药理学药物整理归纳

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药理学知识点归纳总结

药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运：是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。

2.滤过：是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运，又称水溶液扩散。

3.简单扩散：是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散。

4.转运载体：是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后，发生构型改变，在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。

5.主动转运：指药物借助载体或酶促系统的作用，从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。

6.易化扩散：指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。

7.胞饮：又称吞饮或入胞，是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。

8.胞吐：又称胞裂外排出或出胞，是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。

9.吸收：是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。

10.分布：是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。

11.代谢：是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应，导致药物化学结构上的改变，又称生物转化12.排泄：是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程，是药物体内消除的重要组成部分。

13.一级消除动力学：是指体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。

14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。

15.表观分布容积：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时，体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。

16.药物消除半衰期：是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。

17.清除率：是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除，是体内肝脏，肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。

护理学药理学重点总结归纳

护理学药理学重点总结归纳药理学是护理学中非常重要的一门学科，它研究药物的作用机制、药物代谢、药物的效果和不良反应等内容。

在护理实践中，护士需要掌握一定的药理学知识，以便正确地给予患者药物，确保治疗效果和患者安全。

本文将对护理学药理学的重点进行总结归纳，帮助护士更好地理解和应用药理学知识。

一、药物分类药物可以根据其作用机制、化学结构、来源等不同方式进行分类。

常见的药物分类包括：1.按作用机制分类：包括激动剂、拮抗剂、酶抑制剂等。

2.按化学结构分类：包括酚类、醇类、酯类等。

3.按来源分类：包括植物药、动物药、化学合成药等。

二、药物的药效学药效学研究药物在体内的效果和作用机制，了解药物的药理学特点对护理实践十分重要。

常见的药物药效学包括：1.吸收：药物吸收的途径和影响因素，如肠道吸收、皮肤吸收等。

2.分布：药物在体内的分布情况和影响因素，如血浆蛋白结合率、脂溶性等。

3.代谢：药物在体内的代谢途径和代谢酶的作用。

4.排泄：药物通过哪些途径排出体外，如肾脏排泄、肝脏排泄等。

三、药物的副作用与不良反应药物的副作用与不良反应是护理工作中需要重点注意的问题。

在给予患者药物之前，护士需要了解药物可能产生的副作用和不良反应，以及如何应对。

常见的药物副作用与不良反应包括：1.药物过敏：包括皮肤过敏、药物热等。

2.药物相互作用：不同药物之间可能产生相互作用。

3.药物依赖性：某些药物可能产生依赖性，患者需要逐渐减少用药剂量。

4.药物中毒：药物使用不当可能导致中毒反应。

四、药物的给药途径药物可以通过不同的给药途径进入体内，常见的给药途径包括：1.口服给药：将药物经口服途径给予患者。

2.静脉注射：将药物通过静脉注射进入体内。

3.皮下注射：将药物通过皮下注射途径给予患者。

4.肌肉注射：将药物通过肌肉注射途径给予患者。

五、药物计算在护理实践中，护士需要进行一定的药物计算，以确保用药的准确性。

常见的药物计算包括：1.药物剂量计算：计算给予患者的药物剂量。

药理学重点总结归纳(最新3篇)

药理学重点总结归纳(最新3篇)药理学重点名词解释篇一1.药物（drug）：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

2.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。

3.药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。

（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）4.药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。

5.首过消除（first pass elimination）：有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。

6.肝药酶诱导剂：苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。

7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。

8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。

9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。

10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。

11.清除半衰期（half life，t1/2）：是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。

12.清除率（clearance，CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

药理学部分知识点归纳

镇静催眠及抗惊厥药苯二氮卓类地西泮（安定）一、药理临床作用：1、抗焦虑（小剂量，减轻或消除紧张、忧虑、激动和失眠；暂时性记忆缺失）2、镇静催眠、3、抗惊厥抗癫痫（静注地西泮(5-20mg/次)是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。

）4、中枢肌肉松驰5、增加其他中枢抑制药的作用二、作用机制：BZ增加GABA控制氯离子通道的开放频率三、禁忌：老年患者、肝功能不全、驾驶员、高空作业、青光眼及重症肌无力患者四、过量：昏迷和呼吸抑制。

用受体拮抗剂氟马西尼解救巴比妥类一、作用机制：激动GABA受体，延长开放氯离子的时间二、不良反应：后遗效应：宿醉现象；耐受性：肝药酶诱导；依赖性：反跳、成瘾、戒断症；呼吸抑制：剂量依赖性、致死首因；急性中毒：碳酸氢钠碱化尿液苯巴比妥（长效）、戊巴比妥、异戊巴比妥（中效）、司可巴比妥（短效）、硫喷妥（超短效）第十三章抗癫痫药苯妥英钠（大仑丁）（临床上最常用的抗癫痫药；碱性较强，刺激性大，不宜肌内注射；血药浓度的个体差异较大，因而临床用量应注意个体化）一、作用机制（膜稳定作用）：钠通道阻滞药，减少钠内流，抑制高频放电的发生和扩散，对小发作无效：选择性阻断Na+通道，抑制Na+内流；选择性阻断Ca+通道，抑制Ca内流；大剂量抑制K内流，延长ADP和ERP;抑制神经末梢对GABA的摄取（氯离子内流）二、药理临床作用：1、抗癫痫；治疗癫痫大发作的首选药；2、治疗外周神经痛如三叉神经痛、舌咽神经痛等；3、抗心律失常（强心苷中毒所致室性心律失常首选药）。

三、不良反应：1、局部刺激：胃肠不适，牙龈增生2、神经系统反应：头痛、眩晕、共济失调、精神错乱3、造血系统反应：抑制二氢叶酸还原酶4、过敏反应：皮疹、肝损害5、肝药酶诱导：加速VD代谢，低血钙其他抗癫痫药：卡巴西平：对精神运动性发作最有效。

苯巴比妥：除对小发作无效外，其余都有效。

抑制中枢，不作首选。

静注控制癫痫持续状态。

扑米酮：对大发作和局限性发作优于苯巴比妥。

药品知识点归纳总结高中

药品知识点归纳总结高中一、药品的定义和分类1. 药品的定义：药品是指预防、诊断、治疗疾病或者调节人体生理功能的物质，包括化学药、生物药和中药等。

2. 药品的分类：根据其来源、性质和作用机制，药品可以分为西药和中药；根据其使用范围，可以分为非处方药和处方药；根据其剂型，可以分为片剂、胶囊剂、注射剂等。

二、药理学基础知识1. 药物的吸收、分布、代谢和排泄：药物的吸收部位有口服、皮肤、肌肉等；药物在体内的分布受到脂溶性、蛋白结合率等因素影响；药物的代谢主要发生在肝脏；药物的排泄主要通过肾脏、肝脏、肠道等途径。

2. 药物的作用机制：药物的作用机制包括激活或抑制生物体内的生理过程、改变细胞活动等。

三、常见药品治疗疾病1. 抗生素及其应用：抗生素是用于抵抗细菌感染的药物，如青霉素、新生霉素等。

2. 降压药及其应用：用于治疗高血压病，如利尿剂、钙通道阻滞剂等。

3. 止痛药及其应用：用于缓解疼痛，包括阿司匹林、布洛芬等。

4. 激素及其应用：用于抑制炎症反应，调节免疫功能，如地塞米松、氢化可的松等。

四、药物不良反应和药物相互作用1. 药物不良反应：包括过敏反应、毒性反应、不良反应等。

2. 药物相互作用：指在同时使用两种或两种以上的药物时，由于其在体内相互作用而引起的药效增强、药效衰减或毒副反应等。

五、药品的合理使用1. 合理用药：在使用药品时，应根据疾病的不同选择合适的药物，按照医生的指导合理使用药物。

2. 药物的副作用和预防：各种药物都有一定的副作用，应在医生的指导下使用，避免滥用或误用，以免产生严重的不良反应。

总结：药品是人类治疗疾病的重要工具，但同时也存在一定的风险。

因此，在使用药品时，要遵医嘱用药，了解药品的剂量、作用机理和不良反应，合理使用药品，以达到治疗疾病的目的。

护理药理学知识点归纳

护理药理学知识点归纳一、药物分类1.按作用机制分类①激素类药物②抗生素类药物③抗炎类药物④解热镇痛类药物⑤抗过敏类药物⑥心血管系统用药⑦中枢神经系统用药2.按化学结构分类①酚类及其衍生物②氨基酸及其衍生物③脂肪族化合物及其衍生物3.按途径分类口服、注射、外用、吸入等。

二、吸入治疗1.气溶胶剂型的选择原则：①治疗效果好；②不良反应小；③方便使用，患者接受度高。

2.吸入器的种类：雾化器、喷雾器、干粉吸入器。

3.吸入方法：a)直接呼吸法：将口唇贴紧雾化器喷嘴，深呼吸数次，保持呼气慢而长。

b)间接呼吸法：将口唇贴紧雾化器喷嘴，同时配合使用咳嗽或深呼吸动作。

三、皮下注射1.皮下注射位置：腹部、上臂三角区、臀部外上象限。

2.注射器的选择：a)胰岛素注射器；b)1ml或2ml的普通注射器。

3.皮下注射技巧：a)用消毒酒精擦拭皮肤；b)用手指捏起皮肤，使其紧张；c)将针头斜着插入皮下组织中；d)将药液缓慢注入皮下组织。

四、静脉注射1.静脉注射位置：前臂静脉、手背静脉等。

2.注射器的选择：a)5ml或10ml的普通注射器；b)20ml或50ml的大容量注射器。

3.静脉注射技巧：a)选择合适的静脉；b)用消毒酒精擦拭皮肤，取出针头保护套；c)拉紧皮肤，使其紧张；d)针头插入静脉内，见血后放开绷带，缓慢推进针管并缓慢推药液。

五、口服给药1.口服给药注意事项：a)药物剂量准确；b)药物与食物之间的相互影响；c)服药时间的选择。

2.口服给药技巧：a)将药片放入舌根后，再用水送下；b)将药片放在舌尖上，再用水送下；c)将液体药物用饮料或果汁稀释后服用。

六、皮肤外用1.贴剂的使用方法：a)清洗患处；b)取下贴剂保护纸，粘贴在患处；c)按照说明书指示更换贴剂。

2.霜剂、乳膏、软膏的使用方法：a)清洗患处；b)取适量药膏涂于患处并轻轻按摩至吸收。

七、护理注意事项1.给予足够的关注和安全保护。

2.坚持记录和观察。

3.随时观察并记录反应情况。

药理学教材归纳+超强记忆口诀(过目不忘)

药理学（最后附记忆口诀）第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研讨药物对机体的感化及感化机制的生物质源科学.药物的不良反响：1.副感化：在治疗剂量时消失的与治疗无关的不适反响,可以预知但是难以防止.2.毒性反响：药物剂量过大或蓄积过多机会体产生的伤害性反响,比较轻微,可以预知防止.3.后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应.4.停药反响：忽然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反响.5.反常反响：机体接收药物刺激后产生的不正常的免疫反响,又称过敏反响.6.特异性反响：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为冲动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药.冲动药：既有亲和力双有内涵活性.拮抗药：有较强的亲和力,但缺少内涵活性.分竞争性和非竞争性.第二信使：环磷腺苷(cAMP).环磷鸟苷( cGMP).肌醇磷脂.钙离子.廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研讨机体对药物的处置,即药物在体内的接收.散布.代谢.渗出.解离型药物极性大,脂溶性小,难以集中;而非解离型药物极性小,脂溶性大,易跨膜集中.跨膜转运体内根本进程：接收.散布.转化.渗出（ADME）一、自动转运1、脂溶集中：脂溶性药物直接溶于膜经由过程影响身分1）膜两侧浓度差 2）药物的脂溶性 3）药物的解离度：分子可经由过程,离子不经由过程2、膜孔集中：滤过或水溶集中 3.易化集中：载体转运二.自动转运第二节接收接收：药物由给药部位进入血液轮回的进程.只有血管外给药才有接收.不合给药门路接收快慢依次为：吸入>舌下>肌内打针>皮下打针>口服>直肠>皮肤经常运用门路一、消化道给药1、口服给药：接收部位为胃肠道,重要在小肠影响身分：1）药物方面①理化性质②剂型③溶出度④在消化道的稳固性2）胃肠功效：①蠕动功效②血流量3）首过清除或首过效应：药物在肠道接收后经由过程门静脉进入肝脏,部分药物被肝脏代谢,是进入轮回的药量削减的现象.4）其他方面①胃肠内pH,药物在胃肠中互相感化②食物③肠内细菌对药物的代谢2.舌下给药：合适口服接收时易于被损坏或首过清除显著的药物3.直肠给药二.打针给药：接收敏捷而完整特色：①实用于在胃肠中易损坏或不轻易接收的药物②实用于肝脏首过清除显著的药物③使药物的效应产生更快三.吸入给药四.经皮给药第三节散布药物的散布：药物接收后随血液轮回到各组织器官的进程.散布是不平均和动态变更的药物的再散布：药物起首向流量大的器官散布,然后向流量少的组织转移影响散布的身分1、血浆蛋白结合率2、体内樊篱 1）血脑樊篱 2）胎盘樊篱3、体液pH值：药物的pKa及体液的pH是决议药物散布的另一身分第一节转化转化或生物转化：药物作为外源性物质在体内产生化学构造的转变.产生的器官主如果肝脏1、方法与步调：进程分两个时相进行第一时相是氧化.还原.水解进程：使药物分子构造中引入或吐露出极性基团第二时相是结合进程：在药物分子构造中吐露出的极性基团与体内的化学成分共价键结合2、意义灭活：绝大多半药物经由转化后,药理活性都削弱或消掉活化：少少数药物经转化后才消失药理活性3、转化酶体系：肝药酶体系最症结的酶为细胞色素P4504、肝药酶特色：1）选择性低 2）变异性大 3）肝药酶活性易受药物的影响而消失加强或削弱的现象第二节渗出渗出：药物及其代谢物被排出体外的进程.最重要的渗出器官为肾脏1、肾脏：决议于：肾小球滤过.肾小管自动重接收.肾小管自动渗出2、胆汁 3.其他门路(四)药动学参数的概念.药理学意义及各参数间的互相关系1.半衰期（t1/2）血浆药物浓度降低一半所需时光称半衰期（t1/2）.2.清除速度常数（K）单位时光内药物清除的百分速度称清除速度常数.半衰期与清除速度常数之间的关系可用t1/2=0.693/K来暗示.3..生物运费用：F=AUC((op))/AUC(iv) x100%4.散布容积（Vd）等于体内总药量与血药浓度的比值,即 Vd=A（mg）/ C（mg/L）,单位为升（L）.它不是一个真实的体积, 只能近似的解释药物在体内散布的广狭程度.散布容积大的药物,组织散布广,反之则组织散布少.第四章影响药物效应的身分第一节药物身分一、剂量：剂量不合,统一药物对机体感化的强度也不一样二、剂型.生物运费用三、给药门路四、给药时光.给药距离时光及疗程1、给药时光肯定恰当的给药时光,应从药物性质.对胃肠道刺激性.病人的耐受才能和须要药物产生感化时光来斟酌2、给药距离时光：一般以药物的半衰期为参考根据,还应根据病人的病情和病程须要而定3、疗程根据病情及病程决议的,一般在症状消掉后即可停滞用药五、重复用药1、耐受性：指统一药物中断运用进程中,会消失药效逐渐削弱,需加大剂量才干产生雷同的药效,但在停用一段时光后,机体仍可恢回复复兴有的迟钝性1）快速耐受性在短期内中断用药数次后立刻产生的耐受现象2）交叉耐受性机体对某药产生耐受性后,对同类的另种一药迟钝性也降低2、耐药性：化疗药物长时光运用后,病原体或肿瘤细胞对药物的迟钝性降低,称耐药性,此时往往需加大剂量才干有用,或不克不及不改用其他药物六、结合用药：指为了达到治疗目标而采纳的两种或两种以上药物同时或先后运用七、药物互相感化：指统一时光或距离一准时光两种或两种以上药物合用,药物与药物之间或药物与机体之间产生的影响1、药动学方面1）妨害接收①转变胃肠道pH ②吸附.络合或结合③影响胃排空和肠蠕动④肠壁功效的转变2）竞争血浆蛋白结合3）影响生物转化①影响肝药酶②影响非微粒体酶4）影响药物渗出①影响尿液pH ②竞争转运载体2、药效学方面1）调和感化指药物合用后原有感化或毒性增长①相加感化：两药合用后的感化是两药分离感化的代数和②加强感化：两药合用后的感化大于它们分离感化的代数和③增迟钝化：指一药可使组织或受体对另一药的迟钝性加强2）拮抗感化指药物合用后原有感化或毒性削弱①药理性拮抗：一种药物与特异性受体结合,阻拦冲动药与此种受体结合②心理性拮抗：两个冲动药分离感化于心理感化相反的两个特异性受体③化学性拮抗④生化性拮抗3）无关感化4）无关感化第五章传出神经体系药药理概论一、传出神经体系包含自立神经体系（交感神经体系和副交感神经体系）和活动神经体系二、传出神经末梢释放的递质重要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）.胆碱能神经：包含全体交感神经和副交感神经的节前纤维.活动神经.全体副交感神经的节后纤维和少少数交感神经（安排汗腺渗出和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维.去甲肾上腺素能神经：包含绝大部分交感神经节后纤维第二节传出神经的递质1）乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）1.合成：部位胆碱能神经末梢原料 AcCoA（乙酰辅酶A）Ch（胆碱）前提胆碱乙酰化酶（ChAc ）2.储存：囊泡3.释放：N冲动神经膜去极化 Ca++内流囊泡前移神经膜裂口Ach外排受体效应4.降解：受胆碱酯酶水解2）去甲肾上腺素（NA）1.合成：部位胞体触突原料酪氨酸前提酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶多巴胺β-羟化酶进程: Tyr Dopa DA NA2.储存：囊泡3.释放：N冲动神经膜去极化 Ca++内流囊泡前移神经膜裂口 NA 外排(部分)受体效应4.降解：突触前膜摄取（uptake 1） 75-90%突触后膜摄取（uptake 2）10-15%集中入血 5%乙酰胆碱受体因为其对某些药物反响的不合,可分为两类：毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）:此型受体对毒蕈碱（muscarine）较为迟钝;烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）:此型受体对烟碱（nicotine）较为迟钝.M受体：心脏：克制,四负.腺体：渗出增长.眼睛：瞳孔.睫状肌压缩.胃肠腻滑肌：高兴时压缩,蠕动增长.膀胱逼尿肌：高兴时压缩,蠕动增长.支气管腻滑肌：高兴时压缩肾上腺素受体根据它们对不合冲动药或阻断药的反响不合,可分为两大类：型肾上腺素受体（受体）1 . 2型肾上腺素受体（受体）1. 2第三节传出神经体系的心理功效乙酰胆碱能神经高兴,即乙酰胆碱递质释放与受体感化时,功效重要有：–表示为心率减慢,心压缩力削弱及传导克制.支气管腻滑肌压缩.胃肠腻滑肌压缩.缩瞳.腺体渗出增长等.–可引起肾上腺髓质渗出的增长.去甲肾上腺素能神经高兴,即去甲肾上腺素递质释放与受体感化时,功效重要有：–心脏高兴.皮肤粘膜和内脏血管压缩.血压升高.支气管和胃肠到腻滑肌克制.瞳孔扩展–这些功效的变更,有利于机体顺应情形的急剧变更.留意:机体的多半器官.组织均接收去甲肾上腺素能神经和胆碱能神经的双重安排,在多半情形下,此两类神经高兴所临盆的效应是相反的.互相拮抗的,这有利于调节机体的功效.第四节传出神经体系药物的感化方法和分类1. 传出神经体系药物的感化方法1）直接感化于受体 2）影响递质的生物合成.代谢转化.转运和贮存.①影响递质的生物合成克制Ach生物合成：宓胆碱克制NA生物合成：α-甲基酪氨酸②影响递质的转化抗胆碱酯酶药（新斯的明）胆碱酯酶回生药（碘解磷定）③影响递质的释放麻黄碱促进去甲肾上腺素的释放溴苄胺克制去甲肾上腺素的释放氨甲酰胆碱促进乙酰胆碱的释放④影响递质的再摄取和贮存利血平克制神经末梢囊泡对去甲肾上腺素的摄取2. 传出神经体系药物的分类药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,或经由过程影响递质,产生与乙酰胆碱Ach或去甲肾上腺素NA类似的感化,就称为拟胆碱药或拟肾上腺素药,即拟似药（冲动药）.药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合,或经由过程影响递质,不产生或较少产生拟似递质的感化,反而阻断递质或拟似药与受体的结合,产生与递质相反的感化,就称为抗胆碱药或抗肾上腺素药,即拮抗药.第六章胆碱受体冲动药一.M.N胆碱受体冲动药：乙酰胆碱(ACH) 感化：1.M样感化：心率减慢.血管扩大.心肌压缩力削弱,扩大几乎所有血管,血压降低,胃肠道.泌尿道及支气管等腻滑肌高兴,腺体渗出增长,眼瞳孔括约肌和睫状压缩.2.N样感化：冲动N1胆碱受体,表示为消化道.膀胱等处的腻滑肌压缩加强,腺体渗出增长,心肌压缩力加强和小血管压缩,血压上升.过大剂量由高兴转入克制.冲动N2胆碱受体,使骨骼肌压缩.3.中枢感化：不轻易透过血脑樊篱尚有：氨甲酰胆碱二.M胆碱受体冲动药：毛果芸喷鼻碱感化：1.眼：表示为缩瞳.降低眼内压调节痉挛. 2.腺体：渗出增长尤以汗腺和唾液腺.运用：1.青光眼 2.缩瞳尚有：氨甲酰甲胆碱三.N胆碱受体冲动药：烟碱.洛贝林第一节拟胆碱药分类：1.直接与受体结合1）M.N受体冲动药：Ach.卡巴胆碱 2）M 受体冲动药：毛果芸喷鼻碱3）N 受体冲动药：烟碱2.AchE克制药（抗胆碱酯酶药）新斯的明.毒扁豆碱.吡啶斯的明[药理感化]：高兴M.N受体,产生M.N样感化1.M样感化 iv小剂量Ach产生1) 血汗管体系:①血管舒张,血压降低,反射性心率加快②心率减慢与窦房节自律性降低有关③传导减慢延伸房室结和浦肯野纤维不该期④心缩力削弱对心房强,心室弱⑤心房不该期缩短2) 胃肠道.泌尿道和支气管腻滑肌高兴;3) 瞳孔括约肌和睫状肌压缩近视 4) 腺体渗出增长2．N样感化 iv较大量Ach冲动M.N受体.1）冲动N1胆碱受体①胃肠道.泌尿道腻滑肌压缩,腺体渗出增长和缩瞳.②心力加强,小血管压缩,血压升高.2）冲动N2受体,骨骼肌压缩.过量高兴克制卡巴胆碱(carbachol)1. 冲动M,N受体感化与Ach类似2. 不被酶水解而感化时光长3. 滴眼治疗青光眼M受体冲动药——毛果芸喷鼻碱是生物碱,又称匹罗卡品,也可儿工合成.对眼和腺体选择性高药理感化：1. 缩瞳.降低眼内压.调节痉挛(1)缩小瞳孔冲动瞳孔括约肌上的M受体,使瞳孔括约肌压缩,瞳孔缩小.(2)降低眼内压降低眼压的道理毛果芸喷鼻碱冲动M受体瞳孔括约肌压缩虹膜向中间拉紧根部变薄前房角间隙扩展房水经滤帘流入巩膜静脉窦降低眼压(3)调节痉挛视近物清晰,视远物隐约不清①目力的调节：晶状体的屈光度屈光度高→近视屈光度低→远视晶状体的屈光度则由睫状肌与悬韧带来的调节.②调节痉挛的道理：高兴M受体→睫状肌高兴,悬韧带松懈,晶状体向前凸出,→屈光度↑→视近物清晰,视远物隐约不清.2. 促进腺体渗出：以增长汗腺.唾液腺的渗出最为显著;对泪腺.胃腺.胰腺.小肠腺体及呼吸道腺体渗出也有增长感化.3. 高兴腻滑肌用处：1．青光眼（闭角型）症状：眼球胀痛,目力急剧降低及同侧偏头痛,恶心.吐逆;球结膜充血.角膜水肿.前房极浅.瞳孔变大.晶体混浊.眼压高.眼球坚硬如石.特色：敏捷(无季胺基团,易透过角膜进入眼房) .平和. 短暂2．虹膜睫状体炎与扩瞳药阿托品瓜代运用 3. 口腔湿润症不良反响：眼科局部用药无显著不良反响,但滴眼浓渡过高,使睫状肌痉挛引起眼痛等症状; 滴眼时应榨取眼内眦;剂量过大或口服给药时可消失M受体过度高兴的症状.可用阿托品反抗.毒蕈碱(muscarine) 经典M胆碱受体冲动药,丝盖伞菌属和杯伞菌属含毒蕈碱成分毒蕈碱中毒症状表示：流涎.流泪.恶心.吐逆.头痛.视觉障碍.腹部绞痛.腹泻.支气管痉挛.心动过缓.血压降低和休克等治疗：每隔30 min,肌内打针1～2 mg阿托品N受体冲动药——烟碱 (nicotine,尼古丁)冲动N1.N2受体,无临床意义烟碱剧毒,急性中毒逝世亡快,与氰化物类似.成人致逝世量约为50mg ,一支烟卷约含半个致逝世量的烟碱(20~30mg),一支雪茄烟含烟碱量100~150mg.长期抽烟与很多疾病有关：肿瘤.高血压.冠芥蒂.溃疡病.呼吸体系疾病等.第二节抗胆碱酯酶药感化道理：克制胆碱脂酶的活性→Ach损坏↓→Ach↑Ach 乙酸+ 胆碱从新运用入血循代谢Ach + AchE→Ach-AchE 复合物→胆碱 + 乙酰化AchE →乙酸 + AchE①易逆性抗胆碱酯酶药(如新斯的明)②难逆性抗胆碱酯酶药(若有机磷酸酯类)Ach + AchE→Ach-AchE 复合物→胆碱 + 乙酰化AchE →乙酸 + AchE①易逆性抗胆碱酯酶药(如新斯的明)②难逆性抗胆碱酯酶药(若有机磷酸酯类)新斯的明(neostigmine)药动学：为季铵类化合物,极性大,口服生物运费用低,一般口服量比打针量大10倍以上,不轻易透过血脑樊篱及角膜,故对眼及中枢感化弱.感化：表示为Ach全体感化,但有强弱之分：1. 对血汗管.支气管腻滑肌.眼.腺体感化弱;2. 高兴胃肠道.膀胱腻滑肌感化强3. 高兴骨骼肌最强机理：①克制胆碱脂酶②促进活动神经末梢释放Ach ③直接高兴骨骼肌活动终板上的N2受体临床用处活动N－肌肉传递功效障碍性疾病（突触部位消失抗胆碱R的抗体,使与Ach结合R数面前目今降,为自身免疫性疾病）.症状：骨骼肌进行性肌无力,眼睑下垂,品味和吞咽艰苦,肢体无力,轻微时呼吸艰苦.控制剂量,以免因过量引起胆碱能危象（cholinergic crisis）：表示为上腹部不适, 心动过缓,肌束发抖,肌无力加重.原因：AchE过度克制,活动N终板处Ach聚积过多,产生持久的去极化,致N-M传导阻滞,加重肌无力.2.手术后腹气胀和尿潴留：增长胃肠道腻滑肌和膀胱逼尿肌压缩,促进排气.排尿3. 阵发性室上性心动过速：经由过程拟胆碱感化使心室频率↓4. 肌松药过量中毒解救非除极化型肌松药——筒箭毒碱过量中毒解救不良反响：治疗量不良反响较少,过量可引起恶心.吐逆.心动过缓和肌肉发抖,甚至消失“胆碱能危象”.禁忌症：机械性肠梗阻.支气管哮喘及尿路壅塞等患者禁用.毒扁豆碱（physostigmine,依色林)一. 感化1.对眼的感化：缩小瞳孔.降低眼压.调节痉挛.特色：强. 持久2.催醒感化：道理：克制中枢AchE的活性→中枢内Ach↑二.用处：1.急性青光眼 2.中药麻醉催醒剂运用可逆性抗胆碱酯酶感化.特色是：①易透过BBB,故对CNS感化较显著.小量高兴, 大量克制,中毒致呼吸麻木.②接收感化选择性较差,副感化较多.③临床重要局部用于治疗青光眼,较毛果芸喷鼻碱强而持久吡啶斯的明与加兰他敏一.作用 < 新斯的明保持时光 > 新斯的明不良反响 < 新斯的明二.用处： 1）治疗重症肌无力 2）术后肠麻木或尿潴留安贝氯铵一. 特色：高兴骨骼肌 > 新斯的明保持时光 > 新斯的明二. 用处： 1. 重症肌无力 2.术后肠麻木或尿潴留禁忌症与新斯的明雷同依酚氯铵（腾喜龙）特色：敏捷.短暂,对骨骼肌N2受体选择性高用处：1）重症肌无力的诊断 2）非去极化型肌松药中毒的解救第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶回生药一、易逆性胆碱酯酶克制剂：新斯的明：口服接收小而不规矩,不表示中枢感化.运用： 1.重症肌无力 2.手术后腹气胀及尿潴留 3.阵发性室上性心动过速4.肌松药的解毒尚有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶克制剂：有机磷酸酯类中毒症状：1.M样感化症状 2.N 样感化症状 3.中枢克制体系症状三.胆碱酯酶回生剂：碘解磷定：临用配制,静注给药氯磷定：肌注或静注第八章胆碱受体阻滞药1.M胆碱受体阻滞药：腻滑肌解痉药：阿托品2.N1胆碱受体阻滞药：又称神经节阻断药,主用降血压,有六甲双铵.美加明3.N2胆碱受体阻滞药：骨骼肌松驰药,用于麻醉帮助剂,有琥珀胆碱.筒箭毒碱一、M胆碱受体阻滞药：阿托品：感化：1.松驰内脏腻滑肌 2.增长腺体渗出 3.眼：扩瞳.眼内压升高.调节麻木4.血汗管体系：低剂量心率减慢5.中枢神经体系运用：1.解除腻滑肌痉挛：用于各类内脏绞痛 2.克制腺体渗出：全身麻醉前给药2.眼科：虹膜睫状体炎.眼底检讨.验光 4.抗体克：沾染中毒性休克5.抗心率掉常6.解救有机磷酸酯类中毒中毒症状：用沉着药或抗惊厥药反抗阿托品的中枢高兴症状,用拟胆碱药毛果芸喷鼻碱或毒扁豆碱反抗“阿托品化”.东莨菪碱：小剂量有显著沉着感化,大剂量有催眠感化.与苯海拉明用于晕船,晕车.吐逆.山莨菪碱：有显著抗外周胆碱感化,能解除血管痉挛,降低血粘度.用于沾染中毒性休克.二、N1胆碱受体阻滞药----神经节阻滞药：美加明.咪噻吩：主用作麻醉帮助药.三、N2胆碱受体阻滞药----骨骼肌松驰药：本类药物的阻断感化可被胆碱酯酶克制剂(新)拮抗.1、非去极化型肌松药：筒箭毒碱：全麻辅药使肌肉松驰,中毒用新斯的明解救.大剂量血压降低,支气管痉挛. 泮库溴铵：感化是筒的 5 倍,不引起血压降低支气管痉挛.2、去极化型肌松药：琥珀胆碱：口服不接收,起效快,保持短.第九章肾上腺素受体冲动药第一节а受体冲动药一.α1.α2受体冲动药：去甲肾上腺素：化学性质不稳固,见光易氧化,在碱性中敏捷氧化.口服无效.一般静滴.感化：1.血管：除冠状动脉外,几乎所有小动脉和小静脉均消失强烈压缩感化.2.心脏：使血压升高,心率减慢,心压缩力削弱.3.血压：压缩压及舒张压都升高.运用：1.休克：忌用大剂量及长期运用. 2.上消化道出血.不良反响：1.局部组织坏逝世 2.局部肾功效阑珊 3.停药后的血压降低.间羟安：(阿拉明)替代NA用于各类休克早期.二.α1受体冲动药：去氧肾上腺素：感化同NA可静滴肌注.防止脊椎麻醉或全身麻醉的低血压,快速短效扩瞳药.三.α2受体冲动药：可乐定：用于降血压.第二节α,β受体冲动药肾上腺素：口服无效.一般皮下打针.感化：1.血汗管体系：①心脏：冲动心脏β1受体,是一个强效的心脏高兴药.②血管：α缩血管,β2收血管.③血压：升高2.支气管腻滑肌：扩大支气管,用于缓解支气管哮喘.3.代谢：促进糖原及脂肪分化,使血糖升高.4.中枢神经体系：不轻易透过血脑樊篱.大剂量消失高兴.运用：1.心脏停搏 2.过敏性休克 3.支气管哮喘 4.削减局部麻药接收5.局部止血多巴胺：感化：1.血汗管体系：冲动心脏β1受体 2.肾脏：排钠利尿,冲动α受体.运用：用于抗休克,与利尿药合用治疗急性肾功效衰竭.麻黄碱：能冲动α.β受体.感化：运用：1.防止某些低血压状况.1、加强心肌压缩力,增长心输出量. 2.鼻粘膜充血肿胀引起的鼻塞.2、松懈支气管腻滑肌. 3.预防或缓解支气管哮喘发生发火3、中枢神经体系：高兴感化 4.缓解荨麻症等过敏反响的皮肤粘膜症状.第三节β受体冲动药一.β受体冲动药：异丙肾上腺素---口服无效,舌下给药.感化于β1.β2受体,故能高兴心脏,松懈腻滑肌及扩大骨骼肌血管.感化：1.血汗管体系： 2.松懈支气管腻滑肌 3.其他：升高血糖.运用：1.支气管哮喘 2.房室传导阻滞 3.心脏骤停 4.休克二.β1受体冲动药：多巴酚丁胺：口服无效,用于心力弱竭.四、β2受体冲动药：沙丁胺醇：用于支气管哮喘.第十章肾上腺素受体阻滞药第一节α受体阻滞药一.α1.α2受体阻滞药：酚妥拉明：口服生物运费用低.感化：1.血汗管体系：直接血管舒张感化,心压缩力加强,心率加快. 2.其他运用：1.治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性及管炎.2.局部浸润打针,拮抗打针NA时药液外漏引起的血管强烈压缩.3.抗休克4.缓解高血压危象5.用于充血性心力弱竭三、α1受体阻滞药：哌唑嗪：抗高血压.第二节β受体阻滞药一、β1.β2受体阻滞药：普纳洛尔：治疗心绞痛,心率掉常,高血压,甲状腺机能亢进.第十一章局部麻醉药普鲁卡因：穿透力差,不必于概况麻醉.丁卡因：感化比普强10倍,实用于概况麻醉.不宜用浸润麻醉.利多卡因：为普的2倍,穿透力强,感化快强.还用于治疗心率掉常.都可用.布比卡因：比利多卡因强3-4倍.用于浸润.传导.硬膜外麻醉.第十二章沉着催眠及抗惊厥药地西泮：感化：巴比妥类：不良反响1、抗焦炙; 1.眩晕困乏.精力活动不调和.2、沉着催眠; 2.过迟钝反响.3、抗惊厥抗癫痫; 3.依附性.4、中枢肌肉松驰; 4.轻度克制呼吸.5、增长其他中枢克制药的感化. 5.肝药酶引诱感化,加快自身和其他药物代谢.苯巴比妥（长效）.戊巴比妥.异戊巴比妥（中效）.司可巴比妥（短效）.硫喷妥（超短效）（其他：水合氯醛,格鲁米特,溴化钠,溴化钾,三溴片）第十三章抗癫痫药苯妥英钠：钠通道阻滞药,削减钠内流,克制高频放电的产生和集中,对小发生发火无效.感化：1.抗癫痫不良反响： 1.局部刺激2.三叉神经痛 2.神经体系3.抗心律掉常 3.造血体系（巨幼红细胞贫血）4.过敏反响卡巴西平：对精力活动性发生发火最有用.苯巴比妥：除对小发生发火无效外,其余都有用.克制中枢,不作首选.静注控制癫痫中断状况.扑米酮：对大发生发火和局限性发生发火优于苯巴比妥.对精力活动性发生发。

药理学知识点全面归纳

药理学知识点归纳第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。

药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。

2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。

4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。

5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。

6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。

激动药：既有亲和力双有内在活性。

拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。

分竞争性和非竞争性。

第二信使：环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类第三章药动学药物代谢动力学(药动学)：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。

解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。

第六章胆碱受体激动药一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。

2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。

过大剂量由兴奋转入抑制。

激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。

3、中枢作用：不易透过血脑屏障另有：氨甲酰胆碱二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。

2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

应用：1、青光眼2、缩瞳另有：氨甲酰甲胆碱三、N胆碱受体激动药：烟碱、洛贝林第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。

(完整word版)药理学各种药的归纳总结

(完整word版)药理学各种药的归纳总结药理糖皮质激素小结（记忆方法，八个四): 1。

构效关系有四:基本结构为甾核1）C3的酮基、C20的羰基及C4—5的双键是保持生理功能所必需；2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1～2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4)C9引入—F，C16引入-CH3或—OH 则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。

2。

四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠.3。

分四类:短效(的松类）、中效(尼松类）、长效(米松类）、外用(氟松类）4。

四大抗作用(超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克5.对血液及造血系统的作用,四多一少： 1)嗜酸粒细胞及淋巴细胞¯，治急性淋巴细胞性白血病。

2）红细胞¬、血红蛋白¬，治再障。

3）血小板¬，治血小板减少症。

4）中性粒细胞¬,治粒细胞减少症。

6。

不良反应:（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。

1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）.2)一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。

3）一缓：伤口愈合迟缓。

4)一反：停药反跳现象。

(二）四诱发：1)诱发或加重感染。

2）诱发或加重糖尿病、高血压。

3）诱发或加重溃疡病。

4）诱发或加重精神病。

7。

四用法：1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。

2）大量突击:严重感染或休克。

3)正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。

4）两日总量一次晨用.胰岛素小结：1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。

2.药动学三特点：(完整word版)药理学各种药的归纳总结1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效；3）肝肾功能差影响灭活。

3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；4。

三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症. 5。

三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性.甲状腺激素及抗甲状腺药关系图:甲状腺激素--替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿）↓ 2.粘液性水肿（成人）补充↓单纯性甲状腺肿——-小剂量治疗—-—碘中毒1。

药理学知识点归纳

药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及其规律和作用机制的一门学科。

它是基础医学与临床医学，医学与药学之间的桥梁学科。

以下是对药理学一些重要知识点的归纳。

一、药物效应动力学（药效学）1、药物的基本作用药物的基本作用包括兴奋作用和抑制作用。

兴奋作用可以使机体的生理、生化功能增强，抑制作用则使其减弱。

2、药物的作用方式（1）局部作用：药物在用药部位产生的作用。

（2）全身作用：药物被吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官而产生的作用。

3、药物的治疗作用（1）对因治疗：针对病因进行的治疗，目的在于消除病因。

（2）对症治疗：针对疾病症状进行的治疗，目的在于减轻或消除症状。

4、药物的不良反应（1）副作用：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。

（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。

（3）变态反应：也称为过敏反应，是药物引起的免疫反应。

（4）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。

（5）继发反应：药物治疗作用引起的不良后果。

（6）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同。

5、药物的量效关系（1）量效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图，得到的曲线。

（2）效能：药物产生最大效应的能力。

（3）效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

6、药物的作用机制药物通过影响细胞的生理生化过程发挥作用，常见的作用机制包括：（1）改变细胞周围环境的理化性质。

（2）补充机体所缺乏的物质。

（3）对神经递质、激素或自身活性物质的影响。

（4）作用于受体。

（5）影响酶的活性。

（6）影响离子通道。

二、药物代谢动力学（药动学）1、药物的体内过程（1）吸收：药物从给药部位进入血液循环的过程。

影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药途径、机体的生理状态等。

（2）分布：药物吸收后，随血液循环分布到全身各组织器官的过程。

药理学药物整理归纳

药理学药物整理归纳。

药理学是研究药物与机体相互作用及其规律和作用机制的科学，其涉及的药物种类繁多，作用机制复杂。

以下是对药理学药物的一些整理归纳：一、药物的分类1.抗生素：指由细菌、真菌或其他微生物在生长繁殖过程中产生的一类具有抗病原体或其他活性作用的物质。

包括β-内酰胺类、大环内酯类、氨基糖苷类、林可霉素类等。

2.合成抗菌药：指通过化学合成方法制成的抗菌药物，包括喹诺酮类、磺胺类、硝基呋喃类等。

3.抗真菌药：指用于治疗真菌感染的药物，包括唑类、丙烯胺类、吗啉类等。

4.抗病毒药：指用于治疗病毒感染的药物，包括核苷类、非核苷类等。

5.抗肿瘤药：指用于治疗肿瘤的药物，包括烷化剂、抗代谢药、抗肿瘤抗生素、激素等。

6.心血管系统药物：指用于治疗心血管系统疾病的药物，包括利尿剂、β受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等。

7.神经系统药物：指用于治疗神经系统疾病的药物，包括镇静剂、抗癫痫药、抗抑郁药等。

8.呼吸系统药物：指用于治疗呼吸系统疾病的药物，包括平喘药、祛痰药等。

9.消化系统药物：指用于治疗消化系统疾病的药物，包括抑酸剂、抗生素等。

10.免疫系统药物：指用于调节免疫系统的药物，包括免疫抑制剂、免疫增强剂等。

二、药物的作用机制1.干扰细菌的细胞壁合成：如青霉素类抗生素通过干扰细菌细胞壁的合成从而达到杀菌作用。

2.抑制细菌的蛋白质合成：如氨基糖苷类抗生素通过抑制细菌蛋白质的合成从而达到杀菌作用。

3.干扰病毒的吸附和穿入：如抗病毒药通过干扰病毒对宿主细胞的吸附和穿入来抑制病毒的复制。

4.影响核酸代谢：如抗肿瘤药通过影响核酸代谢来抑制肿瘤细胞的增殖。

5.影响细胞膜的通透性：如长春碱类抗肿瘤药通过影响细胞膜的通透性来诱导细胞凋亡。

6.影响神经递质的合成和释放：如抗癫痫药通过影响神经递质的合成和释放来抑制癫痫发作。

7.影响炎性反应过程：如抗炎药通过影响炎性反应过程来缓解炎症症状。

三、药物的合理使用1.了解疾病的诊断和病情，根据适应症选择药物。

药理学药品归纳

舍曲林
曲唑酮其他米安舍林、米他扎平、反
苯环丙胺、吗氯贝胺
吸入
14全身麻醉药
静脉
氧化亚氮
氟烷
异氟烷/恩氟烷
地氟烷
七氟烷
麻醉乙醚
硫喷妥钠
地西冸
苯二氮卓类
劳拉西冸
咪哒唑仑
氯胺酮
丙泊酚(异丙酚)
依托咪酯
中枢兴奋
药
大脑皮质
延脑呼吸中枢
黄嘌呤类
咖啡因茶碱
可可碱哌甲酯匹莫林甲氯芬酯尼可刹米多沙普伦洛贝林贝美格
维拉帕米
抗贫血五、造血
铁制剂叶酸类维生素B12 EPO
Ⅰ类苯烷加洛帕米
胺类PAAs
促RBC
六、血容量右旋糖酐
扩充药
卡托普利
ACE抑制药依那普利
22 RAS抑制药
ATRBs
雷米普利氯沙坦缬沙坦厄贝沙坦
坎地沙坦
GM-CSF GCSF
21 CCBs
噻帕米
选择性CCBs
Ⅱ 二氢吡啶类DHPs
37 胰岛素胰岛素一、磺酰脲类
甲苯磺丁脲D860、氯磺丙脲格列本脲、~吡嗪、~齐特、~波脲、~喹酮、~美脲
二、双胍类 37 口服降糖
三、胰岛素增敏药
药
四、葡萄糖苷酶
抑制药
五、其他
甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍）噻唑烷二酮->罗格列酮、环格~、吡格~、恩格~ 阿卡波糖、伏格列波糖、米格列酮瑞格列奈
凝血酶
阿加曲斑水蛭素
三、纤维蛋链激酶尿激酶阿尼普
白溶解药酶 t-PA
四、促凝血维生素K 氨甲苯酸
药

药理学重点知识归纳总结

问题回答：第一章总论基础知识1、药物运转的基本规律：方式：①被动转运：指药物从浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程。

简单扩散是被动转运的主要方式。

（影响药物简单扩散的主要因素有：药物分子量的大小、脂溶性高低和极性大小。

pH值对弱酸（碱）性药物转运的影响（弱酸性药物喜欢碱性环境，反之亦然）。

）②主动转运：指药物从浓度低的一侧向浓度高的一侧转运的过程。

体内过程：吸收、分布、生物转换、排泄2、首关消除：指药物经过肠粘膜及肝脏时被部分灭活，使进入体循环的药量减少的现象。

舌下给药和直肠给药无首关消除。

3、药物与血浆蛋白结合：特点：①两者结合具有可逆性和饱和性，其在血液中维持结合与游离的动态平衡；②结合后分子变大，不能通过毛细血管壁而暂时“储存”在血液中，不能到达靶位发生作用；③结合具有非特异性，而可供药物结合的血浆蛋白及结合位点有限，多个物质可能竞争结合同一蛋白或相同位点而发生置换现象。

4、肝微粒体酶：肝微粒体酶主要存在于肝细胞内质网中，是一个酶系统。

可催化数百种药物的氧化过程，又名单加氧酶。

特点是专一性低，活性有限，个体差异大和活性可受药物影响5、酶诱导和抑制：可使肝药酶的活性增强或减弱，增强的为酶诱导剂，减弱的为酶抑制剂。

酶诱导可引起合成的底物代谢速率加快，血药浓度下降，因此药理作用减弱。

6、一级消除动力学：特点：单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比。

单位时间内消除的药量与体内药物浓度比值恒定，也称恒比消除。

其药—时曲线在坐标图上为曲线，但在半对数坐标图上为直线，也称线性动力学过程。

7、零级消除动力学：特点：药物在体内以恒定的速率消除，不论血药浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。

在半对数坐标图上药—时曲线下降部分呈曲线，又称非线性动力学。

半衰期不稳定，与给药剂量或血药浓度有关。

8、药物消除动力学的重要参数（1）药物半衰期（t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

根据其可以确定给药间隔时间，通常间隔一个t1/2。

药理学-知识点-归纳

药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。

它既是基础医学与临床医学之间的桥梁学科，也是医学与药学之间的纽带学科。

下面将对药理学的一些重要知识点进行归纳。

一、药物的基本作用1、药物作用的两重性药物作用具有治疗作用和不良反应。

治疗作用又分为对因治疗和对症治疗。

对因治疗旨在消除致病因子，如使用抗生素杀灭细菌；对症治疗则是改善症状，如用镇痛药缓解疼痛。

不良反应包括副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应和特异质反应等。

副作用是在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，一般较轻微且可预料；毒性反应是用药剂量过大或用药时间过长引起的严重损害；后遗效应是停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应；停药反应是突然停药后原有疾病加剧；变态反应是药物引起的免疫反应，与药物剂量无关；特异质反应是少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感。

2、药物的量效关系量效关系是指在一定范围内，药物的效应与剂量或浓度呈一定的关系。

常用量效曲线来表示，其中包括最小有效量、最大效应、半最大效应浓度等重要概念。

效能反映药物的内在活性，效价强度则比较同类药物达到相同效应时所需的剂量。

二、药物的体内过程1、吸收药物从给药部位进入血液循环的过程称为吸收。

不同的给药途径吸收速度和程度不同，如口服给药方便但吸收受多种因素影响，静脉注射则直接进入血液循环，起效迅速。

影响药物吸收的因素包括药物的理化性质、剂型、给药部位的生理状态等。

2、分布药物吸收后，通过血液循环分布到全身各组织器官的过程称为分布。

影响药物分布的因素有药物与血浆蛋白的结合率、组织器官的血流量、药物的理化性质和组织的亲和力等。

3、代谢药物在体内发生化学结构的改变称为代谢，主要场所是肝脏。

参与代谢的酶包括微粒体酶系（肝药酶）和非微粒体酶系。

肝药酶具有诱导和抑制现象，可影响药物的代谢速度和效果。

4、排泄药物及其代谢产物通过排泄器官排出体外的过程称为排泄。

药理学重点药物归纳

药理学重点药物归纳一、毛果芸香碱是一种M胆碱受体激动药，它能够缩瞳、降低眼内压、调节痉挛，同时还能增加腺体分泌和平滑肌兴奋性。

毛果芸香碱可用于治疗青光眼、虹膜炎和口腔干燥等疾病。

二、新斯的明是一种易逆性胆碱酯酶抑制剂，对骨骼肌兴奋作用最强。

它通过抑制AchE发挥完全拟胆碱作用，直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体，促进运动神经末梢释放Ach。

新斯的明可用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速等疾病，但禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻、肌麻痹及支气管哮喘患者。

三、阿托品是一种M胆碱受体阻断药，它能够松驰内脏平滑肌、抑制腺体分泌、扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、兴奋中枢神经系统等。

阿托品可用于解除平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、眼科治疗、抗休克、治疗缓慢型心律失常等疾病，但禁用于休克伴高热或心率加快者，对肌束颤动、肌无力等N样症状无效。

四、去甲肾上腺素是一种α1、α2受体激动药，可引起血管强烈收缩、心脏兴奋、血压升高、血糖升高等作用。

去甲肾上腺素可用于抗休克和上消化道出血等疾病，但大剂量和长期应用需谨慎。

药物中毒低血压的治疗可使用氯丙嗪（一种α受体阻断药），但不宜使用肾上腺素。

氯丙嗪的不良反应包括局部组织坏死、急性肾功能衰退和停药后的血压下降。

在使用氯丙嗪时，应避免使用过长时间、过高浓度或药液外漏的情况。

如果出现急性肾功能衰竭，可使用甘露醇等脱水药利尿。

α、β受体激动药如肾上腺素（AD）一般需要皮下注射才能发挥作用。

肾上腺素的作用包括激动心脏β1受体、收缩血管、扩张支气管、促进糖原及脂肪分解以及使血糖升高。

肾上腺素可用于心脏骤停、过敏性疾病、局部止血和缓解支气管哮喘等情况。

β1、β2受体激动药如异丙肾上腺素需要舌下给药才能发挥作用。

异丙肾上腺素的作用包括兴奋心脏、增强心肌收缩力和心率、松弛平滑肌、扩张骨骼肌血管以及升高血糖。

异丙肾上腺素可用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停和休克等情况。

酚妥拉明是一种竞争性α受体阻断药，口服生物利用度较低。

药理学复习重点归纳总结

药理学复习归纳总结各章节名词解释汇总1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。

2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。

3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。

包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。

4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。

5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。

6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。

7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。

8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。

9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。

10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。

11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。

12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。

13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。

专科药理学重点知识归纳

专科药理学重点知识归纳专科药理学重点知识归纳：1. 药物分类：根据药物的化学结构、作用机制、药效和途径等方面，药物可以分为抗生素、抗肿瘤药、抗感染药、心脑血管药等不同类型。

2. 药物代谢：药物在体内经过代谢作用进行转化，主要发生在肝脏，也可发生在其他组织和器官。

药物代谢主要有氧化、还原、水解以及葡萄糖醛酸酯化等途径。

3. 药物动力学：药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程被称为药物动力学。

药物吸收过程由药物的溶解性、吸收位点、给药途径等因素决定。

药物在体内的分布受到生物利用度、分布容积、结合蛋白等因素的影响。

药物代谢受到酶的活性、基因型、药物相互作用等因素影响。

药物排泄过程主要通过肾脏、肝脏和肺脏等途径进行。

4. 药物相互作用：药物在体内相互影响，导致药物效果的变化称为药物相互作用。

药物相互作用可导致药物的增强或减弱，甚至产生新的不良反应。

药物相互作用主要包括药物-药物相互作用、药物-食物相互作用和药物-疾病相互作用等。

5. 药物不良反应：药物在治疗过程中可能产生的不良反应称为药物不良反应。

药物不良反应可分为常见不良反应和严重不良反应。

常见不良反应包括恶心、头痛、皮疹等。

严重不良反应包括药物过敏反应、药物中毒等。

6. 药物治疗：药物治疗是利用药物来预防、缓解或治愈疾病。

药物治疗的原则包括选择适当药物、确定合适的给药途径和剂量、遵循用药原则、监测药物疗效和不良反应等。

7. 药物开发：药物开发是指从药物发现到药物上市的整个过程，包括药物发现、药物设计、临床试验等。

药物开发需要进行药物评价、药物筛选、药物合成、药物安全性评价等步骤。

8. 药物安全性：药物安全性是指药物在正常疗效范围内不出现严重不良反应的性质。

药物安全性评价包括药理学评价、毒理学评价、药代动力学评价等。

以上是专科药理学的重点知识归纳，涵盖了药物分类、药物代谢、药物动力学、药物相互作用、药物不良反应、药物治疗、药物开发和药物安全性等方面的知识。

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.
药名
类别
药理作用
临床应用
不良反应
碱乙酰胆（Ach）
胆碱受体M,N激动药
小M样作用：?剂量静脉注射激动外周全部样?NM受体；作用，剂量稍大
芸香碱毛果（匹罗卡品）
M受体激动药
M选择性激动受体，产生M样作用，对眼和腺体作用最强
闭角型青光眼虹膜炎（与阿使托品交替口用）缩瞳
腔黏膜干燥症
受M过量引起体过度兴奋可用阿托品解救
成为治疗CHF的一线药物
刺激性干咳，血管神经性水肿
醛固酮受体阻)断药（螺内酯
明显降低CHF病死率，防止左室肥厚
利尿药
促进NA和水的排出，高效利尿药有直接扩血管作用
β受体阻断药
强心苷类
对心脏作用：加强心肌收缩性（正性肌力；减慢心作用）率作用；对心肌电生理特性影响；对心电图影响；对神经及内分泌系统影响；对肾脏作用；对血管作用
丙泊酚
硫喷妥钠
超短效巴比妥类
二氮卓类苯（地西泮)
应用最广的镇静催眠药
地西泮（安定）
镇静催眠药氮（苯二卓类）
抗焦虑作用；静催眠作镇用；抗惊厥，抗癫痫作用；中枢性肌肉松弛作用
作用机制
治疗量连续用头出现药可晕，嗜睡，乏力等反应；大剂量可导致共济失调，意识障碍，口齿不清，精神错乱；过量急性中毒可导致昏迷和呼吸抑制；长期用药可产生耐受性；孕妇和乳母禁用
胃肠道反应
阿奇霉素
抗菌谱比红霉素广
.
.
环大酯内抗类生素
克拉霉素
对需氧革兰阳性菌，嗜肺军团菌，肺炎衣原体的作用是大环内酯类中最强者
呼吸道感染，感系统泌尿染，十二指肠溃疡
林可霉素
GABA通过促进受体GABA与化易合的结功能，氯GABA通道开放的频率增加，使细胞外的氯离子进入细胞内导致神经元超级化，使其兴奋性降低，从而发挥其镇静，抗焦虑，催眠，中枢性肌松和抗惊厥作用
巴比妥类
GABA主要见于能神经传递的突触
镇静催眠；抗惊厥，抗癫痫；麻醉和麻醉前给药
后遗效应；反现兴常的奋象；耐受性和依赖性；深度呼吸抑制是该药物致死的主要原因；急性中毒
低血糖
双胍类
2型糖轻中度尿病病人（尤其是有胰岛素耐受的肥胖病人）
苯乙双胍易引起乳酸性酸中毒
胰岛素增敏药
葡萄糖苷酶抑制药
青霉素G
内β-酰胺抗类生素
青霉素类
心内膜炎；流行性脑脊髓膜炎
过敏反应最严重的是过敏性休克；赫氏反局部疼痛，应；红肿或硬结，水电解质紊乱
氨苄西林
阿莫西林
孢头素类
头孢素类
红霉素
抗菌谱与青霉相似；大G素部分金黄色球菌对红霉素可产生耐受性
血管紧张素1化转抑酶制剂
抑制血浆与组织中的ACE；减慢缓激肽降解，产生输血管效应；抑制；减中枢RAS分固酮少醛泌，减轻水纳潴留
高血压（单独用作为抗高血压首选药）
低血压，干咳，血锌降低，孕妇禁用，高血钾，血管神经性水肿
氯沙坦
血管张紧2素体受断阻药
可乐定
他其高抗压血药
枢中性降压药
降压作用中等偏强，起效快
阿司匹林
抗血小板药
环氧酶抑制剂
SK)链激酶（
纤维蛋白溶解药
心肌梗死早期
维生素K
促凝血药
梗阻性黄疸；阳痿；慢性腹泻；早产儿；新生儿出血者
铁剂
抗贫血药
叶酸
用于各种巨幼红细胞性贫血
B2维生素
恶性贫血和巨幼红细胞性贫血
激皮糖质素）（GC
肾上腺皮质激素类药物
糖代谢：升高血糖；蛋白质代谢；脂质代谢：向心性肥抗炎作用：胖；多种因素引起的炎症反应；免疫抑制与抗过敏作用；抗休克作用；退热作用；血液与造血系统：
者
胰岛素
肝主要促进脏，脂肪，肌肉等组织糖原肪的储脂和（对三大营存。养物质的作用与相反）GC
糖尿病；纠正细胞内缺钾或高血钾症；增进食欲；危重病人
低血糖（最常反过敏见）；应；耐受性；脂肪萎缩
磺酰脲类
口服降糖药
降血糖作用；抗利尿作用：崩尿可用于症；影响凝血功能：抑制血小板凝固
糖尿病（胰岛功能尚未完全尿崩症丧失）；（氯磺丙脲有效）
阿托品
受体阻断剂M
M?阻断受体（抑制腺体分泌，扩瞳，升高眼内压和调节麻痹，解除内脏平滑肌痉挛，解除迷走神经对心脏的?抑制扩张血?管兴奋神经中枢
缓解内脏绞痛抑制腺体分泌抗用眼科应缓慢型心率失抗休克常
治疗量常见不良反应有口鼻咽喉干燥，出汗减少，皮肤潮红；中毒剂幻出量常现运动失调，觉，定向障碍和惊厥等，严重甚至呼吸衰竭
新斯的明
抗胆碱酯酶药
M样作用和N样作用具有选择性，对骨骼肌兴奋作用最强（机制：?抑制AchE?直接激动其运动?Nm受体终板Ach促进释放）
力重症肌无术后腹气胀和发留阵尿潴性室上性心动药速过肌松阿救毒解中托品中毒解救
恶起量引或心，呕吐，腹心动过缓，痛，肌束颤动等，禁用于机械性肠梗阻，尿路梗阻，支气管哮喘患者等
治疗心绞痛的首选药。防止心绞痛发作；心肌梗性急死；治疗充血性心力衰竭
常见不良反应：主要因血管扩张引起短时上胸及头面部皮肤潮红，搏动性头痛；长期大剂量会引起高铁血红蛋白症；长期连续用药后可
.
.
耗氧量；改变分流心肌血布，增加缺血区供血；促进内源性保护因子释放，减轻心肌细胞缺血性损伤】
产生耐药性
Β受体阻断药（普萘洛尔）
筒箭毒碱
非除极化肌松药
竞争与Ach与N运动终板上受体结合
作为麻醉辅助药
.
.
筒有蓄积作用⑤过量中毒司不可用新斯的明，筒可用
AD）肾上腺素（
αβ受体激动药
①兴奋心脏②影响血压③舒缩血管④舒张支气管和内脏平滑肌⑤促进代谢
休敏性克过（治疗过敏性选休克的首药）；心脏骤停的急救；支气管哮喘（急性支气管哮喘发；作的首选药）局麻配合和局部止血；青光眼
中度高血压尤其伴有溃疡者
利血平
甲去上肾素腺神能末经阻梢断药
接直血扩管药
硝普钠
同上
主要用于治疗高血压危象，高血压脑病和恶性高血压，也适用于伴有心力衰竭的高血压患者
米诺地尔
钾通开道
少单用
.
.
放药
血管紧张素1转化酶抑制药（ABEI）
慢抗性心功能不全药
抑制-肾素血管张紧素-醛酮固统系药物苷非正类肌性药力物
抑制心肌和血管重构；抑制经活交感神性；改善血流动力学
吗啡
阿片生物碱类镇痛药
中枢神经系统：强大的镇痛作用；镇静，致欢欣作用；抑制呼吸；镇咳；针尖样瞳孔为其中毒征兆；引起恶心呕吐；平滑肌：升高胃肠道平滑肌张力，减少蠕动；胆绞痛；心血管系统：扩张血管，降低外周阻力
镇痛；心源性哮喘；止泻
耐受性及依赖性，急性中毒：呼吸麻痹是致死的主要原因
哌替啶（度冷丁）
人工合成的阿片受体激动药
降低心肌耗氧量；增加缺血区血液供应
痛疗心绞治（特别是稳定型心绞痛伴有高血压或快速型心率失常者治；更为适用）疗心肌梗死
久用停药时应该逐渐减量
钙通道阻滞药
主要与阻滞钙有子通道离关：降低心肌耗氧量；改善心肌局部血流动力学，增加缺血区血液供应；对缺血细作的保护胞用；抑制血小板凝聚
心绞痛；心律失常
呋塞米
高效利尿药
利尿作用：作用于髓绊升支粗段髓质部和皮质部；对血流动力学的影响：扩张肾动脉，改善肾脏的缺血，缺氧状态；直接扩张小静脉，减轻肺淤血
水肿性疾病；急性肺水肿和脑水肿；急慢性肾衰竭；高钙血症；加速毒物排泄
严重水电解质平衡紊乱；耳毒性；高尿酸血症；胃肠道反应，过敏反应等
氢氯噻嗪
中效利尿药
利尿作用：作用与远曲小管近端；抗利尿作用；降血压作用
代表药：普萘洛尔
原发性开角型青光眼
普鲁卡因
局部麻醉药
中枢神经系统反应；心血管
利多卡因
.
.
丁卡因
系统抑制；局部组织损伤；变态反应；特异质反应
布比卡因
罗哌卡因
可卡因
氟烷
全麻吸入麻醉药
抑制呼吸和心血管系统功能；心律失常；恶性高热；吸入性肺部炎症；肝脏毒性
异氟烷和恩氟烷
目前临床应用最广的吸入麻醉药
七氟烷
临床适用于小儿和门诊手术麻醉
替代疗法：急慢性肾上腺皮能质功不全者；严重急性感染；防止某些炎症的后遗症；过敏性疾病首选药；自身免疫性疾病综合疗法；器官移植排斥反应；血液病
长期大剂量诱感重加发或染；医源性肾上腺皮质功能亢进者；停药反应：反跳现象。禁忌症：心脏病或急性心力衰竭，严重的精神病和癫痫，严重高血压糖尿病患
.
.
红细胞和血红增含量蛋白多；长期应用骨质疏松；
水肿；高血压尿崩CHF病；；症；高尿钙伴有肾结石
电解质平衡紊乱；高尿酸血症；血糖升高导致高脂血症；过敏反应
螺内酯（安体舒通）
钾保尿利
拮抗醛固酮
伴有醛固酮增多的顽固性水
高钾血症；低钠样变
乙酰唑胺
酸碳酐酶抑制药
青光眼；急性高山病；纠正代谢性碱中毒；腹水
中谢性酸代毒；肾结石
甘露醇
琥珀胆碱（司可林）
胆碱受体阻N断剂（除极化肌松药）
与运动终板N碱胆受结体合，出现神经肌肉传递功能障碍
静脉注射适用于短时间操作的一些检查；静脉滴注适用于较长时间手术的肌松需要
比较：①司可林引起短暂肌束颤动，筒箭毒碱不会②司可林作用从颈部开始，筒从眼部肌肉开始③司作用维持时间短，筒时间较长④司有快速耐受性，
局部组织缺血坏死；急性肾衰竭；停药后血压下降
酚妥拉明（立其丁）
α受体阻断药
作舒血管张用，主要扩张小动脉，是阻断α受体和直接作用于血管结肌平滑的果；心脏兴奋作用；拟胆碱作用
血管痉挛性疾病；肾上腺失落细胞瘤的诊治和断术前疗；抗休克；充血性心力衰竭；男性勃起障碍
常发生体位性低血压
β肾上腺素受体阻断药
抑制心脏（心肌梗死）降压；作用；收缩支气管平滑肌；影响代谢；减少肾素分泌

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