内科主治医师考试呼吸内科

内科主治医师考试呼吸内科公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]呼吸系统大纲要求：（掌握★，熟悉▲，了解●）基础知识方面：一、慢性阻塞性肺病★：1、病因和发病机制；2、病理和病理生理。

二、哮喘★：1、概念；2、病因、发病机制。

三、肺炎★：1、病因分类；2、发病机制和病理。

四、呼吸衰竭★：病因和病理生理。

相关专业知识方面：一、肺癌★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

二、慢性支气管炎★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

三、支气管哮喘★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

四、肺炎★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

五、慢性肺源性心脏病★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

六、胸腔积液★：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

一、呼吸系统疾病总论1、痰液性质与疾病2、肺功能的检查3、肺通气功能的评价★解题：①阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主（FEV1/FVC％小于70％）；限制性通气功能障碍的特点是以肺容量减小为主（VC降低）。

【FEV1第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量】②“流速降低”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项。

③肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，表现为限制性通气功能障碍，弥散功能较早受到影响，可作为早期诊断指标。

主要症状是慢性、进行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。

4、一些常见的综合性考题二、慢性支气管炎一、病因：1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生；纤毛功能下降。

感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：植物神经功能失调：副交感神经亢进（老婆在家比较亢进），气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少二、病理：早期为小气道功能异常，什么异常一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。

（1）早期小气道（内径<2mm）异常，大气道指标如FEV1、最大通气量、最大呼吸中期流速正常；（2）感染造成急性发作；（3）晚期，气道阻力成为不可逆，通气持续异常。

三、临床表现及检查（掌握）（1）症状：慢性（10～20年）反复发作咳、痰、喘。

急性加重的主要原因是呼吸道感染。

急性发作的特点：细菌感染时咳黄色脓性痰。

喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。

（流感嗜血杆菌）。

题目中慢支病人出现黄色脓性痰并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。

（2）体征：早期多无异常体征。

急性发作期肺底啰音，咳嗽消失。

喘息型慢支可听到哮鸣音，不易消失。

（3）分型：单纯型（咳嗽、咳痰）和喘息型（还伴喘息、哮鸣音）；分期：急性发作期（1周内）；慢性迁延期（1个月以上）；临床缓解期（维持2个月以上）。

并发症：①阻塞性肺气肿（最常见）：出现呼吸困难，桶状胸；②支气管肺炎：发热，白细胞增多；③支气管扩张。

【慢支最常见的并发症是阻塞性肺气肿，阻塞性肺气肿最常见的病因是慢性支气管炎】③X线检查：肺纹理增粗紊乱。

④呼吸功能检查：早期无异常。

如有小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75％和50％肺容量时，流量明显降低。

频率依赖性肺顺应性最敏感。

四、诊断：依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发作至少3个月，并连续2年以上，并排除其他心肺疾患，可诊断为慢性支气管炎“3+2=慢支”。

不足3个月，但X线、肺功能有有明确客观依据也可诊断。

肺气肿：桶状胸+两肺透亮度增加。

鉴别诊断（记忆：相鉴别的疾病“爱惜阔小姐”：“爱”——肺癌“惜”——矽肺及其他尘肺“阔”——支气管扩张“小”——支气管哮喘“姐”——肺结核）（1）支气管哮喘：幼年或青年起病，有家族史或过敏史，无慢性咳嗽、咳痰史，特点发作性喘息，两肺满布哮鸣音，缓解后无症状；喘息型慢支，多中老年人，慢性咳嗽、咳痰史，治疗后肺部仍可听到哮鸣音。

（2）支气管扩张：咳大量脓痰，常反复咯血，杵状指（趾），下肺固定性湿罗音，X 线卷发征，高分辨CT确证。

（3）肺结核：低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。

（4）肺癌：刺激性咳嗽，痰中带血，痰脱落细胞检查或经纤维气管镜检查（金标准）。

（5）矽肺及其他尘肺：粉尘接触史，X线矽结节、肺门阴影扩大及网状纹理增多。

五、治疗①急性加重期的治疗：积极控制感染。

②缓解期的治疗：包括戒烟、增强体质、预防感冒等。

6、预防：戒烟。

阻塞性肺气肿▲一、病因：（发生缺氧的主要机制是通气/血流（V/Q）比例失调，肺换气功能障碍）1、慢支炎症使细支气管部分阻塞，“气体进多出少，只进不出”。

2、细支气管狭窄，逐渐加重的呼吸困难。

3、反复肺部感染和慢性炎症，形成肺大泡。

4、酶系统改变：α1-抗胰蛋白酶缺乏或减少。

只要题目一提到异常，都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理：呼吸功能主要表现为残气容积增加。

：出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者最有价值)病理分型：小叶中央型（最常见，扩张细支气管）、全小叶型（扩张肺泡）、混合型；临床分型：a型：气肿型（红喘型）、b型：支气管炎型（紫肿型）、c型：混合型。

红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰；a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。

杨振宁大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

b型：支气管炎性（紫肿型）四、辅助检查：慢支并发肺气肿的X线表现：（慢支）肺纹理增粗紊乱。

（肺气肿）肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。

题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。

呼吸功能检查：1、慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%（正常值为80%），该值能表明气流受限程度但不能确定是肺气肿，同时也是诊断COPD最有价值的检查（没有气流阻塞的慢支或肺气肿不属于COPD）。

2、肺气肿：（可以诊断肺气肿的指标）RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。

题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：1.桶状胸；2.两肺透亮度增加；3. RV/TLC（残气容积/肺总量）>40%。

诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。

五、治疗目的是改善呼吸功能。

六、并发症：①自发性气胸：剧烈咳嗽后，突然加重的呼吸困难，伴胸痛和发绀，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失；②肺部急性感染（病原体为肺炎链球菌）；③慢性肺心病。

七、鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。

2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。

X线卷发状。

3.肺结核：结核中毒症状。

4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）★肺部听诊知识点：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD①老年人＋咳、痰、喘=慢性支气管炎；②桶状胸+过清音=肺气肿；③老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD；④慢性呼吸系统病史＋急性发作（感染：咳脓痰）＋右心衰体征（双下肢水肿）=肺心病。

一、概述：COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；一、病因与发病机制（掌握）（一）病因：不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。

环境因素：吸烟为重要的发病因素，10%-20%发病；其他因素还包括：职业粉尘或化学物质、室内外空气污染；呼吸道感染是COPD急性发作的重要因素；社会经济地位与COPD发病具有负相关关系。

个体易患因素：COPD易患性还与多基因遗传有关，目前唯一肯定的是-抗胰蛋白酶缺乏有关。

气道高反应性者和肺发育或生长不良者易罹患COPD。

与α1（二）发病机制：1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，中性粒细胞是主要的效应细胞。

淋巴细胞中CD8细胞明显参与气道炎症。

2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。

3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。

4.肺气肿：常有肺大泡形成。

呼吸功能表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。

由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。

二、病理和病理生理（掌握）COPD的病理表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。

包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。

肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。

按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。

其中以小叶中央型多见。

病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。

★阻塞性肺病低氧血症的最可能原因是通气/血流比例失调。

四、肺功能检查（是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义，轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。

）★知识点：⑴确定气道阻塞及程度首选：第1秒用力呼气量；⑵评价气道阻塞可逆性试验：支气管舒张试验；⑶反映肺功能损害的最终综合性指标：动脉血气分析。

五、临床表现①慢性咳嗽咳痰；②气短或呼吸困难是COPD的标志性症状；③喘息和胸闷。

④桶状胸、肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

两肺呼吸音减弱。

六、诊断及严重程度分级①不完全可逆的气道受阻是诊断COPD的必备条件。

吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC＜70％及FEV1＜80％预计值，可确定为“不完全可逆性气流受阻”。

可明确诊断COPD。

②少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅FEV1/FVC＜70％、FEV1≥80％预计值，在排除其他疾病后，可诊断为COPD.③根据FEV1/FVC、FEV1％预计值和症状对COPD的严重程度作出分级。

④COPD病程分期：急性加重期和稳定期。

七、鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相鉴别。

八、并发症：1、自发性气胸：突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。

2、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。

3、慢性呼衰。

九、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：持续低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度28~30%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施★人工气道经鼻插管，护理不佳易导致并发症：痰液引流不畅、鼻窦炎。