阻塞性肺气肿
慢性阻塞性肺气肿主要的症状有哪些
慢性阻塞性肺气肿主要的症状有哪些在生活中，我们常常会听到一个词——“肺气肿”，其实，肺气肿的种类是有很多的，今天我们要了解的，就是慢性阻塞性肺气肿。
慢性阻塞性肺气肿可被分为弥漫性阻塞性肺气肿和局限性阻塞性肺气肿两种，一般患上该疾病之后，会由于残气量增多，从而出现细支气管以远的末梢肺组织持久性扩张，同时还会伴随着肺泡间隔破坏。
这样一来，肺组织的弹性就会大大减弱，导致其容积增大，出现“肺气肿”。
那么，大家肯定要问了，慢性阻塞性肺气肿有什么样的症状呢？下面让我们先对其病因进行一定了解后，再来解答这个问题。
一般来说，引发慢性阻塞性肺气肿的原因有很多，其中包括长期吸烟、大气污染、感染和蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调。
吸烟者会受到很大的损害，是因为烟草中所含的物质基本上都是对人体很有害的，如尼古丁、焦油和一氧化碳等，所以一般来说，长期吸烟的人身体中的神经氨酸和黏液腺岩藻糖含量都会一定程度上增多，这样一来支气管黏膜纤毛的活动就会受到抑制，最后引发反射性的支气管痉挛，同时一定程度上还会使肺泡巨噬细胞的作用减弱，而且从临床统计中看，有长期吸烟习惯的人比不吸烟的人换上慢性阻塞性肺气肿的几率会更大。
大气污染也是诱发肺气肿的一个比较大的原因，在大气污染比较严重的地区，人们患上肺气肿的概率明显比大气环境良好的地区要高得多。
如果患者发生了呼吸道感染，无论是病毒感染还是细菌感染，都有可能会引发肺气肿，而且如果患者治疗不彻底，导致感染反复发作，那么患者还会出现支气管黏膜充血、水肿的症状，甚至会导致其腺体肿大、增生，分泌功能变得亢进，且由于管壁增厚导致管内狭窄，从而使气道被阻塞，同时蛋白酶活性也会有相应的增高，这与肺气肿的发病是有一定的相关性的。
当然，如果蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调，也会对机体产生较大影响而患上肺气肿。
因为在我们的身体中，各种蛋白水解酶对于肺组织来说，是具有消化作用的，但是抗蛋白酶之于各种蛋白酶，如弹力蛋白酶等是具有抑制的作用的。
《慢性阻塞性肺气肿》课件
《慢性阻塞性肺气肿》 PPT课件
慢性阻塞性肺气肿（COPD）是一种慢性呼吸系统疾病，主要特征是气道阻塞、 气肺功能异常和进行性呼吸困难。
什么是慢性阻塞性肺气肿 （COPD）
慢性阻塞性肺气肿是一种不可逆的呼吸系统疾病，导致气道阻塞和肺功能下 降。主要原因是长期吸入有害物质，如烟草烟雾、环境污染和工作场所的有 害气体。
呼吸困难
患者在活动时会感到气短，严重时甚至静息呼吸也会受限。
咳嗽
常见的症状之一，尤其在早晨和运动后会加重。
咳痰
咳嗽时可有黏液痰的产生，黄绿色或浓稠。
COPD的诊断方法和评估标准
1
病史和体征
详细了解患者的病史以及进行肺部体征
肺功能检查
2
检查。
通过呼
COPD的病因与发病机制
1 烟草烟雾
2 环境污染
3 遗传因素
吸烟是COPD最主要的危险 因素，烟雾中的有害化学 物质会导致气道慢性炎症 和肺组织损伤。
空气中的颗粒物、化学物 质和室内燃烧产物也会引 发气道炎症，加速COPD的 进展。
某些基因突变影响肺部防 御机制，增加患COPD的风 险。
COPD的常见症状和体征
预防COPD的重要性和方法
1 戒烟
避免与烟草烟雾接触，包 括主动吸烟和被动吸烟。
2 避免有害环境
减少接触空气污染物和有 害化学物质的机会。
3 健康生活方式
保持健康的饮食、适度运 动和定期体检。
结论和展望
慢性阻塞性肺气肿对患者的生活质量和生命健康产生重要影响。加强公众宣传、早期诊断和规范治疗对于控制 COPD的发展至关重要。未来，研究人员仍需努力寻找更有效的治疗方法和预防策略，为患者提供更好的生活。
影像学检查
第二节 阻塞性肺气肿 PPT课件
阻塞性肺气肿
Obstructive Pulmonary Emphysema
〖定义〗
简称肺气肿 , 是终末细支气管远端的 气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容 量增大，并伴有气道壁的破坏。
〖病因和发病机制〗
肺气肿是多种因素协同作用形成的。
引起慢支的各种因素均可引起阻塞性肺 气肿，其中主要因素是吸烟。其发生机
制可归纳如下：
活瓣
肺泡积气
肺泡膨 胀 压力
支 气 管 慢 性 炎 症
管腔变窄
不全阻塞 小支气管壁 软骨破坏
肺泡毛细血管受压 弹性减退
蛋白水解酶 弹性蛋白酶
肺组织、肺泡壁破坏
肺 气 肿
弹性蛋白酶及其抑制因子 的失衡学说:
弹性蛋白酶
α1-AT
遗传因素:
先天性遗传缺乏α1-AT
国外报道较多 国内鲜见，多由蛋白分解酶相对 增多而形成肺气肿。
二、体征
早期体征不明显
病情发展，肺气肿征
并发感染时肺部可有湿罗音
〖实验室和其他检查〗
一、X线检查
二、心电图检查
三、呼吸功能检查
多无异常
FEV1/FVC%＜60％
MVV<80％
RV/TLC>40％
四、动脉血气分析 早期可无变化
PaO2降低, PaCO2升高，呼吸性酸中毒
五、血液和痰液检查 一般无异常 继发感染时似慢支急性发作表现。
〖诊断〗
慢支的病史 肺气肿的临床特征 胸部X线表现
肺功能的检查
〖治疗〗
舒张支气管药物 急性发作期应用有效抗菌药物
呼吸肌功能锻炼
家庭氧疗 康复治疗 手术治疗
按累及肺小叶的部位，可分为三类:
阻塞性肺气肿最主要的病因是什么
阻塞性肺气肿最主要的病因是什么
阻塞性肺气肿是慢性支气管炎的一种，是呼吸道的疾病，主要是由于大气的污染、吸烟以及生活在不卫生的环境中导致的，严重的状况还会引起很严重的肺炎。
为了积极的去预防这样的疾病，下面我们就了解一下阻塞性肺气肿最主要的病因是什么？
1.慢性支气管炎症性损伤引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。
慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。
此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。
因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调目前认为体内的某些
蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。
蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。
3.遗传因素肺气肿的发生还与遗传因素有关。
正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。
以上就是阻塞性肺气肿最主要的病因。
虽然与遗传因素存在着一定的关系，但是后天的形成也是造成阻塞性肺气肿最主要的病因。
为了保护我们的呼吸道，我们应该尽量的避免与外界的污染事物的接触，希望以上的信息能够为您提供帮助。
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制阻塞性肺气肿（obstructivepulmonaryedema）是指病人受到一种外部因素或慢性病变（如结核、慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺癌）的影响，其肺泡及肺间质发生阻塞，从而导致肺部积水而使呼吸受到影响而发生氧合障碍。
阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制主要有下列三个：第一，阻塞性肺气肿发生的原因是由于肺部的一些慢性病变或外部因素，使肺泡及肺间质发生阻塞，从而破坏气体的换气，导致肺部积水，并造成气体流动性下降，使肺泡缺氧。
第二，阻塞性肺气肿发生的另一个原因是空气的混合原理加剧，即在阻塞肺泡的情况下，肺部的空气循环不能很好地混合，从而使空气中氧浓度下降，减少深部肺泡的氧合，并使肺泡缺氧。
第三，阻塞性肺气肿发生的最后一个原因是慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压下降，这也会导致肺泡缺氧。
此外，阻塞性肺气肿还可能会因发生炎症而使肺泡面积减少，进一步降低空气的混合效率。
肺泡的面积减少会使肺内氧分压增加，从而使肺泡缺氧失衡，最终导致肺泡缺氧。
总之，阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制包括空气混合原理加剧、慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压减低以及发生炎症导致肺泡面积减少等。
因此，要想有效治疗阻塞性肺气肿，必须立即采取相应的措施，以缓解肺泡的阻塞并恢复肺泡的氧合功能，从而解决阻塞性肺气肿发生缺氧的问题。
因此，阻塞性肺气肿的治疗方法一般是采用一系列多种治疗措施来减轻症状，改善患者的呼吸功能，以及改善肺内慢性病变，以及外部环境因素，以便恢复肺泡换气和氧合功能，避免发生缺氧。
其中，激动态气体治疗可以有效缓解肺泡阻塞，改善患者的呼吸功能，同时可以增加肺内混合空气的氧分压，从而改善肺泡缺氧状况。
在此同时，采取药物治疗，如抗生素、常用肺炎症等也可以改善炎症反应，帮助患者恢复肺的换气和氧合功能，从而避免发生缺氧。
综上所述，阻塞性肺气肿发生缺氧的主要机制是空气混合原理加剧、慢性病变和外部环境因素导致肺内氧分压减低以及发生炎症导致肺泡面积减少等。
慢性阻塞性肺气肿怎么治疗
慢性阻塞性肺气肿怎么治疗
*导读：阻塞性肺气肿现在一般指的是慢性阻塞性肺疾病，是一种呼吸系统的病理改变。
……
阻塞性肺气肿现在一般指的是慢性阻塞性肺疾病，是一种呼吸系统的病理改变。
可以分为局限性阻塞性肺气肿和弥漫性阻塞性肺气肿。
指的是呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而出现的持久性扩张的情况，并且伴有肺泡间隔破坏，导致肺组织弹性减弱，但是容积增大的一种病理状态。
*造成的原因（1）感染。
呼吸道病毒和细菌的反复感染可能引起支气管出现一系列问题，与肺气肿的发生有一定的关系；（2）吸烟。
由于烟中含有很多有害成分，所以吸烟者的支气管会受到更多的伤害，吸烟者并发肺气肿或者是慢性支气管炎以及死于呼吸衰竭或者肺心病者的概率远比不吸烟者要高。
（3）大气污染。
大气污染和环境问题会使肺气肿的发病率增高。
（4）体内蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。
因此蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于被破坏的重要条件。
*治疗方法
（1）为了改善患者的一般状况，关键在于提高机体抵抗力
加强身体锻炼。
比如说步行、踏车、太极拳等，不仅能够增加肌肉的活动度还能够锻炼呼吸能力；（2）呼吸训练。
加强呼吸锻炼，有利于改善低氧状态，提高耐心，改善肺功能。
（3）家庭氧疗。
可以改善症状，提高工作效率，增加活动的强度，因为高浓度吸氧会对通气产生一定的抑制作用，所以应该采用低流吸氧。
想知道如何预防疾病？疾病的最佳治疗方法？生病了吃什么好？生病了怎么护理吗？。
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的肺气肿是我们生活中比较常见的一种呼吸系统疾病，然而肺气肿总是会让我们出现呼吸困难和咳嗽等现象，这对我们的身体健康都是有很大的影响，然而想要使肺气肿得到更好的治疗我们也要根据疾病的类型以及种类来对症下药，其中阻塞性肺气肿它的病理是分为很多种类型的，想要得到更好的治疗我们也要掌握好它的分类，下面一起了解一下阻塞性肺气肿病理分型是怎样的。
阻塞性肺气肿病理分型是怎样的阻塞性肺气肿是终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀，并伴有气腔壁的破坏。
本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。
叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。
心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加临床表现1.症状有肺气肿病理变化的患者主要症状是呼吸困难，轻者仅在体力劳动时发生，随着肺气肿程度加重，呼吸困难逐渐加重，甚至休息时也出现呼吸困难。
当合并呼吸道感染时，症状加重，并可出现缺氧、酸中毒等。
2.体征本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。
叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。
呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿啰音。
心音低远。
本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加，但在早期这一X线征象不够敏感。
重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。
侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。
膈肌位置下移，膈穹隆变为扁平。
两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。
心影呈垂直狭长。
透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。
也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。
上面就是对阻塞性肺气肿病理分型是怎样的介绍，通过了解之后我们在治疗阻塞性肺气肿的时候一定要结合疾病的类型以及病因和病情到正规的专科医院进行治疗，另外平时在生活中一定要避免吸烟，保证所在室内空气流通，和避免剧烈的运动。
阻塞性肺气肿的表现症状有什么
阻塞性肺气肿的表现症状有什么阻塞性肺气肿的症状表现1、发病缓慢，多有慢性咳嗽，咳痰史，早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作，慢支在并发阻塞性肺气肿时，在原有的咳嗽，咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，当继发感染时，出现胸闷，气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状，肺气肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿音，部分患者发生并发症：自发性气胸，肺部急性感染，慢性肺源性心脏病。
2、轻度阻塞性肺气肿体征多无异常，肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状，脊柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱，语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，呼吸音及语颤均减弱，呼气延长，有时肺底可闻及干湿音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进，重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音，可出现发绀，合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张，腹水，肝大，凹陷性水肿等体征。
阻塞性肺气肿的护理工作1、保证有足够的休息时间。
2、注意保暖，避免受寒，预防各种感染。
注意气候变化，特别是冬春季节，气温变化剧烈，及时增减衣物，避免受寒后加重病情。
3、要有舒适的居住环境。
房间要安静，空气要清新、湿润、流通，避免烟雾、香水、空气清新剂等带有浓烈气味的刺激因素，也要避免吸入过冷、过干、过湿的空气。
4、远离外源性过敏原。
5、居室要经常打扫，但要避免干扫，以免尘土飞扬。
房间里不宜铺设地毯、地板膜，也不要放置花草。
被褥、枕头不宜用羽毛或陈旧棉絮等易引起过敏的物品填充，而且要经常晒，勤换洗。
6、积极开展体育活动，加强体育锻炼，提高抗病能力。
阻塞性肺气肿的引发原因(一)吸烟纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。
吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。
医院呼吸科阻塞性肺气肿患者健康教育
医院呼吸科阻塞性肺气肿患者健康教育【概念】慢性阻塞性肺气肿系指支气管远端气腔的扩张、过度充气，肺组织弹性回缩力减低。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种肺病，特征为肺部气流的慢性阻塞，影响正常呼吸，而且并不完全可逆。
“慢性支气管炎”和“肺气肿”包括在 COPD 的诊断之内。
COPD并不就是抽烟者所患的一种咳嗽病，它实际是一种诊断不足、威胁生命的肺病。
最常见的症状是呼吸困难，或“透不过气来”，痰过多和慢性咳嗽。
病情严重时，上楼梯这种日常活动都可能感到很困难。
【临床表现】1.症状（1）呼吸困难：早期仅在劳动时出现，以后逐渐加重。
出现逐渐加重的呼吸困难是慢性支气管炎并发COPD的标志性症状。
（2）咳嗽、咳痰。
（3）呼吸衰竭：出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现。
2.体征：早期仅有慢性支气管炎体征。
典型肺气肿患者胸廓呈桶状；呼吸运动减弱，两侧语颤减低，叩诊过清音，肺下界及肝浊音界下移，心浊音界缩小，肺底移动度减少，两肺肺泡呼吸音减弱，呼气延长，有干、湿罗音，患者呼吸费力，两肩高耸，辅助呼吸肌参与呼吸。
3.并发症（1）自发性气胸：本病可并发自发性气胸，特别是有肺大泡的患者，当剧烈咳嗽或屏气时，肺泡内压力急剧增加，可致肺大泡或肺泡破裂发生自发性气胸。
如患者呼吸困难突然加剧，并伴有明显的胸痛、发绀，听诊时患侧肺呼吸音弱或消失，叩诊时呈鼓音，应考虑气胸存在，通过X线检查，可明确诊断。
（2）肺部急性感染。
（3）其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等。
【辅助检查】1.肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
（1）第秒用力呼气容积占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）是评估 COPD 严重程度的良好指标。
（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增加，残气量/肺总量＞40%，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，对诊断有参考价值。
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四.实验室与辅助检查LOGO
（一）、X线检查 可见肺野透光度增强,膈下降，
膈顶平坦，膈及胸廓运动减弱。
LOGO
X线胸片检查
• 肺野扩大，透 亮度增加，肋 间隙增宽，横 隔下降，心界 缩小。
LOGO
（二）、肺功能检查: • 用力呼气流速持续降低 • 第一秒用力呼气量 / 用力肺活量
（ FEV1/FVC%）＜60% • 残气/肺总量增加（RV/TLC）＞40% • MVV （最大通气量） ＜ 80%。
• 2.低效性呼吸型态 ：与支气管阻塞、呼 吸阻力增加有关。
• 3.活动无耐力 ：与低氧血症、营养不良 等有关。
LOGO
• 4.气体交换受损：与COPD继发感染有关 。
• 5.焦虑、个人应对无效 ：与呼吸困难迁 延、家庭支持不足或缺乏有关信息有关。
• 6.潜在并发症：自发性气胸、呼吸衰竭 。
九.护理措施
LOGO
（三）、血气分析 呼吸功能障碍直 接影响动脉血氧分压（PaＯ2）下降及 动脉血二氧化碳分压（PaCＯ2）增高。 在失代偿性呼吸性酸中毒时，pH值下 降。
五.诊断
LOGO
（一）原发病（主要是慢性支气管炎）的存在。
（二）逐渐加重的呼吸困难。
（三）肺气肿体征，诊断并不难。
（四）根据临床表现，结合病因、病理，临床上将 慢性阻塞性肺气肿分为两型： B型有明显的低氧 血症并较早的出现肺动脉高压及右心衰竭等表现， 显然B型易形成肺心病预后较A型差。但在临床上 还有较多病人难以分型。
• 全小叶型:呼吸性细支气管狭窄，所 属终末肺组织扩张
• 间隔旁型
• 不规则型
LOGO
TB：终末细支气管 RB：呼吸性细支气管AD： 肺泡管 AS：肺泡囊
阻塞性肺气肿的健康宣教
油腻食物
02
适量运动：坚持锻炼，
如散步、慢跑、游泳
等
03
保持良好的生活习惯：
戒烟限酒，避免熬夜，
保持良好的心态
04
定期体检：及时发现
并治疗疾病，预防并
发症
阻塞性肺气肿的治疗方法
药物治疗
01
支气管扩张剂： 用于缓解支气 管痉挛，改善 通气功能
02
糖皮质激素： 用于减轻炎症 反应，改善肺 功能
03
抗感染药物： 用于治疗细菌 感染，预防并 发症
定期随访和复查
01 定期随访：根据医生建议，定期到医院进行肺 功能检查、胸部X光片等检查，了解病情变化。
02 复查：根据医生建议，定期进行肺功能检查、 胸部X光片等检查，了解病情变化。
03 自我监测：学会自我监测，如呼吸困难、咳 嗽、痰量等，发现异常及时就医。
04 预防感染：注意预防感冒、流感等呼吸道感 染，减少病情恶化的风险。
诊断标准：根据临床表 现、实验室检查和影像 学检查结果综合判断
02
诊断方法：胸部X线检 查、肺功能检查、动脉 血气分析等
临床表现：咳嗽、咳痰、 胸闷、气短、呼吸困难 等
阻塞性肺气肿的预防措施
戒烟
吸烟是导致阻塞性肺
1
气肿的主要原因之一 戒烟可以改善阻塞性
3
肺气肿患者的肺功能
戒烟可以降低阻塞性
2
肺气肿的发病风险 戒烟可以减少其他呼
阻塞性肺气肿的治疗包括药物治疗、氧疗、 康复治疗等。
病因和发病机制
病因：吸烟、空气污染、遗传因素等 发病机制：气道炎症、气道重塑、肺泡损伤等
主要症状：呼吸困难、咳嗽、咳痰等 并发症：慢性支气管炎、肺心病、呼吸衰竭等
《慢性阻塞性肺气肿》课件
科研成果与临床试验
科研进展
针对慢性阻塞性肺气肿的发病机制、病理生理等方面的研究，为治疗提供理论 支持。
临床试验
正在进行的新型药物和治疗方法临床试验，评估其安全性和有效性。
未来研究方向与展望
研究方向
深入研究慢性阻塞性肺气肿的发病机制，寻找新的治疗靶点。
展望
随着科技的发展，未来可能会有更多创新的治疗方法和手段出现，提高患者的生 活质量和预后。
心理支持
慢性阻塞性肺气肿患者常常面 临心理压力，心理支持可以帮 助他们更好地应对疾病。
营养支持
合理的营养摄入有助于提高患 者的免疫力和健康状况。
03
慢性阻塞性肺气肿的预防与护 理
预防措施
戒烟
戒烟是预防慢性阻塞性肺气肿最重要 的措施，可以显著降低疾病发生的风 险。
减少职业暴露
对于从事暴露于有害气体、烟雾、粉 尘等职业的人群，应加强防护措施， 减少吸入有害物质。
如糖皮质激素，用于减轻气道 炎症和肿胀，改善患者呼吸。
祛痰药
帮助患者排痰，保持呼吸道通 畅。
长期家庭氧疗
对于严重慢性阻塞性肺气肿患 者，长期家庭氧疗可以提高生
存率。
非药物治疗
戒烟
戒烟是预防和治疗慢性 阻塞性肺气肿的重要措 施，可以显著改善患者
健康状况。
肺康复训练
包括呼吸锻炼、运动训 练等，有助于改善患者 心肺功能和运动能力。
适当运动
保持良好的心理状态
根据自身情况选择合适的运动方式，如散 步、慢跑、太极拳等，以增强身体免疫力 。
保持乐观、积极的心态，避免情绪波动和 焦虑。
心理支持与健康教育
提高疾病认知
向患者及家属介绍慢性阻塞性肺气肿的病因、症状、治疗方法及预防 措施，提高患者对疾病的认知水平。
阻塞性肺气肿护理业务学习PPT课件
急性发作时
在患者出现急性加重时，需迅速采取护理措施。
如呼吸困难等急性症状需立即处理。
何时进行护理？
定期评估
每月至少进行一次全面的健康评估。
这有助于及时调整护理计划以适应患者的变化。
谢谢观看
谁参与护理？ 患者及家属
患者及其家属是护理过程中不可或缺的参与 者。
教育和支持家属能够有效提升护理效果。
谁参与护理？ 社会资源
社区和相关机构的支持也很重要。
如康复中心和支持小组等。
何时进行护理？
何时进行护理？
持续护理
对于慢性病患者，应进行持续的护理和随访。
定期检查和评估能及时发现问题。
何时进行护理？
为什么要进行护理？ 预防并发症
及时的护理可以降低感染及其他并发症的风 险。
如肺炎等并发症常见于肺气肿患者。
为什么要进行护理？ 提高患者依从性
通过教育患者了解疾病，增强其参与治疗的 积极性。
患者的依从性与其预后密切相关。
如何进行护理？
如何进行护理？
评估病情
定期评估患者的呼吸功能和生活质量。
使用肺理计划
根据评估结果制定个性化的护理计划。
包括药物治疗、心理支持和生活方式干预。
如何进行护理？
实施护理措施
执行护理计划，如进行呼吸训练、提供心理辅导 等。
有效的护理措施能显著改善患者的症状。
谁参与护理？
谁参与护理？ 医疗团队
医生、护士、呼吸治疗师等多专业团队共同 参与。
各专业人员发挥各自的专业特长。
阻塞性肺气肿护理业务学 习
演讲人：
目录
1. 什么是阻塞性肺气肿？ 2. 为什么要进行护理？ 3. 如何进行护理？ 4. 谁参与护理？ 5. 何时进行护理？
得了阻塞性肺气肿好治疗吗
得了阻塞性肺气肿好治疗吗阻塞性肺气肿属于肺气肿的一种，对于得了阻塞性肺气肿的朋友来说，一定很想知道阻塞性肺气肿好治疗吗这个问题的答案，这样心里才有数。
那么得了阻塞性肺气肿好治疗吗?接下来，本文就为大家介绍这方面的相关内容，想要知道答案的朋友不妨一起来看看。
得了阻塞性肺气肿好治疗吗?得了阻塞性肺气肿好不好治疗，是需要根据患者的病情而定的。
肺气肿是多种疾病均可表现出来的病理改变，需要针对原发疾病进行治疗。
1、改善患者一般状况提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。
但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常合并营养不良。
故应重视营养素的摄入，改善营养状况。
全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。
2、呼吸训练保证呼吸道通畅、提高呼吸肌功能、促进排痰和痰液引流、改善肺和支气管组织的血液代谢、加强气体交换效率。
3、呼吸肌锻炼经呼吸肌锻炼，患者膈肌活动度增加，低氧状态改善，耐力提高，肺功能显著改善。
4、家庭氧疗经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍低于7.33kPa(55mmHg)者应进行家庭氧疗。
对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。
氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。
为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。
5、其他其他非创伤性机械通气的开展为肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。
一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接，也可应用负压通气机。
家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能。
以上就是关于得了阻塞性肺气肿好治疗吗这个问题的相关介绍。
相信大家看了上面的介绍之后，心中已经有了自己的答案。
其实，得了阻塞性肺气肿不能片面的说好治或者不好治，因为，每位患者的病情严重程度是不一样的，对于病情不严重的朋友来说，是好治的。
阻塞性肺气肿分型,这些专业知识你明白吗？
阻塞性肺气肿分型，这些专业知识你明白吗？
阻塞性肺气肿这种疾病会对肺部健康造成很大影响，疾病的严重程度不同，治疗方法也就不一样，为了对病情进行精准描述，医学上对这种病情进行分型，具体是怎么分的呢？
★一、气肿型（又称红喘型，pinkpuffer，PP型，A型）
其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。
临床上隐袭起病，病程漫长。
由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。
晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。
★二、支气管炎型（又称紫肿型，bluebloater，BB型，B 型）
其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭医学教，育网|搜集整理。
★三、混合型
以上两型为典型的特征性类型，临床常二者兼并存在者称为混合型。
慢性阻塞性肺气肿分型：
（1）小叶中央型肺气肿：多见于肺上部，是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊性扩张，其特点是囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区。
（2）全小叶型肺气肿：呈弥漫性侵犯全肺，但以前下部为多见。
是由于呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，医.学教育网搜集整理即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。
（3）混合型肺气肿：在同一肺内存在上述两型的病理变化。
多在小叶中央型的基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。
阻塞性肺气肿健康教育
阻塞性肺气肿健康教育
阻塞性肺气肿是一种慢性呼吸疾病，主要表现为气道炎症和气道阻塞导致肺部功能障碍。
以下是一些建议和信息，帮助你更好地管理和预防阻塞性肺气肿。
1. 不吸烟：吸烟是导致阻塞性肺气肿的主要原因之一。
如果你是烟民，尽快戒烟。
如果你是被动吸烟者，尽量避免吸入二手烟。
2. 避免有害物质：除了烟草烟雾，长期暴露在工业污染、化学物质和灰尘等有害物质中也会增加发展阻塞性肺气肿的风险。
在工作环境中，保持适当的通风，并佩戴必要的防护设备。
3. 坚持运动：虽然肺气肿会导致呼吸困难，但适度的运动有助于改善肺部功能。
请咨询医生，了解哪种运动适合你的情况，并在安全的环境下进行。
4. 定期复诊：定期进行肺功能测试是管理阻塞性肺气肿的重要环节。
通过监测肺功能指标，医生可以了解疾病的进展情况，及时调整治疗方案。
5. 遵医嘱用药：医生可能会给你开具吸入药物、口服药物或其他治疗方法来缓解症状和控制疾病进展。
请按照医生的嘱咐正确使用药物，并定期复查以调整用药方案。
6. 健康饮食：均衡的饮食有助于增强免疫力和提供身体所需的营养。
尽量避免高盐、高脂和高糖的食物，多食用蔬菜、水果
和富含纤维的食物。
7. 避免呼吸道感染：肺部受感染会加重阻塞性肺气肿的症状。
保持良好的个人卫生习惯，勤洗手，避免与感染者接触。
8. 寻求支持：加入肺部疾病支持群体或寻找亲友的支持，可以帮助你更好地应对阻塞性肺气肿的生活改变和负面情绪。
请注意，以上建议并不代表医学诊断和治疗，如果你怀疑自己有阻塞性肺气肿或需要更详细的信息，请咨询医生获取准确的诊断和治疗方案。
阻塞性肺气肿的名词解释
阻塞性肺气肿的名词解释阻塞性肺气肿是一种常见的呼吸系统疾病，主要特征是患者呼吸困难、肺功能减退等症状。
本文将对阻塞性肺气肿进行详细解释，包括其定义、病因、症状、诊断和治疗等方面进行探讨。
阻塞性肺气肿，即慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD），是一种以气道慢性阻力增加为特征的慢性炎症性肺病。
它主要由长期吸烟和空气污染等因素引起，是由慢性支气管炎和肺气肿共同构成的疾病。
随着社会经济的发展和环境污染的加剧，阻塞性肺气肿发病率逐年上升，成为全球健康问题。
阻塞性肺气肿的发病机制涉及多个方面。
首先，长期吸烟或吸入有害物质会导致气道炎症反应，引起气道壁的结构改变和纤维化，使气道通畅度降低。
其次，气道黏液过度分泌，导致气道梗阻。
第三，肺组织的弹性减少，造成肺气肿，进一步影响呼吸功能。
这些因素相互作用，使得气道狭窄，呼气困难。
阻塞性肺气肿的典型症状是慢性进行性呼吸困难。
患者在日常活动或运动中感到呼吸急促，伴有胸闷、气喘等症状。
由于肺功能减退，他们容易疲劳，身体活动能力下降。
此外，患者常常咳嗽并伴有黏液痰的咳出。
严重病例中，患者可能出现发绀、浮肿等症状。
诊断阻塞性肺气肿的关键是通过临床症状和肺功能检查来评估肺功能的损害程度。
肺功能测定包括肺活量、用力呼气体积一秒量（FEV1）以及FEV1占预计值的百分比等指标。
这些指标可以反映肺气肿的程度和临床分期。
此外，胸部X线或CT检查有助于评估肺部的结构改变和并发症。
针对阻塞性肺气肿的治疗主要包括非药物治疗和药物治疗两个方面。
非药物治疗主要包括戒烟、避免有害环境和温和的体力锻炼等措施。
戒烟是最重要的措施之一，因为长期吸烟是阻塞性肺气肿的主要原因，戒烟可以减缓病情进展，改善肺功能。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和糖皮质激素等药物的使用。
扩张剂可以通过扩张气道，改善气流通畅性；糖皮质激素用于控制气道炎症。
在某些严重病例中，可能需要氧疗或机械通气等辅助治疗手段。
慢性阻塞性肺气肿名词解释
慢性阻塞性肺气肿名词解释
慢性阻塞性肺气肿（COPD）是一种预示着肺功能严重损伤的呼吸疾病。
它可以使肺支气管阻塞，降低气流，从而导致呼吸不畅、运动耐力降低等严重症状，最终会使人无法正常工作和生活。
COPD是一种长期、进行性疾病，数据显示，其在全世界范围内有约3.17亿人口受其影响，而且该病症的发病率仍在不断上升，可谓一场“全球疾病”。
首先，要了解COPD的主要病因，是由于慢性吸入有毒及致病物质，如烟草烟雾、汽油及柴油的有毒污染物、某种致病微生物等，导致肺脏受到损伤，肺支气管的气道结构发生改变，尤其是气道的内部粘膜变厚，使得肺组织内的气体交换障碍加重，从而导致血液氧含量降低，肺部功能不足，引起呼吸系统功能受损和病变。
其次，要了解COPD的主要症状，临床上常见的症状多为进行性慢性气促、气短、困倦等。
此外，还可出现咳嗽及咯痰、肺部病变较重时可出现黄疸，有时伴有烧心、胸闷、乏力等全身症状。
此外，COPD的诊断方法也是一个值得关注的问题。
常用的诊断方法有：1、肺功能检查，通过肺功能检查，可以检查肺部的气流量、气体交换能力等。
2、胸部X光检查，可以直观发现肺结节、气胸及肺气肿。
3、血气分析，可以显示氧分压和二氧化碳分压的变化情况，以及肺功能受损的程度。
最后，在治疗COPD方面，最主要的是戒烟，不仅要避免继续吸烟，还要让已经患有该病的患者戒烟，此之外，还要正确使用吸入剂，
如激素、肺功能改善剂及抗氧化剂等，有助于改善患者的症状和体征。
总之，COPD是一种非常严重的疾病，因此应该重视。
患者要警惕自己的身体，及早发现症状，同时要定期进行体检，如有必要，应及早就诊，及早进行治疗，以减轻病情，改善患者的生活质量。
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阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿:是指终末细支气管远端气囊腔(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的持久性膨胀、扩大，伴气腔壁结构破坏而无明显纤维化为病理特征的一种疾病。
多由长期吸烟、大气污染、吸入有害化学物质和粉尘以及慢性反复呼吸道感染等诱发慢性支气管炎，进一步发展为本病。
症状体征1.症状:慢性支气管炎并发肺气肿时，常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。
早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气急；随着病变的发展，在平地活动亦感气短。
若在日常生活如说话、穿衣、洗漱，甚至静息时亦感气急，提示肺气肿已属重度。
此外，尚有疲乏、食欲缺乏和体重减轻等全身症状。
急性发作期呼吸功能进一步减退，每出现低氧血症和高碳酸血症的症状，如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。
合并右心衰竭时可出现相应的症状，参阅慢性肺心病节。
2.体征:一般早期体征不明显。
随着病情的发展，严重肺气肿者可见胸廓前后径增加，肋间隙丰满，外观呈桶状，呼吸运动减弱。
触诊语颤减弱或消失。
叩诊呈过清音。
心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移。
听诊心音遥远，呼气相延长，呼吸音普遍减弱，并发感染时肺部可闻及干、湿啰音。
如剑下见及心脏搏动，该处心音较心尖部明显时，提示已有右心受累的可能。
3.分型: 根据本病的临床表现，阻塞性肺气肿可分为两种类型。
(1)肺气肿型：肺气肿较严重，但支气管病变相对较轻。
多见于老年，体质消瘦的患者，呼吸困难严重而发绀不明显。
患者两肩高耸、双手扶床、呼气时双颊高鼓并缩唇。
胸片见双肺透光度增加。
通气功能障碍不如支气管炎型严重，气体分布相对均匀，残气量与肺总量比值增大，肺泡通气量正常或有通气过度，故PaO2降低不明显，PaCO2正常或降低。
(2)支气管炎型：支气管病变较重，黏膜肿胀和黏液腺增生明显，而肺气肿相对较轻。
患者常有多年咳嗽、咳痰史。
体质肥胖、发绀、颈静脉怒张、下肢水肿，两肺底闻及湿啰音。
胸片见肺纹理增粗，肺气肿征不明显。
通气功能明显损害，气体分布不匀，功能残气量与肺总量增加，弥散功能正常，PaO2降低，PaCO2升高。
血细胞比容增高，易发展为右心衰竭。
用药治疗1.停止吸烟吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。
2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。
3.糖皮质激素 COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。
鉴于COPD 气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。
COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。
因此，建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：(1)应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%，其气流受阻具有一定的可逆性者。
(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。
(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。
(4)对多种过敏原皮肤试验，50%以上呈阳性的特应质者。
(5)血或支气管肺泡灌洗液中，白介素、肿瘤坏死因子及γ-干扰素等细胞因子，或血栓素、白三烯、前列腺素及血小板激活因子等炎症介质水平升高者。
(6)COPD合并哮喘者。
一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素，以中等剂量泼尼松20～30mg/d口服开始，如患者主观症状、肺功能及血气有所改善，可逐渐减至最小有效维持量，一般口服3～4周，症状缓解即应停用。
据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗，仅10%左右患者FEV1可获改善，故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。
4.氧疗(1)医院内氧疗：COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至＞90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。
一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。
吸氧应从低浓度开始，鼻导管吸氧的流量为1～2L/min。
如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者，可逐步适当增加吸氧浓度。
(2)长程家庭氧疗(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。
呼吸衰竭稳定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有无高碳酸血症均有进行LTOT 的指征。
一般经鼻导管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。
吸氧持续时间不应＜15h/d。
5.营养支持阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸作功增加能量消耗过多，长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响，使患者摄入减少，常合并营养不良。
从而加重呼吸肌无力和疲劳，以及免疫功能进一步减弱。
因此，营养支持疗法日益受到重视。
应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。
除恰当的食谱搭配外，必要时可行肠道内、外营养物质的补充，以期维持体重，增强肌力，克服膈肌疲劳。
6.康复治疗目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者，改善活动能力，提高生活质量。
包括：(1)呼吸生理治疗：鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气，以促进痰液的排出；指导患者作缩唇呼气，增加气道内压力，以抵抗气道外的动力压迫，使等压点移向中央大气道，可防止气道于呼气时过早闭合。
(2)肌肉训练：全身性活动锻炼，包括步行、登楼、踏车等。
呼吸肌锻炼，嘱患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮气量，减少无效腔通气，使气体分布均匀，和通气-血流比例失调得到改善。
7.其他针对上述COPD的气道炎症机制，在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头，如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移，此有可能限制炎症反应的进程。
应用IL-8、MIP-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应，从而减缓炎症反应的发生与发展。
此外，采用弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046治疗COPD，可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶，以达到减轻肺组织损伤的目的。
然而，这些治疗目前大多仍处于实验阶段，将来可望成为治疗COPD有前途的处理措施。
其他如非创伤性家庭机械通气，通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接，在患者家中进行间断机械通气，可达到使呼吸肌休息，缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。
此外，适当注射人血丙种球蛋白，应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。
近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿，对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。
预防护理着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限。
包括宣传吸烟有害健康，已吸烟者应立即戒烟；避免有害粉尘、烟雾或气体的吸入，工厂、矿山应作好粉尘和有害气体的处理，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护；预防呼吸道感染，包括病毒、支原体或细菌感染。
可定期注射流感疫苗，肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义；对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEVl、FEVl/FVC及FEVl%)，及早发现气流受限发生情况，并采取相应的防治措施；此外，提高患者的生活水平，增加营养，加强卫生健康教育，改善工作环境与条件，养成良好的卫生习惯等，对本病的防治均具有重要的意义。
检查方法实验室检查：1.血液检查部分患者可出现红细胞增多，特别当PaO2＜7.3kPa(55mmHg)时为明显。
白细胞多正常，合并呼吸道感染时可增高。
2.血气分析由于换气功能障碍可出现低氧血症，则PaO2降低。
虽通气负荷增大，但早期通过代偿，使PaCO2仍维持在正常范围内。
当病情进一步发展，可伴发CO2潴留，则PaCO 2升高，引起呼吸性酸中毒。
其他辅助检查：X线检查：胸廓扩张饱满，肺容积增大，肋间隙增宽，肋骨平举。
侧位胸片见胸廓前后径增宽，心前间隙增大。
横膈低位，膈穹隆变平。
肺野透光度增大，有时可见局限性透光度增高的局限性肺气肿或肺大泡。
肺野外带肺血管纹理纤细、稀疏、变直；而内带纹理可增粗、紊乱。
心脏常呈垂直位，心影狭长。
透视下可见胸廓和膈肌动度减弱。
肺功能检查强调早期测定，长期动态观察，及时发现，及早诊断。
肺容量测定残气量(RV)。
肺总量(TLC)增加。
残气量/肺总量比值RV/TLC常＞40%。
通气功能测定气道阻力增高，用力呼气流速降低。
一秒用力呼气量第1秒用力呼气量(FEV1)降低。
一秒用力呼出量/用力肺活量比值FEV1/用力肺活量(FVC)常＜60%。
最大通气量(MVV)占预计值百分比＜80%。
肺静态顺应性(Cst)增加，动态顺应性(Cdyn)降低。
一氧化碳弥散量CO弥散量(DLCO)降低。
以上这些对诊断阻塞性肺气肿均有重要的价值。
根据FEV1下降程度，可将阻塞性肺气肿分为I、Ⅱ、Ⅲ3级(表1)。
胸部的CT检查特别是薄层高分辨CT(HRCT)可确定小叶中央型或全小叶型肺气肿等病变，了解肺大泡的大小和数量，估计非大泡区域肺气肿的程度，对预计手术治疗效果有一定的意义。
但不应作为常规检查。
并发症1.自发性气胸因胸膜下肺大泡破裂，空气进入胸膜腔所致。
患者常突感胸痛，呼吸困难加重，发绀明显。
叩诊患侧呈鼓音。
呼吸音减弱或消失，语颤每减弱。
通过X线检查可确诊。
2.呼吸衰竭阻塞性肺气肿患者在肺功能严重障碍的基础上，往往由于某些诱因如呼吸道感染、痰液引流不畅，不适当氧疗、应用镇静剂和手术麻醉等，常可引起肺功能障碍进一步加重，从而导致呼吸衰竭。
3.慢性肺心病阻塞性肺气肿患者由于肺泡毛细血管床破坏、气体交换面积减少，以及低氧血症和高碳酸血症等均可引起肺动脉高压。
当肺气肿进一步加重或反复并发呼吸道感染，血气分析进行性恶化时，肺动脉压可明显持续升高，右心负荷加重，进而发生右心室肥大，甚或右心衰竭。
预后阻塞性肺气肿为缓慢的通气功能进行性下降的自然病程，当FEV1下降至预计值的25%以下时，则可能发生呼吸衰竭。
首次呼吸衰竭发生后的5年生存率仅15%～20%。
一般估计FEV1＞1.2L者可生存10年；FEVl为1.0L者，约生存5年；FEVl＜0.7L者，生存期约2年。