17 成瘾行为的生物学机制(武汉)
成瘾行为的生物学机制武汉
罂粟
烟土
海洛因
AMP（安非他命、苯丙胺）、MET（冰毒、甲基苯丙胺） MDMA（摇头丸、3，4-亚甲二氧甲基苯丙胺） MDA （摇头丸、3，4-亚甲二氧苯丙胺）
国际上收缴的摇头丸
大麻
可卡因
K粉
吸毒是什么?
社会司法模式 生物、心理模式 亚文化模式
生物、心理模式
成瘾行为是一渐进、慢性、复发性 的脑部疾病
自我失去控制、冲动性、持续性使用毒品, 成瘾者体内出现病理生理的改变, 如耐受和戒
断症状。
所以, 成瘾行为与其它躯体、精神 疾病一样, 是一种病态, 故应予以积极的 治疗。
（DSM-IV, 1994）
成瘾的原因分类
社会因素 心理因素 生物学因素
社会因素
可获得性
家庭因素
同伴影响、社会压力 文化背景、社会环境
(functional tolerance)。
戒断症状(发瘾)
停止使用药物 减少使用药物后 使用拮抗剂占据受体 所出现的特殊的心理生理症状 群。 此症状群的表现与所使用的药 物的药理作用相反。
成瘾行为的范围
化学物质的成瘾
海洛因 ATS(摇头丸、冰毒、减肥药等) 大麻 酒精 烟草 病理性赌博 电脑、网络 强迫行为 工作狂 运动狂 拔毛癖
耐受性
反复使用精神活性物质后，以中脑边缘系统为主神经网络由于 内稳态(homeostasis)机制, 发生适应性改变(adaptation changes)来对抗外来物质, 这是药物耐受性(tolerance)的 机制, 临床上表现为只有服用更高剂量的药物才能获得期望 的药效, 否则“过不了瘾”。
成瘾行为的生物学基础
郝伟 医学博士
药物成瘾的神经生物学机制与治疗进展
药物成瘾的神经生物学机制与治疗进展引言药物成瘾是一种严重的心理疾病，其发展和进展受多种因素的影响。
在神经生物学上，药物成瘾可以被视为大脑对药物的一种适应性变化，这导致个体对药物的需求和使用无法控制。
因此，了解药物成瘾的神经生物学机制对于治疗和预防药物成瘾至关重要。
本文将重点讨论药物成瘾的神经生物学机制以及最新的治疗进展。
药物成瘾的神经生物学机制药物成瘾的神经生物学机制是一种复杂的过程，涉及多个脑区和神经递质系统的调控。
在大脑中，多巴胺系统被认为在药物成瘾中扮演着至关重要的角色。
多巴胺是一种神经递质，它参与调节情绪、动机和奖赏等基本功能。
在药物成瘾中，药物的滥用会导致多巴胺水平的异常增加，这会加强对药物的欲望和奖赏，推动个体不断地寻找和使用药物。
除了多巴胺系统外，谷氨酸系统、5-羟色胺系统、内啡肽系统等神经递质系统也在药物成瘾中发挥着重要作用。
这些系统相互作用，共同调控药物成瘾的发展和维持。
例如，谷氨酸系统参与对奖赏的感知和记忆，5-羟色胺系统则调节情绪和情感状态，内啡肽系统则参与对疼痛和奖赏的调节。
此外，脑中的环境因素也对药物成瘾起到重要作用。
例如，亲缘关系、社会环境、心理压力等因素都可以影响个体对药物的滥用和成瘾。
这些因素与神经生物学机制相互作用，共同影响药物成瘾的发生和进展。
药物成瘾的治疗进展针对药物成瘾的治疗方法主要包括药物治疗、心理治疗和社会康复等多种手段。
药物治疗是一种常用的方法，它主要通过干预神经递质系统来减少对药物的欲望和依赖。
目前，一些药物如美沙酮、曲马多、甲基苯丙胺等已被广泛应用于药物成瘾的治疗中。
这些药物通过模拟多巴胺系统或减少药物的奖赏效应来帮助患者戒除药瘾。
除了药物治疗外，心理治疗也是药物成瘾治疗的重要组成部分。
心理治疗主要包括认知行为疗法、行为疗法、家庭疗法等多种方法，旨在帮助患者认识到药物成瘾的危害，改变错误的认知和行为，并培养积极的生活方式。
心理治疗可以帮助患者建立自信心，增强自我控制能力，减少对药物的依赖和滥用。
学习记忆在毒品成瘾中的分子生物学机制
众所周知，海马是许多种类的学习记忆中枢，其功能对应激或糖皮质激素非常敏感。
因此，海马可能参与了应激导致的吸毒量增加，成瘾敏感性增加，诱发成瘾者对毒品的渴求并导致复吸。
昆明动物所徐林研究员领导的研究小组和心理所的隋南教授等，昆明动物所徐林研究员领导的研究小组和心理所的隋南教授等，应用电生理学和行为学方法对应激和吗啡对活体动物海马CA1区突触效能和对Morris 水迷宫中延缓逃避策略的共同影响进行了研究。
其结果揭示应激易化了低频刺激导致的突触效能降低，而急性吗啡却导致了突触效能增强。
尤其值得注意的是，应激使急性吗啡的效应从突触效能增强转变成了突触效能抑制，并且阻碍了低频刺激诱导的突触效能降低。
这种新型突触可塑性能被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486或NMDA 受体拮抗剂APV 阻断。
慢性吗啡成瘾后，急性吗啡的突触效能增强效应和应激易化的突触效能均降低。
但是应激后急性吗啡导致的新型突触效能降低没有改变。
另外，在毒品成瘾的早期阶段，反复吗啡和皮质酮的共同处理，提高了延缓逃避行为，并导致了戒断后的持续毒品寻求行为。
这些发现表明海马突触可塑性在应激对鸦片成瘾的影响中起着关键性作用。
这一研究的相关论文发表在2004年42卷第19期J. Neurosci 上。
根据以往和上述研究结果，根据以往和上述研究结果，研究小组提出了组合突触可塑性是形成毒品异常记忆的基础的假说，也可称其为记忆形成的组合编码假说。
这个假说是这样来解释鸦片成瘾的：摄取鸦片后，导致海马突触效能增强，同时已知几乎所有毒品均导致糖皮质激素增高，因此，糖皮质激素和鸦片一起又导致了新型突触能降低。
这样海马系统中就同时具备了突触效能的增强和其它突触效能降低。
组合突触效能就使净突触效能改变很少，使整个记忆系统稳定地、高信噪比地编码和储存毒品成瘾相关的新信息。
然而，毒品成瘾后，鸦片不再能诱导突触效能增强，但应激导致的鸦片复吸能导致同样的新型突触效能降低，此时，使整个系统就不能进行新的学习，如戒断学习，使毒品成瘾的异常记忆持续存在。
成瘾行为的心理学研究
成瘾行为的心理学研究随着现代社会的发展，成瘾行为问题越来越引起人们的关注。
成瘾行为，指的是个体对某种特定的物质或行为产生无法自控的渴求，并且经常以损害个人和社会健康为代价的行为。
无论是对于药物成瘾、赌博成瘾还是互联网成瘾，心理学研究都对此进行了广泛深入的探讨。
本文将从心理学的角度来探究成瘾行为的本质、成因以及相应的治疗方法。
一、成瘾行为的本质成瘾行为的本质是一个复杂的心理过程，涉及到生理、心理和社会等多方面因素的综合作用。
从心理学角度来看，成瘾行为可以理解为个体对某种物质或行为的追求是一种奖赏机制的异常激活。
在正常情况下，奖赏机制是人脑中的一种基本生物学机制，它能够使我们感受到快乐和满足感，并且倾向于向着利益最大化的方向行为。
然而，在成瘾行为中，这种奖赏机制被过度激活，导致个体对物质或行为的渴求变得难以自控。
二、成瘾行为的成因1. 遗传因素研究表明，遗传在成瘾行为中起到了重要的作用。
一些人天生比其他人更容易对某种物质或行为形成依赖性。
例如，某些人可能由于基因上的差异，对药物或赌博刺激的反应更为强烈。
2. 环境因素环境因素也是成瘾行为的重要成因之一。
个体所处的社会环境、家庭教育背景、朋友圈等都会对成瘾行为的发展起到一定的影响。
例如，如果一个人居住的社区中吸毒或赌博行为相对普遍，他很可能因为受到了这种环境的影响而产生成瘾倾向。
3. 心理因素心理因素也对成瘾行为的形成和发展起到了重要的作用。
个体的自我调节能力、情绪问题以及人格特征等都会影响成瘾的发生。
三、成瘾行为的治疗方法为了帮助成瘾者戒除成瘾行为，心理学研究提出了一些有效的治疗方法。
1. 行为疗法行为疗法是基于行为主义心理学的原理，通过建立积极的行为模式来改变成瘾者的成瘾行为。
例如，戒烟行为疗法将戒烟看作是一种学习过程，并通过条件反射和替代行为等手段来帮助吸烟者摆脱烟瘾。
2. 认知疗法认知疗法是基于认知心理学的原理，通过改变成瘾者的不良认知方式来改善其成瘾行为。
成瘾行为的神经生物学机制研究
成瘾行为的神经生物学机制研究随着生活水平和社会进步，人们开展各种形式的娱乐活动来缓解压力和放松自己。
但是某些人在进行了一段时间的娱乐活动后会出现难以控制的需求和行为，以至于成瘾。
成瘾是指一种特定的现象，即个体在长期的暴露下逐渐发展出对某物或某行为的迷恋程度过高，以至于在缺少其刺激的情况下产生强烈的渴望，甚至失去控制。
在医学中，成瘾被属于精神疾病范畴的物质和非物质成瘾。
物质成瘾往往指的是对于某种物质的依赖，如酒精、成瘾性物质、药物等等；而非物质成瘾指的则是对某种行为的迷恋，如赌博、游戏、购物等等。
这些行为在长期的重复下，会影响大脑神经递质和神经通路的正常工作，最终导致成瘾行为。
因此，为了更好地了解成瘾行为的发生机制，我们需要从神经科学的角度，研究成瘾行为的神经生物学机制。
研究者们发现，成瘾行为的发生与神经递质和神经通路的改变密切相关。
成瘾行为产生时，大脑的巨大活动变化和突触传递的改变，可能导致重塑神经回路和神经功能。
此外，成瘾行为也会影响到大脑中某些关键功能区域的正常工作，尤其是奖赏和决策的区域。
我们将从这些方面来探讨成瘾行为的神经生物学机制。
首先，神经递质是成瘾行为的重要影响因素。
尤其是多巴胺，它是神经递质中的一种，被认为是大脑奖赏系统的主要成分之一。
当大脑中存在某种物质，多巴胺水平就会增加。
此外，当人们感到快乐或享受到事物时，也会释放多巴胺。
而成瘾状态下，由于某种物质或刺激持续的存在，就会导致神经递质多巴胺释放的不断增加。
这种过度多巴胺释放和过度的刺激，长期下来就会导致神经递质调节机制失去平衡，从而导致成瘾行为的发生。
其次，神经通路的改变也是成瘾行为的重要影响因素。
神经递质除了对神经细胞之间的传递有影响，还可以通过神经通路的改变，改变大脑的神经回路，并影响到具体的神经传递和功能。
基于机体自组织和适应性问题，成瘾时神经通路常常会受到改变，尤其是那些和行为或奖赏相关的神经回路。
例如，与奖赏相关的脑区，在长期刺激下活性增高，以增加成瘾状态下的奖赏感，同时还会降低抑制行为的神经区域的功能。
毒品成瘾的神经生物学机制研究
毒品成瘾的神经生物学机制研究毒品成瘾，是一个深层次的问题。
许多人对毒品成瘾的原因一知半解，而毒品成瘾的实质是毒品改变了大脑中的化学信号系统，导致人们失去控制力并难以自拔。
因此，研究毒品成瘾的神经生物学机制变得十分重要。
一、神经元的反应和信号传导神经元是神经系统的基本单位，承担接收和传递信息的功能。
神经元内部有一种被称为神经外分泌物的化学物质，叫做神经递质。
神经递质通过囊泡释放到特定的区域，然后进入神经元周围的空间，与其他神经元或细胞上的受体结合，从而控制生理过程。
神经细胞膜上的受体由钾、钠、钙离子等不能透过细胞膜的离子通道组成，这些通道可以通过电信号或外部化学物质的接触来打开或关闭。
此外，神经元间也会形成连接，在神经信号传递时发挥重要作用。
这些化学连接被称为突触，其中的化学信号通过神经递质来传递。
二、毒品等成瘾物质如何影响神经元活动毒品能够通过改变神经递质的浓度，从而影响神经元的信号传递。
几种药物，包括鸦片制剂、可卡因和甲基苯丙胺(methamphetamine)等物质被证明对大脑的放电活动产生较大影响，导致大脑活动模式发生变化。
这些药物可以抑制神经元的信号传递，从而降低个体的注意力和行为反应。
这样的影响使人们更容易在整个大脑中形成具有成瘾性的神经网络。
三、毒品成瘾的形成过程毒品成瘾的形成是一个复杂的过程，这种成瘾状况的发展同时还与数种因素有关，包括个人的基因、环境压力、社会因素、药物种类和时间等因素。
药物对大脑产生的持续性的化学影响，流窜到大脑内部若干新形成的像成瘾的神经回路上，并消耗人们在日常生活中所剩余可塑性的创造力，这种持续性的改变在生理结构适应变化的同时，逐渐地沉淀下来，也使强迫性进食、重度酗酒、强迫性行为等异常状态威胁着更多的成年人和青少年。
四、当前的毒品治疗方法在目前的毒品治疗方法中，包括行为干预和药物治疗两方面。
行为干预方法是帮助成瘾者改变他们的思考模式、社交技能和行为方式。
药物治疗方法则是利用药物对神经传递过程中的一些化学反应进行调节，有时可以减轻戒断症状和毒瘾。
生物学与药物滥用解决药物成瘾问题
生物学与药物滥用解决药物成瘾问题在现代社会中，药物成瘾问题已经成为一个严重的社会问题。
药物滥用不仅影响个人的身心健康，还破坏了家庭和社区的稳定。
为了解决药物成瘾问题，生物学研究为我们提供了一些有价值的思路和方法。
一、药物成瘾的生物学机制药物成瘾是一种慢性脑疾病，其本质是对药物的强迫性需求和对巴勃洛夫反射的异常增强。
生物学研究发现，药物成瘾涉及多个脑区，包括奖赏系统、记忆系统和控制系统。
1. 奖赏系统：药物成瘾会导致奖赏途径的异常激活，使得人们产生愉悦感和强烈的渴求。
这涉及到多巴胺等神经递质的参与，造成奖赏途径的过度激活。
2. 记忆系统：药物成瘾还涉及到记忆系统的变化。
药物的使用会通过塑造记忆和学习，进一步加强个体对药物的欲望和依赖性。
3. 控制系统：药物成瘾还会导致控制系统的受损。
长期使用药物会对前额叶皮质和纹状体等脑区造成损伤，使得个体难以抑制对药物的渴求和使用。
二、生物学在药物成瘾治疗中的应用了解药物成瘾的生物学机制，可以为药物成瘾的治疗提供有益的启示。
生物学研究为药物成瘾的预防、干预和康复提供了一些可行的途径。
1. 预防措施：通过生物学研究，我们可以了解到药物成瘾的风险因素，比如个体的遗传背景、脑区的功能差异等。
基于这些了解，我们可以采取相应的预防措施，比如加强对高风险人群的教育和宣传。
2. 干预手段：生物学研究为我们提供了一些干预药物成瘾的手段。
比如，通过调节神经递质水平，可以减缓奖赏途径的过度激活，从而帮助戒除药物使用。
此外，还可以利用光遗传学等技术，调控相应的脑区活动，达到干预药物成瘾的效果。
3. 康复治疗：对于已经成瘾的个体，生物学研究可以提供一些康复治疗的指导方针。
比如，在治疗过程中可以通过药物替代疗法，减少戒断症状，并逐步戒除药物的使用。
此外，可以结合认知行为疗法和支持性疗法，帮助个体重新建立健康的生活方式。
三、生物学研究的局限性和展望尽管生物学研究为我们提供了许多思路和方法，但是我们也要清楚生物学并非解决药物成瘾问题的唯一途径。
成瘾行为的生物学机制武汉解析
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成瘾行为可以分为物质成瘾和非物 质成瘾，物质成瘾包括药物成瘾、 酒精成瘾等，非物质成瘾包括赌博 成瘾、网络成瘾等。
成瘾行为的治疗需要综合考虑生物 学、心理学和社会学等多方面的因 素。
成瘾行为的分类
物质成瘾：如酒精、烟草、药物等 行为成瘾：如赌博、网络成瘾等 心理成瘾：如强迫症、焦虑症等 社会成瘾：如社交恐惧症、孤独症等
成瘾行为的生物学机制武汉解 析
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单击输入目录标题 成瘾行为的定义与分类 成瘾行为的生物学机制 武汉解析成瘾行为的生物学机制 未来研究方向与挑战
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成瘾行为的定义与分类
成瘾行为的定义
成瘾行为是一种反复出现的、无法 控制的行为，即使知道这种行为有 害，也无法停止。
成瘾行为的形成与生物学机制有关， 包括大脑奖赏系统的改变、神经递 质的失衡等。
基因与成瘾行为
添加 标题
基因与成瘾行为的关系：基因在成瘾行为中 起着重要作用
添加 标题
基因影响成瘾行为的方式：基因通过影响大 脑的奖赏系统、神经递质和受体等来影响成 瘾行为
添加 标题
成瘾行为的遗传性：成瘾行为具有一定的遗 传性，家族中有成瘾行为的人更容易出现成 瘾行为
添加 标题
基因与成瘾行为的研究进展：目前对基因与 成瘾行为的研究已经取得了一些进展，但仍 然需要进一步的研究来揭示其具体机制。
武汉解析成瘾行为的生物学机 制
武汉在成瘾行为研究中的地位
武汉是中国重要的医学研究基地之一 武汉拥有众多优秀的医学研究机构和专家 武汉在成瘾行为研究方面取得了显著的成果 武汉的研究成果对全球成瘾行为研究具有重要影响
武汉的成瘾行为研究团队与机构
药物成瘾的神经生物学机制与治疗策略
药物成瘾的神经生物学机制与治疗策略药物成瘾是一种慢性复发性疾病，严重影响患者的身心健康和社会功能。
成瘾行为的形成和维持与神经生物学机制密切相关，而对药物成瘾的治疗也需要深入理解这些神经生物学机制。
本文将重点探讨药物成瘾的神经生物学机制及治疗策略。
一、药物成瘾的神经生物学机制1. 神经适应和耐受性：长期使用药物会导致神经细胞的适应性改变，使得患者对药物的效应逐渐减弱，需要增加剂量才能产生相同的效果，这种现象称为耐受性。
神经适应和耐受性是药物成瘾的重要神经生物学基础。
2. 信号转导通路的改变：药物成瘾会导致大脑中多种神经递质系统的异常活动，包括多巴胺神经元系统、γ-氨基丁酸（GABA）神经元系统等。
这些神经递质系统的活动异常会影响患者的行为和情绪，促进药物成瘾的发生和发展。
3. 认知和情绪加工的异常：药物成瘾会损害大脑中的前额叶皮层和杏仁核等区域，导致患者对药物的奖赏和惩罚反应失去灵敏度，增加了成瘾行为的强化和维持。
4. 遗传和环境因素的相互作用：药物成瘾的发生和发展不仅受到遗传因素的影响，还受到环境因素的调控。
遗传多态性在药物成瘾的易感性中扮演着重要角色，而生活中的压力、情绪等环境因素也能够影响患者对药物的依赖程度。
二、药物成瘾的治疗策略1. 药物替代疗法：药物成瘾的治疗可以通过给予患者替代药物来减缓戒断症状，例如尼古丁替代疗法可以帮助戒烟患者缓解尼古丁戒断症状。
2. 药物戒断疗法：某些药物可用于减轻患者对药物的渴求和戒断症状，例如美沙酮和可乐定等药物可用于戒除阿片类药物成瘾。
3. 行为治疗：行为治疗是药物成瘾治疗的重要组成部分，包括认知行为疗法、社会支持等。
通过行为治疗，患者可以学会应对成瘾诱因，提高自我控制能力。
4. 社会康复：药物成瘾患者需要获得全面的康复服务，包括社会支持、心理辅导、职业康复等，帮助他们重新融入社会，建立戒除成瘾的自信心和动力。
三、结语药物成瘾是一种严重的精神疾病，对患者的身心健康和社会功能造成严重影响。
成瘾性行为(精品资料)PPT
四、成瘾性行为的形成过程
1、诱导阶段
人与“致瘾源〞偶尔接触，尝试到欣快 感，这些欣快感对易成瘾有很大的吸引力， 但如果在这一阶段终止后，没有明显的戒断 病症出现。
2、形成阶段
初期形成阶段的成瘾者常有羞、畏惧感 和自责心理，在此时期及时进行健康教育， 抓住时机及时加以矫治,能取得较好效果。
一旦停止“致瘾原〞的应用，将立即引
起戒断病症。
如空虚、无聊、无ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
助、不安、嗜睡、流涎 、绝望、寻死觅
活等，是一种生理和心理的综合改变。
依赖表现：
1.生理性依赖指；己参于到体内形成循 环、呼吸、代谢、内分泌等生理活动过 程中。
2.心理性依赖，已成为完成智力、思维、 想象等心理过程不可缺少的的关键因素。
焦油：是一种棕黄色具粘性的树脂，它可粘附在咽 成瘾--指养成该嗜好的过程。
烟草燃烧时释放的烟雾中与冠心病有关的化学物质有10余种，能激惹和加重冠心病发病的主要成分是尼古丁和一氧化碳。
喉和支气管的内外表上，诱发异常细胞生成， 形成肺癌。
吸烟容易引起哪些疾病？
大量吸烟比不吸烟者的冠心病发病率高26倍以上。 烟草燃烧时释放的烟雾中与冠心病有关的化学物质 有10余种，能激惹和加重冠心病发病的主要成分是 尼古丁和一氧化碳。
5、家庭因素 家庭成员之间的影响 吸烟和酗酒都有
“家庭集聚现象〞 6、团体效应
同伴的影响
第二节 吸烟的健康教育与矫治
吸烟被WHO称为人类“第五种威胁〞 〔前四种：战争、饥荒、瘟疫、污染〕
中国：
世界上最大的烟草生产国。(七大生产国总和) 世界上最大的烟草消费国。(全球1/3) 世界上最大的烟草受害国。(全球烟民1/3)
毒品成瘾的神经生物学机制
毒品成瘾的神经生物学机制毒品成瘾是一种生理和行为上的问题，它首先发生于大脑的神经系统。
通过对神经单元的激活、钝化和调节，毒品摄入会导致大脑内的放射型神经元（reward pathway）的过度激活。
这一变化会导致多种生理和心理后果，例如强烈的渴求、激烈的情感波动、认知下降等等。
在离体和体内多种技术手段的支持下，科学家们可以较为明确地描绘出毒品成瘾的神经生物学机制。
毒品成瘾的神经生物学基础可以追溯到大脑内的reward pathway。
在这条神经途径中，多个脑区（例如腹侧被盖区、纹状体和杏仁核等）的神经元通过一连串的信号传递来制造出人们感受到的奖励感。
这个神经系统主要由两类神经递质控制：多巴胺和谷氨酸。
这两种神经递质通过一系列复杂的调节机制来影响reward pathway。
例如，当人们获得到有利刺激（例如食物、性行为、社交等等）时，大脑中的多巴胺水平就会上升。
随着时间的流逝，大脑会释放出钝化物质来逐渐平衡多巴胺的水平，使得人们不会过于依赖这个奖励感。
而毒品成瘾可能导致多巴胺水平的过度升高，导致大脑不会再次出现平衡行为。
具体来说，当毒品摄入进入大脑内的神经突触时，它会与受体结合并通过复杂的信号途径激活reward pathway，从而导致多巴胺水平的不正常升高。
这些信号会进一步传到VTA区（下丘脑的一个区域），这个区域是下一次信号的起点，从而制造出了过度强烈的奖励感。
随着（在一定时间内）反复的摄入，这种过程会导致大脑不再为自然的刺激（例如美好的食物、新鲜的空气等等）产生适当的反应，而将所有注意力都集中在获取更多毒品上。
入侵性的信号传递不仅可以影响reward pathway，还能够影响其他与之相关的脑部区域。
例如，腹侧被盖区的神经元自身就带有极高的多巴胺信号量，因此在摄入大量的毒品后它们会过度激活，并导致进一步的多巴胺释放。
在预操作期间，一些外部信号也可以通过该区域来激活reward pathway。
成瘾的神经生物学机制
成瘾的神经生物学机制包爱民医学博士浙江大学医学院神经生物学系1. 成瘾1.1. 什么能够使你成瘾？1.2. 相关定义1）成瘾2）耐受性3）交叉耐受性4）敏化作用5）撤退效应1.3 什么是成瘾——美国成瘾药物协会的详细解释2. 成瘾的症状2.1. 脑刺激奖赏大脑自然奖赏是如何产生的？大脑奖赏系统有关的解剖学结构和神经化学机制是什么？特定脑区的电刺激和快乐感觉有关（动物反复刺激这些区域的原因）2.2. 多巴胺（DA）能神经通路中脑——边缘系统的DA调节自然发生的奖赏刺激作用多巴胺能通路，主要靶点：额叶皮质、颞叶、纹状体、杏仁核和海马多巴胺终端区2.3. 多巴胺能神经元的突触结构多巴胺在颅内自身刺激中的作用3. 可卡因5-羟色胺—去甲肾上腺素—多巴胺重摄取抑制剂3.1. 可卡因的作用和副作用3.2. 囊泡单胺转运体、神经丝蛋白的丢失和其他形态学改变提示多巴胺神经元受到长期损害。
所有这些作用导致耐受性增加，因而需要更大剂量才能达到相同效果。
4. 苯丙胺4.1. 副作用——依赖性、成瘾4.2. 苯丙胺作用机制调节大脑中几种关键的神经递质，包括多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素。
区域依赖性？受苯丙胺影响的神经系统大多和大脑奖赏回路有关。
此外，大脑中涉及多种奖赏通路的神经递质似乎是苯丙胺主要靶点。
苯丙胺增加突触间隙中DA的含量，因而增强了突触后膜的反应性。
这种特殊作用暗示了对药物和药物上瘾剂量反应的快乐感受。
4.3 两种主要的假说（不相互排斥）1）苯丙胺在囊泡水平上的作用，能够增加突出前神经元细胞质中DA的含量。
数据显示，注射苯丙胺导致细胞质DA浓度的迅速升高。
2）多巴胺转运体（DA T）的作用——苯丙胺和DAT相互作用诱导DA从突出前神经元释放到突触间隙。
——该假设认为苯丙胺和DA T之间存在着直接的相互作用。
4.4. 苯丙胺和利他林阻碍多巴胺摄取，并促进多巴胺释放。
4.5. 其他相关神经递质5-羟色胺谷氨酸5. 成瘾性神经递质6. 酒精成瘾和相关神经递质7. 为什么成瘾容易始于青春期？8. 为什么一些人会成瘾？成瘾的生物性危险因素成瘾的心理性危险因素9. 成瘾性疾病的治疗方法总介。
吸毒成瘾的机理ppt课件
• 导致神经细胞大量被破坏 • 引起神经功能系统的紊乱 • 长时间高度的兴奋可以出现大量出汗、虚脱、肌肉震颤、急剧高温、肌肉溶解、急性
精神障碍、幻觉、幻想以及急死
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你不让我上网 我就死
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19
20
远离毒品
珍爱生命
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THE END 谢谢欣赏
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2009.10.12
1
吸毒成瘾的机理
2
毒品成瘾可分为： 精神依赖性 身体依赖性
3
身体依赖性（生理依赖） 俗称“心瘾” 或“想瘾”
这是中枢神经系统对长期使用成瘾性毒品所产生的一种适应性状态。
由于反复用药所造成的 一种强烈的依赖性 Nhomakorabea;.
4
精神依赖性 毒品进入人体后作用于人的神经系统，使吸毒者出现一种渴求用药的强烈欲望,驱使
吸毒者不顾一切地寻求和使用毒品。
5
究竟是凭着什么使吸毒者欲罢不能的呢？ 脑科学揭示毒品成瘾机理
吸毒成瘾是一种大脑疾病
毒品成瘾和药理学的 受体机制有关
6
药物滥用（成瘾） • 是一种大脑疾病，即由于长期滥用成瘾性物质所引起的一种大脑神经细胞形态结构、
生物化学和功能改变的大脑慢性疾病。
7
成瘾机制的研究 主要集中于 ： • 脑奖赏系统 • 与情绪活动和记忆有关的杏仁核 • 海马区域
8
“赌瘾”和“毒瘾” 其大脑中负责奖赏的活动区 域是一样的。
9
脑部的 功能性核磁 共振影像
10
多巴胺分子 结构
11
毒品损害神经细胞与神经递质 • 对神经细胞形态和结构的损害 • 对神经递质的影响
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新型毒品的成瘾机理在于： • 人体正常细胞兴奋活动是通过一种特殊化学物质—神经递质的释放来实现的。 • 毒品的摄取促使神经递质耗竭性的过量释放
毒品成瘾的神经生物学机制研究
毒品成瘾的神经生物学机制研究毒品成瘾是一个全球性的问题，数百万人因此而失去自由、健康和幸福。
然而，要想理解毒品成瘾的根本原因，却需要从生物学角度深入研究。
毒品成瘾的神经生物学机制毒品成瘾被认为是大脑神经系统发生突变的结果，这些突变涉及到从多个神经递质到基因表达以及神经纤维生长的多种生化、分子和生理作用的变化。
首先，毒品成瘾的一个关键特征是在多巴胺甚至在多巴胺前体的发射和释放通路中的不可逆性变化，这对毒品成瘾的形成、维持和加剧有着至关重要的影响。
多巴胺是一种神经递质，这意味着它能够通过神经信号传递到神经元之间。
唯一的多巴胺神经元群体是腹侧被盖区（VTA）神经元，VTA神经元与奖赏相关的大脑区域相连。
然而，毒品成瘾改变了这些神经元的活性和神经元间的信息传递方式，使得大脑区域所释放的神经递质刺激VTA神经元反应的时间缩短。
这意味着大脑区域将直接控制VTA神经元的放电，而VTA神经元的超过放电会导致大量多巴胺较短时间内释放，导致高强度的奖赏感。
其次，毒品成瘾还涉及到格里尔环（G-protein-coupled receptor）信号转导和染色质改变。
格里尔环是细胞内的一个蛋白质家族，这个家族的蛋白质通过细胞膜嵌合进行信号转导，与这个家族的蛋白质相互作用的分子是格里尔约束蛋白（GRKs）。
当某个格里尔环受体被刺激时，该受体会自我磷酸化并将其附着的GTP替换为GDP，并在其行动中被GRK进行修饰。
格里尔约束蛋白对这个过程非常重要，因为这个蛋白质能够促进受体的内部化并阻止一些信号分子的再次绑定。
在毒品成瘾患者的大脑中，我们发现格里尔约束蛋白有时会过于表达，这导致细胞表面上的格里尔环受体数量下降，从而使神经递质的有效激活程度降低。
同样地，在毒品成瘾的过程中，染色质也会发生相应的变化。
这些变化可以影响神经发育和成瘾过程中的学习、记忆、兴奋和抑制等功能。
第三，毒品成瘾还涉及到其他神经递质的变化，包括肾上腺素、GABA、谷氨酸和内啡肽等。
成瘾行为的心理原因与克服方法
成瘾行为的心理原因与克服方法成瘾行为在现代社会中愈发普遍，这不仅影响个体的日常生活，还可能对身心健康造成严重损害。
要理解成瘾行为，我们必须深入探讨其心理原因以及应对方法。
本文将从成瘾行为的定义、心理原因、常见类型、影响因素以及克服方法等方面进行详细论述。
一、成瘾行为的定义成瘾行为是指个体对某种物质或活动产生强烈、持久的依赖，尽管知晓其可能带来的负面后果，个体仍然无法自我控制。
成瘾可分为物质性成瘾和非物质性成瘾。
物质性成瘾包括毒品、酒精等，而非物质性成瘾则包括网络游戏、购物、赌博等。
二、成瘾行为的心理原因1. 生物因素生物学层面的因素在个人的成瘾行为中起着重要作用。
大脑内的奖赏系统负责释放多巴胺，这是一种与愉悦感有关的神经递质。
当个体参与某些活动时（如吸毒、饮酒等），会激活大脑中的奖赏系统，导致强烈的愉悦感。
这种愉悦感会强化行为，使个体不断重复该行为，从而形成成瘾。
2. 心理因素许多心理因素也会导致成瘾行为的产生。
情绪调节是一个重要方面。
有些人可能在面对压力、焦虑或抑郁时，选择通过某种成瘾行为来逃避痛苦。
例如，通过酗酒来减少生活中的焦虑或通过沉迷网络游戏来忘却现实生活中的挫折。
此外，自我效能感低下、自尊心欠缺等也会使个体更容易寻求成瘾行为作为一种应对机制。
3. 社会因素社会环境对成瘾行为的影响同样不可忽视。
在某些社交圈中，特定的嗜好（如吸毒或赌博）可能被视为一种文化或习俗，一些人出于归属感而参与其中。
此外，家庭支持系统及教育背景也会影响个体是否易于形成成瘾行为。
例如，成长于酒精滥用家庭中的孩子可能在成年后更倾向于酗酒。
4. 遗传因素研究显示，遗传因素可能在成瘾倾向中占据一定比例。
有些人天生对某些物质（如酒精或尼古丁）具有更高的敏感性，这使他们更容易上瘾。
此外，家族史也表明，如果家庭成员中存在酗酒或药物滥用问题，个体自身患上相关成瘾问题的风险会显著增加。
三、常见类型1. 物质性成瘾药物滥用：如海洛因、可卡因等毒品及药物的使用。
药物滥用与成瘾的神经生物学研究
药物滥用与成瘾的神经生物学研究引言：药物滥用和成瘾是全球性的社会问题，对个体和社会带来了巨大的负面影响。
了解药物滥用和成瘾的神经生物学机制对于预防和治疗成瘾行为具有重要意义。
近年来，神经科学领域的相关研究取得了显著进展，揭示出了许多关键的神经途径和分子机制，在我们理解成瘾发展过程中发挥着重要作用。
一、药物滥用与奖赏系统药物滥用行为与奖赏系统密切相关。
奖赏是大脑对于某些刺激产生积极反馈的体验感觉，这种感觉使人倾向于不断追求并重复接受刺激。
在奖赏系统中，多巴胺是一个至关重要的神经递质，它参与调节动机、情绪和记忆等过程。
二、药物成瘾的神经可塑性变化药物成瘾改变了大脑中许多区域的结构和功能，这种改变被称为神经可塑性。
神经可塑性能够使神经元之间的连接发生重塑，并加强或削弱特定的突触传递效率。
这种改变是成瘾行为形成和持续的基础。
三、药物滥用与依赖的分子机制要理解药物滥用与依赖的分子机制，需要关注特定的神经递质系统以及相关的信号转导通路。
多巴胺系统在奖赏过程中起着重要作用，其不断激活会引发药物滥用和成瘾行为。
而与多巴胺系统相互作用的有谷氨酸、GABA等其他神经递质。
四、遗传因素和环境因素对药物滥用和成瘾风险的影响遗传因素和环境因素都对药物滥用和成瘾风险具有影响。
遗传研究表明，个体对于药物奖赏反应和耐受性有着天生差异。
某些基因变异可能增加个体对于药物奖赏的敏感性或者减少对于毒品所带来副作用的敏感性。
同时，环境因素如亲缘关系、社会环境和个人经历等也在药物滥用和成瘾发展中起到重要作用。
五、神经影像学技术在药物滥用与成瘾研究中的应用随着神经影像学技术的不断发展，如功能性磁共振成像（fMRI）和正电子发射断层扫描（PET），我们能够非侵入式地观察大脑中特定区域的活动变化。
这些技术的应用使得我们可以直观地了解药物滥用与成瘾相关区域的功能改变及其时间进程。
结论：药物滥用与成瘾是一个复杂且多方面的问题，其神经生物学机制的理解对于预防、治疗和康复具有重要意义。
生态系统理论视角下青少年吸毒行为的成因分析
生态系统理论视角下青少年吸毒行为的成因分析作者：吕庆来源：《青年与社会》2014年第08期笔者纵观青少年吸毒行为成因分析的资料，其中多集中在主观和客观方面的分析，很少有全面的和系统的研究来阐述青少年吸毒行为的成因。
基于此，笔者将从生态系统理论的视角介入并从环境层次中的四个系统对青少年吸毒行为的影响方面加以分析和归纳，具体有以下几个方面：一、微观系统环境层次的最里层是微观系统（micro system），指个体活动和交往的直接环境，是环境系统的最里层。
对于青少年而言，笔者认为，影响青少年吸毒行为的微观系统主要是指与青少年生活、学习和工作密切相关的，具体来说，微观系统包括以下几个方面：（一）家庭因素家庭又是社会的细胞，是青少年成长和发展的主要场所和第一学校，家庭结构不健全，家庭教育方式不当等都是促使青少年走上吸毒道路的重要因素。
1. 家庭结构残缺或家庭破碎。
破碎的家庭是导致青少年吸毒的重要原因之一，尤其是在父母离婚后患有“情感饥饿综合症”的青少年，其身心健康状况普遍逊于正常家庭的子女。
在美国，青少年犯罪中有75% 左右是离婚家庭的孩子，各种惩戒教养机构、收容所的少年中有50 %是来自破裂家庭的。
如广州市一位16岁的女中学生，曾经获得全市手风琴大赛的冠军，后因父母离婚，便流入社会，结识社会上一些不三不四的人，而走上吸毒之路。
2. 家庭教育方式偏差与不当。
在青少年吸毒者中，由于家庭教育方式偏差与不当的恶劣影响而导致青少年染上毒瘾占有一定比例。
这种现象的出现可以解释为通过吸毒成瘾在一定程度上也能以一种虚幻（但却极其有害）的方式补偿吸毒者在家庭中失去的关爱、安慰及寄托。
某市对青少年吸毒与家庭环境关系的调查表明，因父母离异、家庭残缺、得不到家庭温暖而导致吸毒的占30%；受家庭吸毒成员影响而吸毒的占28%；因家庭溺爱、娇生惯养而走向吸毒的占5%。
3. 父母“言传身教”的结果。
许多青少年吸毒成瘾即是其父母或其他家庭成员言传身教的结果。
成瘾行为的心理机制及干预措施
成瘾行为的心理机制及干预措施成瘾行为是指个体由于某种物质或行为的反复使用而产生的一种持续的强烈欲望，这种欲望往往会干扰正常生活和工作。
成瘾不仅限于物质（如毒品、酒精等），也可以是行为（如赌博、网络、游戏等）。
理解成瘾行为的心理机制以及相应的干预措施，有助于帮助成瘾者克服困难，回归正常生活。
一、成瘾行为的心理机制成瘾行为背后的心理机制涉及多方面的因素，包括生物学因素、心理因素和社会文化因素。
1.1 生物学因素1.2 心理因素个体的心理状态也是影响成瘾行为的重要因素。
许多研究显示，焦虑、抑郁、自尊心低下等情绪问题可能促使个体寻求通过成瘾性物质或行为来逃避现实。
当面对压力和不适时，使用这些成瘾性物质或参与成瘾行为可能会出现短暂的舒缓，进一步加深依赖。
此外，个体的人格特征，如冲动性和冒险倾向，也常常与成瘾行为相关。
1.3 社会文化因素社会文化环境同样在个体的成瘾行为中起到重要作用。
家庭环境、朋友圈以及社会规范都可能影响一个人的选择。
例如，在一个高压力、高竞争的社会中，个体更可能通过饮酒、吸毒等方式来暂时逃避压力。
此外，文化对某些行为（如酗酒、棋牌游戏）的接受度高低也可能直接影响个体的成瘾风险。
二、干预措施针对成瘾行为，可以采取多种干预措施。
这些措施包括心理治疗、药物治疗、社会支持以及教育和预防等。
2.1 心理治疗心理治疗是应对成瘾行为的重要手段。
其中认知行为疗法（CBT）被广泛应用，并显示出良好的效果。
该疗法帮助 individual 理解并改变其负面的思想模式，从而减少对成瘾物质或行为的渴望。
此外，动机提高疗法（MET）也是一种有效的方法，它旨在增强个体改变行为的内在动机，使他们更有意愿去追求健康的生活方式。
2.2 药物治疗对于一些药物成瘾，如烟草和酒精，中医药物治疗也是一种可行方法。
药物能够帮助缓解戒断症状，提高成功戒断的几率。
例如，对于烟草依赖者，可使用尼古丁替代疗法来逐步减少对尼古丁的需求。
此外，一些药物还可以帮助减少渴求感，从而降低复发几率。
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罂粟
烟土
海洛因
AMP（安非他命、苯丙胺）、MET（冰毒、甲基苯丙胺） MDMA（摇头丸、3，4-亚甲二氧甲基苯丙胺） MDA （摇头丸、3，4-亚甲二氧苯丙胺）
国际上收缴的摇头丸
大麻
可卡因
K粉
吸毒是什么?
社会司法模式 生物、心理模式 亚文化模式
生物、心理模式
成瘾行为是一渐进、慢性、复发性 的脑部疾病
心理因素
个性研究 药物的心理强化作用 从行为理论解释强化作用:
正强化 负强化
犒赏
在行为学中, 与快乐有关的事件称之为“犒赏(reward)”, 犒赏 被认为是管理行为的最基本的要素。
个体保存和种族保存本能在生物的发生、发展中起着决定性作
用。在生物进化过程中, 行使与两种本能有关的行为(饮食、性、
Gi、Gs
配体门控通 易化GABAa受体功能, 抑制NMDA受体功能, 作用于内 道、电压门 源性阿片肽及多巴胺系统 控通道 激动尼古丁乙酰胆碱受体 配体门控通 道
尼古丁
苯丙胺
急性作用
阿 片
μ 受体 Gβ P Gα i/o
（—）AC （—）
γ
离子通道 有丝分裂激活蛋 白激酶途径 其它途径
cAMP
（Nestler EJ et al. 2001 ）
药物的急性作用
药 物
阿片类 可卡因
作 用
受体信号 系统
激动μ、δ及κ受体, 抑制GABA受体对多巴胺的抑制作用, Gi 间接促进多巴胺的释放 通过抑制多巴胺转运间接激动多巴胺受体 Gi、Gs
苯丙胺类 通过促进多巴胺释放等, 间接激动多巴胺受体 药物 酒精
（杨德森等，1998）
犒赏的生物学基础
生理心理学研究已经发现中介犒赏的神经通路。 许多刺激能激活脑内犒赏系统, 产生快感。 近50年来, 对犒赏的解剖及神经生化的机制 积累了许多的资料。 电刺激脑部产生的犒赏 化学物质刺激脑部产生的犒赏
（Nestler EJ et al. 2001 ）
电刺激脑部产生的犒赏
(Williams JT, 2001)
阿片受体
根据这些内源性多肽和合成化合物的药理分析的特 点，将阿片受体主要分为:
μ受体: 内啡肽 δ受体: 脑啡肽 κ受体: 强啡肽
每种阿片受体都与百日咳毒素敏感的G蛋白偶联。 阿片受体的急性效应包括抑制腺苷酸环化酶、激活 K+传导，抑制Ca2+传导和递质释放。
成瘾物质的主要种类
中枢神经系统抑制剂：能抑制中枢神经系统，如巴比妥类、 安定类、酒精等。 中枢神经系统兴奋剂：能兴奋中枢神经系统，如咖啡因、苯 丙胺、可卡因。 大麻：大麻是世界上最古老、最有名的致幻剂，适量吸入或 食用，可使人欣快，增加剂量可使人进入梦幻, 陷入深沉而 爽快的睡眠之中。 致幻剂：能改变意识状态或知觉感受，如麦角酸二乙酰胺 （LSD）、仙人掌毒素 (Mescaline)等 阿片类：包括天然、人工合成或人工合成的阿片类物质，如 海洛因、吗啡、鸦片、美沙酮等。 挥发性溶剂: 如, 丙酮、苯环已哌啶(PCP)等 烟草（尼古丁）
(Williams JT, 2001)
药物的急性作用
药物的共同通路：
作用于中脑边缘多巴胺系统(mesolimbic dopamine system), 增 加中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)多巴胺神经元 冲动释放, 将多巴胺释放至伏隔核(nucleus accumbens, NAc), 以及其他区域如前额叶皮质(prefrontal cortex)中。 从进化学的观点看 , 中脑边缘多巴胺系统及前脑的投射脑区发 生较古老, 构成部分的动机系统, 调节对自然犒赏物, 如饮食、 性的反应。药物作用这一系统, 其作用远比自然犒赏物要强烈、 持续得多。
蛋白激酶A
μ 受体 P
内吞的受体
多种 生理效应
药物的慢性作用
阿片类长期反复暴露，使中枢神经系统特别是中脑边缘多巴胺 系统发生了细胞及分子水平上的适应: 多巴胺系统 内源性阿片肽系统等 5-羟色胺系统 去甲肾上腺素系统 γ-氨基丁酸系统 谷氨酸能神经系统 反复长期用药, 使这些神经元发生变化, 改变了强化机制和动机 状 态 , 出 现 了 耐 受 性 (tolerance) 、 戒 断 症 状 (withdrawal symptoms)及敏感化(sensitization)。
强化与惩罚
从行为学的角度来看, 正性强化(positive reinforcement)、负性 强化(negative reinforcement)及惩罚(punishment)是影响 动物行为的主要动力: 正性、负性强化是一个过程, 行为的结果使该行为发生的可能 性增加, 正性强化是给予受试者所需的刺激, 来强化受试者的行 为, 而负性强化是停止受试者所不需的刺激来强化受试者的行 为; 惩罚是给予不良刺激以减少行为发生的可能性; 正性、负性强化刺激产生趋向性行为, 而惩罚性刺激产生回避 性动机。 正性强化、负性强化(?)常与快感相连, 故称为犒赏, 惩罚常与 不愉快感相连, 称为厌恶(aversion)。
哺乳等)使行为者得到快感与满足感, 未能完成上述行为则可能 出现渴求感, 激活个体趋向这些目标。
(Koob GF, 1998)
趋向性及回生存、种族方能得以延续。 趋向性动机(appetitive motivation)与快 感有关, 驱使行为朝向某些目标; 回避性动机(aversive motivation)与痛苦 有关, 驱使机体回避某些目标。
自我给药实验
地点偏爱实验
(Adapted from Stolerman, 1992)
犒赏的生物学机制
主要涉及:
多巴胺系统: 与激活有关 内源性阿片肽系统: 与满足有关 其他: 如兴奋性氨基酸系统、5-羟色胺系统、去甲 肾上腺素等等
中枢神经DA系统条通路
黑质—纹状体通路(nigrostriatal pathway)：起源于黑质， 要投射到尾状核与豆状核。与运动功能有关。 中脑边缘通路(mesolimbic pathway)： 也称为犒赏通路 (reward pathway)，与成瘾物质滥用相关。近年来认为也是 精神分裂症阳性症状的病理区域。 中脑皮层通路(mesocortical pathway)：源于VTA，投射到 前额皮质的几个区域。现在认为与认知功能，某些情绪的发生 以及精神分裂症的阴性症状有关。 其它: 如漏斗结节束(主要调节垂体激素活动)，视网膜束(调节 视觉)等。
行为失控
明知有害欲罢不能;
不断追求使用药物的快感 为了戒除戒断而不断用药
药物使用带有冲动性, 不择手段; 控制不了使用的剂量与频度;
反复戒断, 屡屡失败;
惩罚对他们收效甚微。
耐受性增加
药物使用者必须增加使用剂量方能获得所需的效果，
或还是以原来的剂量使用则达不到使用者所追求的 效果。 代谢耐受性(metabolic tolerance) 细胞耐受性(cellular tolerance)或机能耐受性
(Koob GF, 1998)
化学物质刺激脑部产生的犒赏
研究脑部犒赏系统另外一种方式是了解犒赏通路的神经化学变 化, 可以通过使用某些 注射药物(外周注射、脑内注射)作为犒赏物来。一般来说, 具 有强化作用的药物所起的作用与脑部电刺激类似 注射阻滞剂来阻滞具有犒赏作用的药物 化学方法毁损某些关键核团 对人类有犒赏作用的药物, 均能造成实验动物自我给药模型, 最 易造模的成瘾药物如兴奋剂 (如苯丙胺类药物、可卡因)和阿片 类药物(如海洛因、吗啡等) 。 自我给药实验 位置偏爱实验
代谢耐受(metabolic tolerance) 细胞耐受(cellular tolerance)
与效应器偶联、受体转移(receptor trafficking)和信号转 导相关，可表现为快速减敏、内化、和μ受体下调等。
戒断症状
长期用药后，机体要维持正常的生理功能，必须有 阿片激动剂的存在。如果突然停止使用、减少使用 或用拮抗剂, 则机体需要重新适应, 出现一系列变 化, 表现为戒断症状, 此过程称为反适应 (counteradaptations)。 初用吗啡时，阿片受体被激动后, 抑制了腺苷酸环 化酶(AC)，而反复多次使用吗啡后，腺苷酸环化 酶的活性增加（上调），当终止吗啡使用时，腺苷 酸环化酶活性代偿性的增加仍持续存在。戒断时细 胞水平的表现之一就是腺苷酸环化酶活性的增加。
非化学物质成瘾
成瘾性物质
能够影响人类心境、情绪、行为、改变意识状态, 并有致依 赖作用的一类化学物质 , 人们使用这些物质的目的在于取得或 保持某些特殊的心理、生理状态。
药物(drug)在此又称“物质(substances)” 、“精神活性物质 (psychoactive substances)”、致依赖药物、成瘾物质等等。 毒品是指具有很强成瘾性的精神活性物质, 并被社会禁止使用, 我国的毒品主要指阿片类、可卡因、大麻等药物。
成瘾行为的生物学基础
郝伟 医学博士
中南大学精神卫生研究所 WHO 成瘾行为与健康合作中心
成瘾
成瘾被广泛使用在日常生活中。成瘾具有以下特征: 1. 成瘾者有做某种行为的强烈欲望, 但其结果有害; 2. 如果控制不做, 则紧张、焦虑逐渐增加; 3. 一旦完成此行为, 则紧张、焦虑迅速、暂时得以解脱; 4. 过一段时间后, 如几小时、几天或几周又重新出现实施此行为的 欲望; 5. 外部、内部环境刺激可条件反射性引起此欲望; 6. 成瘾者希望能控制此行为, 但屡屡失败。
(functional tolerance)。
戒断症状(发瘾)
停止使用药物 减少使用药物后 使用拮抗剂占据受体 所出现的特殊的心理生理症状 群。 此症状群的表现与所使用的药 物的药理作用相反。