HIV危害评估报告
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一、艾滋病病毒的传播与致病
人类逆转录病毒中已经造成最大的社会和医学影响的是HIV(人类免疫缺陷病毒),该病毒在1984年被认定是造成严重免疫缺陷广泛流行的原因,这种疾病被称为获得性免疫缺陷综合征(AIDS),它是HIV相关条件范围内最严重的表现。未经治疗的感染者在感染后的最初几年中发展成AIDS的危险性估计每年1%~2%,此后为每年5%左右,最初10年的累计危险性为50%,几乎所有未经治疗的HIV感染者最终都会发展为AIDS。
HIV的传染需与含有感染细胞或血浆的体液接触。HIV可存在于含血浆或淋巴细胞的液体或渗出液中,尤其是血液,精液,阴道分泌液,母乳,唾液或伤口渗出液中。通过咳嗽或喷嚏产生的唾液或飞沫的传播极其罕见,这只是一种理论上的可能性。在工作场所,学校或家里的偶然或密切的非性接触不会传播HIV。大多数情况下是通过共用注射器或性关系,以及怀孕、分娩和母乳喂养等体液的直接交流而传播的。
HIV主要感染T淋巴细胞中的一个主要亚群——T辅助/诱导细胞(TH细胞)。HIV也可感染非淋巴细胞,如巨噬细胞,小神经胶质细胞,各种内皮和上皮细胞。HIV可粘附在淋巴结中的树突状细胞表面但不能侵入细胞。感染的结果是造成T细胞,B细胞,自然杀伤细胞,单核细胞,巨噬细胞的数量和功能均受到影响。但不论除CD4+ 淋巴细胞以外的其他细胞功能是否异常,AIDS中的许多免疫功能异常似乎均可用CD4+ 淋巴细胞的辅助功能丧失而得到解释,也就是细胞介导免疫功能出现了危机。
从感染艾滋病病毒到发病有一个完整的自然过程,临床上将这个过程分为四期:急性感染期、潜伏期、艾滋病前期、典型艾滋病期。不是每个感染者都会完整的出现四期表现,但每个疾病阶段的患者在临床上都可以见到。四个时期不同的临床表现是一个渐进的和连贯的病程发展过程。
1、急性感染期窗口期也在这个时间。HIV侵袭人体后对机体的刺激所引起的反应。病人发热、皮疹、淋巴结肿大、还会发生乏力、出汗、恶心、呕吐、腹泻、咽炎等。有的还出现急性无菌性脑膜炎,表现为头痛、神经性症状和脑膜刺激症。末梢血检查,白细胞总数正常,或淋巴细胞减少,单核细胞增加。急性感染期时,症状常较轻微,容易被忽略。在被感染2-6周后,血清HIV抗体可呈现阳性反应。此后,临床上出现一个长短不等的、相对健
康的、无症状的潜伏期。
2、潜伏期感染者可以没有任何临床症状,但潜伏期不是静止期,更不是安全期,病毒在持续繁殖,具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始,到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期,现在认为是2-10年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。
3、艾滋病前期潜伏期后开始出现与艾滋病有关的症状和体征,直至发展成典型的艾滋病的一段时间。这个时期,有很多命名,包括“艾滋病相关综合症”、“淋巴结病相关综合症”、“持续性泛发性淋巴结病”、“艾滋病前综合症”等。这时,病人已具备了艾滋病的最基本特点,即细胞免疫缺陷,只是症状较轻而已。
主要的临床表现有:A.淋巴结肿大此期最主要的临床表现之一。主要是浅表淋巴结肿大。发生的部位多见于头颈部、腋窝、腹股沟、颈后、耳前、耳后、股淋巴结、颌下淋巴结等。一般至少有两处以上的部位,有的多达十几处。肿大的淋巴结对一般治疗无反应,常持续肿大超过半年以上。约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大,而无其他全身症状。B.全身症状病人常有病毒性疾病的全身不适,肌肉疼痛等症状。约50%的病人有疲倦无力及周期性低热,常持续数月。夜间盗汗,1月内多于5次。约1/3的病人体重减轻10%以上,这种体重减轻不能单纯用发热解释,补充足够的热量也不能控制这种体重减轻。有的病人头痛、抑郁或焦虑,有的出现感觉神经末梢病变,可能与病毒侵犯神经系统有关,有的可出现反应性精神紊乱。3/4的病人可出现脾肿大。C.各种感染此期除了上述的浅表淋巴结肿大和全身症状外,患者经常出现各种特殊性或复发性的非致命性感染。反复感染会加速病情的发展,使疾病进入典型的艾滋病期。约有半数病人有比较严重的脚癣,通常是单侧的,对局部治疗缺乏有效的反应,病人的腋窝和腹股沟部位常发生葡萄球菌感染大疱性脓庖疮,病人的肛周、生殖器、负重部位和口腔黏膜常发生尖锐湿疣和寻常疣病毒感染。口唇单纯疱疹和胸部带状疱疹的发生率也较正常人群明显增加。口腔白色念珠菌也相当常见,主要表现为口腔黏膜糜烂、充血、有乳酪状覆盖物。其他常见的感染有非链球菌性咽炎,急性和慢性鼻窦炎和肠道寄生虫感染。许多病人排便次数增多,变稀、带有黏液。可能与直肠炎及多种病原微生物对肠道的侵袭有关。此外,口腔可出现毛状白斑,毛状白斑的存在是早期诊断艾滋病
的重要线索。
4、典型的艾滋病期有的学者称其为致死性艾滋病,是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点:严重的细胞免疫缺陷发生各种致命性机会性感染。发生各种恶性肿瘤。艾滋病的终期,免疫功能全面崩溃,病人出现各种严重的综合病症,直至死亡。
二、艾滋病病毒的生物学特性
HIV属于逆转录病毒的慢病毒科,为RNA病毒。在电镜下,病毒体呈球形状,内核呈锥形,直径80~130nm。HIV具有独特的三层结构。其核心为逆转录酶相关的基因组-核衣壳蛋白复合物。该复合物外面为一层衣壳蛋白,由病毒结构蛋白组成。最外层是宿主细胞膜脂蛋白包绕的包膜,其中镶嵌着gp120和gp41两种病毒特异的糖蛋白。
HIV病毒的复制周期包括病毒的吸附和融合、脱壳及核衣壳的穿入、病毒RNA的逆转录、病毒基因组的整合、前病毒mRNA的转录和翻译、病毒颗粒的装配包装和释放等过程。
HIV感染的宿主范围和细胞范围较为狭窄,仅感染表面有CD4受体的细胞,而CD4抗原主要存在于TH细胞和单核-巨噬细胞表面。故实验室中常用新鲜分离的正常人T细胞经PHA转化3天的培养细胞分离病毒。HIV亦可在某些T细胞株(如Hp、CEM)中增殖。感染后细胞出现不同程度的病变,于培养液中可检测到逆转录酶的活性。
HIV对理化因素的抵抗力较弱,容易被多种方式灭活,如56℃30min,0.5%的漂白粉、70%的酒精、0.3%H2O2或0.5%来苏处理5分钟。
三、艾滋病病毒的实验室检查及其它检查
(一)、诊断依据:
(1)流行病学及临床表现
(2)实验室检查
①主要是中度以上细胞免疫缺陷包括:CD4+T淋巴细胞耗竭;T淋巴细胞功能下降,外周血淋巴细胞显著减少,CD4<200/μl,CD4/CD8<1.0,(正常人为1.25~2.1),迟发型变态反应皮试阴性,有丝分裂原刺激反应低下。
②B淋巴细胞功能失调:多克隆性高球蛋白血症,循环免疫复合物形成和自身抗体形成。