幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理
幽门螺杆菌感染与肠胃功能紊乱的关系及调理
幽门螺杆菌感染与肠胃功能紊乱的关系及调理幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的胃部病原菌，它常导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡等胃部疾病。
除了上述疾病，最近的研究表明，幽门螺杆菌感染也可能与肠胃功能紊乱有关，引发诸如胃胀气、腹泻和便秘等症状。
本文将探讨幽门螺杆菌感染与肠胃功能紊乱的关系，并提供一些调理方法和建议。
一、幽门螺杆菌感染与肠胃功能紊乱的关系1. 幽门螺杆菌引起的胃炎：幽门螺杆菌感染可导致慢性胃炎，胃黏膜受到炎症刺激，胃酸分泌异常，引发呕吐、酸反流和胃痛等症状，从而对胃肠道的正常运作产生影响。
2. 幽门螺杆菌与胃溃疡、十二指肠溃疡：幽门螺杆菌感染是胃溃疡和十二指肠溃疡的主要原因之一。
这些溃疡可以干扰肠胃功能，造成胃酸过多或胃酸不足，从而引发胃痛、胀气等肠胃不适的症状。
3. 幽门螺杆菌感染与胃胀气：研究发现，幽门螺杆菌感染与胃胀气存在一定的关联。
幽门螺杆菌感染会导致胃酸分泌异常，影响胃肠道蠕动，从而加剧胃肠胀气等不适感。
4. 幽门螺杆菌感染与腹泻和便秘：一些研究表明，幽门螺杆菌感染与腹泻和便秘存在相关性。
幽门螺杆菌感染能够引起肠道炎症反应，干扰肠道菌群平衡，导致肠胃功能紊乱而引发腹泻或便秘等症状。
二、调理方法和建议1. 就医咨询：如果出现胃痛、胀气、腹泻或便秘等不适症状，应尽早就医，咨询医生进行检查和诊断，明确是否存在幽门螺杆菌感染。
2. 幽门螺杆菌抗菌治疗：通过使用幽门螺杆菌抗生素来消灭感染，以改善胃部疾病和肠胃功能紊乱。
抗菌治疗的具体方案需要医生根据患者具体情况来确定，严格按照医嘱服用。
3. 药物辅助治疗：在抗菌治疗的同时，医生也可能会根据症状给予药物治疗，比如胃酸抑制剂、抗胀气药物、调节肠道菌群的益生菌等。
4. 饮食调理：良好的饮食习惯对改善肠胃功能紊乱非常重要。
建议多摄入富含膳食纤维的食物，如蔬菜、水果和全谷类；避免辛辣、油腻、刺激性食物以及饮酒和抽烟等不良习惯。
幽门螺杆菌感染的危险因素分析
幽门螺杆菌感染的危险因素分析幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种常见的细菌，在全球范围内广泛感染人类。
幽门螺杆菌感染可以导致慢性胃炎、胃溃疡、胃癌等胃肠道疾病。
危险因素分析可以帮助人们了解幽门螺杆菌感染的高危人群，采取预防措施，降低感染风险。
以下是幽门螺杆菌感染的危险因素分析：1. 年龄：幽门螺杆菌感染的风险随着年龄的增长而增加。
研究发现，年龄在40岁以上的人更容易感染。
2. 性别：男性比女性更容易感染幽门螺杆菌。
这可能与男性抵抗力较低、生活习惯（如饮酒、吸烟等）有关。
3. 生活环境：幽门螺杆菌感染的危险因素还包括生活环境。
低卫生水平、不洁的饮食环境、家庭成员感染、共用餐具等都可能增加感染风险。
4. 饮食习惯：高盐、高脂、高糖饮食也是幽门螺杆菌感染的危险因素。
这些饮食习惯可能导致胃酸分泌增加，使胃黏膜易受幽门螺杆菌感染。
5. 家族史：如果家庭成员有幽门螺杆菌感染史，个体感染的风险会增加。
这可能与遗传因素有关。
6. 吸烟和饮酒：吸烟和饮酒对胃黏膜有刺激作用，可能导致黏膜受损，增加幽门螺杆菌的侵袭。
7. 免疫功能：免疫功能低下的人更容易感染幽门螺杆菌。
患有艾滋病、器官移植术后患者等。
8. 乙肝病毒感染：乙肝病毒感染与幽门螺杆菌感染也有一定的关联性。
乙肝病毒感染可能通过免疫系统的改变增加感染的风险。
9. 胃酸分泌异常：胃酸分泌异常（如胃酸分泌过多或过少）也可能增加感染风险。
胃酸分泌过多可使胃黏膜易受幽门螺杆菌侵袭，而分泌过少可能减少抵抗力。
10. 使用不合理的药物：长期使用非甾体消炎药、糖皮质激素和抗酸药等可以增加感染的风险。
这些药物可能导致胃酸分泌异常，胃黏膜受损，便利幽门螺杆菌的感染。
幽门螺杆菌感染与年龄、性别、生活环境、饮食习惯、家族史、吸烟饮酒、免疫功能、乙肝病毒感染、胃酸分泌异常和药物使用等多种危险因素有关。
针对这些危险因素，我们可以采取相应的预防措施，如保持良好的个人卫生习惯、戒烟限酒、合理饮食、规律锻炼、提高免疫力等，以降低幽门螺杆菌感染的风险。
论幽门螺杆菌与胃部疾病关系
胃癌前 兆 可分 为 胃癌 的癌 前疾 病 和癌 前 病变 两 类 ， 者 前
包括 慢性 萎 缩性 胃炎 、 胃溃疡 、 胃息 肉等 ； 者 主要 是 指 以 胃 后 黏 膜上 皮 不典 型增 生 为 主 的 胃黏 膜组 织学 改 变 。 流行病 学 研 究 显示 Ｈｐ感染 在慢 性 萎 缩性 胃炎 、 肠上 皮 化 生 以及 不 典 型 增 生 的发 生 发展 中起 着 一定 作 用 ， 人 对 ２ ５例 胃疾病 患 者 有 ４
［ 章编 号】 １ ７ － ２ ０ ２ ０ ）９ ｃ 一 ２ — ２ 文 ６ ３ ７ １ （０ ８ Ｏ （ ）０ １ ０
的尿 素快 速 分解 ， 产生 氨 ，Ｈ升 高 ， ｐ 而使 Ｈ 发生 逆 向扩 散 ， 导 致 溃疡 发 生［ ５ １ 。我 国学者 提 出 ， 由于 Ｈｐ可 使 胃黏 膜表 面活 性 磷 脂 （Ｐ Ｌ Ｓ Ａ ）单 分 子 层 断 裂 ， Ｈｐ产 生 的 磷 脂 酶 Ｃ可 分 解 Ｓ ＡＬ Ｈ Ｐ ， ｐ使 表 面 黏液 细 胞 发 生退 变 等 原 因 ，造 成 胃黏 膜 表 面疏 水 性 下 降 ， 膜保 护作 用 削 弱 ， 致 溃 疡 ， 学 者 提 出 黏 而 有 Ｈｐ产 生 的 Ｎ 甲基组 胺 可直 接 刺激 壁 细胞 ，导致 胃酸分 泌 一
透 明质 酸 等蛋 白质 ， 由此 可 避免 被吞 噬 细胞 所吞 噬 。 Ｈｐ能 通 过 与 胃上皮 细 胞 表 面 的特 异 性 糖 脂 受体 结 合 而 黏 附于 胃黏 膜 表 面 。根 据 Ｈｐ基 因 组 中 是 否 存 在 细 胞 毒 素 相 关 基 因 Ａ
（ａＡ ， Ｈｐ分 为 ｃｇ 阳性 和 ｃ ｇ ｃｇ ）把 ａＡ ａ ｉ阴 性 ，ａＡ 基 因可 编 码 ｃｇ 细胞毒 素 ； 同时又 根 据有 无 空 泡 毒素 基 因 Ａ Ｖ ｃ ， Ｈ （ ａＡ）把 ｐ分 为 Ｖ ｃ 阳性 和 Ｖ ｃ 阴性 ， ａＡ基 因 可 编 码 空 泡 毒 素 ； ａＡ ａＡ Ｖｃ 通 过 组 织 学 检查 、 菌 培 养 、 素 酶试 验 、 清 Ｈｐ抗 体 检测 、 细 尿 血
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态的关联
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态的关联胃肠道微生态是指人体胃和肠道内细菌、真菌、病毒等微生物种群的组成及其相互关系。
正常情况下，这些微生物在胃肠道内保持一种相对平衡的状态，发挥重要的生理功能，如消化、吸收和免疫调节。
然而，幽门螺杆菌感染可以扰乱这种微生态平衡，对人体健康造成一定的不良影响。
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种革兰氏阴性菌，主要寄居在胃及十二指肠黏膜上皮细胞附近。
它以其特殊的生存环境适应性和高度耐受力而闻名。
全球范围内，大约50%的人口被幽门螺杆菌感染，尤其是发展中国家的人群感染率更高。
这种细菌因能够生产尿素酶等多种因子，能够抵抗胃蠕动和低pH值环境，并通过黏附和侵袭上皮细胞来存活。
幽门螺杆菌感染与胃肠道微生态失调密切相关。
一方面，幽门螺杆菌感染可能引起胃肠道的炎症反应，导致胃黏膜糜烂、溃疡甚至癌变。
另一方面，该菌还会改变胃肠道的微生态环境。
研究表明，感染幽门螺杆菌的患者肠道内益生菌丰度明显降低而致病菌增多。
胃黏膜炎症过程中，幽门螺杆菌感染会导致胃酸分泌增加，胃黏膜蠕动减弱，黏膜屏障功能受损，从而使肠道菌群失去了原本的居民稳态。
同时，幽门螺杆菌的外毒素和内毒素对胃肠道黏膜细胞产生损伤，诱导胃肠道免疫反应，进一步加重了炎症反应。
这些变化不仅影响胃肠道的正常消化和吸收功能，还可以导致肠道屏障功能紊乱，促进致病菌的侵袭和增殖。
胃肠道微生态失调进一步增加了幽门螺杆菌感染的风险。
研究发现，肠道菌群紊乱可以使胃肠道黏膜上皮细胞的黏附位点减少，减弱幽门螺杆菌在胃肠道中的定植能力。
此外，肠道菌群的平衡还可通过产生抗菌物质和竞争营养物质等方式抑制幽门螺杆菌的生长和繁殖。
因此，维持良好的肠道微生态能够一定程度上预防和减少幽门螺杆菌的感染。
为了预防和治疗幽门螺杆菌感染，维护良好的胃肠道微生态平衡非常重要。
以下是一些可供参考的建议：1. 合理饮食：饮食要均衡，多摄入富含益生菌的食物，如酸奶、蔬菜、水果等，增加肠道有益菌的含量。
幽门螺杆菌感染与反流性食管炎关系的探讨
幽门螺杆菌感染与反流性食管炎关系的探讨张咩庆 中图分类号:R 378199;R571 文献标识码:B 文章编号:1007-0931(2009)01-0090-02作者单位浙江省邮电医院,浙江杭州 35 胃内容物包括十二指肠液反流入食管产生症状或并发症,称为胃食管反流病(G ER D )。
当出现食管黏膜不同程度损害时即为反流性食管炎(RE )。
G ERD 的发生与很多因素有关,如LES 松弛、LES 压力下降、食管廓清能力下降、食管黏膜抵抗能力改变、合并有食管孔裂疝等[1]。
幽门螺杆菌(HP )感染在许多胃、十二指肠疾病的发病中起着重要的作用,目前已确认H P 与4种上消化道疾病密切相关:慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织(MA LT )恶性淋巴瘤,但RE 与HP 之间的关系尚不明确[2]。
本文对86例反流性食管炎的HP 感染情况进行分析,以探讨两者之间的关系。
对象与方法1 对象 连续选取我院及浙一医院消化内科门诊就诊中具有典型反酸、烧心等症状并经内镜检查确诊为RE 的患者86例,基本要求:(1)初诊患者;(2)年龄18～80岁;(3)无消化道手术史;(4)无长期服用非甾体类抗炎药史;(5)检查前30d 内无抗生素、抑酸剂或制酸剂使用史;(6)无合并消化性溃疡病。
86例中男性52例,女性34例,年龄18～72岁,平均年龄43151岁。
同时随机选取与上述病例条件相匹配的同期经内镜诊断为慢性浅表性胃炎和消化性溃疡各80例作为对照组。
2 内镜诊断标准 根据1999年全国反流性食管病(炎)研讨会制定的“RE 的内镜诊断与分级”标准进行分级。
RE 分4级:0级为正常(可有组织学改变);I 级为点状或条状发红、糜烂、无融合现象;Ⅱ级为有条状发红、糜烂,并有融合,但非全周性;Ⅲ级为病变广泛。
发红、糜烂融合呈全周性,或有溃疡。
所有病例都做组织活检。
3 HP 感染诊断方法 所有患者在内镜检查过程中取胃窦距幽门2cm 处组织分别行快速尿素酶试验及病理组织学改良G iemsa 染色,两项均阳性者确定为HP 感染。
幽门螺杆菌的治疗原理
幽门螺杆菌的治疗原理
幽门螺杆菌是导致胃炎、消化性溃疡和胃癌的主要原因之一。
其治疗原理主要包括以下几个方面：
1. 抗生素治疗：使用抗生素是治疗幽门螺杆菌感染的首选方法。
常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑和氯霉素等。
抗生素可以杀灭幽门螺杆菌，从而消灭感染源。
2. 酸抑制治疗：幽门螺杆菌感染会导致胃酸分泌增多，从而加重胃黏膜损伤。
因此，通过使用质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂等药物来减少胃酸分泌，可以帮助减轻炎症和溃疡症状，促进溃疡的愈合。
3. 胃黏膜保护剂：幽门螺杆菌感染会破坏胃黏膜屏障，使胃黏膜易于受到胃酸和消化酶的侵害。
因此，使用胃黏膜保护剂如铋剂和胃粘膜保护剂等药物，可以帮助修复受损胃黏膜，减轻炎症和症状。
4. 免疫调节治疗：通过调节机体免疫系统功能，增强机体对幽门螺杆菌的免疫力，从而加速感染的清除和胃黏膜的修复。
例如，使用胃泌素类似物和抗氧化剂等药物，可以促进黏膜修复和治愈。
需要注意的是，幽门螺杆菌感染的治疗一般采用联合治疗，即同时使用两种或多种药物进行治疗，以增加治疗效果并降低耐药性的发生。
治疗过程一般持续1
至2周，具体治疗方案应根据患者的具体情况和临床医生的建议来确定。
此外，患者在治疗过程中应根据医嘱合理饮食和生活习惯，避免刺激性食物和饮品，以帮助胃黏膜的修复和治愈。
幽门螺杆菌致胃溃疡的原理
幽门螺杆菌致胃溃疡的原理幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种革兰氏阴性杆菌，广泛存在于人类胃部。
它被认为是导致胃溃疡和胃癌的主要致病菌之一。
幽门螺杆菌致胃溃疡的原理涉及多个复杂的生理和病理过程。
1. 酸耐受性：幽门螺杆菌具有出色的酸耐受性能力。
它能够通过多种机制生存于胃酸环境中，包括菌体外多糖的保护作用、菌内鸟苷二磷酸（c-di-GMP）和氢能耦合系统的抑制作用等。
这使得幽门螺杆菌能够在胃部黏膜表面长期存活，引发慢性炎症反应。
2. 附着能力：幽门螺杆菌具有附着于胃黏膜表面的能力。
它通过表面蛋白、齿轮状具有极性荚膜和黏附素等分子结构，与胃黏膜细胞表面的受体结合，从而稳定地附着于胃黏膜上皮，并形成生物膜结构。
这一过程有助于幽门螺杆菌抵抗胃蠕动，使其能够在黏膜表面定植，进一步导致炎症的发生。
3. 毒力因子释放：幽门螺杆菌具有多种毒力因子，包括细菌内毒素、细菌外膜泌素、细菌碱性磷酸酶、细菌变异蛋白等。
这些毒力因子不仅直接损伤胃黏膜，还可以干扰细胞信号传导、调节免疫反应等，从而引起炎症反应。
举例来说，幽门螺杆菌的细菌内毒素可以削弱胃蠕动，增加胃酸分泌，抑制黏膜再生和愈合，导致胃溃疡的形成。
4. 免疫反应：幽门螺杆菌感染引起的免疫反应是导致胃黏膜损伤的重要因素。
幽门螺杆菌感染会诱导真核细胞内的炎症因子、细胞因子和趋化因子的释放，超越正常的抵御炎症反应，在胃黏膜形成持续、局部的炎症。
炎症过程中，中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞等免疫细胞大量浸润于胃黏膜，进一步加重组织损伤。
同时，幽门螺杆菌还能影响细胞角化和分化，并干扰副交感神经和5-羟色胺的调节，造成胃酸分泌紊乱，加速胃黏膜受损。
5. 宿主因素：宿主的遗传、免疫状态和生活方式等因素也对幽门螺杆菌引发胃溃疡的过程起着重要影响。
一些研究发现，宿主的遗传易感性与胃溃疡的形成密切相关。
例如，IL-1B和TNFRSF1B等基因的单核苷酸多态性变异可以增加患者的胃溃疡风险。
幽门螺杆菌研究报告
幽门螺杆菌研究报告幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜中的微生物，它可以引起幽门螺杆菌相关疾病（H. pylori）。
该研究报告旨在总结目前对幽门螺杆菌的研究成果，并评估其对人类健康的影响。
幽门螺杆菌已被证实与胃炎、胃溃疡、胃癌等胃相关疾病密切相关。
研究发现，幽门螺杆菌能利用其唾液酸结构来抵抗胃酸，从而使其能够在胃酸环境中生存。
同时，幽门螺杆菌能分泌一系列致病因子，这些因子对胃黏膜细胞产生毒性作用，导致细胞损伤和炎症反应。
研究表明，幽门螺杆菌感染可能与人体免疫系统的活化和胃黏膜的炎症反应有关。
一些研究发现，幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜上皮细胞中炎症相关基因的表达增加，以及促炎因子（如IL-1β、IL-6和TNF-α）的释放增加。
这些炎症反应可能在幽门螺杆菌相关疾病的发展过程中发挥重要作用。
此外，幽门螺杆菌感染还可能与胃黏膜上皮细胞的DNA损伤和突变有关。
一些研究发现，幽门螺杆菌感染可以引起DNA氧化损伤和DNA双链断裂，这些损伤将导致DNA修复机制的激活和突变的积累。
幽门螺杆菌感染诱导的DNA突变可能与胃癌的发展有关。
近年来，由于对幽门螺杆菌相关疾病的认识不断增加，相应的治疗策略也得到了改进。
目前，多重联合疗法已成为治疗幽门螺杆菌感染的首选方法。
这种治疗方法包括一种质子泵抑制剂和两种抗生素的联合使用，以减少胃酸分泌并消灭幽门螺杆菌。
然而，幽门螺杆菌对抗生素的耐药性已成为一个严重的问题，使得治疗的效果不尽如人意。
总的来说，幽门螺杆菌是一种重要的病原微生物，与胃相关疾病的发展密切相关。
研究表明，幽门螺杆菌感染可能通过炎症反应和DNA突变等机制引起胃病的发展。
在治疗幽门螺杆菌感染时，应注意抗生素耐药性的问题，进一步研究和优化治疗策略，以提高治疗效果。
幽门螺杆菌感染途径及其对胃的影响
Ｉ ｅ ｔｖ ａ ｓｏ ｌｃ ｂ ｃｅ ｉｍ ｆ ｎｆ ｃｉｅ Ｗ ｙ ｆＨｅｉｏ ａ ｔｒｕ ｏ
Ｐｙ ｏ ｕ ｎｄ Ｉ ｌ ｅ ｅ ｔ ｏ ａ ｈ ｌ ｒ ｓ ａ ｎｆｕ ｎｃ ｏ Ｓｔ ｍ ｃ
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摘
要： 对消化性溃疡 的病因及幽门螺杆菌 的机理 、 对 胃生 ｝
理功能的损害 、 与 胃炎 、 Ｐ与消化性溃疡及 ｝ 与 胃癌的关系等诸方面进行了综述 ｝ Ｈ
关键词 ： 幽门螺杆菌 ； 消化性 溃疡 ； 胃炎 中图分类号 ： ５ ３ ３ Ｒ ７ ． 文献标识码 ： Ａ 文章编号 ：６ １ ｌ５ ２ ０ ）２ １０ ３ ｌ７—Ｏ ８ 【０ ２ ０ —０ ６ —０
与阻滞 Ｈ 弥散能力有密切关系． 生存在胃粘膜和 胃粘液之间的 Ｈ Ｐ可使粘膜发生病变 ． Ｊ 有实验表明， Ｐ感染者其 胃 Ｈ 粘液糖蛋白及 胃粘膜磷脂均减少， 胃粘液和粘膜屏障均受损伤． 体外实
验表明 ， Ｐ穿过粘膜屏障时不仅对粘液分泌有破坏作用 ， Ｈ 并影响粘液层的完整性， 而且 Ｈ Ｐ有较高活力的 尿素酶； 对尿素有水解作用 ， 使在粘膜局部形成高浓度的 Ｎ ３这些变化可能对粘膜的损害和溃疡的发生 Ｈ． 起重要作用． 胃十二脂肠粘液疏水性是粘 液屏障功能 的一个显著特性 研究显示 Ｈ Ｐ感染 者 胃粘液疏水性能受 损 ， 而在根除 ｌＰ后恢 复 ， 一步 的电镜研 究证 实 ＨＰ粘 附处 及 Ｈ ｉ 进 Ｐ与上皮 细胞 密切 相 接 处疏 水层 受 损 害 粘液疏水性降低的原因可能为 Ｈ 产生的磷脂酶 Ａ、 Ｐ Ｃ对疏水分子有分解作用 因为体外实验证实 ， 从
，
（ ． ｌ ｉ ｌ ｄｃ ｌ ｌ ｇ ，ｎ ｅ １Ｃｉ ｃ ｎ ａ Ｍｅ ｉ ｎ）ｅ ｅ Ｉｎ ｒＭｏ ｇ Ｉ ａ ｌ ｎ ｏ ａＵｎｖｒｉ ｏ Ｎ ｔ ｎ ｌｉ ， ｏ ｇｉ ２ ０ １ Ｃ ｉ ｉ ｉ ｓ ｙｆｒ ａｉ ａｉｅ Ｔ ｎ ［￣０ ８ ４ ， ｈｎ ｅ ｌ ｏ ｔｓ ａ ａ
胃酸分泌过多是什么原因造成的
胃酸分泌过多是什么原因造成的在我们的日常生活中，不少人都经历过胃酸过多带来的不适，比如烧心、反酸、胃痛等。
那究竟是什么原因导致胃酸分泌过多呢？这背后有着多种复杂的因素。
首先，饮食不当是常见的原因之一。
大量食用辛辣、油腻、酸甜等刺激性食物，可能会刺激胃酸的分泌。
比如说，辣椒中的辣椒素，会对胃黏膜产生刺激，促使胃壁细胞分泌更多的胃酸。
油炸食品由于难以消化，会在胃中停留较长时间，导致胃酸持续分泌。
还有甜食，像巧克力、蛋糕等，会促使胃酸大量产生。
此外，饮食不规律，如暴饮暴食、过度饥饿，也会打乱胃酸的正常分泌节奏，使得胃酸分泌失调。
其次，精神压力过大不容忽视。
现代生活节奏快，工作压力、学习压力、人际关系等方面的压力常常让人感到焦虑和紧张。
长期处于这种精神状态下，会通过神经内分泌系统影响胃肠道的功能，导致胃酸分泌增多。
当我们感到紧张或焦虑时，身体会释放一些应激激素，这些激素可能会影响胃黏膜的血液供应和胃酸的分泌，从而打破胃酸分泌的平衡。
一些不良的生活习惯也是导致胃酸分泌过多的“罪魁祸首”。
比如吸烟，烟草中的尼古丁不仅会损害胃黏膜，还会影响胃部的血液循环，进而刺激胃酸分泌。
过量饮酒同样会刺激胃黏膜，引起胃酸分泌异常。
还有就是长期熬夜，会影响身体的生物钟，导致胃肠道的正常节律被打乱，胃酸分泌也可能因此而失衡。
某些药物的使用也可能导致胃酸分泌过多。
例如，非甾体类抗炎药，像阿司匹林、布洛芬等，常用于止痛和抗炎，但它们可能会对胃黏膜造成损伤，从而刺激胃酸的分泌。
还有一些激素药物，如皮质类固醇激素，也可能影响胃酸的分泌。
幽门螺杆菌感染也是一个重要的原因。
幽门螺杆菌可以在胃黏膜上定植和生存，它产生的毒素和代谢产物会刺激胃黏膜细胞，导致胃酸分泌增加。
同时，幽门螺杆菌感染还可能引起胃炎、胃溃疡等疾病，进一步影响胃酸的分泌和调节。
胃食管反流病患者往往会出现胃酸分泌过多的情况。
这是因为下食管括约肌功能障碍，导致胃酸容易反流到食管，为了中和反流的胃酸，胃会分泌更多的胃酸。
幽门螺杆菌感染的微生态学认识
幽门螺杆菌感染的微生态学认识张伟;李华军【摘要】幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是人体中普遍存在的一种细菌,全世界约50％的人口感染.传统上,人们认为H.pylori是与慢性胃炎、消化性溃疡和胃腺癌等疾病密切相关的一种重要致病微生物,但有时也与胃外疾病相关.尽管与胃肠及胃肠道外疾病的发生、发展有密切联系,但这种细菌却经常在人体内持续存在,不会引起疾病.甚至有人认为,H.pylori也可能在健康方面发挥有益作用.如何去理解H.pylori能够在人类宿主体内产生如此多样的效应,一些研究集中在了解这种细菌所引发的局部和系统性影响上,尤其是和人体微生态系统的相互影响和作用.本文将对H.pylori与人体微生态系统的相互影响关系及由此所产生的对人类健康的积极和负面影响的相关研究做一总结,探讨H.pylori与人体胃肠道微生态系统、口腔微生态系统等的相互作用,使人们更加辩证地去认识H.pylori.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2019(028)003【总页数】7页(P255-261)【关键词】幽门螺杆菌;微生态;胃肠道;口腔【作者】张伟;李华军【作者单位】大连医科大学微生物学教研室,辽宁大连116044;大连医科大学微生态学教研室,辽宁大连116044【正文语种】中文【中图分类】R37幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)是一种革兰阴性菌，在胃上皮中定植[1]。
这种细菌初次被分离出来时，曾被误认为是假单胞菌。
1982年澳大利亚学者Robin Warren和Barry Marshall通过分离培养发现此菌为幽门弯曲菌，并因此获得了2005年诺贝尔生理学或医学奖。
后来细菌的名字被更改为H.pylori。
H.pylori是人类最常见的细菌感染之一，全世界约50%的人口感染。
通常，H.pylori感染发生在儿童时期，在未提供适当治疗的情况下，在整个生命中H.pylori将持续存在。
幽门螺杆菌致病机制的进展
幽门螺杆菌致病机制的进展幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称H.pylori）是一种常见的胃肠道病原菌，被普遍认为是胃炎、溃疡和胃癌的主要致病原因之一。
多年来，科学家们对H.pylori的致病机制进行了大量的研究，希望能够揭示其导致疾病的机制，为预防和治疗提供更有针对性的手段。
本文将对目前H.pylori致病机制的研究进展进行概述。
1. 滋生环境H.pylori 生长要求pH 值接近中性（5.5-8.0），ptp 通道和ves 基因的表达是维持pH 主要的分泌方式。
此外，它们也依赖于氧气和二氧化碳来生长，良好的滋生环境是繁殖和感染的先决条件。
2. 周期新陈代谢的差异H.pylori 能够切换至细胞内与细胞外的生长和代谢形式，分别处于进攻和防御状态。
细胞外时，H.pylori 有足够多的ATP，能够分泌胃酸来进攻宿主；进入宿主细胞后，ATP供应不足，H.pylori 紧张的切换到ATP 的生成和保存中。
周期的转换也会增加其感染和生存的概率。
3. 利用分泌黑暗H.pylori 分泌大量的蛋白酶和内毒素，破坏宿主细胞的结构和功能。
CagA因子的注入可以引起大量的分泌和细胞增生，使胃腔环境更加适合H.pylori 的生长和滋生。
4. 去氧核糖核酸以便迷惑宿主H.pylori 可以给宿主细胞和免疫系统引入DNA 分子或迷惑系统，以绕过宿主的防御和抵抗作用。
同时，H.pylori 也能够获得抗微生物药物的能力，这增加了治疗上的困难。
5. 与免疫系统的互动H.pylori 既能够通过抑制宿主细胞和免疫系统的反应，又能够利用宿主免疫系统来维持生存和感染状态。
一些H.pylori 分子能够模拟宿主和预制宿主的防御反应，还能够直接破坏宿主的免疫系统，让H.pylori 获得源源不断的能量和营养。
6. 科学家们的发现科学家们最近发现H.pylori 膜蛋白、表面细毛和细胞质骨架来维持生存和迁移的过程中起了重要的作用。
幽门螺杆菌感染与2型糖尿病的相互作用
幽门螺杆菌感染与2型糖尿病的相互作用幽门螺杆菌（H. pylori）是一种常见的胃部细菌感染，被认为是导致消化道疾病的主要原因之一。
近年来的研究表明，幽门螺杆菌感染与2型糖尿病存在一定的相互作用关系。
本文将探讨幽门螺杆菌感染与2型糖尿病的关系以及可能的机制。
幽门螺杆菌引起的炎症反应和内分泌改变可能是导致2型糖尿病的重要机制之一。
幽门螺杆菌感染可引起胃部和胃肠道的炎症反应，导致胃酸分泌减少和胃黏膜损伤。
研究发现，炎症因子的增加和胃酸分泌减少会影响胰岛素的分泌和胰岛素的敏感性，从而导致胰岛素抵抗和2型糖尿病的发生。
幽门螺杆菌感染还可以导致胃黏膜屏障功能的改变。
研究发现，胃黏膜屏障功能的损伤会使得胰岛素敏感性减弱，从而增加2型糖尿病的风险。
幽门螺杆菌感染还可以改变胆固醇代谢和胰岛素信号传导，进一步增加2型糖尿病的风险。
一些研究还发现了幽门螺杆菌感染和2型糖尿病之间的遗传关系。
一项针对中华民族的研究发现，特定的幽门螺杆菌菌株与2型糖尿病的患病风险存在关联。
这意味着不同的幽门螺杆菌菌株可能具有不同的致病机制，从而导致了个体之间的差异。
幽门螺杆菌感染治疗对于2型糖尿病的改善也具有积极的作用。
一些研究发现，幽门螺杆菌的根除治疗可以改善胰岛素抵抗和胰岛素敏感性，降低血糖和胰岛素水平。
尽管根除幽门螺杆菌可以改善2型糖尿病的相关指标，但它并不能完全逆转2型糖尿病的发生。
幽门螺杆菌感染与2型糖尿病之间存在一定的相互作用关系。
幽门螺杆菌感染可以通过引起炎症反应、改变胃黏膜屏障功能和影响胆固醇代谢等机制，增加2型糖尿病的风险。
对于已经患有2型糖尿病的患者来说，幽门螺杆菌感染治疗也可以带来一定的益处。
这一领域的研究仍然较为有限，还需要进一步的研究来深入了解幽门螺杆菌感染与2型糖尿病之间的关系以及可能的机制。
中药抗幽门螺杆菌概述
的作用,《神农本草经》记载:“久服厚肠胃,轻身,延年,长肌肉,逐皮肤邪热,痹气,定志除惊”。
现代药理研究也证明,石斛对于消化系统疾病有治疗作用。
石斛对人的胃酸分泌有明显的促进作用,同时能使血中胃泌素浓度升高,其机制可能是直接刺激G 细胞,引起胃泌素释放增加,使血清胃泌素浓度增高,胃泌素刺激壁细胞,使胃酸分泌增加〔9〕。
215 治疗白内障 现代医学证明,白内障等眼疾均表现有微循环障碍〔10〕。
实验〔11〕结果表明石斛夜光颗粒剂能明显延缓大鼠D 2半乳糖所致白内障的形成,并能部分抑制高分子右旋糖酐所致弥漫性血管内凝血,改善家兔球结膜微循环。
216 其他药理作用 石斛有明显的拮抗苯肾上腺素的收缩肠系膜血管作用,与异丙肾上腺素一样可扩张肠系膜血管。
另外,在有石斛存在的条件下,较高浓度(315×10-4mol )的苯肾上腺素、52HT 的收缩血管作用被明显减弱,这更充分证明了石斛的扩张血管作用〔12〕,3 临床应用中医认为,石斛有补虚益胃,养阴明目,清热生津之功。
《神农本草经》记载“补五脏虚劳羸瘦,强阴,久服厚肠胃,轻身延年”。
《本草再新》亦云:“理胃气,清胃火,除心中烦渴,疗肾经虚热,安神定惊,解盗汗,能散暑”。
311 温热病后期,因高热而阴津受伤,出现口渴舌躁、食欲不振、舌质发红、舌苔黄黑等症状,可用本品滋养胃阴、清热生津、止渴除烦。
但应注意用本品治疗温热病,不可用之过早,以免滋补敛邪。
312 阴虚内热而发生干咳、盗汗、低烧、口渴、舌红脉细数等症,可用本品配生地、麦冬、百合、秦艽、银柴胡等同用。
313 因肾精不足而致目昏目暗、视力减退,常用本品配合生地、熟地、山萸、草决明、潼蒺藜、地骨皮、菊花、枸杞子等同用。
314 因肾虚而两脚麻木痿痹者,也可用本品配合牛膝、黄柏、川断、熟地、山药、秦艽、苡米、木瓜、虎骨等同用。
4 使用注意温热病早期阴未伤者、湿温病未化燥者、脾胃虚寒者均禁服。
(1)《本草经集注》:“恶凝水石、巴豆。
幽门螺杆菌的致病机理
幽门螺杆菌的致病机理 现已明确，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤密切相关。
Ｈｐ呈螺旋形，有鞭毛、适应性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。
Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，还能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾病的发生。
Ｈｐ的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。
Ｈｐ在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。
胃腔内高酸度环境下，多种细菌均可被胃酸杀灭，正常的胃液中仅可分离出少量细菌。
Ｈｐ要到达胃黏膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。
Ｈｐ能快速穿过胃腔的酸性环境到达中性的黏液层，并穿过黏液层，覆盖在胃黏膜上。
Ｈｐ呈螺旋状，其两端较钝，其中一端有４～６根鞭毛。
螺旋状为Ｈｐ在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则提供了足够的动力。
鞭毛是Ｈｐ的动力器官，每根鞭毛均有鞘，对鞭毛起保护作用，对胃酸亦有一定的抵抗力。
Ｈｐ能在酸性环境中生存是其定植的关键。
尿素酶是Ｈｐ产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶，它对于Ｈｐ的定植和生存起着重要的作用。
尿素酶分解尿素产生的氨可在Ｈｐ周围形成“氨云”，中和其周围的胃酸，而二氧化碳则以碳酸氢盐的形式进入血液，然后从呼吸道排出。
此外，Ｈｐ体内的一种热休克蛋白、Ｈｐ产生的Ｐ型三磷酸腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于Ｈｐ的生存也起一定的作用。
Ｈｐ感染后，中性粒细胞会移行至上皮处杀灭Ｈｐ。
Ｈｐ产生的过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。
中性粒细胞的吞噬空泡中含有过氧化物，通过脂质过氧化和蛋白变性而起杀菌作用。
Ｈｐ的ＳＯＤ能把过氧化物转化为ＨＯ，然后通过过氧化氢酶把ＨＯ分解为ＨＯ和Ｏ，从而避免了白细胞的杀伤。
Ｈｐ一旦穿过黏液层，就会粘附在胃上皮表面。
Ｈｐ与上皮细胞接触后会促使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。
幽门螺杆菌的致病机制及检测方法
to evaluate cutout resistance of implants for pertrochanteric fracture fixation[J].J Orthop Trauma，2004，18（6）：361-368.[76] CHEN C，YU L，TANG X，et al.Dynamic hip system bladeversus cannulated compression screw for the treatment of femoral neck fractures：a retrospective study[J].Acta Orthop Traumatol Turc，2017，51（5）：381-387.[77] SIMMERMACHER R K，LJUNGQVIST J，BAIL H，et al.The new proximal femoral nail antirotation（PFNA）in daily practice：results of a multicentre clinical study[J].Injury，2008，39（8）：932-939.[78] STRAUSS E，FRANK J，LEE J，et al.Helical blade versussliding hip screw for treatment of unstable intertrochanteric hip fractures：a biomechanical evaluation[J].Injury，2006，37（10）：984-989.[79] WINDOLF M，MUTHS R，BRAUNSTEIN V，et al.Quantification of cancellous bone-compaction due to DHS Blade insertion and influence upon cut-out resistance[J].Clin Biomech （Bristol，Avon），2009，24（1）：53-58.[80] WINDOLF M，BRAUNSTEIN V，DUTOIT C，et al.Is a helicalshaped implant a superior alternative to the dynamic hip screw for unstable femoral neck fractures?a biomechanical investigation[J].Clin Biomech（Bristol，Avon），2009，24（1）：59-64.[81] KOLD S，BECHTOLD J E，MOUZIN O，et al.Fixation ofrevision implants is improved by a surgical technique to crack the sclerotic bone rim[J].Clin Orthop Relat Res，2005（432）：160-166.[82] ZLOWODZKI M，J ÖNSSON A，PAULKE R，et al.Shorteningafter femoral neck fracture fixation：is there a solution?[J].Clin Orthop Relat Res，2007，461：213-218.[83]曾展鹏，黄学员，黄枫，等.Intertan 与PFNA 髓内钉治疗老年股骨颈基底部骨折的比较分析[J].中国中医骨伤科杂志，2015，23（4）：45-46.[84]蒋恺，秦涛，麻文谦，等.PFNA-Ⅱ及InterTan 系统治疗股骨粗隆间骨折疗效评价[J].实用骨科杂志，2012，18（2）：123-126.[85] RUPPRECHT M，GROSSTERLINDEN L，SELLENSCHLOH K，et al.Internal fixation of femoral neck fractures with posterior comminution：a biomechanical comparison of DHS ®and Intertan nail ®[J].Int Orthop，2011，35（11）：1695-1701.[86]邱力奎.比较全髋关节置换术和骨折内固定术对中老年股骨颈骨折的临床疗效[J].系统医学，2021，6（1）：99-101.（收稿日期：2022-02-18） （本文编辑：田婧）①山东省济宁市中西医结合医院 山东 济宁 272000通信作者：宋元彬幽门螺杆菌的致病机制及检测方法宋元彬① 【摘要】 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是胃炎、消化性溃疡等消化道疾病的重要致病菌，与多种胃部疾病密切相关，也是胃癌的高危因素之一。
幽门螺杆菌的致病机制及检测
幽门螺杆菌的致病机制及检测幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称 H. pylori）是一种革兰氏阴性的弯曲杆菌，主要定居于人类的胃和十二指肠粘膜上，引起慢性胃炎和消化性溃疡等胃肠道疾病。
幽门螺杆菌的致病机制包括产生各种毒力因子，通过破坏胃粘液屏障、干扰胃酸分泌和诱导宿主的慢性炎症反应等方式来引起疾病。
幽门螺杆菌的检测方法有多种，包括非侵入性方法和侵入性方法。
一、幽门螺杆菌的致病机制：1. 破坏胃粘液屏障：幽门螺杆菌能通过分泌黏附素（adhesin）迅速黏附于胃腺上皮细胞表面，并形成生物膜，从而破坏胃粘液屏障的完整性，使得胃酸和其他致病因子能够侵袭胃黏膜，导致炎症和溃疡发生。
2.干扰胃酸分泌：幽门螺杆菌通过产生尿素酶，将胃中的尿素水解为氨和二氧化碳。
其中的氨通过中化过程，中和胃酸，使其pH升高，创造温暖的微生物生存环境。
3.诱导宿主慢性炎症反应：幽门螺杆菌在感染后会引发宿主免疫系统的慢性炎症反应，如增加中性粒细胞浸润、释放炎症介质和细胞因子等。
长期的慢性炎症状态会对胃黏膜造成损害，进而导致慢性胃炎、胃溃疡及胃癌等疾病的发生。
二、检测幽门螺杆菌的方法：1.非侵入性方法：a.血清学检测：通过检测幽门螺杆菌特异性抗体IgG的水平来判断感染情况。
常用的方法包括酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫胶体金法（ICG）等。
b.呼气检测：通过测定呼出空气中氨的含量来诊断幽门螺杆菌感染。
常用的方法为尿素呼气试验（UBT），可分为13C-UBT和14C-UBT两种。
c.粪便抗原检测：通过检测粪便中幽门螺杆菌的抗原来判断感染情况。
目前主要采用ELISA方法进行检测。
2.侵入性方法：a.上消化道内镜检查：通过上消化道内镜检查时，取胃幽门培养和组织病理检查。
细菌培养可将从胃部组织中分离出的细菌纯化培养，然后进行特异性鉴定。
同时，可以进行组织病理学检查，观察胃黏膜中的炎症情况，如幽门螺杆菌相关胃炎炎症反应和胃溃疡等。
胃酸分泌异常与某种细菌感染的关系研究
胃酸分泌异常与某种细菌感染的关系研究胃酸是胃液中最主要的成分，它在胃内的作用十分重要。
正常情况下，胃酸的分泌量能够维持胃内的pH值在1.5-3之间，这个酸性环境能够帮助消化食物，杀死病菌和细菌。
然而，当胃酸分泌异常时，会给机体带来很多不良影响。
胃酸分泌异常的症状包括胃酸反流、胃痛、反胃、呕吐、食欲不振等。
胃酸分泌过多可能导致消化道溃疡疾病，如胃溃疡和十二指肠溃疡。
另一方面，胃酸分泌过少则可能导致机体无法消化食物，从而发生便秘、营养不良。
近年来，研究人员发现胃酸分泌异常与某种细菌感染有着密切的联系。
具体而言，这种细菌被称为幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)。
它是一种钻入胃黏膜下的病原体，常引起胃炎、胃溃疡和胃癌等胃部疾病。
据统计，在全球人群中，约50%左右携带幽门螺杆菌。
虽然颇具争议，但一些研究表明，幽门螺杆菌感染与胃酸分泌异常密切相关。
这种菌会分泌出一种尿素酶，能够将胃内的尿素分解成二氧化碳和氨。
通过产生大量的氨，幽门螺杆菌可以中和胃酸，保护自己免受胃酸侵害，从而逃避免疫系统的攻击。
然而，这也会导致胃酸分泌异常，使胃环境变得更为碱性，导致食物消化不良、胃炎等疾病的发生。
除了上面提到的影响外，幽门螺杆菌感染还可导致胃粘膜的疤痕和纤维化，并增加胃癌的风险。
而一旦感染幽门螺杆菌后，即使经过相应治疗消除了感染，胃酸分泌水平仍会受到影响。
研究表明，约10%-15%的患者仍会有胃酸分泌失调的后遗症，这也提示了预防感染的重要性。
如何预防幽门螺杆菌感染？首先，要注意个人卫生。
避免食用不洁食品，保护口腔卫生，防止口腔和胃部的细菌侵染。
其次，注意饮食卫生，多吃清淡易消化的食物，避免暴饮暴食和餐后立即参加剧烈运动。
此外，合理使用抗生素也是预防此菌感染的关键。
抗生素的滥用有可能导致药物抵抗性菌株的产生，这将使幽门螺杆菌感染更加难以治疗。
在日常生活中，我们要多关注自己身体的变化，尤其是胃部不适的情况。
如果出现上述症状，最好及时就医，遵从医生的建议进行检查和治疗。
2005年诺贝尔生理学或医学奖
学术资源
生理学研究进展
幽门螺杆菌
分泌过氧化物 歧化酶和过氧 化氢酶，保护 其不受中性粒 细胞的杀伤作 用。
富含尿素酶，通 过尿素酶水解尿 素产生氨，在菌 体周围形成“氨 云”保护层，以 抵抗胃酸的杀灭 作用。
11
学术资源
生理学研究进展
尿素酶
VagA
CagA
菌体胞壁
HP富含尿素 酶，能损伤 胃上皮细胞 膜。
marshall罗宾沃伦jrobinwarren以表彰他们发现了幽门螺杆菌以及该细菌对消化性溃疡病的致病机理西北大学生命科学学院生理学研究进展?马歇尔于1951年9月30日出生于西澳大利亚州卡尔古利市1974年毕业于西澳大利亚大学并获取硕士学位1977年成为珀斯皇家医院注册医师1985年成为珀斯皇家医院肠胃病学研究人员
5
学术资源
生理学研究进展
1981年，沃伦的同事、珀斯皇家医院消化科 医生马歇尔开始将信将疑地与他共同做100例 胃炎病人胃黏膜活体标本相关实验。开始时胃 活检组织的细菌检出率仅为19.1%，技术熟 练以后达到了87.1%，从而验证了沃伦发现 的正确性。接下来，沃伦和马歇尔又用内窥镜 对100例肠胃病病人进行研究。他们发现，所 有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。 1982年，这两位临床微生物学家用弯曲菌的 微氧培养方法，成功地分离到这种细菌。
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学术资源
西北大学生命科学学院动物系
刘磊
幽门螺杆菌发现的重大意义：
打破了多年来人们对胃炎和消化性溃疡发病机理的错误 认识，使消化性溃疡从原先难以治愈反复发作的慢性病， 变成了一种采用短疗程的抗生素和抑酸剂就可治愈的疾 病，大幅度提高了胃溃疡等患者获得彻底治愈的机会， 为改善人类生活质量作出了贡献。 启发人们去研究微生物与其他慢性疾病的关系。正如诺 贝尔奖评审委员会所评价的：“幽门螺杆菌的发现加深 了人类对慢性感染、炎症和癌症之间关系的认识。”开 辟出包括病原微生物与癌症以及类风湿性关节炎、肾炎 等自身免疫病等人类疑难疾病发生关系领域内的一个新 天地。
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幽门螺杆菌感染致胃酸分泌增加的机理自1983年Warren和Marshall从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp），并认为Hp与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系以来，经典的“无酸无溃疡”受到“无Hp 无溃疡“的严峻挑战。
随着对Hp致病机理的深入研究，逐渐形成了以胃粘膜屏障受损为主的“屋漏学说”和以胃泌素释放增多，继而刺激胃酸分泌增加的“胃泌素相关学说”两种不同的观点；然而，近年来的研究结果表明，Hp感染可通过多种不同途径对胃酸分泌造成影响，作者就此内容作一综述。
1 Hp感染对胃酸分泌的影响有关Hp感染对胃酸分泌的影响已有大量报道，结果显示pH感染的十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU）患者胃内24hpH值显著低于Hp阳性的慢性胃炎患者和Hp阴性的健康者，而且，在溃疡治愈和Hp根治后的一段时期内，其胃内24h的酸度仍趋于升高。
对胃酸分泌功能测定的结果表明，Hp阳性健康者的基础酸量（basic acid output,BAO）仅轻度增加，Hp根治1月后即可降至正常；而Hp阳性DU患者的BAO则显著增加，达Hp阴性健康者的约3倍，Hp根治1月后，其BAO仅降低约50%，1a后才恢复正常。
外源性胃泌素（G-17）和五肽胃泌素刺激的最大酸量（maximum acid output,MAO）在Hp阳性和阴性的健康者之间无显著差异，但DU患者的却显著增加，且Hp根治1年后，其MAO也未显著减少。
Elomer等通过可促进胃窦胃泌素释放和胃酸分泌的胃泌素释放多肽（gastrin-reliasing peptide,GRP）静脉注射后发现，Hp阳性健康者的胃酸分泌量较Hp阴性健康者的增加了近3倍，而DU患者则增加了6倍之多。
Hp根治1月后，Hp阳性健康者对GRP的泌酸反应恢复正常，而DU患者则1年后才降至正常。
2 Hp感染对胃泌素影响许多研究结果表明，Hp感染可增加健康者和DU患者基础和餐后刺激的血浆胃泌素浓度，此高胃泌素血症是由于血浆中选择性地增加了具有生物活性的胃泌素-17[G-17]的含量所致。
静脉注射GRP后，Hp阳性健康者与DU患者血浆胃泌素升高的浓度相似，都显著地高于Hp阴性健康者。
Hp根治后1个月，Hp阳性健康者和DU患者基础的和餐后刺激的血浆胃泌素浓度以及对GRP的反应都是显著降低，与Hp阴性健康者无差异。
2.1 胃泌素释放增加的病理机制虽然由Hp的尿素酶所产生的氨可通过升高胃粘液中的pH值而影响胃泌素的释放，但静脉注射或饲以尿素并不能增加血浆胃泌素的水平，提示氨并不是引起高胃泌素血症的主要因素。
研究表明，Hp感染时胃窦粘膜中生长抑素的含量减少甚至缺乏，而Hp根治后的DU 患者，胃窦粘膜中合成生长抑素的mRNA水平和D细胞的密度均较根治前显著增加等实验结果提示，Hp感染可通过减少胃窦粘膜中生长抑素的含量而引起胃泌素的过量分泌。
Sumii 等测试了Hp阳性健康者胃窦粘膜中胃泌素和生长抑素的含量，合成这些多肽的mRNA以及G细胞的D细胞的密度后发现，Hp感染时，胃窦粘膜中胃泌素的含量，mRNA的水平的G细胞的密度均无显著变化，但生长抑素的含量，mRNA的水平和D细胞的密度以及反映单个D细胞合成生长抑素状态的mRNA与D细胞密度的比值都显著下降，从而说明Hp 感染不仅可减少D细胞的密度，而且，可通过对基因表达和转录的抑制减少D细胞合成生长抑素。
因此，Hp感染所致的高胃泌素血症并不是由于G细胞本身合成和分泌胃泌素的功能旺盛，而是因为D细胞合成和分泌生长抑素减少致G细胞的旁分泌抑制作用减弱所致。
2.2 高胃泌素血症对胃酸分泌的影响BAO的增加显然与基础血浆胃泌素的浓度升高有关，但尚不能完全解释DU患者BAO 的显著增加，这是因为：①尽管血浆胃泌素的浓度相似，但Hp阳性DU患者的BAO却较Hp阴性健康者的显著增加。
②Hp根治1月后，显然DU患者的血浆胃泌素浓度已降至正常，但BAO仍较高。
③Hp根治1年后，DU患者的血浆胃泌素浓度并未进一步降低，但BAO 却可恢复正常状态。
同样，Hp阳性的DU患者对GRP刺激的高胃泌素血症也只能部分地解释其泌酸反应的增强：虽然GRP刺激的胃泌素释放反应与Hp阳性健康者相似，但其对GRP 刺激的泌酸反应却只是DU患者的一半。
Hp根治1月后由GRP刺激的胃泌素释放反应已经正常，但泌酸反应是正常组织的2倍；虽然刺激胃泌素的释放反应在Hp根治1年后并未进一步减弱，但对GRP刺激的泌酸反应却是恢复正常。
胃泌素对胃肠道的粘膜和平滑肌具有广泛的生物作用，其中最重要的两种作用是刺激胃酸的分泌和调节泌酸区胃粘膜的生长，所以，慢性Hp感染所致高胃泌素血症对泌酸区胃粘膜较长时期的营养支持作用，可使其中的壁细胞总数大量增加，从而，即使Hp根治后血浆胃泌素浓度降至正常，但已增加的壁细胞还可维持一段较长时期的泌酸功能旺盛状态，尤其是对外源性胃泌素所刺激的MAO，需要较长的时间方可恢复正常。
3 组胺对胃酸分泌的影响位于泌酸区胃粘膜中的肠嗜铬样细胞和肥大细胞等分泌的组胺是另一种强效的胃酸分泌刺激剂，Aceti等发现Hp感染可通过IgE介导的变态反应引起嗜碱细胞分泌组胺；Queiroz 等检测了Hp阳性的儿童和成人泌酸区胃粘膜中组胺的含量，结果提示，Hp感染者胃粘膜中组胺的含量较Hp阴性者显著降低，而且，Hp根治后，其含量又可恢复正常Hp感染可导致胃粘膜中组胺贮存的异常，也即释放增多，继而刺激胃酸过量分泌。
但Couriuon-Mallet 等发现，在Hp阳性患者的胃底和胃窦粘膜中，除组胺的含量较Hp阴性者显著降低外，合成组氨的组氨酸脱羧酶（histidine decarboxylase,HDC）的活力也显著下降，且Hp根治后，HDC的活力又可恢复正常。
因此，Hp感染所致胃粘膜中组胺含量的降低并不是由于组胺的释放过多，而是因为合成减少所致。
所以胃粘膜中组胺含量的变化并未参与增加胃酸分泌的病理机制；相反，在一定程度上导致了胃酸分泌功能的下降。
4 Na-MeHA参与的相关机制在人的胃粘膜中，组胺的主要代谢产物是无生物活性的Nc-甲基组胺，而其侧链甲基化所形成的次要代谢产物N2-甲基组胺（Na-methyl histamine,na-MeHA）是一种能调节胃酸分泌和生长抑素及组胺合成的强效组胺H3受体兴奋剂。
正常情况下，胃粘膜中na-MeHA的含量非常低，通常难以检测。
Couriuon-Mallet等测定了胃粘膜组织中和Hp培养的菌株的菌株中na-MeHA的含量和催化组胺生成na-MeHA的na-组胺甲基转移酶（Na-histamine metyhltran sferase,Na-HMT）的活力后发现，Hp阳性患者的胃窦粘膜中均有一定的na-MeHA 含量和na-HMT活力；但Hp阴性者的na-MeHA含量和na-HMT活力却非常低，难以检出；对泌酸区胃粘膜组织的检测也得出类似结果。
Hp根治后，胃粘膜中na-MeHA含量和na-HMT 活力则显著下降，难以检测。
而从Hp培养的菌株中则可检出高含量的na-MeHA和高活力的na-HMT，故认为Hp是胃粘膜中na-MeHA的主要来源。
由于na-MeHA是较组胺更有效的泌酸刺激剂，所以，由Hp产生的na-MeHA参与了导致胃酸分泌增加的病理机制。
除此之外，na-MeHA还可通过组胺H3受体抑制D细胞释放生长抑素和抑制胃底粘膜细胞中HDC的活力，继而减少组胺的合成。
所以，Hp阳性患者胃粘膜中na-MeHA含量增加之结果表明，胃粘膜中生长抑素和组胺含量的减少均与此有关。
本文来自:求医网/HTML/123992.html胃酸分泌的调节机制有3种。
(1)神经和旁分泌调节：现已证实促使胃酸分泌的神经兴奋作用通过胆碱能神经元，影响胃粘膜内SS细胞，使生长抑素分泌减少，间接抑制酸分泌。
非胆碱能神经元的神经介质蛙皮素兴奋可引起生长抑素分泌增加，进而引起胃酸分泌减少。
生长抑素分泌尚受胃内酸化的影响，胃酸增高时，反馈性促进生长抑素分泌增加，进而抑制酸分泌。
(2)激素调节：胃泌素是胃酸分泌的主要兴奋性激素，由胃窦G细胞分泌。
循环中胃泌素主要有两种形式：胃泌素17和胃泌素34。
胃泌素不仅是胃酸分泌的强有力兴奋剂，而且对壁细胞、主细胞和肠嗜铬细胞具有营养作用。
有证据表明，胃泌素分泌受两种独立的壁内神经元所调节：①胆碱能神经元引起生长抑素分泌抑制，间接引起胃泌素分泌增加；②非胆碱能神经元通过释放蛙皮素，直接刺激胃泌素分泌。
说明乙酰胆碱和蛙皮素是胃泌素壁内调节机制中两个主要介质。
蛋白质，尤其是部分消化蛋白，能兴奋胆碱能和非胆碱能神经元，促进胃泌素分泌，抑制生长抑素分泌。
氨基酸尤其是苯丙氨酸和色氨酸，尚能直接刺激胃窦G细胞分泌胃泌素。
许多食物如咖啡、可可、啤酒、酒精等均能刺激胃泌素和胃酸的分泌。
胃泌素分泌还受胃窦酸度所调节，胃酸增加时胃泌素分泌减少。
该作用能通过兴奋生长抑素分泌而实现。
应用H+-K+-ATP抑制剂奥美拉唑长期和完全抑制酸分泌，可引起G细胞增生，使血清胃泌素升高。
胃酸分泌的抑制性激素有胰泌素、生长抑素和神经降压素、抑胃肽、肽YY等。
进食可激发肠粘膜内些激素的释放。
(3)中枢调节：看见、嗅到、尝到，甚至想到食物可激发兴奋性或抑制性中枢神经系统，从而调节胃酸分泌。
三者的共同作用使胃酸分泌能最大限度地适应人体的生理需要，调节失常则可导致胃酸分泌异常——亢进或减少引起胃酸分泌增加的原因主要有以下几个方面：(1)与遗传有关的体质因素。
(2)胃粘膜壁细胞长期遭受刺激、兴奋，如：①副交感神经长时间兴奋而持续产生乙酰胆碱。
②胃泌素细胞（G细胞）分泌胃沁素过高，如G细胞对H+（氢离子）的抑制作用反应迟钝；胃窦部粘膜接触蛋白质分解产物，胃窦部膨胀等所致的胃沁素增多。
(3)壁细胞的反应性增高或总数增多。
即使壁细胞总数正常，也可因高胃酸分泌损伤粘膜。
(4)十二指肠粘膜释放某些激素的功能减退时，也可导致胃酸及胃泌素的分泌增高。
由此可见，胃粘膜壁细胞总体的增多，神经内分泌功能紊乱是引起胃酸分泌增加的主要因素，也是十二指肠溃疡形成的基础。