心绞痛

UA的PCI和CABG
虽经内科加强治疗， 心绞痛仍反复发作
心绞痛发作时间明显 延长超过1 h，药物治 疗不能有效缓解上述 缺血发作
UA出院后的治疗方案
UA患者出院后仍需继 续服阿司匹林、β -受 体阻滞剂和一些扩张 冠状动脉药物。不主 张突然减药或停药
UA出院后的治疗方案
在冠心病的二级预防中阿司匹林和 降胆固醇治疗是最重要的。作为预 防用药阿司匹林宜采用小剂量，每 日75～150 mg即可 血清胆固醇>4.68 mmol/L（180 mg/dl)或低密度脂蛋白胆固醇 >2.60 mmol/L（100 mg/dl)均应服 他汀类降胆固醇药物，并达到有效 治疗的目标 血浆甘油三酯>2.26 mmol/L（200 mg/dl)的冠心病患者一般也需要服 降低甘油三酯的药物
6.诱发因素：典型病人心绞痛发作常 在相似的条件下发生，仔细询问病史 大多数有诱发因素存在，较常见的诱 因有:体力劳动或运动、情绪激动或紧 张、饱餐、过度吸烟、气温骤变或寒 冷、各种原因所致的心动过速或心律 失常，某些特殊因素还包括血压过高 或过低，其他部位的疼痛及创伤，糖 尿病者发生低血糖等。
心绞痛在临床上一般无特异性体征，因 此也就很难依据客观体征去诊断心绞痛。 但在心绞痛急性发作时，部分病人可能 表现为表情焦虑，皮肤出汗，血压升高， 心率增快，节律不整，可闻及早搏及第 三心音或第四心音、奔马律，甚至有第 二心音分裂，心尖部可有暂时性收缩期 杂音。
一般很难根据心电图去诊断是否有心绞痛 发作，即使是在发作期很多病人心电图也 缺乏特异性改变，但心电图显示典型变化 时则对诊断有重要意义。主要特征表现为 以R波占优势的导联中ST段下移>0.lmV或 出现T波倒臵;待心绞痛发作缓解后，有变 化的ST段及T波又恢复为正常。而变异性 心绞痛发作时则表现为ST段抬高，需注意 与急性心肌梗死(AMI)相鉴别。
双硝基
硝酸异山梨酯（消心痛） ⑴劳力型AP集中 白天 给药 （tid) ⑵昼夜均发作可q6h给 药 ⑶AP发作含服有效即是增 加剂量的指征 ⑷ 每天最大量：40mg q6h
单硝基
5-单硝（鲁南欣康） ⑴对频繁发作UA，消心 痛优于5-单硝
⑵ 静脉应用5-单硝，起 效慢，不宜使用
β-blocker
UA一般治疗
卧床1~3天 吸氧 心电监测
UA的药物治疗
抗血小板治疗
Aspirin在急性期用150~300mg/d，3天 后改为75~150mg/d维持 ， 可合用氯吡格 雷。
抗凝血酶治疗
低分子肝素应用一周
三硝基
含服硝酸甘油1片，若无 效，可3~5min内追加1片
静滴以5μg/min开始， 每5~10min增加 5μg/min ,直至缓解或 SBP降低110mmHg,最 高不超过 80~100μg/min，一般 以10~30μg/min为宜， 持续24~48h即可
1.稳定型劳力性心绞痛：
这是临床最常见的类型，在氧供与心肌需求 平衡的情况下，病人多无明显的临床症状。 每次心绞痛发作常有明显的诱因，并且引起 发作的诱因、劳累程度或情绪影响变化相似， 疼痛部位、发作时间、药物效果也无明显差 异，并且相对病情常稳定在一个月以上。
2.不稳定性心绞痛定义
UA（不稳定性 AP）是介于稳 定性AP和AMI 之间的一组临 床AP综合征。
另外，心脏神经官能症临床表现与心 绞痛极为相似，但如仔细询问病史及 检查，鉴别诊断多不困难，心绞痛与 心脏神经官能症鉴别要点 其次心绞痛还要与肋间神经痛、颈椎 病、食管病变等相鉴别。
近年来对确诊为缺血性心脏病所致的 心绞痛多主张详细分型，以有利于临 床治疗药物的选择及对病情程度的估 计。但目前对如何命名和归类尚无统 一意见，参照世界卫生组织的诊断标 准及国内使用方法可将心绞痛分为以 下两大类型:
溶血栓治疗
国际多中心大样本的临床试验 （TIMI IIIB）业已证明采用 AMI的溶栓方法治疗UA反而 有增加AMI发生率的倾向，故 已不主张采用
UA的PCI和CABG
UA的紧急介入性治疗的风险一般 高于择期介入性治疗，故在决定之 前应仔细权衡。 紧急介入性治疗的主要目标是以迅 速开通“罪犯”病变的血管，恢复 其远端血流为原则，对于多支病变 的患者，可以不必一次完成全部的 血管重建，如果冠状动脉造影显示 患者为左冠状动脉主干病变或弥漫 性狭窄病变不适宜介入性治疗时， 则应选择急诊CABG
二、临床特点与识别
心绞痛大多发生于40岁以上的中老年 人，40岁以下发病者较少，男性发病 率明显高于女性。其临床主要特点是 表现为间断性可缓解的发作性胸痛， 并且这种疼痛具有鲜明的特征:
l.部位：典型者表现为胸骨后痛，位 于胸骨体的上段或中段，部分病人可 波及到或表现在心前区，范围约手掌 大小，常向左肩、左臂内侧及环指、 小指扯放散。一些病变严重或非典型 者常叙述不清疼痛部位，可呈现为界 限不清、横贯全胸性疼痛，或疼痛位 于胸骨下段及上腹部，并向颈部、下 颌部或咽部放散。
心 绞 痛
一、概述
心绞痛是指冠状动脉急性供血不足引起 心肌暂时性缺血、缺氧所诱发的发作性 胸痛。心绞痛绝大部分为冠状动脉粥样 硬化所致的冠状动脉某主支管腔狭窄横 断面积达 75% 以上，致使病人运动时心 肌供氧不足;或由于某些原因引起交感神 经过度兴奋，机体儿茶酚胺类物质分泌 过多，导致冠状动脉痉挛，从而引起心 肌缺血。
静息AP
ST段压低＞1mm，时间＞20min TNT或TNI升高
UA危险度分层
注： 若AP发作时并发左心功能不 全（LVEF＜40%），二尖瓣返流、 严重心率失常、低血压（SBP≤90 mmHg),应视为高危。
影响UA预后的因素
心室功能 冠脉病变部位和范围 年龄 合并其他疾病：肾衰 COPD、脑血管病、 肿瘤、2DM、高血压
由于内脏感觉迟钝，而躯体感觉敏感， 定位性准确，因此，心绞痛不是反应在 内脏部位，而是通过胸1～5脊神经所分 布的皮肤区域表现出来。所以，典型的 心绞痛多表现在胸骨后、左肩及左前臂 的内侧。另外，缺血缺氧造成的酸性代 谢产物与化学性物质的刺激可引起缺血 区内富有神经供应的冠状动脉血管收缩 或产生异常牵拉，也成为疼痛的直接刺 激因素。
2.性质：典型者表现为胸骨后的压榨 性、窒息性或紧缩性疼痛。疼痛发作 开始症状轻微，随后迅速加剧，常常 迫使病人不自觉地停止原来正在进行 的活动，或迫使病人从梦中惊醒，个 别病人可伴有濒死的恐惧感。非典型 病人可表现为持续性闷痛，伴有气短。
3. 时间：典型病人大多数发作时间短暂， 症状出现持续 3 一 5 分钟消失，除自发性 心绞痛一般很少有疼痛超过15分钟。 4. 频率：依病人病情及受各种因素影响 不同而异，病情较轻者可几天或几周发 作一次，甚至几个月内不发病，病变较 重者可一天发作儿次或十几次。 5.缓解方法：典型患者大多在停止诱发 症状的活动后稍事休息即可缓解，病情 略重者一般在舌下含服硝酸甘油后1～5 分钟内也可缓解。
加拿大心脏病学会的劳力型AP分级标准（CCSC)
Ⅳ级
轻微活动即可诱发AP，患者 不能作任何体力活动，但休息时 无发作。
诊断
AP的性质 AP的特点 发作时体征 发作时ECG 危险因素
诊断
动态ST段水平或下斜压低≥1mm ST段动态 变化 ST段抬高（肢导≥1mm，胸导≥2mm） T波伪改善
ST段压低 ≥0.5mm,但＜1mm
速度
加拿大心脏病学会的劳力型AP分级标准（CCSC)
Ⅱ级
日常活动轻度受限，AP发生 在快步行走，登楼，餐后行走， 冷空气中行走，逆风行走，情绪 波动后活动。 发作 ，ST压低≤1mm,时间＜ 20min,TNT或TNI正常。
加拿大心脏病学会的劳力型AP分级标准（CCSC)
Ⅲ级
日常活动明显受限，AP发生 在平路一般速度行走时。
谢 谢
变异型AP临床特点
每天同一时辰发生，尤以后半夜， 清晨多见，午休亦可发生，短则 数10S,多则20～30min. 发作时ST段抬高；T波高尖或伪 正常化；R波增高。
加拿大心脏病学会的劳力型AP分级标准（CCSC)
Ⅰ级
一般日常活动例如走路，登楼不 引起AP，AP发生在剧烈， 快或长时间体力活动时 。
梗死后AP
AMI发病24h后至1个月内的AP
变异型AP
休息或一般活动时发生的 APECG显示ST段暂时性抬高
变异型AP发病机制
神经因素：病变局部血管对α受体敏感， 产生痉挛 体液因素：好发于后半夜和清晨，因夜 间氢离子浓度↓，钙离子更多进入细胞内， 冠脉产生痉挛 TXA2与PGI2失平衡 内皮受损：5-HT,ADP,凝血酶，乙酰胆碱 诱发血管痉挛
重度主动脉瓣狭窄和(或)关闭不全、 梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病等 非冠状动脉本身病变引起的相同性
发作性胸痛并不归人缺血性心脏病
的范畴。
正常情况下心脏对于机械性刺激并不引 起疼痛反应，当心肌发生缺血、缺氧时， 心肌内积聚过多的乳酸、丙酮酸等酸性 代谢产物及缓激肤、组胺等化学物质刺 激心脏内植物神经传人感受器，经胸1～ 5交感神经节将冲动传至相应的脊髓节段， 交换神经元后经脊髓丘脑束传至大脑皮 层产生疼痛感觉。
分类
初发劳力型AP 恶化劳力型AP 静息AP 梗死后AP 变异型AP
初发劳力型AP
2个月内新发生的AP （从无AP或有AP病史 但半年内无发作）
恶化劳力型AP
病情突然加重，胸疼次数增加， 时间延长，CCSC分级加重1级 并至少达Ⅲ级，病程在2个月内。
静息AP
发生在休息或安静状态，持续 时间较长，含硝酸甘油效果差， 病程在2个月内。 包括：自发型AP，卧位型AP。
适用于劳力型AP 禁用于变异型AP 一般口服给药：(个体化) 阿替洛尔: 12.5~25mg bid 倍他乐克: 25~50mg bid 比索洛耳: 5~10mg qd 禁忌:肺水肿 ,未稳定CHF, 哮喘 ， SBP90mmHg Ⅱ,Ⅲ度 AVB
CCB
缓解冠脉痉挛，适用于自发型及变异 型AP 首选心痛定:10~20mg q6h,病情稳定 后改为长效制剂 若仍不能控制，可心痛定＋合心爽 （30mg tid或q6h) 劳力＋自发型：硝酸酯＋β-blocker ＋CCB
其他二级预防的措 施包括向患者宣教 戒烟、治疗高血压 和糖尿病、控制危 险因素、改变不良 的生活方式、合理 安排膳食、适度增 加活动量、减少体 重等
UA的PCI和能不全或伴有严重心律紊 乱等。UA的紧急介入性治疗的 风险一般高于择期介入性治疗， 故在决定之前应仔细权衡
怀 疑
高度
诊断
UA急性期禁止作任何形式的负荷试验
UA危险度分层
低危 初发，恶化劳力型，无静息时
UA危险度分层
中危 A： 1个月内出现的静息AP， 但48h内无发作 B: 梗死后AP
ST段压低＞1mm，时间＜20min TNT或TNI正常或轻度升
UA危险度分层
高危 A： 48h内反复发作 B：梗死后AP