程中出现电位差 电中性转运：转运过程中无电位变化 重吸收途径：跨细胞转运途径和细胞旁转运途径
第三节
肾小管与集合管的转运功能
正常人两肾生成的超滤液180L/D，而终尿为 1.5L。
◆转运方式
重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中 分泌：上皮细胞本身产生的物质或血液中的物 质转运至肾小管腔内
被动转运：溶质顺电化学梯度通过肾小
管上皮细胞的过程
包括扩散、渗透和易化扩散，水的溶质 拖曳
主动转运：溶质逆电化学梯度通过肾小 管上皮细胞的过程。
◆肾小管与集合管中各种物质的重吸收 与分泌 （ 一 ） Na+、Cl- 和 水 的 重 吸 收 （ 图 ） （图2）
1、近端小管 重吸收约70%Na+、CI-和水；其中约2/3 经跨细胞转运途径，主要发生在近端小管前 半段；约1/3经细胞旁途径被重吸收，主要发 生在近端小管后半段。80%的HCO3-，葡萄糖、 氨基酸全部被重吸收；泌H+。 重吸收的动力：基侧膜的Na+泵
第四节 尿液的浓缩和稀释
高渗尿．低渗尿．等渗尿 ◆尿液的稀释(最低可至50mmol/L) 在髓袢升支粗段小管液的溶质被重吸收 而水不易被重吸收造成 ◆尿液的浓缩(最高可至1200mmol/L) 水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成 髓质的渗透梯度的建立（冰点降低法） 结构基础：髓袢，髓袢愈长浓缩能力愈强。
皮质肾单位和近髓肾单位（图） （表） 肾单位：皮质肾单位 近髓肾单位（髓旁肾单位） 二、球旁器：主要分布在皮质肾单位（图） 颗粒细胞：分泌肾素 系膜细胞 致密斑：感受小管液中NaCl含量的变化
三、滤过膜的构成
滤过膜是指肾小球毛细血管内的血液与肾小 囊中超滤液之间的隔膜。由内皮细胞、基
膜和脏层足细胞的足突构成。
◆直小血管—维持髓质高渗递度（图） 1、将溶质大部分保留 2、重吸收的水份送回体循环。
◆影响尿液浓缩和稀释的因素 髓质高渗区及渗透梯度是动力 ADH是不可少的条件 1．影响髓袢升支粗段主动重吸收NaCl的 因素 2．影响尿素再循环的因素 3．髓袢的长度及近髓肾单位的数量 4．直小血管血流速度 5．ADH的分泌和作用
逆流：指两个并列的管道，其中液体流动 的方向相反。（图） 逆流系统：两管下端是连通的，而且两管 间的隔膜容许液体中的溶质或热能在两管 间交换。 （图） 逆流倍增：由于管壁通透性和管道周围环 境的作用，形成温度递度，这就是逆流倍 增现象。 (图) 髓袢、集合管的结构与逆流倍增的模 型很相似。
1、外髓部渗透梯度的形成 主要由升支粗段对NaCl的重吸收所形成 2、内髓部渗透梯度的形成 与尿素的再循环和NaCl重吸收有关 动力：髓袢升支粗段对Na+ 和CI- 的主动重吸收。 主要溶质：尿素和NaCl 皮质部渗透浓度低；内髓部渗透浓度高（图）
肾的神经支配 肾交感神经：递质是NE，调节肾血流量、
肾小球滤过率、肾小管的重吸收和肾素释放。 未发现肾有副交感神经支配。多巴胺可扩张 肾血管。
肾的血液供应 （图） 腹主动脉 肾动脉 叶间动脉 弓形动 脉 小叶间动脉 入球动脉 肾小球 毛细血管网 出球小动脉 肾周毛细 血管网 小叶间静脉 弓形静脉 叶间静脉 肾静脉
第一节 肾的功能解剖和肾血流量
◆肾的功能解剖（A、B） 一、肾单位的构成 肾单位：是肾的基本功能单位，它与集 合管共同完成泌尿功能。人的两侧肾约 有170-240万个肾单位（图）。
源自文库
集合管： 在尿液浓缩过程中起着重要 作用，每一集合管接受多条远曲小管 运来的液体。许多集合管又汇入乳头 管，最后形成的尿液经肾盏、肾盂、 输尿管而进入膀胱，由膀胱排出体外。 (图)
（六）葡萄糖和氨基酸等重吸收 （图）
1、 在近端小管全部被重吸收，与Na+ 同向转运密切相 关。 aa与Gs 的重吸收机制相同. 血糖正常值：80-120mg/100ml 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，正常值： 160-180mg/dl。此时部分肾小管达到吸收极限量 葡萄糖吸收极限量：全部肾小管对葡萄糖的吸收均已达 到极限时的血糖浓度。 正常值：男性为375mg/dl， 女性为300mg/dl。 机制：由于同向转运体数量有限 2、少量蛋白质通过吞饮作用被重吸收。 3、HPO42-、SO42-与Ｎa+同向转运。 小结 4、分泌：青霉素、酚红，利尿药等。
近端小管前半段：大部分Na+ 与GS、AA同向转运、 与H+逆向转运主动重吸收。HCO3-被重吸收。 近端小管后半段：由于前半段Cl- 不被重吸收， 所以后半段小管液中的Cl- 浓度高，同时，顶 端膜上有Na+ -H+ 交换和Cl- -HCO3- 逆向转运体， 进入胞内的由基底侧膜上的K+-Cl- 同向转运至 细胞间隙，再吸收入血。 Na+为顺电势差扩散，Cl-为顺浓度差扩散。 （图） 水的重吸收是被动的，是靠渗透作用经跨 上皮细胞和紧密连接而进入细胞间隙后再进入 血管中的。此段是等渗重吸收。
（四）K+的重吸收和分泌
65-70%被近球小管重吸收(其机制尚不清楚， 但应为主动过程) ，25-30%在髓袢重吸收。尿中的K+ 主要是由远曲小管和集合管分泌的，并受许多因素的 影响。 远曲小管后段和集合管 主细胞：基底侧膜的钠泵活动，促使顶端膜上Na+ 内 流K+外流（Na+-K+交换）。（图）泌K+量受细胞外钾 浓度、醛固酮分泌量及小管液流量的影响。 闰细胞：顶端膜的H+ 泵（图） ，主动泌H+ 时重吸收 K+ ，即H+-K+ATP酶
第二节
肾小球的滤过功能
尿的生成包括三个基本过程: 肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸收、 肾小管和集合管的分泌。
滤过：循环血液流经肾小球毛细血管时， 血浆中的水分和小分子溶质滤入肾小囊腔而形 成滤过液（原尿）的过程。
血浆与原尿比较（图）
肾小球滤过率（GFR）：单位时间内（每分钟）两 肾生成的超滤液量。 体表面积为1.73m2的个体，其肾小球滤过率 为125ml/min。 滤过分数（FF）：肾小球滤过率和肾血浆流量的 比例。 肾小球滤过率大小决定于滤过系数和有效滤过 压。 ◆滤过系数（Kf）：即滤过膜的面积及其通透性的 状态
◆有效滤过压（图） 肾小球滤过的动力是有效滤过压。 有效滤过压=肾小球毛细血管压－（血浆胶体 渗透压+肾小囊内压）。 滤过平衡：有效滤过压下降到0（图） ◆影响肾小球滤过的因素 肾小球毛细血管血压 囊内压 血浆胶体渗透压 肾血浆流量：影响滤过平衡的位置 滤过系数（Kf）：即滤过膜的面积及其通透 性的状态
两套毛细血管网
1、肾小球毛细血管网 特点：血压高，利于滤过。 2、肾小管周围毛细血管网 特点：血压低，利于重吸收。
◆肾血液循环的特征
血供丰富，1200ml/分钟，94%分布在肾 皮质层，5%-6%分布在外髓，其余不到1%供应 内髓。92％用于尿的生成、8％用于肾组织代 谢需要。 肾血流量的自身调节 肾血流量的自身调节：动脉血压在 一定范围（80mmHg-180mmHg）变动时，肾血 流量仍然保持相对恒定（图）
2、髓袢(图) 重吸收20%的Na+、Cl-和K+。 降支细段：钠泵活性低，Na+ 不通透，水通透。 升支细段： Na+和CI-易通透，对水不通透。 升支粗段: 是NaCl在髓袢重吸收的主要部位， 其机制是通过顶端膜上的Na+-K+-2Cl-同向转 运体主动重吸收（图）。能量来自基底侧膜 的钠泵。 这过程在尿液稀释和浓缩机制中具有重 要意义。速尿、利尿酸通过抑制同向转运体 发挥利尿作用
物质的通透性决定于 分子大小（2.0-4.2nm） 所带电荷 滤过膜带负电（电屏障 ） 带负电的血浆蛋白(3.6nm)难于滤过。 (图)
滤过膜的三层结构：组成机械屏障（图）
①内皮细胞上的小孔（窗孔70-90nm）小分 子溶质和蛋白质均可自由通过，但血细胞不 能通过。内皮细胞表面带负电。 ②基膜：由基质和带负电的蛋白质构成，是 主要的屏障。微纤维网的网孔（ 2-8nm ）允 许水和部分溶质通过。 ③肾小囊的上皮细胞：滤过裂隙膜上有直径 4 -11nm的孔，是滤过的最后一道屏障。
（五）钙的重吸收和排泄 约70%在近端小管被重吸收，与Na+的重吸收平 行；20%在髓袢，9%在远端小管和集合管被重 吸收，小于1%的Ca2+随尿排出。 近端小管：约80%由溶质拖曳经细胞旁路， 20%经跨膜细胞重吸收。 髓袢升支粗段：重吸收少许； 远端小管和集合管：小管液为负电位，故钙 的重收为跨膜细胞途径的主动转运。
（二）HCO3－重吸收与H+的分泌
1、近端小管 80%的HCO3- 在此处重吸收 ，其机制顶端膜上的 Na+-H+ 交换及碳酸酐酶（乙酰唑胺可抑制其活性） 有关（图）。进入胞内的HCO3-与其它的离子以联合 转运方式或通过Cl--HCO3-逆向转运体进入细胞间液 进而入血。 结果：分泌一个H+重吸收一分子NaHCO3 2、髓袢 HCO3-重吸收在升支粗段，机制同上。 3、远曲小管和集合管 闰细胞上主动泌H+有两种机制：质子泵（图）和H+-K+ ATP酶，泌H+量与远曲小管和集合管细胞中的碳酸酐 酶活性受小管液中的PH值影响。
（三）NH3分泌与H+、HCO3-的转运的关系 （图）
近端小管、髓袢升支粗段和远端小管上皮细胞 内的谷氨酰胺在谷氨酰胺酶及谷氨酸脱氢酶作 用下生成NH3和HCO3-；NH3的分泌与H+的分泌 密切相关；H+分泌增加促使NH3分泌及 NaHCO3的重吸收，实现排酸保碱的作用。 集合管细胞膜对NH3有高度通透，对NH4+低通透。
3、远曲小管和集合管 重吸收12%Na+ 、Cl- 和水，同时也分 泌K+ 和H+ 。该部位对Na+ 、Cl- 和水重 吸收受机体水盐代谢的需要而调节。
Na+和K+的转运受醛固酮调节。
水的重吸收受抗利尿激素(ADH)调节。 Na+ 多进多排，少进少排，不进不排。
远曲小管初段（图） 逆电化学梯度主动转运Na+ 机制：Na泵是动力 NaCl同向转运体（噻嗪类阻断） 远曲小管后段和集合管 主细胞：基底侧膜的钠泵活动，促使顶端膜上 Na+ 内 流 K+ 外 流 （ Na+-K+ 交 换 ） 。 （ 图 ） （氯氨吡咪可抑制此Na+通道） 闰细胞：顶端膜的H+泵，主动泌H+。 集合管主细胞内有水通道蛋白，受ADH的控制。
第五节 尿生成的调节
通过对滤过、重吸收、分泌的调节实现。 滤过的调节：1.滤过膜的面积和通透性 2.影响有效滤过压的因素
尿的生成: 包括肾小球滤过、肾小管和集合管的重吸 收、肾小管和集合管的分泌三个基本过程。
＊尿的理化性质：
尿量：正常约1500ml/d 少尿:150—500ml/d 无尿:100ml/d以下 多尿:2500ml/d以上 pH值：6.0 比重：1.015—1.025 渗透压：600—1000mmol/L
第八章 尿的生成和排出
• 医学生理学教研室 • 蒋绍祖
＊肾脏的功能： （1）泌尿功能 肾脏泌尿功能的意义： ① 排除机体代谢终产物以及进入机体 过剩余的物质和异物； ②调节水、电解质、酸碱平衡； ③调节细胞外液量和渗透压； （2）分泌生物活性物质: 肾素、前列腺素、活性维生素D3、 促红细胞生成素
肌源学说: 当肾灌注压增高时， 血管平滑肌的紧张性加强，入球小动脉 口径缩小，保持肾血流量稳定；反之亦 然。 管-球反馈：小管液流量变化影响 肾血流量和肾小球滤过率的现象。 通过致密斑感受器(图) 肾局部RAAS及肾内产生的前列腺 素、腺苷和NO等也参与管-球反馈。
肾血流量的神经和体液调节 1．肾交感神经 使肾血管收缩，肾血流减少 ２．E、NE、血管升压素和血管紧张素 使肾血管收缩，肾血流量减少 ３．前列腺素、NO：使肾血管扩张。 在通常情况下通过自身调节保持肾 血流量的相对稳定，在紧急情况下，通 过交感神经及E使血液重新分配，肾血 流量↓，脑、心脏血流量↑。