IL生物学作用
白介素-23的生物学功能
白介素-23的生物学功能李艳春;鲁继荣【摘要】白细胞介素(IL)是一组具有重要作用的细胞因子,由免疫细胞或非免疫细胞产生,自1979 年开始定名以来,随着分子生物学和细胞生物学技术的迅速发展,目前已见报道的有29种(IL-1 ～ IL-29).IL-23是2000年发现的一种白细胞介素,由p19和p40两个亚基组成.近几年对IL-23的深入研究,发现它具有多种生物学功能,如作用于T细胞使之产生多种细胞因子,作用于树突状细胞及巨噬细胞,影响相关细胞因子的分泌等,从而使IL-23在多种疾病中都发挥了重要的作用.文章就IL-23的分子结构、生物学功能及其在相关疾病中的作用等方面作了综述.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2010(028)003【总页数】3页(P295-296,299)【关键词】白介素-23;生物学功能;疾病【作者】李艳春;鲁继荣【作者单位】吉林大学第一医院儿内一科,吉林长春,130021;吉林大学第一医院儿内一科,吉林长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R725IL-23是2000年发现的一种白细胞介素，目前已发现其具有多种生物学功能，并在多种疾病中发挥作用。
1 IL-23的分子结构IL-23由p19和IL-12中的p40两个亚基组成，它们之间以二硫键相联结。
p19是Oppmann等发现的衍生于IL-6细胞因子家族的新细胞因子。
p19的cDNA序列编码189／196个氨基酸多肽（人／鼠），其相应蛋白的相对分子质量分别为18 700和19 800。
人和鼠的p19相应蛋白质中均含有5个半胱氨酸残基，无N-糖基化位点，两者有70%同源，其蛋白质组成大部分与IL-12p35、IL-6和G-CSF相近。
2 IL-23的受体IL-23的受体由IL-12R中的一个亚基IL-12Rβ1和IL-23R两个亚基组成。
IL-23R 是一种新细胞因子受体亚单位，它是与IL-12 Rβ2和gp130相似的促红细胞生成素受体家族中的一个新成员，人IL-23R的基因定位于人1号染色体距离IL-12Rβ2大约150 kb的地方。
简述细胞因子的概念及其主要生物学功能
细胞因子 (Cytokines) 是细胞间相互作用的关键调节物质，它们在免疫、炎症、造血等生理和病理过程中发挥着重要作用。
在本文中，我们将简述细胞因子的概念及其主要生物学功能。
一、细胞因子的概念细胞因子是一类多样性的蛋白质，它们由不同类型的细胞分泌，能够调节、激活和抑制其他细胞的功能。
细胞因子主要包括生长因子、炎症因子、趋化因子、淋巴因子等多种类型，它们在体内起着信号传导、调节免疫应答、促进细胞增殖和分化等重要作用。
二、细胞因子的主要生物学功能1. 调节免疫应答细胞因子在免疫系统中起着重要调节作用，能够激活和抑制免疫细胞的功能，调节体内免疫应答过程。
白细胞介素-2 (IL-2) 能够促进T细胞增殖和分化，从而增强细胞免疫应答；肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 则是一种炎症因子，能够引发免疫细胞的炎症反应。
2. 促进细胞增殖和分化生长因子是一类重要的细胞因子，它们能够促进细胞的增殖和分化，对体内组织修复和再生至关重要。
表皮生长因子 (EGF) 能够促进上皮细胞增殖，加速创面愈合过程；成纤维细胞生长因子 (FGF) 则能够促进血管生成和修复受损组织。
3. 调节炎症反应炎症因子是一类重要的细胞因子，它们在炎症反应中发挥着重要调节作用。
IL-1和IL-6等炎症因子能够引发和调节炎症反应过程，从而对抗体外病原体侵袭，并提供免疫保护。
4. 调节造血过程细胞因子也在造血过程中发挥重要作用，能够促进造血干细胞的增殖和分化，维持血液系统的稳态。
造血因子-1 (G-CSF) 能够促进粒细胞增殖和成熟，从而增加血液中的粒细胞数量，提高体内免疫力。
总结回顾细胞因子是一类多样性的蛋白质，它们在免疫、炎症、造血等生理和病理过程中发挥着重要作用。
通过调节免疫应答、促进细胞增殖和分化、调节炎症反应、以及调节造血过程等方式，细胞因子维持着体内的稳态和平衡。
对于细胞因子的深入研究，有望为疾病的预防和治疗提供新的思路和方法。
个人观点和理解细胞因子作为一类重要的细胞间调节因子，对于维持体内各种生理过程的稳态具有非常重要的作用。
常见的细胞因子及主要生物学作用
常见的细胞因子及主要生物学作用细胞因子是一类分泌型蛋白质，它们在细胞间传递信号，调节和协调免疫、炎症、增殖和分化等生物学过程。
细胞因子在机体内起到桥梁的作用，调控细胞间的相互作用和通讯，对维持机体内稳态起到重要作用。
在这篇文章中，我们将介绍几种常见的细胞因子及其主要生物学作用。
1. 白细胞介素-1（IL-1）白细胞介素-1（IL-1）是一种重要的炎症介质，主要由活化的巨噬细胞和树突状细胞产生。
IL-1能够刺激免疫细胞产生炎症反应，增强血管通透性，促进炎症局部的渗出和浸润。
此外，IL-1还能够促进肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素-6（IL-6）的产生，进一步增强炎症反应。
IL-1对机体的免疫应答和炎症反应具有重要影响。
2. 白细胞介素-2（IL-2）白细胞介素-2（IL-2）是一种免疫调节因子，主要由激活的T细胞产生。
IL-2能够促进T细胞的增殖和分化，增强细胞免疫应答。
此外，IL-2还能够激活自然杀伤细胞（NK细胞），增强其杀伤活性。
IL-2在免疫治疗中被广泛应用，用于增强机体免疫功能，治疗某些肿瘤和免疫缺陷疾病。
3. 肿瘤坏死因子（TNF）肿瘤坏死因子（TNF）是一种重要的炎症介质，主要由巨噬细胞、T细胞和NK细胞产生。
TNF能够刺激炎症反应，增强血管通透性，促进炎症局部的渗出和浸润。
此外，TNF还能够抑制肿瘤生长和转移，参与体内的免疫监视和清除肿瘤细胞。
然而，过度产生的TNF 会导致炎症反应过度，引发严重的炎症性疾病。
4. 白细胞介素-6（IL-6）白细胞介素-6（IL-6）是一种多功能的细胞因子，主要由巨噬细胞、T细胞和B细胞产生。
IL-6在炎症反应中起到重要作用，能够刺激肝脏产生急性期反应蛋白，增强免疫细胞的增殖和活化。
此外，IL-6还能够促进B细胞的分化和抗体产生，参与体内的免疫应答。
IL-6的异常产生与多种炎症性和自身免疫性疾病的发生发展密切相关。
5. 白细胞介素-10（IL-10）白细胞介素-10（IL-10）是一种抗炎细胞因子，主要由活化的T细胞和B细胞产生。
细胞因子的作用方式及生物学效应特点
细胞因子的作用方式及生物学效应特点细胞因子是一类具有调节细胞功能和介导细胞间相互作用的蛋白质分子，它在机体的免疫、炎症和修复过程中发挥着重要的作用。
细胞因子可以通过多种方式作用于靶细胞，并产生生物学效应。
细胞因子的作用方式主要有以下几种：1. 自分泌作用：某些细胞因子可以由产生细胞自身分泌出来，作用于相同或不同类型的细胞。
例如，白细胞介素-2（IL-2）可以由T 细胞自分泌，然后通过自动刺激的方式发挥作用。
2. 近距离作用：某些细胞因子可以直接与靶细胞接触，通过细胞间的接触方式进行作用。
例如，肿瘤坏死因子（TNF）可以通过与靶细胞的细胞膜结合发挥作用。
3. 远距离作用：某些细胞因子可以通过血液循环或淋巴系统传播到远离产生细胞的部位，作用于靶细胞。
例如，干扰素-α（IFN-α）可以通过血液循环传播到感染部位，发挥抗病毒作用。
细胞因子的生物学效应特点主要包括以下几个方面：1. 多效性：细胞因子具有多效性，即一个细胞因子可以对多种细胞类型产生作用。
例如，白细胞介素-6（IL-6）可以刺激多种细胞类型产生炎症反应。
2. 低剂量效应：细胞因子在低剂量下可以产生明显的生物学效应。
例如，干扰素-γ（IFN-γ）在低剂量下可以增强细胞免疫功能。
3. 协同作用：多个细胞因子可以相互协同作用，增强或调节彼此的生物学效应。
例如，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）可以相互协同作用，增强抗肿瘤效应。
4. 调控性作用：细胞因子可以通过正反馈或负反馈机制调控其自身产生和作用的过程。
例如，白细胞介素-10（IL-10）可以通过负反馈机制抑制炎症反应。
5. 时空特异性：细胞因子的生物学效应具有时空特异性，即在特定的时间和空间上产生作用。
例如，干扰素-β（IFN-β）在感染初期可以抑制病毒复制，而在炎症反应后期则可以促进组织修复。
总体而言，细胞因子通过多种方式作用于靶细胞，并产生多效性、低剂量效应、协同作用、调控性作用和时空特异性的生物学效应。
简述细胞因子的作用方式及生物学效应特点。
简述细胞因子的作用方式及生物学效应特点。
细胞因子是一类具有调节细胞生长、分化、迁移和凋亡等生物学效应的蛋白质分子，它们在机体内起着重要的免疫调控作用。
细胞因子能够通过多种方式进行信号传递，从而调节细胞的功能和行为。
细胞因子的作用方式主要包括以下几种：1. 自分泌作用：细胞可以合成并分泌细胞因子，然后作用于自身，调节自身的功能和行为。
例如，某些T细胞在受到刺激后会合成并分泌白细胞介素-2（IL-2），然后通过与自身表面的IL-2受体结合，激活T细胞自身，促进其增殖和分化。
2. 近距离作用：细胞因子可以通过细胞与细胞之间的直接接触进行信号传递。
例如，某些细胞因子可以通过细胞表面的受体和相邻细胞表面的配体结合，从而触发细胞内信号转导通路的激活。
3. 远距离作用：细胞因子可以通过体液介质传播到远离产生细胞因子的细胞，从而影响这些细胞的功能和行为。
例如，某些细胞因子可以通过血液循环传播到远处的组织和器官，然后作用于这些组织和器官的细胞。
细胞因子的生物学效应特点如下：1. 多效性：细胞因子可以同时对多种细胞类型产生作用，并调节这些细胞的不同功能和行为。
例如，白细胞介素-2可以刺激多种免疫细胞的增殖和分化，包括T细胞、B细胞和自然杀伤细胞等。
2. 浓度依赖性：细胞因子的生物学效应通常与其浓度相关，不同浓度的细胞因子可以产生不同的生物学效应。
例如，低浓度的白细胞介素-2可以促进T细胞的增殖，而高浓度的白细胞介素-2则会导致T细胞的凋亡。
3. 时空特异性：细胞因子的生物学效应通常在特定的时空范围内发挥作用。
例如，在免疫应答过程中，某些细胞因子在感染或损伤后的短时间内被大量产生，从而在炎症反应中起到重要的调节作用。
4. 耐受性：细胞因子的作用可以受到细胞的耐受性调节。
例如，长期暴露于某种细胞因子的作用下，细胞可能会逐渐对该细胞因子产生耐受性，导致其对该细胞因子的反应减弱。
细胞因子在机体内扮演着重要的调节作用，参与免疫应答、组织修复、炎症反应等生理和病理过程。
白细胞介素12的生物学功能与药理学作用
白细胞介素12的生物学功能与药理学作用
郑华宁;甘慧;周大兴;窦桂芳
【期刊名称】《国际药学研究杂志》
【年(卷),期】2008(35)3
【摘要】白细胞介素12(IL-12)是由巨噬细胞等抗原提呈细胞产生的细胞因子.IL-12对T细胞、自然杀伤细胞具有免疫调节作用,促进Th1介导的细胞免疫反应.研究证实,IL-12对小鼠的肿瘤和各种感染性疾病等有治疗作用.国内外学者采用不同的治疗途径及不同的联合方案进行了大量的尝试.本文对目前IL-12的生物学功能及药理学作用作一综述.
【总页数】4页(P194-197)
【作者】郑华宁;甘慧;周大兴;窦桂芳
【作者单位】军事医学科学院输血研究所药代动力学重点实验室,北京,100850;浙江中医药大学药学院药理系,浙江,杭州,310053;军事医学科学院输血研究所药代动力学重点实验室,北京,100850;浙江中医药大学药学院药理系,浙江,杭州,310053;军事医学科学院输血研究所药代动力学重点实验室,北京,100850
【正文语种】中文
【中图分类】R915.3
【相关文献】
1.从转基因马铃薯中纯化的人白细胞介素-12的生物学活性分析 [J], 黄进;罗果;葛正龙
2.人单链白细胞介素12的原核表达和生物学活性鉴定 [J], 周鹤峰;邵敏;姬可平;葛正龙
3.白细胞介素-27的生物学功能与应用前景 [J], 刘彬彬;林东军
4.抗重组人白细胞介素12单克隆抗体的制备及其生物学特性 [J], 李俐;马颖哲;张桂荣
5.从转基因马铃薯中纯化的人白细胞介素-12的生物学活性分析 [J], 黄进;陈佳瑜;罗果;葛正龙
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白细胞介素的生物学作用研究
白细胞介素的生物学作用研究白细胞介素（Interleukin，IL）是一类分泌性蛋白质，能够在免疫系统中起到重要的调节作用。
这些蛋白质在细胞间传递信号，促进免疫细胞之间的相互作用和沟通，参与调节炎症反应、免疫应答和细胞增殖等生物学过程。
白细胞介素的研究对于理解免疫系统的功能和疾病发生机制具有重要意义。
白细胞介素分子研究的早期，主要是针对它们在免疫细胞间的作用及其产生的调控机制展开的。
研究发现，白细胞介素能够增强免疫细胞间的相互作用，促进免疫细胞增殖和分化，并调节免疫应答的过程。
其中，IL-1和IL-2作为最早发现的两种白细胞介素，对于免疫的激活和维持具有重要的作用。
以IL-1为例，它由多种细胞产生，如巨噬细胞、T细胞和上皮细胞等，并能够与目标细胞表面的IL-1受体结合，从而激活多种下游信号通路。
IL-1能够诱导炎症反应，增加血管通透性和局部渗出，引起炎症细胞（如中性粒细胞和单核细胞）的浸润，从而促进免疫应答的发生。
此外，IL-1还可以诱导几种细胞因子产生，如肿瘤坏死因子（TNF）和IL-6等，进一步放大炎症反应的程度。
另一方面，白细胞介素在调节免疫细胞增殖和分化方面发挥重要作用。
以IL-2为代表的细胞因子家族，包括IL-4、IL-6和IL-12等，在T细胞和B细胞的活化和增殖中起到关键作用。
IL-2的主要功能是通过与T细胞表面的IL-2受体结合，激活T细胞的增殖和分化，从而增加免疫应答的效应细胞的数量。
另外，IL-2还能够促进T细胞的存活，并增强其对抗病原体的能力。
除了以上介绍的IL-1和IL-2，白细胞介素家族中还有许多其他重要的成员，如IL-4、IL-6、IL-8、IL-12等，它们都在免疫系统中发挥关键的生物学作用。
IL-4主要由TH2细胞分泌，对B细胞的活化和分化有重要影响，促进抗体的产生。
此外，IL-4还能够抑制炎症反应，调节免疫平衡。
IL-6在炎症反应中起到重要作用，能够增强炎症细胞的增殖和分化，并促进肿瘤细胞的生长和侵袭。
IL-32在病理性瘢痕中的生物学作用及IL-32重组腺相关病毒载体的构建的开题报告
IL-32在病理性瘢痕中的生物学作用及IL-32重组腺相关病毒载体的构建的开题报告
IL-32是一种免疫调节因子，对于维持正常免疫系统和炎症反应有重要作用。
最近的研究表明，IL-32在病理性瘢痕形成中也扮演了关键角色。
病理性瘢痕是一种由骨折、切割、撕裂等创伤导致的过度瘢痕化反应，
导致肉体不适和外观上的伤痕。
这种过程涉及到多个分子途径，包括细
胞外基质变化、血管新生和炎症反应等。
在这项研究中，将利用IL-32在病理性瘢痕形成中的作用作为研究
重点，旨在深入了解其生物学特性和机制。
此外，将设计并构建一种新
的重组腺病毒载体，用于将IL-32基因导入靶细胞，以研究其对病理性瘢痕形成和治疗的影响。
具体的研究计划包括以下几个方面：
1. IL-32在病理性瘢痕中的作用机制：通过体内和体外实验，探讨
IL-32在病理性瘢痕中的作用机制和分子途径，包括细胞凋亡、炎症反应等，为发展新的瘢痕治疗方案提供理论基础。
2. 构建IL-32重组腺病毒载体：设计并构建一种新的重组腺病毒载体，以将IL-32基因导入靶细胞，并确保其高效表达和稳定性。
此重组载体可广泛应用于病理性瘢痕治疗等领域的研究。
3. 评估IL-32的治疗效果：利用体内和体外实验，评估IL-32在治疗病理性瘢痕中的效果和机制，以验证其临床应用的可行性。
该研究的进展将有望为病理性瘢痕的治疗提供新的思路和工具，为
促进组织修复和伤口愈合等方面的研究提供有力支持。
细胞因子的生物学功能和作用
细胞因子的生物学功能和作用细胞因子是一类分泌性蛋白质，能够在细胞间传递信号并调节细胞的活动，参与调控多种生物学过程。
它们的作用可以是促进、抑制或调节细胞增殖、分化、增强或抑制免疫应答、介导炎症反应等。
本文将详细介绍细胞因子的生物学功能和作用。
1.细胞增殖与分化调节：细胞因子能够促进或抑制细胞的增殖和分化。
例如，小肠上皮细胞生长因子能够促进小肠细胞的增殖和分化，而转化生长因子-β则可抑制上皮细胞的增殖。
2.免疫调节：细胞因子在免疫应答中发挥重要作用。
它们能够调节免疫细胞的活性，介导炎症反应和免疫应答。
例如，白细胞介素-2能够促进T细胞的增殖和分化，而肿瘤坏死因子则具有抗炎和免疫调节作用。
3.细胞间通信：细胞因子能够在细胞间传递信号，调节细胞的代谢和功能。
它们可以通过自分泌方式作用于产生细胞因子的细胞自身，也可以通过内分泌或剪切分泌作用于其他细胞。
例如，胰岛素样生长因子能够作用于胰岛β细胞，促进胰岛素的合成和分泌。
4.细胞存活与凋亡调节：细胞因子也能够调节细胞的存活和凋亡。
一些细胞因子能够促进细胞的存活，抑制细胞凋亡，从而维持组织的稳态。
例如，干扰素能够抑制病毒感染引起的细胞凋亡，而肿瘤坏死因子则能够诱导一些肿瘤细胞的凋亡。
1.白细胞介素-2（IL-2）：它是一种T细胞生长因子，能够促进T细胞的增殖和分化，从而增强免疫应答。
IL-2还能够刺激自然杀伤细胞和巨噬细胞的活性。
2.肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：它是一种重要的免疫调节因子，在炎症过程中起到重要作用。
TNF-α能够诱导炎症反应，激活免疫细胞，增强炎症反应的程度。
3.白介素-6（IL-6）：它是一种炎症因子，能够在炎症过程中发挥重要作用。
IL-6能够促进细胞增殖、分化和存活，参与机体的免疫调节、炎症反应和组织修复。
4.胰岛素样生长因子（IGF）：IGF是一类多肽分子，能够促进细胞生长和分化，并参与糖代谢和蛋白质合成。
IGF对乳腺和前列腺等组织的增殖特别重要，可通过自身合成和分泌，或通过内分泌方式作用于其他细胞。
常见的细胞因子及主要生物学作用
常见的细胞因子及主要生物学作用细胞因子是一类在细胞之间传递信号的蛋白质，它们在免疫系统、炎症反应、细胞增殖和分化等多个生物学过程中发挥重要作用。
以下是一些常见的细胞因子及其主要生物学作用：1. 白细胞介素-1（IL-1）：IL-1是一种促炎细胞因子，主要参与炎症反应的调控，促进炎症细胞聚集并刺激产生更多的细胞因子。
2. 白细胞介素-2（IL-2）：IL-2是一种重要的T细胞生长因子，能够刺激T细胞的增殖和分化，增强免疫应答。
3. 白细胞介素-4（IL-4）：IL-4是一种辅助T细胞（Th2细胞）产生的细胞因子，主要参与B细胞分化、抗体产生和炎症反应的调节。
4. 白细胞介素-6（IL-6）：IL-6是一种多功能细胞因子，能够促进B细胞产生抗体、T细胞增殖、细胞分化以及炎症反应。
5. 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）：TNF-α是一种具有多种生物学作用的细胞因子，包括诱导炎症反应、细胞凋亡、免疫调节以及促进炎症细胞聚集。
6. 转化生长因子-β（TGF-β）：TGF-β是一类多功能细胞因子，主要参与细胞增殖、分化、迁移、血管生成以及纤维化等生物学过程。
7. 血小板源性生长因子（PDGF）：PDGF是一类由血小板产生的生长因子，主要促进纤维细胞、平滑肌细胞和平滑肌样细胞的增殖、迁移和分化。
8. 内皮细胞生长因子（VEGF）：VEGF是一类由血管内皮细胞产生的生长因子，主要调控血管生成、血管通透性以及炎症反应。
这些细胞因子在生物体内发挥关键作用，对维持正常的生理功能至关重要。
然而，细胞因子在病理条件下也可能导致疾病，如自身免疫性疾病、炎症性疾病和癌症等。
因此，深入了解细胞因子的作用机制对于研究疾病发生、发展和治疗具有重要意义。
白细胞介素的分子机制和生物学意义
白细胞介素的分子机制和生物学意义白细胞介素（Interleukin，简称IL）是由免疫细胞产生的一类细胞因子，是维持和调节机体免疫功能的重要分子。
白细胞介素不仅在免疫系统中发挥着重要作用，还涉及到多种疾病的发病机制。
本文将从白细胞介素的分子机制和生物学意义两个方面来详细介绍。
一、白细胞介素的分子机制白细胞介素属于多肽分子，分子量约为10kDa-50kDa，分为IL-1至IL-38等不同亚型。
白细胞介素通常是由免疫细胞刺激产生，可以通过自分泌或促进其他细胞的产生和释放。
白细胞介素与其受体结合后，可以启动下游信号通路，从而引发一系列生理和生化反应。
不同的白细胞介素在生物学作用上也有差异。
IL-1是一类重要的炎症介质，可由巨噬细胞启动。
它通过激活下游信号通路，可以吸引多种免疫细胞的聚集和激活，促进炎症反应、巨噬细胞的活化和T细胞的增殖。
而IL-2是体内一种常见的细胞因子，主要由辅助性T淋巴细胞产生。
它通过结合IL-2受体促进免疫细胞的增殖，调节T细胞的增殖和分化，并发挥免疫调控的作用。
与IL-1和IL-2不同，IL-6属于一类调节性的细胞因子，与多种结构和功能有所不同的受体结合后，可以通过下游信号通路影响多种生理和病理反应，包括炎症反应、肿瘤发生、代谢失调等。
此外还有一些不同的介素，如TNF-α和IFN-γ在特定情况下也会参与到免疫反应中。
二、白细胞介素的生物学意义白细胞介素在机体的免疫反应中发挥着巨大的作用，参与了炎症反应、细胞增殖和分化、细胞黏附和迁移等方面的调节。
一系列炎症反应都依赖于白细胞介素的作用。
炎症反应是机体对外界刺激的一种防御反应，其主要表现为发烧、红肿、疼痛等，它可以引起免疫细胞的聚集和移动，从而适当控制病原体的扩散和侵袭。
白细胞介素在这个过程中发挥着非常重要的调节作用。
在某些疾病的发病机制中，白细胞介素也起到了至关重要的作用。
例如，在癌症的发展过程中，IL-6作为一种代谢紊乱的细胞因子，可以促进肿瘤细胞的生长和分化，参与肿瘤的侵袭和转移，并且促进炎症反应的持续进展，最终导致恶性转化。
IL-12在肿瘤基因治疗中的作用
ＩＬ－12在肿瘤基因治疗中的作用白细胞介素-12(IL12)是一种具有多种生物学活性的免疫调节因子，它可以促进NKC和CTL的活性，能刺激T细胞及NK细胞的增殖，并诱导分泌多种细胞因子，尤其是IFN-γ。
因此在抗肿瘤及抗感染中起重要作用。
但是与其他细胞因子一样，直接应用IL-12具有全身不良反应。
本文主要就IL-12在肿瘤基因治疗方面的应用及前景作一综述。
IL-12的生物学功能IL-12是一种分子量为70KD糖蛋白，主要由抗原提呈细胞(如单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞)和B细胞产生，主要分布在激活的CD8+或CD4+T细胞及CD56+NK细胞表面。
IL-12具有多种重要功能：①促进巨噬细胞、NK细胞和T淋巴细胞增殖，诱生多种细胞因子发挥免疫功能。
②调节Th1/Th2的应答。
Th1细胞主要介导细胞免疫，Th2细胞主要介导体液免疫。
其适当的比例有利于机体的免疫应答。
③增强NK细胞的细胞毒活性，使NK细胞协同IL-12促进LAK细胞、CTL的形成，增强机体对病原、肿瘤细胞的杀伤清除能力。
④最新研究表明，IL-12具有抑制肿瘤血管生成的作用。
IL-12在没有免疫作用参与时仍能够抑制肿瘤的生长，推测是抑制肿瘤血管的生成来实现的[1]。
IL-12与肿瘤基因治疗目前认为恶性肿瘤可能是一种基因疾病，是由正常细胞中某些基因突变而产生的，或是原癌基因突变及抑癌基因突变使细胞出现异常增殖而造成的。
基因治疗与其他方法相比具有选择性高，对组织无毒性或毒性小等优点。
IL-12具有显著的直接或间接杀灭肿瘤的作用。
将IL-12基因导入肿瘤细胞，使其自行分泌细胞因子，使肿瘤组织局部积聚高浓度的IL-12，改变肿瘤局部的免疫微环境，有利于维持持久的免疫反应。
经IL-12修饰过的肿瘤细胞，可诱导机体产生较强的免疫应答，机体对其杀伤力明显增强。
其具体治疗方法概括起来有两种：体外基因治疗方法和体内基因治疗方法。
体外免疫基因治疗：收获自体或异体的肿瘤细胞或成纤维细胞，体外转染携带IL-12 基因，再重新移植给病人。
生长因子在细胞生物学中的作用与应用
生长因子在细胞生物学中的作用与应用细胞是生命的基本单位，掌握细胞的生物学知识对于我们理解身体构成、发育、疾病的治疗等都至关重要。
其中，生长因子是细胞生物学中一个非常重要的概念，它具有多种生物学作用，被广泛应用于医学、生命科学和工业生产等领域。
一、生长因子的定义生长因子是指一类由细胞分泌的蛋白质，可以调节细胞的分化、增殖、生长和凋亡等过程，从而影响组织的发育和修复。
生长因子被分为内源性和外源性两种，前者由机体自身产生，后者是通过外界输入引起的。
二、生长因子的作用1．促进细胞增殖生长因子可以促进细胞的增殖，促进胚胎、组织和器官的发育和修复。
例如，胰岛素样生长因子（IGF）是人体中最重要的生长因子之一，能促进细胞分裂和增殖，起到促进骨骼和肌肉的生长发育的作用。
2．促进细胞分化生长因子也可以促进细胞的分化，使细胞向成熟的方向发展。
例如，神经生长因子（NGF）可以促进神经元的分化、成熟和维持，是维持神经系统健康的重要因素。
3．促进细胞存活生长因子还可以促进细胞的存活，阻止或减轻细胞死亡和凋亡。
例如，表皮生长因子（EGF）可以促进表皮细胞的生长和存活，促进表皮组织修复。
此外，许多生长因子可以调节细胞内钙离子和氧化还原状态等环境因素，提高细胞的适应性和抗氧化能力。
三、生长因子的应用1．临床医学生长因子已成为现代医学中非常重要的药物之一。
例如，瘢痕组织生长因子（PDGF）已被广泛应用于整形外科手术中，可以促进组织修复，缩短恢复期。
此外，越来越多的肿瘤治疗也使用生长因子，例如，重组白细胞介素-2（IL-2）和重组白细胞介素-11（IL-11）等生长因子，它们可以促进免疫细胞的增殖和活化，增强免疫系统对肿瘤的作用。
2．基础生物学生长因子对于细胞生物学的研究也具有非常重要的意义。
它们可以用来研究细胞的分化、增殖、生长和凋亡等基本生物学过程，也可以用来研究不同类型细胞的生物学特性，比如肌肉细胞和神经细胞等。
3．工业生产生长因子还可以应用于生物技术和工业生产领域，例如，基于动物细胞培养的生长因子生产技术已成为高价值蛋白质制备的重要工具。
IL在皮肤病治疗中的价值
IL在皮肤病治疗中的价值在皮肤病治疗中，免疫球蛋白IgL（IL）作为一种重要的生物标志物，具有很高的价值。
本文将通过实际案例详细说明IL在皮肤病治疗中的重要作用。
一、IL的基本概念免疫球蛋白IgL（Interleukin，IL）是一类具有广泛生物学活性的细胞因子，主要由白细胞产生，参与调节免疫应答、炎症反应、细胞增殖和分化等多种生物学过程。
目前已知的IL有数十种，根据其结构和功能特点，可分为几个亚家族。
二、IL在皮肤病治疗中的价值1. 辅助诊断通过对IL水平的检测，可以帮助医生判断患者的病情严重程度和治疗效果。
例如，在银屑病患者的皮损组织中，IL17、IL22等炎症因子的表达水平明显升高，通过检测这些因子的水平，可以对患者的病情进行评估，并为临床治疗提供依据。
案例：一名30岁的男性患者，面部出现红斑、鳞屑等症状，疑似银屑病。
检测发现患者皮损组织中IL17、IL22水平显著升高，确诊为银屑病。
根据检测结果，医生为患者制定了针对性的治疗方案，通过药物治疗和光疗等方法，患者病情得到明显改善。
2. 指导治疗策略IL水平的变化可以反映炎症反应的强度，从而指导医生选择合适的治疗方案。
在某些皮肤病，如系统性红斑狼疮（SLE）患者中，IL6水平与疾病活动度密切相关。
通过对IL6的监测，可以评估治疗效果，调整治疗方案。
案例：一名40岁的女性患者，患有系统性红斑狼疮。
治疗过程中，医生定期检测患者血清中的IL6水平，发现患者病情活动时IL6水平明显升高。
在调整治疗方案后，患者IL6水平逐渐下降，病情得到控制。
3. 评估药物疗效IL作为生物标志物，可以用于评估药物治疗的疗效。
在生物制剂治疗皮肤病的临床研究中，IL水平的改变常常作为主要疗效指标。
案例：一项针对银屑病患者的临床试验，比较了两种生物制剂的治疗效果。
治疗过程中，研究人员定期检测患者血清中的IL17水平。
结果显示，接受其中一种生物制剂治疗的患者，IL17水平明显下降，疗效优于另一种生物制剂。
细胞因子的生物学功能
细胞因子的生物学功能细胞因子是一类具有广泛生物学功能的蛋白质分子。
它们在细胞间的相互作用和信号传导中发挥着重要的角色。
细胞因子可以被分为多个不同的类别，如生长因子、细胞凋亡相关因子、趋化因子、介导免疫反应的淋巴因子等。
以下是关于细胞因子的一些常见生物学功能：1.促进细胞生长和分化：生长因子是细胞因子的一个重要类别，它们可以促进细胞的增殖、分化和存活。
常见的生长因子包括表皮生长因子（EGF）、神经生长因子（NGF）和纤维母细胞生长因子（FGF）。
这些分子通过与受体结合，激活细胞内的信号传导通路，从而促进细胞的增殖和分化。
2.调节免疫反应：细胞因子在免疫系统中发挥着重要的调节作用。
例如，淋巴因子可以调节T细胞和B细胞的发育、增殖和分化，从而影响免疫应答的强度和方向。
趋化因子能够引导免疫细胞向炎症部位迁移，参与炎症反应的调节。
胞浆因子更是在机体遭受外界刺激或细胞受损时释放，通过调节炎症反应和免疫应答来保护机体。
3.介导细胞间的相互作用：细胞因子可以促进不同细胞之间的相互作用和通讯。
例如，神经生长因子（NGF）可以介导神经元间的相互作用，促进神经元的存活和突触的形成。
另外，细胞因子还可以通过调节胚胎发育过程中细胞的迁移和分化来促进组织器官的发育。
4.调节细胞凋亡：细胞凋亡是正常细胞生命周期中的一部分，也是维持组织健康和稳态的重要过程。
一些细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1），可以诱导细胞凋亡。
这对于清除损伤细胞和抗肿瘤过程非常重要。
5.递质调节：细胞因子也可以作为神经递质在神经系统中起到传导和调节的作用。
例如，多巴胺、去甲肾上腺素和乙酰胆碱等递质都是细胞因子的成员。
它们能够在神经元间传递信号，调节中枢神经系统的功能和行为。
总之，细胞因子在生物体内发挥着多种重要的生物学功能，涉及到细胞生长和分化、免疫应答、细胞间通讯、胚胎发育、细胞凋亡和神经递质调节等方面。
深入理解细胞因子的生物学功能对于揭示疾病发生机制、研究治疗方法以及开发新药具有重要意义。
细胞因子IL-10、IL-13与COPD
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临床肺科杂志 2013 年 6 月 第 18 卷第 6 期
肺部局限性 GGO 的影像学诊断方法及外科处理策略
汪金钱 综述 魏大中 审校
一、GGO 的诊治意义
辨率 CT 上呈模糊的致密影而其中仍能见到支气管结构或肺 炎、局灶性肺出血等。因此，如何来判断局灶性 GGO 的性质
血管。基于此我们根据实性成分的有无将 GGO 分为两类即 单纯型和混 合 型［5］。 单 纯 型 即 影 像 学 表 现 为 边 缘 清 楚 的 均
呢？ 通过总结大量文献我们认为应该从以下几个方面着手分 析： 1． 深刻了解肿瘤发生的病理过程和影像学表现之间的联
临床肺科杂志 2013 年 6 月 第 18 卷第 6 期
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·综 述·
细胞因子 IL-10、IL-13 与 COPD
田慧芸1 顾玉海2
COPD 是一种以气流受限为特征的疾病，气流受限不完 全可逆，并且呈进行性发展。该病是呼吸内科常见病和多发 病，发病率和死 亡 率 均 较 高［1］，但 确 切 的 病 因 和 发 病 机 制 并 不十分清楚。近年来，国内外的研究表明，COPD 气流受限与 气道炎症密切相关，炎症的发生引起许多炎症细胞和结构细 胞被活化，释放多种细胞因子如 IL-10、IL-13 等［2］，IL-10、IL13 的表达和分泌可能作为重要的免疫介导因子参与了 COPD 的病理过程。本文就 IL-10、IL-13 与 COPD 炎症过程的相关 性进行综述。
免疫反应抑制剂的生物学机制
免疫反应抑制剂的生物学机制免疫反应抑制剂是一种常用的药物，它可以抑制人体的免疫反应，从而阻止免疫系统攻击自身组织、减少排异反应等。
这些药物广泛应用于移植手术、自身免疫性疾病等治疗中。
其生物学机制是什么，仍然是未知的。
本文将深入探讨免疫反应抑制剂的生物学机制。
一、免疫反应抑制剂的种类和作用免疫反应抑制剂可以分为以下几类：1. 糖皮质激素糖皮质激素是一种抗炎药物，广泛用于自身免疫性疾病、移植手术等的治疗。
它通过抑制细胞因子产生、调节T细胞和B细胞等多种方式发挥作用。
2. 细胞毒性药物细胞毒性药物是一种化学药物，它可以杀死快速分裂的细胞，包括白血病、淋巴瘤等恶性肿瘤。
细胞毒性药物可以阻止细胞增殖和分裂，从而减少免疫反应。
3. 靶向治疗靶向治疗是一种新型药物，它可以针对特定的分子或信号通路进行干预。
靶向治疗常用于治疗自身免疫性疾病、肿瘤等疾病。
它可以抑制炎症介质的产生、干扰免疫细胞信号传导等。
二、免疫反应抑制剂的生物学机制免疫反应抑制剂的生物学机制是复杂的。
它主要通过抑制细胞因子的产生和免疫细胞的功能，来减轻炎症和免疫反应。
具体来说，免疫反应抑制剂可以发挥以下几种生物学作用：1. 抑制T细胞的激活和增殖T细胞是免疫系统中的重要组成部分，它可以识别和攻击外来抗原。
免疫反应抑制剂可以抑制T细胞的激活和增殖，从而减少免疫反应。
糖皮质激素通过直接抑制T细胞的功能发挥作用，而细胞毒性药物和靶向治疗则通过杀死快速分裂的细胞减少T细胞的数量。
2. 干扰免疫细胞的信号传导免疫反应抑制剂可以干扰免疫细胞的信号传导，从而抑制免疫反应。
糖皮质激素和靶向治疗可以干扰T细胞表面受体与抗原的相互作用，从而减少T细胞的激活。
而细胞毒性药物可以阻止白细胞的增殖和分裂，从而干扰免疫细胞的信号传导。
3. 抑制细胞因子的产生细胞因子是免疫系统中的重要分子，它可以促进免疫反应和炎症反应。
免疫反应抑制剂可以抑制细胞因子的产生，从而减轻炎症和免疫反应。
IL在预防医学含义
IL在预防医学含义
白细胞介素，简称白介素，是指在白细胞或免疫细胞间相互作用的淋巴因子，它和血细胞生长因子同属细胞因子。
两者相互协调，相互作用，共同完成造血和免疫调节功能。
白细胞介素在传递信息，激活与调节免疫细胞，介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用。
内容简介
白细胞介素interleukin 缩写为IL，功能关系免疫反应的表达和调节，这种调节有来源于淋巴细胞或巨噬细胞等的许多因子参与。
来源于淋巴细胞的有淋巴细胞活素，来源于巨噬细胞的总称为monokine，其中的各个因子的生物活性各有不同（例如巨噬细胞活化，促进T细胞繁殖等），因子自身的物理化学性质多不清楚。
在对免疫应答的研究过程中，在丝裂原刺激的细胞培养上清中发现了许多具有生物活性的分子，研究者各以自己测得的活性进行命名，十几年报道了近百种因子。
后来借助分子生物学技术进行比较研究发现，以往许多以生物活性命名的因子实际上是具有多效性的同一物质。
特征介绍
白介素2（IL-2）分子量为1.5万的糖蛋白，对T细胞激活及生长有作用。
IL-2主要由CD4+和CD8+T细胞产生，IL-2主要以自分泌或旁分泌方式发挥效应。
不同种属间，IL-2沿种系谱向上有约束性，向下无约束性。
IL-2是参与免疫应答的重要细胞因子，并参与抗肿瘤效应和移植排斥反应。
巨噬细胞极化 il 引物
巨噬细胞极化 il 引物
巨噬细胞极化是指巨噬细胞在受到外界刺激后，根据不同的信
号分子和环境因素而表现出的不同功能和特性。
IL-引物是指干扰素（interleukin）家族的细胞因子，它们在调节免疫反应中起着重要
的作用。
IL-引物可以通过多种途径影响巨噬细胞的极化状态。
首先，IL-引物可以促进巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化。
M1型
巨噬细胞具有促炎作用，能够产生炎症因子，参与抗菌和抗肿瘤免
疫反应。
IL-引物如IL-12和IL-1β等可以刺激巨噬细胞向M1型极化，增强其抗菌和抗肿瘤能力。
其次，IL-引物也可以促进巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化。
M2
型巨噬细胞具有抗炎和修复组织的功能，能够促进组织修复和再生。
IL-引物如IL-4和IL-13等可以诱导巨噬细胞向M2型极化，促进组织修复和抗炎反应。
另外，IL-引物还可以调节巨噬细胞的活化状态和细胞因子的产生。
IL-引物可以影响巨噬细胞的表面受体表达，调节其对外界信号
的感知和传导，从而影响巨噬细胞的极化状态和功能。
此外，IL-引
物还可以调节巨噬细胞产生的细胞因子，影响其对其他免疫细胞的
调控作用。
总的来说，IL-引物在调节巨噬细胞极化和免疫反应中发挥着重要作用。
它们通过多种途径影响巨噬细胞的极化状态和功能，参与调节机体的免疫应答和炎症反应。
深入研究IL-引物对巨噬细胞极化的调节机制，有助于深化对免疫调节的认识，为相关疾病的治疗提供新的思路和方法。
IL生物学作用
I L-10生物学作用1、简介在1989年,Mosmannand及他们的同事描述了一种新的免疫介质,由Th2细胞克隆分泌,能够抑制Th1细胞克隆IL-2和IFNr的合成;早期被命名为细胞因子合成抑制因子CSIF,这种因子后来被命名为IL-10,在这被发现的21年期间,很多研究深入剖析了这个细胞因子的生物学特性2、IL-10基因和蛋白人类IL-10基因位于1号染色体上,包括总共5.1kb的序列包含5个外显子, IL-10基因的启动子中有很多的SNP位点,一些证据表明这些基因多态性在体外会影响IL-10的表达,IL-10基因由178个氨基酸组成蛋白质,分泌时会被切去18个氨基酸的信号肽,人类和鼠类的IL-10约有75%的氨基酸序列是一致的,Wlodawer和Walter小组用X射线解决了IL-10的晶体结构,有趣的是IL-10的结构与IFNr的结构类似,人IL-10是一个35kD的二聚体由两个单体通过非共价键形式结合,二聚体有两个V型的结构域,每个结构域包含六个螺旋结构,其中A-D属于一个单体,另外两个E0和F0属于另外一个单体;在单体内有两个二硫键分别是C30-C126和C80-C1 32来维持因子结构和生物学活性;除了各种不同的哺乳动物IL-10相关分子外,还有四种病毒IL -10类似物,由EB病毒,马疱疹病毒2型,口疮病毒和巨细胞病毒产生,除了CMV病毒的IL-10,其它病毒与细胞分泌的的IL-10氨基酸序列结构相似,比如,EB病毒的IL-10氨基酸序列与人IL-1 0序列有83%相同,除了一些微小的变异外主要的不一致集中在N末端,因此导致两者结构非常类似;病毒IL-10的表达似乎是在病毒感染的细胞裂解期,病毒因子似乎也通过相同的IL-10受体来作用,和人类IL-10相比,多数病毒IL-10的作用只有其效力的1/1000,但不幸的是,多数的抗人I L-10抗体和ELISA试剂不能区别两者,最近,认识到新的一些类似于IL-10人分子结构,这些细胞因子被统称为IL-10家族,包括IL-10,IL-19,IL-20,IL-22,IL-24,和IL-26;有趣的是,他们的序列并不与其生物学功能相关,具体请参见相关文献;3、IL-10的细胞来源目前已知并非只有特定的T细胞亚群才能合成IL-10,几乎所有淋巴细胞均能合成IL-10;体内最重要的来源主要是单核巨噬细胞和T辅助细胞,此外,树突状细胞,B细胞,细胞毒性T细胞,γδT细胞,NK细胞,肥大细胞以及中性粒细胞和嗜酸性细胞也能合成IL-10,这些细胞分泌IL-10主要决定于特定的刺激,受损组织类型和某种免疫反应时间点;单核巨噬细胞在各种内源性和外源性介质的作用下激活后分泌IL-10,如LPS通过激活TLR4,TRAF3,NF-κBp65/p50,和ERK激酶、儿茶酚胺通过激活蛋白激酶A和CREB-1/ATF-1引起IL-10基因转录;单核巨噬细胞在清除凋亡细胞过程中也会分泌IL-10,这一过程依赖于CD36和p38丝裂原激活蛋白MAP激酶,除了转录水平,等最近认为IL-10也被mi croRNA在转录后期所调节;T细胞分泌IL-10主要在T细胞受体接受刺激并激活ERK1和ERK2MAP 激酶,此外,IL-10分泌与c-maf转录因子表达相关,体内抗原致敏的T细胞比纯真T细胞高表达I L-10,尽管这种细胞仍然是单等位基因的表达;在抗原致敏的T细胞中,Th2细胞最初被认为是最重要的IL-10来源细胞,在这些细胞中,干扰素调节因子IRF4可以促进IL-10的表达,然而,目前了解到Th1细胞至少和Th2细胞分泌IL-10的水平相似,在Th1细胞中,IL-12促进IL-10的产生,这是通过增高磷脂酰肌醇3激酶活性,导致两个事件发生,一为抑制持续激活的丝氨酸/苏氨酸激酶糖原合酶激酶-3β,另一是增加c-jun水平;用IL-27刺激Th1细胞会增加IL-10分泌和轻度增加IFN-γ的表达,1997年,鉴别出1型调节T细胞Tr1作为一类CD4+细胞的亚群产生高水平的I L-10,低水平的IL-2,不产生IL-4;Tr1细胞Foxp3阴性,有以下特点：1、增殖能力弱,2、几乎是选择性合成IL-10,3、能够通过细胞因子相关机制抑制抗原递呈细胞和抗原特异性效应T细胞;其由纯真T细胞受到IL-27作用,诱导芳香烃受体AHR,AHR与c-maf结合后,协同激活IL-10和I L-21的启动子,导致细胞向Tr1细胞转化,新细胞因子IL-21上调c-maf表达增强IL-10分泌,TG F-β/IL-6也能够引起c-maf表达,Tr1样细胞也能从Th1细胞分化,但如何区分Tr1样细胞还不是很清楚;IL-10还能够被Treg细胞分泌,Treg细胞多数为CD25+由胸腺产生,但也能在外周血经过耐受刺激的作用产生,Treg生成依赖于TGF-β、全反式维甲酸,T细胞受体信号,以及共同γ链细胞因子受体,详细请参见主要文献;TGF-β诱导Treg表达Foxp3和IL-10,然而全反式维甲酸倾向于Foxp3表达而抑制IL-10;IL-2,通过信号转导和激活转录因子STAT5,加强IL-10分泌,是一种重要的激活Treg抑制活性的因子,在感染或炎症中,Treg能够由血液中转移到炎症组织在那里抑制树突状细胞和产细胞因子抗原特异性T细胞迁移,然后Treg细胞能自己移位至引流淋巴结抑制抗原特异性T细胞的激活和增殖;在小鼠,Treg细胞的特异性标志是Foxp3,然而在人类这个标志并非总与调节功能相关;最近,新发现的Th17和Th22细胞也能够产生IL-10,有趣的是,IL27减少RORγt表达并抑制Th17细胞功能,然而在稳定的Th17细胞IL-27与IL-23一起能够减少I L-10的分泌而对IL-17表达没有影响,因此,所有目前已知的Th细胞群均能产生IL-10,尽管在产量上稍有差别,IL-10产生能被IL-4和IFNr所抑制,此外,IL-10自身会抑制自己产生,最近,还有人甚至推测,许多CCR6的+记忆性T细胞在识别交叉反应抗原后能够稳定的分泌IL–10;4.IL-10受体IL-10多种活性由特异的细胞表面受体复合物来介导,这种IL-10受体包含两个不同的链,I L-10R1和IL-10R2两条链均属于II类细胞因子受体家族CRF2;此家族分子特点为常表现为跨膜糖蛋白,其细胞外结构域特点是含有约210氨基酸序列,包含两个III型纤维连接素结构域,并有几个保守氨基酸位点对于维系其二级结构有重要作用;相比之下,他们的细胞内结构域长度不同,并且没有什么特别相同的序列;1993年Moore小组克隆了小鼠IL-10R1,一年后,这个小组发表了人类IL-10R1序列,从氨基酸水平看,两者60%相同,73%类似;IL-10R1是一个90-110kD糖基化蛋白,其基因位于11号染色体上,人IL-10R1基因具有一定的多态性,最近,自从1993年就认识的一种叫CRF2-4蛋白被认为是IL-10R2,这条链的基因位于人21号染色体上;IL-10和IL-10R复合体的亲和力50–250pM明显高于与分离IL-10R1500–620pM;IL-10与其受体复合体的结合包括两个步骤图2;IL-10首先与IL-10R1结合,两者相互作用引起细胞因子结构改变从而使IL-10/IL-10R 1复合体与IL-10R2结合,IL-10R2自身不能与IL-10结合;人类IL-10和IL-10R1之间相互作用的分子学基础已经有详尽阐述,一个IL-10表位在结构改变后可以显露出来与IL-10R2结合;IL-10R1主要在免疫细胞表达,通常其表达水平较低,每个细胞约表达100至800个分子,有趣的是,单核巨噬细胞表达最大量的IL-10R;这种分子的表达是可以调节的,但目前还不清楚其调节因素是什么;LPS刺激的单核细胞激活后IL-10R12h及IL-10R218h的mRNA轻度升高,IL-10R1在CD4+记忆性T细胞比纯真T细胞表达更高,在T、B、NK细胞受到刺激后,IL-10R复合物两种蛋白表达均下降;在T细胞,这种情况依赖于T细胞激活的强度,一些非免疫细胞也有非常低的IL-10R1表达,这些细胞激活后会上调IL-10R1表达;总体来讲,IL-10R1表达与IL-10作用于免疫细胞的强度有相关关系;和IL-10R1相反,IL-10R2广泛并强表达于大多数细胞和组织上;组织细胞受到IF N-γ或TNF-α刺激后会增加IL-10R2的mRNA表达;因此,IL-10R1是IL-10受体复合物的特异性部分,IL-10R2是IL-10受体复合物的同步部分;事实上,后者的作用最近被证明与新发现的细胞因子IL–22,IL–26,IL-28和IL–29信号传递有关;这解释了为什么IL-10R2在各种细胞系中广泛表达而IL-10R1不表达;我们最近证明,对于IL-22和IL-10,这种IL-10R2共同通路似乎没有竞争抑制作用和也不互相限制生物学作用;尽管事实上,没有那种细胞上会共同表达IL-22R1和I L-10R1,这种干扰缺乏可能是在R1链缺乏的细胞上很难形成有效的竞争抑制;IL-10–IL-10R相互作用细胞IL-10R是一个非常复杂,包括CRF2家族两个成员：IL-10R1和IL-10R2;IL-10首先与IL-10R1结合,两者相互作用引起细胞因子结构改变从而使IL-10/IL-10R1复合体与IL-10R2结合;两种受体成分靠近导致受体相关的Jak1与IL-10R1相关和Tyk2与IL-10R 2相关相互激活,然后IL-10R1胞浆部分酪氨酸磷酸化,STAT3分子结合并被贾纳斯激酶磷酸化;此外,STAT1和某些细胞的STAT5分子也被激活;同源或异源STAT二聚体移入细胞核,结合到各种不同启动子相关的STAT结合元件,引起相应基因的转录;IL-10主要应用Janus激酶家族成员和S TAT转录因子来介导其生物学作用,其主要过程类似于IFN,事实上,IL-10与受体结合激活两种J anus激酶家族成员：Jak1与IL-10R1相关和Tyk2与IL-10R2相关;然后,IL-10R1两个酪氨酸4 46和496位被这些激酶磷酸化,转录因子STAT3通过其SH2结构域与这些部位结合,因此STAT3被磷酸化;此外,IL-10作用于细胞上,STAT1和某些细胞的STAT5分子也被激活;这些转录因子形成同源或异源STAT二聚体移入细胞核,结合到各种不同启动子相关的STAT结合元件,引起相应基因的转录;与先前的研究相比,新出现的证据是,不是STAT分子二聚体化引起SH2区酪氨酸磷酸化,胞浆中STAT分子已经表现为二聚体并会在Janus激酶激活后进行分子结构转化;细胞信号抑制子3SOCS3是IL-10诱导表达的基因之一;SOCS3属于结合Janus激酶的一个蛋白家族,并抑制激酶活性,看起来IL-10诱导SOCS3来结束IL-10的作用;除了上面提到的IL-10R1细胞内两个酪氨酸位点外,还有另一个IL-10R1区域对于IL-10抑制炎症介质产生有关,尤其是这个区域接近其C端并包含两个丝氨酸,尽管经过很多深入的研究,IL-10信号转导的很多方面仍然不清楚,如IL-10可以激活磷酸肌醇-3激酶或p70S6激酶;IL-10R1的细胞内部分还包括一个区域,当去掉此区域,细胞对IL-10的敏感性会增高至100倍,哪种介质对此介质起作用也不清楚;5.IL-10的生物学作用IL-10生物学作用惊人的具有多面性并在最近几年被深入的研究,不同细胞族的作用均得到阐明,包括胸腺细胞,T细胞,B细胞,NK细胞,单核细胞,巨噬细胞,肥大细胞,中性粒和嗜酸性细胞;根据最新的知识,看起来几乎所有单核巨噬细胞都是IL-10抑制性作用的靶细胞,有趣的是,单核细胞的IL-10R信号导致数百个基因转录活性改变：在我们最近的基因芯片分析中,我们发现有约160 0个基因表达上调而同时约1300个基因表达下调;IL-10影响单核巨噬细胞主要功能：释放免疫介质,抗原呈递;简单来说,它抑制单核巨噬细胞促进天然和特异性免疫的功能,同时增强这些细胞抑制,免疫耐受诱导和清道夫功能;事实上,IL-10抑制单核巨噬细胞释放炎症介质,因此抑制L PS和IFN-γ导致的TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,G-CSF和GM-CSF分泌;此外,它增强抗炎性因子释放,如IL-1受体拮抗剂和溶解性TNF-α受体;因此,IL-10急剧减少大多数天然免疫中重要细胞因子的作用,此外,IL-10抑制单核巨噬细胞的抗原递呈作用;它能减少IL-IFN-γ诱发的MHCI I分子和共刺激分子e.g.CD86、粘附分子e.g.CD54的表达;此外,IL-10抑制IL-12的合成,因此,阻碍Th1免疫反应;对APC直接抑制影响会被CD4+T抑制而加强;比如,IL-10引起APC合成IL-1 2抑制,导致产IFN-γ的T细胞数量减少,此外,IL-10本身抑制Th1细胞的IFN-γ产生,IFN-γ缺乏就会增强APC的失活,IL-10也减少巨噬细胞分泌IL-23,这种细胞因子对于Th17细胞免疫是必须的;上文提到,IL-10增强单核巨噬细胞的吞噬作用,它能增加各种受体表达,这些受体能够与调理素或非调理素结合的病原微生物相结合并摄取入胞,IL-10刺激的单核细胞还能够增强Ig G-Fc受体表达CD64,CD32,CD16,CD14样的分子表达也会增加,这些分子在细胞摄取非调理素结合物质中有重要的作用;有趣的是,IL-10同时还会抑制杀伤被摄取的微生物;这种增加吞噬病原的情况理论上会增加细胞被补体攻击的可能,然而看起来IL-10减少这种危险：它会保护人单核巨噬细胞免受补体裂解作用;IL-10能够抑制单核细胞化学趋化作用,尽管这种作用比较弱;它也能明显影响单核细胞进一步分化,因为它增强这些细胞最终分化为巨噬细胞的可能,也能使细胞分化为抑制性APC,同时抑制髓系树突状细胞分化;IL-10对浆系树突状细胞功能影响很小,比如,它只轻度抑制这些细胞I型干扰素的产生;前文已经提到,IL-10可以直接作用于T细胞,不依赖于其对APC细胞的抑制,IL-10抑制CD4+T细胞的增殖和细胞因子合成,包括抑制Th1细胞产生IL-2和IFN-γ,以及抑制Th2细胞产生IL-4和IL-5;有趣的是,IL-10不能抑制Th17细胞产生IL-1 7;此外,IL-10似乎对CD8+T细胞没有直接抑制作用;对于体外激活的CD4+T细胞,IL-10引起这些细胞发展为调节表型,,在这种方式下,Tr1细胞数量增加,分泌IL-10通过细胞因子依赖机制抑制抗原特异性效应T细胞;尽管在体外Tr1产生可通过以下途径被诱导,包括预先被IL-10刺激的A PC,没有APC情况下直接用IL-10刺激CD4+T细胞,以及其它方法,但似乎IL-10刺激的APC比直接刺激在Tr1分化的作用中要更加重要;此外,IL-27和补体受体CD46共同激活也能促进纯真T 细胞向Tr1分化;一般认为和Tr1细胞相比,IL-10对于体外的Treg细胞表现的抑制作用并不十分重要,但2008年等人Ito研究表明有两型Treg细胞存在于人类的胸腺和外周血,根据其是否表达ICOS进行划分,ICOS+Treg细胞分泌IL-10抑制DC功能,产生TGF-β抑制T细胞功能,ICOS+-Treg细胞只分泌TGF-β;此外,Collison等最近推断Treg与其它T细胞的接触是产生IL-35和T reg细胞激活的重要因素,尽管Treg的抑制功能是依赖于IL-35和IL-10;然而,在体内肺脏和结肠中发现,Treg细胞生产的IL-10几乎不能影响免疫应答;和单核细胞相似,在中性粒细胞IL-10抑制炎症介质产生,因此,其抑制LPS和吞噬细菌引起的TNF-α和IL-1β产生,此外,IL-10抑制各种趋化中性粒细胞化学因子释放,IL-10也能够抑制环氧合酶-2和前列腺素E2合成;在嗜酸性粒细胞,IL-10抑制LPS引起的各种炎性介质如TNF-α,GM-CSF以及CXCL8;此外,LPS引起中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的存活性也能被IL-10拮抗;IL-10和IL-4共同抑制IL-3和干细胞因子导致的肥大细胞分化;此外将IL-10与肥大细胞孵育会抑制其自发和抗原引起的TNF-α,GM-CSF,和NO合成;IL-10也能减少IgE受体的表达,也能减少其信号分子如Syk,Fyn和Akt;和这些观察结果一致,IL-10的过表达会减少体内IgE介导的过敏性反应;需要指出的是,IL-10也有对几种免疫细胞有重要的非抑制功能;它能够阻止B细胞凋亡,增强它们的分化,增殖,和MHCII类分子表达,并在免疫球蛋白种类转换中有促进作用;此外,IL-10刺激NK细胞的细胞毒活性86,增加NK细胞对IL-2诱导的细胞因子分泌如：IFN-γ,GM-CSF和TNF-α,它还能够增加IL-2引起的CD56-bri ght亚型NK细胞的增殖;尽管小鼠的IL-10对人类细胞没有作用,但人类的细胞因子对小鼠有活性,EB病毒合成的IL-10同源物BCRF1和人类的细胞因子有相类似的免疫生物学活性,然而,检测不到一系列IL-10阳性作用,比如,在BCRF1刺激下小鼠B细胞MHCII类分子并没有增加,此外,病毒IL-10需要比人IL-10浓度高约1000倍才能发挥人IL-10的大多作用比如抑制IL-2的释放;这可能与病毒IL-10和IL-10R1的低亲和力有关,此外,似乎和人IL-10相比,病毒IL-10与不同的IL-10R1变异体SNP相关的氨基酸改变亲和力也不同;6.IL-10免疫抑制作用的分子基础尽管经过长时间此领域的研究,IL-10对于APC抑制细胞因子产生和抗原递呈和T细胞抑制细胞因子产生和增殖的精确地免疫抑制分子机制仍然有争议;然而一般公认在髓系来源细胞IL-10受体激活的STAT3是IL-10抗炎作用所必须的步骤,这被ST AT3缺乏小鼠模型和几个体外实验所证明;最有趣的是,还有来自于高IgE综合征患者的证据,这些患者包含一个主要的STAT3突变,因此表现为IL-10抑制LPS诱发的TNF-α释放功能丧失;是否STAT3激活也是直接抑制T细胞的原因还有待证明,尤其是因为Th17炎症因子产生,如IL-6和IL-23,也是通过STAT3激活来完成的;STAT激活引起的新蛋白合成似乎是IL-10对于单核巨噬细胞抗炎症作用所必须的,尽管抗炎症作用在中性粒细胞中可以依赖也可以不依赖新蛋白的合成,这些促使一些研究来鉴别IL-10引起那些基因的表达;然而,这些研究中没有单个明确指标可以代表IL-10抗炎症作用的重要介质,似乎一些IL-10引起的基因表达引起作用特异的抑制效应,将在下文讨论;单核细胞类细胞包括单核细胞,巨噬细胞,树突状细胞在通过TLR等识别病原后会产生几种炎性介质,遇到LPS后引发信号传导,通过几种适合的分子,其中MyD88是最常见的,这导致了转录因子NF-κB和一些MAP激酶p38,ERK,JNK的激活;已知IL-10是抑制TLR引起炎症介质释放,因此有一些对比报道是否IL-10能够干扰TLR引起的信号传导参见综述171;IL-10引起的基因表达SOC S3最初被认为是最理想的标志,因为其类似分子SOCS1缺乏本身不清楚是否会被IL-10诱导会放大LPS应答,以及通过Myd88非依赖途径和抑制I型IFN产生导致死亡;然而,SOCS3缺乏的小鼠表现出IL-10能够正常的抑制TNF-α产生,一些磷酸化酶,可以使特异的MAP激酶失活如DUSP1/ MKP1,能够被IL-10调节,也被发现可以对LPS信号有负性调节作用,然而,这些磷酸化酶的基因缺乏模型来证明其对IL-10的抑制能力正式证明依据缺乏;甚至不支持其对TNF-α调节;一些最近的论文认为IL-10可能通过干扰MyD88或泛素翻译从而降低MyD88依赖的信号分子IRAK-1,IRAK -4和TRAF6,IL-10可以抑制TLR诱导的miR-155来调节TLR信号,这种microRNA靶位是磷酸酶S HIP1mRNA,因此SHIP1水平升高从而影响TLR信号传导;Murray认为在小鼠巨噬细胞IL-10的抗炎作用主要取决于TNF-α基因的转录激活水平,已有几个机制认为这种转录可能会抑制炎症因子,第一,IL-10能诱导NF-κB的抑制性同源二聚体p50/ p50进行核转位并与DNA结合从而减少NF-κB依赖的基因表达;然而,Cao等证明同源二聚体p50/p50没有转录调节活性并能特异诱导IL-10的表达;因此同源二聚体p50/p50的抑制作用可能是因为自分泌IL-10的反馈环,从而通过其它机制降低细胞因子的表达;通过基因表达谱,几种因素能抑制NF-κB活性Bcl-3,IKBNS,Abin3,ETV3,和SBNO2,然而,没有证据表明缺乏这些因素能够减轻IL-10的抑制作用,目前只有Bcl-3有一些作用,但有趣的是,Bcl-3和IKBNS可以介导同源二聚体p50/p50的募集,但只诊断一些特异细胞因子的表达,Bcl-3调节TNF-α和IL-23p19但对IL-6表达无影响,IKBNS仅仅影响IL-6和IL-12/IL-23p40而不会影响TNF-α转录;另一方面,IL-10诱导B-ATF基因,其能抑制AP-1活性,但似乎对TNF-α和IL-6表达均没有影响;还有一些报告支持IL-10抑制能力通过转录后原件实现,然而,这可能依赖于IL-10作用的时间,很多细胞因子包括IL-10本身,以及生长因子都包含AU-richelementsAREs,这种结构能与ARE结合蛋白结合从而调节mRNA稳定和翻译;TLR激活的p38MAPK途径能通过MK2介导的磷酸化导致T TP活性丧失调节TNF-αmRNA降解;一些文章提示IL-10可通过干扰p38MAPK信号和/或调节ARE -结合蛋白TTP或HuR表达干扰这个信号;前文讲过,IL-10被认为与Th1,Th2和Th17免疫抑制有关,一些IL-10对T细胞激活的负性调节作用是因为其对APC的免疫抑制作用所诱导;IL-10抑制的抗原递呈作用引起Th1、Th2和Th17应答的下调,有趣的是,Koppelman等证明,用IL-10刺激单核细胞,成熟的肽结合的MHCII类分子聚集在细胞内侧小囊泡中而不能到达细胞膜,Steimle小组最近解释了这个现象,他们发现,在人单核细胞,IL-10诱导膜相关RING-CHMARCH1蛋白,其属于泛素连接酶家族,MARCH1下调在感染细胞表面表达MHCII类分子,此外,他们发现,无论在IL-10刺激的单核细胞还是转染MARCH1细胞均出现分子泛素化的形式,最终,用siRNA敲除MARCH1可以消除上述发生在单核细胞MHCII类分子不在膜上表达的现象;除了能诱导Th1细胞分化的抗原递呈和细胞因子产生明显减少以外,有趣的是即使产生激活前T 细胞过程也被IL-10通过下调APC产生IFN-γ,IL-12和IL-18能力而抑制;除了对T细胞激活的间接影响还有报告提示其直接抑制CD4+T细胞,通过降低触发T细胞受体来实现,这被认为主要因为IL-10对CD28共刺激信号有抑制作用,主要减少CD28络氨酸磷酸化从而减少肌酸激酶3激酶p85,然而,我们的实验证明IL-10即使在CD28阴性的T细胞也能抑制T细胞受体诱导的IFN-γ产生,提示存在独立于CD28信号;7.IL-10在免疫介导疾病的作用有很多观察描述了IL-10在各种疾病的发病机理有很重要的作用;并分为两个亚型：、IL-10表达过多疾病,IL-10表达绝对或相对减少引起疾病,在IL-10表达过多的疾病,可以看到IL-10引起的免疫抑制作用和一些肿瘤生长,红斑狼疮,EBV 相关淋巴瘤,皮肤恶性肿瘤如黑色素瘤属于这类疾病,此外,升高的IL-10在感染患者会导致疾病基站,比如,一种基因依赖IL–10增加会导致皮肤利什曼的活动性病变;IL–10在以下情况中有决定性作用,免疫麻痹形成,创伤后临时免疫缺陷的发生,重大手术,烧伤,休克,以及高风险能够致命的细菌/真菌感染;巨噬细胞来源的IL-10也与年龄相关的免疫缺陷有一定关系;在IL-10相对或绝对缺乏的疾病,会存在持续的免疫激活;这会导致慢性炎性肠病如克罗恩病,银屑病,类风湿关节炎,器官移植后疾病;IL-10的启动子被发现其SNP发生在不同个体比较弥散,和其它细胞因子的启动子类似,有趣的是,在对LPS反应时转录因子Sp1可以与其中一种SNP结合来增强IL-10转录;然而,需要指出的是S NP和IL-10启动子之间的关系以及IL-10分泌量取决于很多因素,比如细胞类型,刺激时间,刺激种类等;无论如何,发现了各种疾病和IL-10以及IL-10R1基因之间的特定关系;事实上,在红斑狼疮,并不仅仅有明显的基因和疾病关系,还有不同抗体类型和临床严重情况之间的关系,此外,在EBV感染各个阶段,可以发现某种特定的IL-10启动子变异,此外,IL-10高产量的基因明显与黑色素瘤发生减少相关,而且,免疫攻击移植物似乎受到各种细胞因子启动子区域多态性影响,心脏移植后,被认为其启动子为“TNF-αhigh/IL-10low”受体会更有可能出现器官排斥;在肾脏移植最初6个月,其启动子为“TNF-αhigh/IL-10high”会有更常见多排斥阶段,而“TNF-αlow/IL-10 low”基因型会有保护作用;这些略有出入的情况说明IL-10启动子多态性在某些疾病发病中的作用还有待进一步调查;8.IL-10生物相关特性假如细胞激活后才会释放细胞因子的时间顺序没有问题,那么IL-10生物学影响就更容易理解了, IL-10是炎性介质后产生较晚的细胞因子,因此,其特殊的生理意义在于局限和防止过度的免疫应答从而局限附带损害,同时,其增强免疫系统的清道夫功能在机体与抗原冲突之后是很重要的,它会在抗原持续存在时诱导外周免疫耐受;其相关疾病可见表1;IL-10缺乏小鼠喂养在不良环境中会出现致命的肠道炎症,这是因为针对小肠或小肠共生菌抗原过度免疫反应;需要指出的是只有CD4+T分泌IL-10的小鼠也能观察到类似表现,这个炎症能够被无菌环境和应用IL-10或Treg细胞治疗;此外,巨噬细胞产生的IL-10是T reg细胞介导阻止CD4+CD45RB+T细胞相关肠炎的必要条件;事实上,IL-10/Rag1/小鼠,Treg 细胞不能保持Foxp3表达和调节活性;随后,IL-10R1-deficientTreg细胞也不能保持Foxp3表达,提示髓系细胞IL-10分泌对Treg旁分泌作用来维系Foxp3表达;也观察到IL-10-deficientTreg s轻度损害小肠免疫应答的控制,这指出IL-10在小鼠保持消化道稳态对肠道菌群耐受中有重要的作用,在人类,IL-10似乎有相同作用,因为IL-10R表达缺陷的患者也会出现严重的IBD;第二个非常令人印象深刻的表现是全身内毒素血症;予以最少的LPS剂量,缺乏IL-10表达的小鼠表现为不能控制的TNF-α分泌和高病死率,随后研究细胞特异性IL-10-和IL-10R1-缺乏模型证明这种保护性IL-10主要由巨噬细胞和或中性粒细胞产生并在这些细胞形成自分泌环,此外,IL-10的抗炎和免疫抑制作用在很多局部和系统炎症中以及一些感染中存在;比如,在小鼠Langerhans细胞来源的IL-10对于抑制半抗原特异性CD4和CD8T细胞以及良好抑制接触高敏反应起到必要作用, Th1细胞的IL-10可以阻止感染细胞内病原引起的免疫病理改变,比如利什曼原虫,尤其是慢性皮肤利什曼病以及刚地弓形虫引起的全身感染,在李斯特菌病小鼠模型,TCR介导的与李斯特菌清除的巨噬细胞反应之后,IL-10,γδT控制CD8+T细胞过度分泌TNF-α来保护动物免受肝脏损伤;此外B细胞分泌的IL-10能够抑制实验性自身免疫性脑脊髓炎EAE发病炎症,降低小鼠脾脏中的巨细胞病毒感染病毒特异性CD8+T细胞的反应;另外,生物体的APC或其他细胞产生的IL–10增加不能够同时控制各种感染和肿瘤的生长,比如,Th1来源的IL-10主要抑制Th17细胞,阻止小鼠死亡,但对于大量流感病毒感染还是不可避免死亡发生,NK细胞产生IL-10在内脏利什曼病中抑制保护性免疫;这些IL-10的知识促使我们考虑改变IL-10的活性可能是一种潜在的治疗手段,可以用于慢性感染降低IL-10活性或慢性炎症疾病增加IL-10活性,我们本希望要是抑制住IL-10能够增强病原清除能力,然而,我们还会遇到更高水平的TNF-α,IFN-γ和IL-17水平,更明显的炎症,严重免疫发病,抑制IL-10作用可以通过抗IL-10或抗IL-10R1抗体实现,就像自身抗体对这些分子攻击一样,另外,事实IL-10介导一些免疫抑制治疗如体外光除去法支持IL-10作为免疫抑制剂药品;然而,在此之前,我们需要清楚认识到IL-10对Th17细胞、Th22细胞、髓系树突状细胞、浆系树突状细胞的确切影响,以及I L-10对Tr1的细胞在体内的发展的确切作用,我们希望能够通过IL–10治疗患者难道意味着可以在患者体内生成Tr1的细胞么。
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生物学作用?IL-101、??简介在1989年，Mosmannand及他们的同事描述了一种新的免疫介质，由Th2细胞克隆分泌，能够抑制Th1细胞克隆IL-2和IFNr的合成。
早期被命名为细胞因子合成抑制因子（CSIF），这种因子后来被命名为IL-10，在这被发现的21年期间，很多研究深入剖析了这个细胞因子的生物学特性2、??IL-10基因和蛋白人类IL-10基因位于1号染色体上，包括总共5.1kb的序列包含5个外显子，IL-10基因的启动子中有很多的SNP位点，一些证据表明这些基因多态性在体外会影响IL-10的表达，IL-10基因由178个氨基酸组成蛋白质，分泌时会被切去18个氨基酸的信号肽，人类和鼠类的IL-10约有75%的氨基酸序列是一致的，Wlodawer和Walter小组用X射线解决了IL-10的晶体结构，有趣的是IL-10的结构与IFNr的结构类似，人IL-10是一个35kD的二聚体由两个单体通过非共价键形式结合，二聚体有两个V型的结构域，每个结构域包含六个螺旋结构，其中A-D属于一个单体，另外两个（E0和F0）属于另外一个单体。
在单体内有两个二硫键（分别是C30-C126和C80-C132）来维持因子结构和生物学活性。
除了各种不同的哺乳动物IL-10相关分子外，还有四种病毒IL-10类似物，由EB病毒，马疱疹病毒2型，口疮病毒和巨细胞病毒产生，除了CMV病毒的IL-10，其它病毒与细胞分泌的的IL-10氨基酸序列结构相似，比如，EB病毒的IL-10氨基酸序列与人IL-10序列有83%相同，除了一些微小的变异外主要的不一致集中在N末端，因此导致两者结构非常类似。
病毒IL-10的表达似乎是在病毒感染的细胞裂解期，病毒因子似乎也通过相同的IL-10受体来作用，和人类IL-10相比，多数病毒IL-10的作用只有其效力的1/1000，但不幸的是，多数的抗人IL-10抗体和ELISA试剂不能区别两者，最近，认识到新的一些类似于IL-10人分子结构，这些细胞因子被统称为IL-10家族，包括IL-10,IL-19,IL-20,IL-22,IL-24,和IL-26。
有趣的是，他们的序列并不与其生物学功能相关，具体请参见相关文献。
3、??IL-10的细胞来源目前已知并非只有特定的T细胞亚群才能合成IL-10，几乎所有淋巴细胞均能合成IL-10。
体内最重要的来源主要是单核巨噬细胞和T辅助细胞，此外，树突状细胞，B细胞，细胞毒性T细胞，γδT细胞，NK细胞，肥大细胞以及中性粒细胞和嗜酸性细胞也能合成IL-10，这些细胞分泌IL-10主要决定于特定的刺激，受损组织类型和某种免疫反应时间点。
单核巨噬细胞在各种内源性和外源性介质的作用下激活后分泌IL-10，如LPS（通过激活TLR4,TRAF3,NF-κBp65/p50,和ERK激酶）、儿茶酚胺（通过激活蛋白激酶A和CREB-1/ATF-1）引起IL-10基因转录。
单核巨噬细胞在清除凋亡细胞过程中也会分泌IL-10，这一过程依赖于CD36和p38丝裂原激活蛋白（MAP）激酶，除了转录水平，等最近认为IL-10也被microRNA在转录后期所调节。
T细胞分泌IL-10主要在T细胞受体接受刺激并激活ERK1和ERK2MAP激酶，此外，IL-10分泌与c-maf 转录因子表达相关，体内抗原致敏的T细胞比纯真T细胞高表达IL-10，尽管这种细胞仍然是单等位基因的表达。
在抗原致敏的T细胞中，Th2细胞最初被认为是最重要的IL-10来源细胞，在这些细胞中，干扰素调节因子(IRF)4可以促进IL-10的表达，然而，目前了解到Th1细胞至少和Th2细胞分泌IL-10的水平相似，在Th1细胞中，IL-12促进IL-10的产生，这是通过增高磷脂酰肌醇3激酶活性，导致两个事件发生，一为抑制持续激活的丝氨酸/苏氨酸激酶糖原合酶激酶-3β，另一是增加c-jun水平。
用IL-27刺激Th1细胞会增加IL-10分泌和轻度增加IFN-γ的表达，1997年，鉴别出1型调节T细胞(Tr1)作为一类CD4+细胞的亚群产生高水平的IL-10，低水平的IL-2，不产生IL-4。
Tr1细胞Foxp3阴性，有以下特点：1、增殖能力弱，2、几乎是选择性合成IL-10，3、能够通过细胞因子相关机制抑制抗原递呈细胞和抗原特异性效应T 细胞。
其由纯真T细胞受到IL-27作用，诱导芳香烃受体(AHR)，AHR与c-maf结合后，协同激活IL-10和IL-21的启动子，导致细胞向Tr1细胞转化，新细胞因子IL-21上调c-maf表达增强IL-10分泌，(TGF)-β/IL-6也能够引起c-maf表达，Tr1样细胞也能从Th1细胞分化，但如何区分Tr1样细胞还不是很清楚。
IL-10还能够被Treg细胞分泌，Treg细胞多数为CD25+由胸腺产生，但也能在外周血经过耐受刺激的作用产生，Treg生成依赖于TGF-β、全反式维甲酸，T细胞受体信号，以及共同γ链细胞因子受体，详细请参见主要文献。
TGF-β诱导Treg表达Foxp3和，加强STAT5，通过信号转导和激活转录因子IL-2。
IL-10表达而抑制Foxp3，然而全反式维甲酸倾向于IL-10．IL-10分泌，是一种重要的激活Treg抑制活性的因子，在感染或炎症中，Treg能够由血液中转移到炎症组织在那里抑制树突状细胞和产细胞因子抗原特异性T细胞迁移，然后Treg细胞能自己移位至引流淋巴结抑制抗原特异性T细胞的激活和增殖。
在小鼠，Treg细胞的特异性标志是Foxp3，然而在人类这个标志并非总与调节功能相关。
最近，新发现的Th17和Th22细胞也能够产生IL-10，有趣的是，IL27减少RORγt 表达并抑制Th17细胞功能，然而在稳定的Th17细胞IL-27与IL-23一起能够减少IL-10的分泌而对IL-17表达没有影响，因此，所有目前已知的Th细胞群均能产生IL-10，尽管在产量上稍有差别，IL-10产生能被IL-4和IFNr所抑制，此外，IL-10自身会抑制自己产生，最近，还有人甚至推测，许多CCR6的+记忆性T细胞在识别交叉反应抗原后能够稳定的分泌IL–10。
4.IL-10受体IL-10多种活性由特异的细胞表面受体复合物来介导，这种IL-10受体包含两个不同的链，IL-10R1和IL-10R2两条链均属于II类细胞因子受体家族（CRF2）。
此家族分子特点为常表现为跨膜糖蛋白，其细胞外结构域特点是含有约210氨基酸序列，包含两个III型纤维连接素结构域，并有几个保守氨基酸位点对于维系其二级结构有重要作用。
相比之下，他们的细胞内结构域长度不同，并且没有什么特别相同的序列。
1993年Moore小组克隆了小鼠IL-10R1，一年后，这个小组发表了人类IL-10R1序列，从氨基酸水平看，两者60%相同，73%类似。
IL-10R1是一个90-110kD糖基化蛋白，其基因位于11号染色体上，人IL-10R1基因具有一定的多态性，最近，自从1993年就认识的一种叫CRF2-4蛋白被认为是IL-10R2，这条链的基因位于人21号染色体上。
IL-10和IL-10R复合体的亲和力(50–250pM)明显高于与分离IL-10R1(500–620pM)。
IL-10与其受体复合体的结合包括两个步骤（图2）。
IL-10首先与IL-10R1结合，两者相互作用引起细胞因子结构改变从而使IL-10/IL-10R1复合体与IL-10R2结合，IL-10R2自身不能与IL-10结合。
人类IL-10和IL-10R1之间相互作用的分子学基础已经有详尽阐述，一个IL-10表位在结构改变后可以显露出来与IL-10R2结合。
IL-10R1主要在免疫细胞表达，通常其表达水平较低，每个细胞约表达100至800个分子，有趣的是，单核巨噬细胞表达最大量的IL-10R。
这种分子的表达是可以调节的，但目前还不清楚其调节因素是什么。
LPS刺激的单核细胞激活后IL-10R1(2h)及IL-10R2(18h)的mRNA轻度升高，IL-10R1在CD4+记忆性T细胞比纯真T细胞表达更高，在T、B、NK细胞受到刺激后，IL-10R复合物两种蛋白表达均下降。
在T 细胞，这种情况依赖于T细胞激活的强度，一些非免疫细胞也有非常低的IL-10R1表达，这些细胞激活后会上调IL-10R1表达。
总体来讲，IL-10R1表达与IL-10作用于免疫细胞的强度有相关关系。
和IL-10R1相反，IL-10R2广泛并强表达于大多数细胞和组织上。
组织细胞受到IFN-γ或TNF-α刺激后会增加IL-10R2的mRNA表达。
因此，IL-10R1是IL-10受体复合物的特异性部分，IL-10R2是IL-10受体复合物的同步部分。
事实上，后者的作用最近被证明与新发现的细胞因子IL–22，IL–26，IL-28和IL–29信号传递有关。
这解释了为什么IL-10R2在各种细胞系中广泛表达而IL-10R1不表达。
我们最近证明，对于IL-22和IL-10，这种IL-10R2共同通路似乎没有竞争抑制作用和也不互相限制生物学作用。
尽管事实上，没有那种细胞上会共同表达IL-22R1和IL-10R1，这种干扰缺乏可能是在R1链缺乏的细胞上很难形成有效的竞争抑制。
IL-10–IL-10R相互作用细胞IL-10R是一个非常复杂，包括CRF2家族两个成员：IL-10R1和IL-10R2。
IL-10首先与IL-10R1结合，两者相互作用引起细胞因子结构改变从而使IL-10/IL-10R1复合体与IL-10R2结合。
两种受体成分靠近导致受体相关的Jak1（与IL-10R1相关）和Tyk2（与IL-10R2相关）相互激活，然后IL-10R1胞浆部分酪氨酸磷酸化，STAT3分子结合并被贾纳斯激酶磷酸化。
此外，STAT1和某些细胞的STAT5分子也被激活。
同源或异源STAT二聚体移入细胞核，结合到各种不同启动子相关的STAT结合元件，引起相应基因的转录。
IL-10主要应用Janus激酶家族成员和STAT转录因子来介导其生物学作用，其主要过程类似于IFN，事实上，IL-10与受体结合激活两种Janus激酶家族成员：Jak1（与IL-10R1相关）和Tyk2（与IL-10R2相关）。
然后，IL-10R1两个酪氨酸(446和496位)被这些激酶磷酸化，转录因子STAT3通过其SH2结构域与这些部位结合，因此STAT3被磷酸化。
此外，IL-10作用于细胞上，STAT1和某些细胞的STAT5分子也被激活。
这些转录因子形成同源或异源STAT二聚体移入细胞核，结合到各种不同启动子相关的STAT结合元件，引起相应基因的转录。
与先前的研究相比，新出现的证据是，不是STAT分子二聚体化引起SH2区酪氨酸磷酸化，胞浆中ST诱IL-10是3(SOCS3)细胞信号抑制子激酶激活后进行分子结构转化。