传染病学：霍乱
【传染病学】霍乱PPT课件
— 早期快速诊断的主要参考
实验室检查（3）
3、培养和分离： 病原诊断：PH8.6碱性蛋白胨增菌后培养 -----确诊、鉴定与分离
4、核酸检测：CTxA TcpA (PCR) o139 5、霍乱弧菌快速辅助检测：胶体金快速检测
不典型OⅠ群霍乱弧菌：可被01群血清凝集，但不产生 肠毒素，无致病性。
病原学（2）
抵抗力：
古典型在外环境抵抗力弱，埃尔托型对 外环境抵抗力强， 易形成流行
两型对热、干燥、酸和一般消毒剂均敏 感，胃酸4分钟杀灭。
自然环境中存活时间较长，河海井水埃 尔托型可存活1-3周，粘附于藻类和甲壳 类动物，存活时间更长，长达1年
液体种类：
5：4：1即含氯化钠5g，碳酸氢钠4g，氯化钾1g， 葡萄糖20g
如： 0.9%氯化钠550ml 1.4%碳酸氢钠300ml
10%氯化钾10ml, 10%葡萄糖140ml
注意：幼儿肾功能排钠功能差，其比例常调整 为氯化钠2.65g，碳酸氢钠3.75g，氯化钾1g，葡 萄糖10g
补液量 ： 最初24h补液量
霍乱疫苗接种 保护率低：50% - 80% 有效时间短：3-6个月
流行特征：流行性（散发和暴发）、地方
性（印度）、 季节性（夏秋季节7-10月） 流行地区：两广，江浙沪一带
O139的特点：
有荚膜， 能在无NaCL或30g/L NaCL蛋白胨生长 发病无家庭聚集性 以成人为主 男性多于女性 主要经水和食物传播 新流行菌株，普遍易感 霍乱菌苗无保护作用
尿液检查：• 比重1.010 ~ 1.025 • 蛋白、红细胞、白细胞及 管型
粪常规：少许粘液 白细胞 红细胞
传染病学霍乱本科生
静脉补液
• 补液种类： 541液（每升含氯化钠5g，碳酸氢钠4g， 氯化钾1g） 腹泻治疗液 2:1液 林格乳酸钠溶液
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静脉补液
• 输液量：根据失水程度。头24h用量：
轻型
成人 （ml）
3000~4000
儿童
含钠液量
（ml/kg） （ml/kg）
120~150 60~80
中型 4000~8000 150~200 80~100
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预防
• 切断传播途径 1. 加强饮水消毒和食品管理 2.病人或带菌者的粪便与排泄物均应严 格消毒 3. 杀蛆灭蝇
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预防
• 提高人群免疫力 1. 全菌体死菌苗 2.口服基因疫苗正在研究中
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功能紊乱以及医源性低钾血症
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口服补液
• 口服补液盐（ORS）配方： 葡萄糖 20g 氯化钠 3.5g 碳酸氢钠 2.5g 氯化钾 1.5g
• 溶于1000ml可饮用水内 • 最初6小时内成人750ml/h，儿童250ml/h，
以后的用量约为腹泻量的1.5倍
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抗菌药物及抑制肠粘膜分泌物
• 抗菌药物：多西环素、环丙沙星、诺氟 沙星、复方磺胺甲基异恶唑 减少腹泻量、缩短泻吐期及排菌期 不能替代补液措施
霍乱 Cholera
江门市中心医院 传染病教研室 甄月映
概述
• 由霍乱弧菌引起，以腹泻为主要临床表 现的急性肠道传染病
• 自19世纪初以来，曾先后发生7次世界 大流行，每次流行我国都未能幸免
• 和鼠疫、黄热病一起被世界卫生组 （WHO）规定为必须实施国际卫生检疫 的三种传染病
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概述
• 在我国《传染病防治法》中被列为甲类 报告传染病
传染病学 霍乱
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发
•
病
机
制
细胞内cAMP浓度急剧增高，促 进细胞内一系列酶促反应进行，刺 激隐窝细胞过度分泌氯化物、水和 碳酸氢盐，同时抑制肠粘膜绒毛细 胞对钠的正常吸收，以至出现大量 水和电解质聚集在肠腔，超过肠道 的正常吸收功能，出现剧烈的水样 腹泻及呕吐（米泔样）。
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发病机制
CT
B—与细菌粘附
A—毒素活性
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抗菌治疗－辅助治疗
• 液体疗法的辅助治疗
• 目的：缩短病程 减少腹泻次数 迅速清除病原菌
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抗菌治疗－ O1型药物选择
环丙沙星或诺氟沙星
SMZ-TMP、多西环素
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对症治疗
• 纠正酸中毒
• 纠正休克，防治心力衰竭、肺水肿等 • 纠正电解质紊乱：低血钾等 • 急性肾功能衰竭 • 抗肠毒素治疗
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病原学
• 霍乱弧菌的结构和特点： • 革兰氏染色阴性杆菌，弧形或逗点状，适 宜碱性环境。 • 有0抗原和H抗原。 • 可产生毒素：CT、神经氨酸酶、血凝素、 内毒素。
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1883年由Robert Koch首先发现霍乱弧菌
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图示：霍乱弧菌，有一条鞭毛，运动活跃
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霍乱弧菌图片
• 弧形或逗点状
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霍乱弧菌的抵抗力
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流行特点
•
1961年引起第七次世界大流行。自1992 年开始，发现了非O1血清群的一个新的血清 型O139霍乱弧菌引起的霍乱爆发流行，自印 度向外蔓延，已波及我国。O139霍乱疫情来 势猛，传播快。 霍乱在热带地区全年均可发病，在我国 以夏秋季为流行季节，一般以长江中下游 以及东南沿海地区为主要流行地区。
AC活性增强
细胞内cAMP 增加
传染病学(医学高级)：霍乱考试题及答案.doc
传染病学(医学高级)：霍乱考试题及答案 考试时间：120分钟 考试总分：100分遵守考场纪律，维护知识尊严，杜绝违纪行为，确保考试结果公正。
1、单项选择题 对与霍乱患者密切接触者应采取下列哪种处理措施( )A ．严密隔离 B ．注射疫苗 C ．严密检疫5天，留便培养，服药预防 D ．严密检疫10天并做便培养 E ．服药预防 本题答案： 2、问答题 黄，男，I7岁，因急性腹泻2小时于2000年7月10日入院。
患者2小时前开始急性腹泻，共10余次，先为黄色水样，随即转为米泔水样，无发热、腹痛及里急后重。
体查：血压70/60mmHg ，脉搏120次/分，呼吸24次/分，营养可，发育正常，精神差，神志清楚，皮肤弹性可，无黄染，无出血点，眼眶下陷，颈软，心肺无异常发现，腹平软，无压痛，肝脾未扪及。
膝反射存在，未引出病理反射。
确诊依据是什么? 本题答案： 3、单项选择题 埃尔托弧菌感染最常见的表现是( )A ．隐性感染 B ．轻型霍乱 C ．中型霍乱姓名：________________ 班级：________________ 学号：________________--------------------密----------------------------------封 ----------------------------------------------线----------------------D．重型霍乱E．带菌者本题答案：4、单项选择题典型霍乱腹泻的临床特点为：（）。
A.剧烈腹痛和腹泻B.腹泻伴里急后重C.无腹痛性剧烈腹泻D.发热伴腹泻本题答案：5、单项选择题霍乱最常见的严重并发症及引起死亡的原因之一是( )A．肠出血B．肠穿孔C．急性肾衰竭D．急性肺水肿E．低钾综合征本题答案：6、单项选择题男性患者，30岁，刚从海南旅游回家，6小时前，突起剧烈腹泻，每10分钟至半小时1次，水样便、量多，无发热及腹痛，继之呕吐，上厕所时晕倒在地，被家人发现后被送入院。
传染病：霍乱科普文章
探秘霍乱：一种烈性肠道传染病霍乱，这个令人闻之色变的名字，是一种急性肠道传染病，具有发病急、传播快、波及范围广的特点。
一、病原体霍乱的病原体是霍乱弧菌。
霍乱弧菌有多个血清群，其中O1 群和O139 群是引起霍乱疫情的主要菌群。
二、传播途径（一）水源传播这是霍乱最主要的传播途径。
当人们饮用被霍乱弧菌污染的水后，极易感染发病。
（二）食物传播食用被霍乱弧菌污染的食物，特别是生冷食物、海产品等，也可能引发霍乱。
（三）生活接触传播通过接触霍乱患者或带菌者的排泄物污染的物品而感染。
（三）苍蝇传播苍蝇在带菌食物与物品上停留、觅食，可将霍乱弧菌传播给他人。
三、症状表现霍乱发病通常较急，主要症状为剧烈的腹泻、呕吐、脱水等。
患者会出现大量米泔水样排泄物，次数频繁，这会导致身体迅速失去水分和电解质，引发脱水。
脱水症状表现为皮肤干燥、眼窝凹陷、声音嘶哑、血压下降、脉搏微弱等。
如果不及时治疗，患者可能会在短时间内因脱水和休克而死亡。
四、诊断方法一般会通过采集患者的粪便样本进行涂片染色、细菌培养等检查来确诊霍乱。
同时，结合患者的临床症状、流行病学史（如是否来自疫区、近期饮食情况等）进行综合判断。
五、治疗措施（一）补充液体和电解质这是治疗霍乱的关键。
通过口服或静脉输液，及时补充丢失的水分和电解质，纠正脱水和酸中毒。
（二）抗菌治疗使用抗生素可以缩短病程、减少腹泻次数和排泄量，常用的药物有环丙沙星、诺氟沙星等。
六、预防要点（一）加强饮用水卫生管理确保饮用水的安全，对水源进行消毒处理，不喝生水。
（二）注意饮食卫生食物要煮熟煮透，不吃生冷不洁食物，生熟食品要分开处理。
（三）养成良好的个人卫生习惯勤洗手，特别是饭前便后。
（四）加强监测，规范疫情报告及时发现和处理疫情，对患者和密切接触者进行隔离治疗和观察。
总之，虽然霍乱具有较强的传染性和危害性，但只要我们注重预防，做好卫生管理，就能有效控制其传播，保障公众的健康。
霍乱(cholera)
霍乱(cholera)霍乱(cholera)，早期译作虎烈拉，是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，临床上以剧烈无痛性泻吐，米泔样大便，严峻脱水，肌肉痛性痉挛及四周循环衰竭等为特征。
霍乱弧菌包括两个生物型，即古生物型和埃尔托生物型。
过去把前者引起的疾病称为霍乱，把后者引起的疾病称为副霍乱。
1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内，并与霍乱同样处理。
解放后我国已消灭本病，但国外仍有不断发生和流行，因此必须随时警惕本病的发生，认真做好防备工作。
霍乱为我国法定的甲级烈性传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2小时内上报。
生物型即霍乱的病原体，另一个是爱尔.托生物型即副霍乱的病原体。
这两个生物型除某些生物学特征有所不同外，在形态学及血清学性状方面几乎相同，霍乱弧菌为革兰氏染色阴性，对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。
霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素，正常胃酸可杀死弧菌，当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时，未被胃酸杀死的弧菌就时入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的外毒素。
这种外毒素对小肠粘膜的作用引起肠液的大量分泌，其分泌量很大，超过肠管再吸收的能力，在临床上出现剧烈泻吐，严重脱水，致使血浆容量明显减少，体内盐分缺乏，血液浓缩，出现周围循环衰竭。
由于剧烈泻吐，电解质丢失、缺钾缺钠、肌肉痉挛、酸中毒等甚至发生休克及急性肾功衰竭。
[尿量略少。
（2）中型，有典型症状体及典型大便，脱水明显，脉搏细速，血压下降，尿量甚少，一日500ml以下。
（3）重型：患者极度软弱或神志不清，严重脱水及休克，脉搏细速或者不能触及，血压下降或测不出，尿极少或无尿，可发生典型症状后数小时死亡。
（4）暴发型：称干性霍乱，起病急骤，不等典型的泻吐症状出现，即因循环衰竭而死亡。
休克患者入院30分钟应输入含钠液1000～2000ml，或30～60ml/分，入院最初的输液速度非常重要，如输液不及时可发生休克而死亡。
《传染病学》-霍乱
(二)流行环节
1．传染源 病人和带菌者是霍乱的传染源。病人在 发病期间，可连续排菌，时间一般为 5-14 日，尤其是中、重型病人，排菌量较 大（含菌 107—109 ），污染面广泛，是 重要的传染源。轻型病人、健康带菌者 也是重要传染源。
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(二)流行环节
2．传播途径 霍乱的传播途径可通过水、食物、日常 生活接触和苍蝇等不同途径进行传播或 蔓延，近年报告食物型传播造成局部暴 发流行也日益增多。水 产品中的鱼及贝 壳类传播作用亦大。
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(二)流行环节
3．人群易感性 一般人群对霍乱弧菌均普遍易 感，患霍乱后可获一定程度的免疫力，但不持 久,再感染仍有可能。胃酸具有强力的杀弧菌作 用，只有在大量进水、饮食或胃酸缺乏者，才 使有足够量的霍乱弧菌进入而引起发病。因而 本病隐性感染发生多，据报告由埃尔托弧菌所 致者，隐性感染占75％，而显性感染仅占25％， 其中重型约占2％。(病人与隐性感染者之比为 1∶4—1∶36)
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(六)抵抗力
霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及 一般消毒剂均甚敏感。干燥2小时或加热 55℃10 分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即 被杀死。在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4 分钟，在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白 粉、盐酸或硫酸、石炭酸中5～10min即 可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死 亡。
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流行病学
霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的， 但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。在 pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天， 而古典型只生存2天。一般在未经处理的 河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型 可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类 食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、 水果上可存活1周左右。O139对外界的 适应能力更强。
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传染病学-霍乱复习题及答案
霍乱复习题1. A1型题⑴霍乱发病的第一个症状为：bA．呕吐B．腹泻C．腹痛D．发热E．肌肉痉挛2. B型题A．无痛性腹泻，排米泔水样便B．腹痛，腹泻，排果酱样便C．发热、腹痛、腹泻，排脓血粘液便 D．发热、腹痛、腹泻，排血水样便E．发热、腹痛、腹泻，排黄色水样便⒃细菌性痢疾 c⒄霍乱 a⒅副溶血性弧菌食物中毒 d⒆阿米巴痢疾 b3 问答题1．试述霍乱的确诊标准。
2．试述霍乱的治疗原则。
3．试述霍乱的预防措施。
1.(1) 流行病学资料：流行地区，与病人或带菌者有密切接触史，或有不洁饮食史，或当地有水源污染。
（2）临床表现：病人多数先泻后吐，每日大便数次至十数次或更多。
大便为水样便，典型的为米泔水样。
（3）实验室检查：粪便制动试验阳性，粪便涂片镜检可见革兰阴性弧菌，粪便培养阳性。
1642.治疗原则：1。
补液：补充液体和电解质是治疗本病的关键环节。
补液原则为早期，迅速，足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
轻，中型病人可给予口服补液。
2.输液的同时给予抗菌药物，如多西环素等。
3.抗肠毒素治疗：可应用氯丙噙或黄连素。
4.对症治疗：1.纠正酸中毒，2.纠正低血钾，3.纠正休克和心力衰竭。
4.心衰，肺水肿的抢救。
5。
急性肾功能衰竭时可采用透析疗法。
3.预防措施：1.控制传染源，尽早于隔离治疗。
2.切断传播途径，对病人和带菌者的粪便和排泄物均严格消毒3.加强人群免疫力。
霍乱菌苗的预防接种，对人群免疫力的提高有一定效果，但对带菌者无作用。
165。
霍乱
【病原学】
1.形态 霍乱弧菌革兰染色阴性，弯曲如逗点 状，菌体末端有鞭毛，该菌运动活泼，在暗视 野悬液中可见穿梭运动，粪便可用于直接涂片 检查，可见霍乱弧菌呈鱼群样排列。 2.培养特性 霍乱弧菌在普通培养基中生长良 好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。 3抗原结构 霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗 原和不耐热的鞭毛（H）抗原。各群霍乱弧菌 的H抗原大多相同，而O抗原特异性高，由群 特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群 和分型的基础。
（三）恢复及反应期 病人脱水得到及时纠正后，多数症状 消失而恢复，正常生命体正恢复正常， 约1/3病人有反应性发热，可能是循环改 善后肠毒素吸收增加所致。
表
霍乱临床分型
现 轻型 10次以下 5%以下 清 稍干，弹性稍差 稍干 稍陷 无 正常 正常 稍减少 1.025~1.030 中型 10—20次 5%--10% 不安或呆滞 弹性差，干燥 干燥，发绀 明显下凹 有 稍细，快 12~9.3KPa 少尿 1.030~1.040 重型 20次以上 10%以上 烦躁、昏迷 弹性消失，干皱 极干，青紫 深凹，目不可闭 多 细数或摸不到 <9.3KPa或测不到 无尿 >1.040
【临床表现】
潜伏期1～3天，短者数小时，长者7天， 大多急起，少数在发病前1～2天有头昏、 疲劳、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的疾病， 症状较严重，埃尔托型所致者，轻型较 多，无症状者也多。
（一）典型病例 病程分为3期。 1. 泻吐期 本期持续数小时至1～2天。 先泻 后吐，除O139外，一般无发热。 （1）腹泻为首发症状，多数不伴腹痛（O139除 外），大便开始有粪质；迅速成为米泔水样便， 无粪臭，有肠道出血者，大便呈洗肉水样，微 有鱼腥味，含大量片状粘液，少数重症病人偶 有出血，则大便呈洗肉水样，大便量多，每次 可超过1000ml，每日十余次，甚至排便失禁。 （2）呕吐 多在腹泻后出现，常为喷射性和连 续性，呕吐物先为胃内容物，以后为清水样。 严重者可为“米泔水”样，轻者可无呕吐。本 期持续数小时至1～2天。
传染病学0504霍乱
诊断(2)
2.疑似诊断（符合以下两项中一项）:
(1) 临床症状典型，但病原学检查阴性 (2) 流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无
其他原因可解释
鉴别诊断
大肠杆菌性肠炎 病毒性肠炎 急性细菌性痢疾
预后
治疗(1)
原则: 严格隔离直至症状消退, 隔日粪便培养连 续三次阴性 及时补液，予口服或静脉补充电解质 辅以抗菌和对症治疗
液 (3) 无腹痛 (4) 无里急后重 (5) 无发热 (6) 症状持续几小时到几天
临床表现 (2)
2. 脱水虚脱期:
• 脱水 • 循环衰竭，休克 (3) 代谢性酸中毒 (4) 低血钠: 严重的肌肉痉挛
（腓肠肌） (5) 低血钾
3. 恢复期
临床表现 (3)
临床分为三型
(1) 轻型: 排便每日小于10次, Nhomakorabea压、脉搏和尿 量正常
病原学(1)
1.分类
O1 群霍乱弧菌: 古典生物型 埃儿托生物型
非O1群霍乱弧菌: O 139霍乱弧菌 不典型O1群霍乱弧菌
病原学(2)
2.形态和染色:
革兰染色阴性 有鞭毛 运动活跃 暗视野显微镜下:穿梭状运动 涂片染色：鱼群样
鞭毛
病原学(3)
3.培养特性
普通培养基生长 耐碱 不耐酸
病原学(4)
1. 血常规和生化检查
(1) 血常规 红细胞和白细胞 (2) 血常规 Na+ 和 K+ (3) 二氧化碳结合力 HCO3<15mol/L
实验室检查(2)
2. 尿常规
镜检可见少量蛋白、红细胞和白细胞
实验室检查(3)
2017年临床医学理论《传染病学》重要考点之霍乱
2017年临床医学理论《传染病学》重要考点之霍乱霍乱(Cholera)概述：霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性传染病，在我国被列为甲类传染病，四季散发，夏秋季流行，主要表现为剧烈的吐、泻，导致大量水、电解质丢失，酸碱失衡、肌肉痉挛，严重者出现循环衰竭及肾功能衰竭。
一、病原学：霍乱弧菌(Vibrio cholerae)霍乱弧菌的特点：1、一般特征：G—，逗点状，极端鞭毛使其运动活跃，暗视野下呈穿梭状运动，涂片为鱼群状排2、分类O1群霍乱弧菌：古典生物型和埃尔托型不典型O1：不产生肠毒素故不致病“H”抗原相同非O1群弧菌： O2—O200 “O”抗原不同(其中O139“O”抗原与以上均不同，但可产生与O1群相同的肠毒素)3、培养：普通培养基生长良好，碱性培养基更好。
4、抗原结构和毒素：O1群和不典型O1有共同的“O”抗原和“H”抗原。
O1群和非O1群有相同的“H”抗原但“O”抗原不同。
古典生物型，埃尔托型，和O139型均能产生肠毒素，神经氨酸酶、血凝素及内毒素。
其中肠毒素(Cholera toxin CTX、CT)是霍乱病人吐泻的主要原因，该毒素不耐热56℃30分钟。
5、变异：6、抵抗力：对热、干燥、消毒剂均敏感，对胃酸敏感，但在江、河水及水生物中存在时间长。
(1)正常胃酸 4分钟(2)江河海水中1~3周(3)鱼、虾等水生生物内1~2周(4)O139在水中生存更长二、流行病学：1、传染源：病人和带菌者2、传播途径：水和食物(水生生物)3、易感人群：人群普遍易感，病后可产生数月免疫力.4、流行特征：夏秋季多见O139的流行特征：无家庭聚集性，发病以成人为主。
主经水和食物传播，为新流行病株普遍易感。
三、发病原理：1、细菌入侵及粘附：人体的防卫功能(1) 胃酸：胃酸分泌减少，胃切除术后，抗酸药物，暴饮暴食可减弱其作用。
(2) 肠蠕动及肠液的清除作用。
病原体的致病力(1) 病原体的感染量，古典型108~109，埃尔托103个。
传染病学霍乱(一)
传染病学霍乱（一）引言概述:传染病学是研究传染病的传播、防控和治疗的学科，霍乱是一种严重的肠道传染病。
本文将从病原体、传播途径、疫情特征、预防措施和治疗方法五个大点展开，分别介绍霍乱的相关知识。
正文:1. 病原体(1) 弧菌的特征和分类(2) 弧菌的生活史和形态结构(3) 弧菌在人体内的感染机制(4) 弧菌毒素的作用方式(5) 弧菌的耐药性及其对治疗的影响2. 传播途径(1) 粪口传播和水源污染(2) 飞沫传播和接触传播(3) 霍乱的季节性传播规律(4) 大规模传播事件的案例分析(5) 国际合作对传播控制的重要性3. 疫情特征(1) 疫情的全球分布和流行趋势(2) 霍乱的高发地区及其社会经济因素(3) 疫情的人群易感性和季节修正因素(4) 疫情的早期识别和报告机制(5) 疫情对社会和经济的影响和应对措施4. 预防措施(1) 改善饮用水和卫生设施(2) 加强食品安全监管和卫生宣传教育(3) 实施疫苗接种和个人卫生行为(4) 强化国际协作和交流合作(5) 加强治理能力和应急响应机制5. 治疗方法(1) 弧菌感染的早期诊断和临床表现(2) 霍乱治疗的药物选择和疗程(3) 补液疗法和维持水电解质平衡(4) 完善支持治疗和康复护理(5) 提升医疗水平和减少病死率的策略总结:霍乱作为一种严重的肠道传染病，其病原体和传播途径的认识对于疫情的控制和预防至关重要。
针对霍乱的预防措施包括改善饮用水和卫生设施、加强食品安全监管和卫生宣传教育、实施疫苗接种和个人卫生行为。
在治疗方面，早期诊断和维持水电解质平衡是关键，同时也要提升医疗水平和加强病情监测。
总的来说，通过综合各方面的努力，我们可以更好地控制和预防霍乱的传播。
第04章04霍乱传染病学第8版
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临床表现
潜伏期: 1-3天。多数突然发病。 典型病例病程分为三期
(一)泻吐期 (二)脱水期 (三)恢复期或反应期
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(一)泻吐期
1.腹泻
是发病的第一个症状 特点：无发热、无里急后重、多数不伴有腹痛，排便后自 觉轻快感。 粪便：起初含粪质，后为黄色水样便或米泔水样便，洗肉 水样变，无粪臭。量多次频，每天达数十次。 一般在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。初为胃内容物， 后为水样，严重时呕吐米泔水样液体。
(一)发病机制
4.霍乱肠毒素的其他作 用
促使肠粘膜杯状细胞分 泌粘液增多，使腹泻水 样便中含有大量粘液。 腹泻导致的大量失水， 使胆汁分泌减少，因而， 呈现“米泔水”样便。
粳米泔
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(二)病理生理
1.水和电解质紊乱
体内水和电解质大量丧失，导致脱水和电解质紊乱。 严重脱水可出现循环衰竭，甚至肾衰竭 尽管是等渗液，但钾含量是血清的4-5倍，因此补液时应 及时补钾。 原因主要是腹泻丢失大量碳酸氢盐
2.尿常规
少量蛋白，少许红细胞、白细胞和管型
3.粪便常规 粘液，少许红细胞和白细胞
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实验室检查
(二)病原学检查 1.粪便涂片染色：G-弧菌，呈鱼群样排列 2.动力试验和制动试验（快速诊断方法）
3.增菌后分离培养：18-24h后菌落生长，然后进行 玻片凝集实验。 4.霍乱弧菌快速辅助检查、基因PCR检测、血清免 疫学检测
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3.不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性
流行病学
中医助理医师《传染病学》：霍乱
中医助理医师《传染病学》：霍乱中医助理医师《传染病学》：霍乱导语：一时的挫折往往可以通过不屈的搏击，变成学问及见识。
这是关于霍乱的基本考试内容，觉得自己这部分知识还不过关的考试我们一起看看吧。
第八单元霍乱最重点是什么?1.诊断及确诊依据2.补液疗法及病原治疗一、病原学霍乱弧菌属弧菌科弧菌属，革兰氏染色阴性。
为短小弓形杆菌。
碱性环境有利于生长。
根据菌体O抗原不同，霍乱弧菌分为三群1.传染源: 患者及带菌者。
2.传播途径: 经口感染。
水源污染常引起流行，甚至暴发流行。
3.人群易感性: 普遍易感。
多为隐性感染(约占75%)。
4.流行季节：我国夏秋季节为流行高峰季节。
三、发病机制霍乱弧菌产生霍乱肠毒素，与肠黏膜上皮细胞受体结合，使细胞分泌功能增强，大量分泌水及电解质，造成水、电解质紊乱及代谢性酸中毒。
病理变化为严重脱水，脏器实质性损害不重。
四、临床表现潜伏期1～3日，短者数小时，最长7日; 急性起病，婴幼儿及重症潜伏期短。
病程分三期。
1.泻吐期剧烈腹泻米泔水样，数次、十数次、无法计数/日无发热(儿童可有)、腹痛、里急后重。
喷射性呕吐为胃内容物或米泔水样。
2.脱水虚脱期周围循环衰竭少尿、尿闭出现肾衰竭电解质紊乱低钠、低钾、代谢性酸中毒3.反应期(恢复期)症状消失发热循环改善，毒素被吸收五、诊断及确诊依据1.确定诊断(1)有典型的症状，细菌培养阳性。
(2)流行区人群，症状典型，培养阴性，但血清抗体测定呈4倍增高者(双份血清)。
2.疑似诊断(1)流行期间有密切接触史的吐泻患者。
(2)症状典型，细菌培养尚未出结果。
(3)动力(+)、制动(+)。
六、治疗1.补液疗法：早期、足量、快速地补充液体和电解质是治疗本病的.关键。
(1)口服补液：适用于轻、中型及重型经过静脉补液休克已纠正的患者。
(2)静脉补液：应掌握先快后慢、先盐后糖、见尿补钾及适时补碱的原则。
如快速补液30分钟后血压不回升，应给予肾上腺皮质激素和血管活性药。
传染病-霍乱概述
流行病学（4）
•传播途径： 粪—口
➢经水传播； ➢食物传播； ➢生活接触； ➢媒介昆虫传播：苍蝇
流行病学（5）
•易感人群 ：普遍易感，免疫（抗菌、
抗毒）时间短
•流行特征：
➢地方性及外来性； ➢季节性：我国夏秋季（7-10 月）为流
行季节；热带地区全年可发病。
发病机制
❖ 发病与否取决于两方面： ▪ 机体胃酸分泌程度 ▪ 霍乱弧菌致病力
流行病学（1）
传染原：
➢病人；5-14天； ➢带菌者； ➢动物（可能）：贝壳类
流行病学（2）
❖ 带菌者：
指无临床症状而粪便中排出霍乱弧菌的人。
潜伏期带菌者：感染后至出现症状前 恢复期带菌者：症状消失后3个月内 慢性带菌者：病后排菌超过3个月 健康带菌者：始终无临床症状而粪便中排
出霍乱弧菌者，一般不超过1周
临床表现（4）
•恢复期：
➢症状缓解； ➢尿量增加； ➢体温回升，可发热（1/3）；
整个病程平均3—7天，有长达10余天；
临床分型
临床表现 大便次数 脱水（体重%） 神志 皮肤
口唇 前囟、眼窝 肌肉痉挛 脉搏 血压 尿量 血浆比重
轻型
中型
重型
10次以下
10～20次
20次以上
5%以下
5～10%
10%以上
抗原结构： ✓菌体抗原（O）：耐热 ✓鞭毛抗原（H）：不耐热
病原学（5）
❖ 三种毒素
I型：内毒素
制作菌苗
II型：外毒素 (霍乱肠毒素）
可使机体产生 中和抗体
பைடு நூலகம்
III型毒素
（神经氨酸酶，血凝素）
意义不大
病原学（6）
❖抵抗力
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菌体抗原C： 菌体抗原 菌体抗原A：
菌体抗原B：
原型 （稻叶型Inaba） 中间型（彦岛型Hikojima）1群特异 异型（小川型Ogawa）
如62年---72年---78年---80年---87年---94年-现在
Cholera
➢Cholera is an acute intestinal infectious diseases caused by Vibrio cholerae. It is one of the most important of diarrhea in Asia and Africa. The main pathogenic agent is the enterotoxin produced by the Vibrio cholerae. The clinical manifestations vary in severity widely, from a mild diarrhea illness to fatal disease, including diarrhea, vomiting, dehydration and peripheral circulatory collapse. The cause of death is hypovolemic shock.
classic biotype ➢ seventh pandemic（1961～today）： El Tor biotype ➢ 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流
行，并波及周围国家
1961-2000年全球报告霍乱病例数
700000
600000
病例数
500000
400000
300000
➢They are sensitive to heat ,dry and common chemicals.正常胃酸中能生存4分种。
Epidemiology
Epidemiology
➢本病在世界各地都有发生 ，属国际检疫 (international quarantine) infectious diseases。烈 性肠道传染病, 甲类传染病的第二种，故常简称2 号病或02
Etiology
➢The vibrio cholerae’s resistance to environment is limited. El Tor tends to be more resistant than the classical one. El Tor types can survive 1－3Ｗ in water，并已证明 该弧菌可在江河的淤泥中及桡足类外壳中越 冬，在鲜水产品中可存活2W。
>3000例 1629例 (死162) >3000例
小川 小川
稻叶
小川
Etiology
➢非01群弧菌血清型有02~0138，均非致病 性。93 年在印、孟新发现一种0139的非 01群弧菌，定名为0139霍乱弧菌，类似 埃尔托生物型，与01群一样可产生毒素， 引起霍乱流行。在泰国及我国新疆亦有 流行。
star) under dark-field microscope examination ➢ 粪便涂片检查：呈鱼群排列 ➢ 在碱性（pＨ8.8~9.0）肉汤或 蛋白胨培养基上生长良好
Etiology
➢ 弧菌属Vibrio, 有上百种， Vibrio cholerae和其它弧菌 均具有共同的不耐热的H抗原和不同的耐热的O抗原。
➢ according to serotypes of somatic antigen （ Ｏ antigen）, Vibrio cholerae belongs to group 01, it can be divided into two biotypes: classic biotype and El Tor biotype, other was called Vibrio cholerae non-01。
Epidemiology
➢92年10月起在印度发生霍乱暴发，后证 明这次大流行为非01群的一个新血清型 0139所致，并已波及各国及我国。有人 预测0139将引起霍乱的第8次世界性大流 行,事实上未发生。
Epidemiology
➢first～sixth pandemic（1817～1923）：caused by
Etiology
➢ pathogen： vibrio cholerae， gram-negative rod ，flagellar, no spore，no capsule,
➢ O139 serotype: capsule ➢ hanging drop: such as shuttle back and forth movement(shoot
200000
100000
0
60 65 70 75 80 85 90 95
年代
00
Epidemiology
➢１． Sources of infection patients and carriers，有些动物有可能是传染源。中、 重型病人排菌量大，轻型及健康带菌者常得 不到及时隔离和治疗，故均是重要传染源。 The mild patients and asymptomatic carriers may be a greater danger than patients with severe diarrhea as source of infection.
➢ 印度india恒河the Ganges River三角洲delta是霍 乱的发源地source。从1817年~1923年百多年中 共发生过6次世界性大流行。1905年在埃及西奈 半岛的埃尔托检疫站首次埃尔托生物型霍乱弧菌， 该菌61年起向邻国蔓延，69年蔓延至亚洲，70年 代播散至全球，至今仍在继续流行，这次流行称 为第7次大流行。在我国目前仍有不间断流行， 甚至小范围暴发流行，特别是93年后疫情有明显