脊髓灰质炎病毒(研究运用)
病毒纯化
现代病毒研究往往需要大量的纯病毒粒子，以便于化学研究或制备抗体。
在这里我们简明地描述一下脊髓灰质炎病毒（Polio virus）的纯化步骤。
它是一种已被广泛研究的危害人体健康的病毒。
在开展人体病毒实验工作以前，让实验工作人员获得抵抗这种病毒的免疫力是非常必要的。
脊髓灰质炎病毒疫苗很容易获得，大多数工作人员可能已经获得免疫，但重新免疫是必要的预防措施。
病毒的纯化步骤主要是：1.在大规模的装置中培养病毒；2.去除富含病毒培养液；3.通过沉淀将病毒浓缩；4.通过密度梯度离心最终纯化病毒。
现在我们讲解每个步骤的一些细节。
1.在大型装置中培养细菌。
为获得足够的用于化学研究的病毒，必须制备大量病毒。
每种病毒的培养都有不同的步骤。
脊髓灰质炎病毒是在人或灵长类动物细胞系中培养的，可以培养在一大瓶中沿壁生长的单层细胞上，也可以在一个轻轻搅拌的细胞悬液中。
在有利病毒生长的条件下，每个宿主细胞能生产10～1000的感染单位的病毒，即每毫升一个感染单位的滴度（或称效价）。
2.富含病毒培养液的去除。
病毒的生长和释放伴随着细胞的破损。
在病毒复制完成的时候，培养液中大多数细胞已经变成了细胞碎片。
为使所有病毒分子完全释放，要通过反复冷冻—融化的循环过程使细胞进一步破碎。
然后将富含病毒的液体从培养瓶转移到离心试管中。
低速离心除去大分子的细胞残骸。
3.通过沉淀将病毒物质浓缩。
由于病毒是蛋白质性质的，它们能通过蛋白质沉淀法沉淀。
脊髓灰质炎病毒可通过高浓度的NH4Cl（每毫升培养液中加0.4g）沉淀下来。
这一过程要在低温下进行，NH4Cl要在搅拌下缓慢加到培养液中。
由于病毒蛋白沉降，溶液将变得浑浊。
将沉淀物通过低速离心（2000g，1-2hr）。
然后将含有病毒分子的沉淀物在少量磷酸盐缓冲液中再次悬浮培养。
这一步骤可浓缩病毒大约10倍，99％以上的病毒粒子可沉淀回收。
4.通过密度梯度离心最终纯化病毒。
脊髓灰质炎病毒可以通过蔗糖或CSCl的密度梯度离心纯化。
脊髓灰质炎案例
脊髓灰质炎案例脊髓灰质炎（Poliomyelitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病，主要通过粪口途径传播。
该病在全球范围内广泛存在，尤其是发展中国家。
本文将从病因、症状、诊断、治疗等方面介绍脊髓灰质炎的相关知识。
一、病因脊髓灰质炎病毒属肠道病毒科，分为3个血清型：脊髓灰质炎病毒1型、脊髓灰质炎病毒2型和脊髓灰质炎病毒3型。
感染者主要通过粪口途径将病毒排入环境中，其他人通过口腔、呼吸道或消化道黏膜接触感染源而感染。
二、症状脊髓灰质炎的潜伏期一般为3-35天，患者出现非特异性症状，如发热、咳嗽、咽痛、恶心等。
部分患者在此期间出现腹泻或便秘。
随后，患者出现中枢神经系统症状，如头痛、颈部僵硬、肌肉疼痛等。
少数患者会出现脑膜炎症状，如意识障碍、抽搐等。
三、诊断脊髓灰质炎的诊断主要依靠临床症状和实验室检查。
临床上，医生会根据患者的症状进行初步判断。
实验室检查方面，主要包括病毒分离和血清学检测。
病毒分离可通过采集患者的咽拭子、粪便等样本进行培养和鉴定。
血清学检测主要是通过检测患者血清中的病毒抗体水平来确定感染情况。
四、治疗脊髓灰质炎的治疗主要是对症治疗和支持治疗。
对症治疗包括控制发热、缓解疼痛、保持水电解质平衡等。
支持治疗主要是针对患者的呼吸、营养、康复等方面进行干预。
在疫苗出现之前，康复治疗是脊髓灰质炎患者的重要治疗手段，通过物理治疗、康复训练等措施帮助患者恢复肌力和功能。
五、预防脊髓灰质炎的预防主要依靠疫苗接种。
脊髓灰质炎疫苗分为口服和注射两种，其中口服疫苗采用活病毒疫苗，注射疫苗采用灭活病毒疫苗。
疫苗接种能够有效预防脊髓灰质炎的发生和传播。
六、病例小明是一名8岁男孩，突然出现高热、咳嗽和咽痛症状。
几天后，他开始出现颈部僵硬和肌肉疼痛。
他的父母发现他走路时步态不稳，右腿的力量明显减退。
小明被送往医院，经过详细的体格检查和实验室检查，被诊断为脊髓灰质炎。
医生立即开始对症治疗和支持治疗，并建议进行康复训练。
脊髓灰质炎(4.10)
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神经系统检查
• • • • 运动检查 感觉检查 反射检查 脑膜刺激征
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运动检查
神经系统疾病常出现运动障碍。在神经 系统检查中，运动检查是一重要项目。 运动检查包括： 肌萎缩检查 肌张力检查 肌力检查
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（1）肌萎缩
是指肌肉体积变小。可与邻近的及对侧 相同的肌肉比较。并可用带尺测量肢体 的周胫。
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诊 断
诊断原则：根据流行病学史、临床症状与 体征、实验室检查以及随访结果等进行综 合分析做出诊断。
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诊 断
诊断依据：
1 流行病学史 1.1 与确诊的脊髓灰质炎患者有接触史或近期曾 经到过脊髓灰质炎流行地区。
1.2 经过3d～35d(一般为5d～14d)的潜伏期。
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诊 断
诊断依据：
2 临床表现 2.1 早期可有发热、呕部不适、婴幼儿可烦躁不安、 腹泻/便秘、多汗、恶心、肌肉酸痛等症状。
是指肌肉收缩时的力量。肌力一般按六级记录：
0级(全麻痹) ： 刺激肌肉时，毫无收缩现象 1级(次全麻痹)：刺激肌肉时，肌腱或肌体略见收缩或触 之有收缩感，但不引起动作 2级(重度麻痹) ：肢体不能向上抬举，只能在平面上移动 3级(中度麻痹) ：可自动向上抬举，但不能承受任何压力 4级(轻度麻痹) ：可自动向上抬举，亦能承受一定压力， 但不能对抗阻力 5级： 肌力正常
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临床表现
• 顿挫型(轻型)
约占4%～8%。病毒未侵袭中枢神经组织。
①上呼吸道感染症状，如发热，咽部不适、充血 及咽后壁淋巴组织增生，扁桃体肿大等。 ②胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不 适等 ③流感样症状，头痛、乏力、关节、肌肉酸痛等。
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临床表现
脊髓灰质炎病毒
脊髓灰质炎病毒是引 起脊髓灰质炎的病毒。 病毒常侵犯中枢神经 系统，损害脊髓前角 运动神经细胞，导致 肢体松弛性麻痹，多 见于儿童，故又名小 儿麻痹症。
脊髓灰质炎病毒有三个血清型，这三型病毒的核 苷酸序列已经清楚，总的核苷酸数目为7500个左 右。虽然有71%左右的核苷酸为三型脊髓灰质炎病 毒所共有，但不相同的核苷酸序列却都位于编码 区内，因此三型病毒间中和试验无交叉反应。
防 治 原 则
目前尚无特异的治疗脊髓灰质炎病毒感染的药物。对该病的控制主要 依赖于疫苗的使用，被动免疫仅用于个别情况。 主动免疫 自50年代中期以来，一直采用Salk灭活疫苗及Sabin减毒活疫苗，免 疫效果良好，极大地降低了脊髓灰质炎的发病率。Salk疫苗由三型病 毒经甲醛灭活后混合制成，肌肉注射，可诱导机体产生中和抗体。 Sabin采用口服，方法简便，不但可使机体产生液抗体。还能刺激肠 壁浆细胞产生分泌型lgA，对野毒株有消灭作用，从而切断其在人群 中的传播，因而Sabin 疫苗的免疫效果更好。
感染后人体对同型病毒能产生较持久的 免疫力，血清中最早出现特异型IgM，两 周后出现IgG（中和抗体）。唾液及肠道 产生分泌型IgA。中和抗体水平在起病后 2～3周到达高峰，1～2年内渐下降，但 一直保持一定水平，不仅可保护患者免 遭同型病毒感染，对异型病毒也具低保 护力。此外，此病毒具有C和D两种抗原。 C抗体病后出现早而在病程1～2周后即下 降，D抗体出现较迟，2个月达高峰，保 持2年左右，有型特异性。特异抗体可通 过胎盘（IgG）及母乳（含分泌型IgA） 自母体传新生儿，此种被动免疫在出生 后6个月中渐渐消失。年长儿大多经过隐 性感染获得自动免疫力，抗体水平再度 增长；到成人时大多数已具有一定免疫 力。
研究进展
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎病毒综述任红梅赵娜张春梅摘要：脊髓灰质炎病毒（poliovirus,Polio）是对人体健康危害最大的病毒之一，也是被人们认识的最为详细的病毒之一。
Polio曾经在全世界广泛流行，由其引起的脊髓灰质炎俗称小儿麻痹症，是世界卫生组织推行计划免疫进行控制的重点传染病。
目前，这个病毒所引起的流行性疾病已经在全球得到了控制。
但是作为一个病毒生物学研究的模型，目前仍然在很多实验室受到重视，本文从脊髓灰质炎病毒的一般特征、生命周期、分子生物学特征和发病机制、临床表现、预防和治疗、前景展望等方面对脊髓灰质炎进行了详细的介绍。
关键字：脊髓灰质炎病毒发病机制临床表现预防治疗1.概述脊髓灰质炎病毒（Poliovirus，或称为脊髓灰白质炎病毒）是脊髓灰质炎（小儿麻痹）的病原，又称小儿麻痹病毒。
它是一个没有外壳的病毒，由一条单股RNA组成，直径约25纳米，属于小核糖核酸病毒科肠道病毒属。
除人外，猴也会受这种病毒感染。
脊髓灰质炎病毒是属于小核糖核酸病毒科的肠道病毒，病毒呈球形，直径约20～30nm，核衣壳为立体对称20面体，有60个壳微粒，无包膜。
根据抗原不同可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型，Ⅰ型易引起瘫痪，各型间很少交叉免疫。
脊髓灰质炎病毒对外界因素抵抗力较强，但加热至56℃以上、甲醛、2%碘酊、升汞和各种氧化剂如双氧水、漂白粉、高锰酸钾等，均能使其灭活。
脊髓灰质炎病毒属于微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的肠道病毒属（enterovirus）。
此类病毒具有某些相同的理化生物特征，在电镜下呈球形颗粒相对较小，直径20～30nm，呈立体对称12面体。
病毒颗粒中心为单股正链核糖核酸，外围32个衣壳微粒，形成外层衣壳，此种病毒核衣壳体裸露无囊膜。
核衣壳含4种结构蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。
VP1为主要的外露蛋白至少含2个表位（epitope），可诱导中和抗体的产生，VP1对人体细胞膜上受体（可能位于染色体19上）有特殊亲和力，与病毒的致病性和毒性有关。
儿童脊髓灰质炎疫苗的研制与应用进展
从长期来看，儿童脊髓灰质炎疫苗的接种成本相对较低，而其所带 来的健康收益和社会效益显著，具有较高的投入产出比。
06
未来挑战与展望
新型疫苗研发方向探讨
基因工程疫苗
利用基因工程技术，研发能够表达脊髓灰质炎病毒抗原的基因工 程疫苗，提高疫苗的安全性和有效性。
病毒样颗粒疫苗
构建仅包含脊髓灰质炎病毒外壳蛋白的病毒样颗粒，不含病毒遗 传物质，具有更高的安全性。
20世纪50年代，美国科学家Salk成功研制出 灭活脊髓灰质炎疫苗，并在全球范围内推广 使用。
随后，Sabin成功研制出口服减毒活疫苗，该 疫苗使用方便、免疫效果好，逐渐取代灭活 疫苗成为主流。
世界卫生组织（WHO）在全球范围内推广儿 童脊髓灰质炎疫苗接种，使得该病发病率显 著下降。
新型疫苗研制进展
03
儿童脊髓灰质炎疫苗种类及特点
减毒活疫苗种类及特点
Sabin株脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）
由三种不同血清型的减毒株组成，通过口服接种，能够在肠道内复制并产生免疫力。OPV具有成本低、易于接种 、免疫效果好等优点，但同时也存在疫苗相关麻痹病例（VAPP）和疫苗衍生病毒（VDPV）的风险。
新型减毒活疫苗
免疫效果
减毒活疫苗能够产生较强的肠道免疫力，对预防脊髓灰质炎的传播具有重要意义；灭活疫苗免疫效果相对较弱，需要 多次接种。
成本及可及性
减毒活疫苗成本低，易于生产和接种，适合在发展中国家广泛应用；灭活疫苗成本较高，不利于广泛应 用，但随着新型灭活疫苗的研制和应用，这一状况有望得到改善。
04
儿童脊髓灰质炎疫苗接种策略与实 践
不同疫苗株的免疫效果
03
针对不同疫苗株的免疫效果评价显示，各疫苗株均具有良好的
脊髓灰质炎病毒的致病机制及其疫苗的研究
脊髓灰质炎病毒的致病机制及其疫苗的研究脊髓灰质炎是一种由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，其主要致病机制是通过病毒感染神经元，破坏中枢神经系统的正常结构和功能。
该病在20世纪初期被称为“小儿麻痹症”，主要影响儿童，甚至有少数可引起死亡。
自20世纪50年代起，通过灭活疫苗的广泛使用，脊髓灰质炎的疫情得到了有效控制，但是该病仍然在某些国家和地区存在，尤其是在发展中国家和地区。
脊髓灰质炎病毒是一种单股正链RNA病毒，属于皮肤病毒科，其基因组大小约为7.5 kb。
该病毒的分布广泛，可在全球范围内找到。
脊髓灰质炎病毒分为三个不同的血清型，即1型、2型和3型，每个血清型具有不同的致病性和免疫原性。
该病毒以呼吸道或胃肠道为入侵途径，随后进入血液并感染神经元。
脊髓灰质炎病毒主要侵袭前角细胞和运动神经元，从而引起麻痹。
前角细胞是神经元中最大的一类细胞，其细胞体位于脊髓的前角区域，通过分支连接到肌肉中以完成运动。
而运动神经元是控制肌肉运动的神经元，主要位于脊髓和脑干。
脊髓灰质炎病毒会通过侵入这些神经元，从而导致运动神经元损失和死亡，导致患者出现麻痹。
研究表明，脊髓灰质炎病毒的感染和致病是与机体免疫系统的变化密切相关的。
由于该病毒主要感染神经元，机体对病毒的免疫保护主要由细胞免疫和体液免疫来完成。
研究表明，细胞免疫相对更为重要，特别是T淋巴细胞的作用至关重要。
当病毒感染神经元时，机体会产生抗体和T淋巴细胞介导的细胞免疫反应，通过清除感染的神经元来消除病毒。
但是在某些情况下，机体的免疫系统可能会引起过度反应，导致免疫介导的神经元损伤，从而加剧疾病进程。
目前，灭活疫苗已经成为预防脊髓灰质炎的主要手段。
研究表明，灭活疫苗可以刺激机体产生抗体和T淋巴细胞介导的免疫反应，从而消除感染。
同时，该疫苗安全性高，不会造成病毒传播，因此广泛被应用于全球范围内。
灭活疫苗主要分为两种类型，即全细胞疫苗和亚单位疫苗。
全细胞疫苗是使用灭活的脊髓灰质炎病毒作为疫苗，通过人体注射该疫苗来产生免疫反应。
脊髓灰质炎病毒
疫苗接种成功案例
全球消灭脊髓灰质炎行动
自20世纪80年代起，全球范围内开展消灭脊髓灰质炎行动。 通过广泛的疫苗接种运动，全球脊髓灰质炎病例大幅减少。
印度消灭脊髓灰质炎的历程
印度在20世纪90年代开始大力推广脊髓灰质炎疫苗接种，经 过多年努力，终于在2014年宣布消灭了本土传播的脊髓灰质 炎病毒。
治疗与康复案例
传播方式
主要通过粪口途径传播，病毒 经胃肠道进入血液，再侵犯脊 髓和脑干。
易感人群
主要影响5岁以下的儿童，尤 其是未接种疫苗的儿童。
全球范围内的爆发与控制
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爆发
脊髓灰质炎病毒在全球范围内多 次爆发，尤其在卫生条件较差的 地区。
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控制
消灭
自20世纪50年代起，全球范围内 开始广泛接种脊髓灰质炎疫苗， 有效控制了该病毒的传播。
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脊髓灰质炎病毒的预防和治疗
预防措施
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保持个人卫生
勤洗手，避免与病毒接触。
避免前往疫情高发区
避免前往脊髓灰质炎病毒高发地区，减少外出。
疫苗接种
及时接种脊髓灰质炎病毒疫苗，提高免疫力。
治疗方法
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药物治疗
在感染初期，可以使用抗 病毒药物进行治疗，如利 巴韦林等。
支持治疗
对于出现症状的患者，需 要进行支持治疗，如呼吸 支持、营养支持等。
新药研发
加大投入，推动脊髓灰质炎病毒相关 的新药研发，寻找更有效、更安全的 治疗方法。
国际合作与全球卫生安全
国际合作
加强国际间的合作与交流，共同应对脊髓灰质炎病毒的威胁，确保全球卫生安 全。
全球卫生安全
将脊髓灰质炎病毒的防控纳入全球卫生安全战略，推动各国共同参与，形成全 球联防联控的格局。
强化免疫活动消灭脊髓灰质炎的报告
强化免疫活动消灭脊髓灰质炎的报告
脊髓灰质炎是一种由脊髓灰质病毒引起的急性传染病。
病毒通过鼻咽部传播，进入神经系统，导致肌肉无力、麻痹甚至死亡。
而强化免疫活动可以消灭病毒，保护身体免受脊髓灰质炎的侵袭。
首先，合理饮食是强化免疫力的重要措施。
吃得好不仅保持身体健康而且能预防疾病，其中，富含维生素C和维生素E的食物是增强免疫力的利器。
例如，橙子、柠檬、草莓等含有大量维生素C，能促进人体产生抗体和吞噬细胞的生长。
而坚果、橄榄油、鳕鱼等含有大量维生素E和不饱和脂肪酸，可提高机体免疫力，减少病毒入侵机会。
其次，适当的锻炼也是强化免疫力的重要手段。
锻炼可以提高机体免疫细胞的数量和活性，加速血液循环和淋巴循环，排出体内有害物质。
适宜的锻炼方式包括跑步、游泳、瑜伽等低强度有氧运动，每周至少进行3次，每次30分钟以上。
此外，良好的睡眠也有助于强化免疫力。
睡眠时，机体可以进行免疫细胞的更新和修复，抵御病原体的侵入，因此每天要保证7-8小时的睡眠时间，尽量避免熬夜和过度疲劳。
最后，注重个人卫生也是预防脊髓灰质炎的重要措施。
如保持手卫生，避免接触感染源，注意环境卫生等都能有效减少病毒的发生。
总之，通过以上几种方式，在日常生活中注重强化免疫力，可以有效预防和消灭脊髓灰质炎病毒的侵袭，保护身体健康。
国内脊髓灰质炎病例
脊髓灰质炎是一种由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，主要影响神经系统，导致肌肉萎缩和瘫痪。
尽管在全球范围内，脊髓灰质炎病例已经大大减少，但在某些地区，这种疾病仍然存在。
最近，中国也报告了一些脊髓灰质炎病例，这引起了人们的关注。
脊髓灰质炎病例在中国出现的地区主要集中在一些偏远地区和农村地区。
这些地区的卫生条件较差，医疗资源有限，因此更容易发生脊髓灰质炎的传播。
此外，一些贫困地区的人们也更容易感染脊髓灰质炎病毒，因为他们缺乏足够的营养和保健意识。
为了控制脊髓灰质炎的传播，中国政府已经采取了一系列措施。
其中包括加强疫苗接种计划，提高公众对脊髓灰质炎的认识和意识，以及加强卫生监督和疫情监测。
此外，政府还加强了对贫困地区的医疗援助和保健服务，以提高人民的健康水平。
尽管脊髓灰质炎病例在中国仍然存在，但政府和医学界一直在努力控制这种疾病的传播。
随着疫苗接种计划的不断推进和公众意识的提高，相信脊髓灰质炎在中国的影响将会逐渐减少。
同时，我们也应该加强个人卫生和保健意识，以降低感染脊髓灰质炎的风险。
脊髓灰质炎
病灶特点为散在不对称及多发
☆镜下所见
早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为 可逆性变化。 ●病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死， ● 周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润， ●神经胶质纤维增生。 ●受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 ●可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症； ●局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。
(四)免疫学检查
1．用中和试验或补体结合试验检测血中特异性抗体，
病程中抗体滴度4倍以上增高有诊断意义。中和抗体
存在时间长。补体结合抗体阳性可作近期诊断。 2．用ELISA法检测血及脑脊液中特异性IgM抗体，可 作早期诊断。 （五）核酸检测
七．并发症
多见于脑干型患者,主要有： ★ 呼吸道并发症：吸入性肺炎及肺不张， ★ 血管栓塞： ★ 泌尿系感染 ★ 消化道出血、穿孔 ★ 心肌炎 ★ 高钙血症及泌尿系结石
和咽部肌肉瘫痪，而有吞咽困难、饮水易呛、声音嘶哑及
咽反射消失等
2．脑干型(球麻痹或延髓麻痹型)
(2)呼吸中枢瘫痪 ◆ 病变部位 延髓网状结构外侧 ◆ 临床表现 中枢性呼吸障碍，表现为 呼吸浅表不规则、双吸气、叹息样 呼吸、潮式呼吸、呼吸变慢及呼吸 暂停等，严重者有缺氧及呼吸衰竭
2．脑干型(球麻痹或延髓麻痹型)
●
●
二．病原学
●
抵抗力 本病毒在外界生活力强：
不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长
对热、干燥及氧化剂敏感
● 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道
内可互相排斥，且对口服疫苗可产生干扰现象
已证实我国存在不同基因型的野毒株。
三．流行病学
脊髓灰质炎的概述
脊髓灰质炎的概述脊髓灰质炎（Poliomyelitis、Polio）是急性传染病，由病毒侵入血液循环系统引起，部分病毒可侵入神经系统。
患者多为一至六岁儿童，主要症状是发热，全身不适，严重时肢体疼痛，发生瘫痪。
俗称小儿麻痹症。
1.脊髓灰质炎又称小儿麻痹症，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性消化道传染病。
2.90%发生在5岁以下小儿，病变主要在脊髓灰质，表现为弛缓性肌肉麻痹，可留下瘫痪后遗症。
3.脊髓灰质炎是一种古老的疾病，早在3500多年前古埃及的石刻上就有记载。
4.历史上最著名的一位脊髓灰质炎病人莫过于富兰克林・罗斯福。
5.本病是人类决定消灭而即将消灭的疾病（1988年世界卫生大会提出2000年全球消灭脊髓灰质炎），每年12月为消灭脊髓灰质炎强化疫苗接种月。
6.急性驰缓性麻痹（AFPAcuteFlaccidParalysis）（1）定义急性起病，以肢体运动障碍为主，并伴有肌肉驰缓性麻痹（软瘫）的一组疾病。
（2）AFP病例：任何15岁以下出现急性软瘫的儿童。
（3）目的：通过对高危人群的监测活动，极大限度地发现真正由脊灰野病毒引起的病例。
【注意事项】大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
脊髓灰质炎的实训报告
一、实训目的通过本次脊髓灰质炎实训，使我深入了解脊髓灰质炎的病原学、流行病学、临床表现、诊断和预防等方面的知识，提高自己在公共卫生领域的实践能力和综合素质。
二、实训内容1. 脊髓灰质炎病原学脊髓灰质炎是由脊髓灰质炎病毒引起的一种急性传染病，主要通过粪-口途径传播。
病毒主要侵犯中枢神经系统，引起脊髓前角运动神经元损害，导致肢体瘫痪。
2. 脊髓灰质炎流行病学脊髓灰质炎主要流行于发展中国家，我国在20世纪50年代曾是脊髓灰质炎的高发国家。
自我国实施计划免疫政策以来，脊髓灰质炎发病率逐年下降，已成为一种相对罕见的疾病。
3. 脊髓灰质炎临床表现脊髓灰质炎临床表现多样，可分为无症状型、隐性感染型、瘫痪型和脑炎型。
（1）无症状型：感染后无明显症状，仅血清学检查阳性。
（2）隐性感染型：感染后出现轻微症状，如发热、乏力、头痛等，病程短暂。
（3）瘫痪型：出现不对称性、非对称性瘫痪，多见于儿童，以单侧下肢瘫痪为主。
（4）脑炎型：表现为脑炎症状，如发热、头痛、呕吐、意识障碍等。
4. 脊髓灰质炎诊断脊髓灰质炎的诊断主要依据临床表现、流行病学资料和实验室检查。
（1）临床表现：根据病史、症状和体征进行诊断。
（2）流行病学资料：了解患者所在地区脊髓灰质炎的流行情况。
（3）实验室检查：包括病毒分离、血清学检测等。
5. 脊髓灰质炎预防（1）疫苗接种：脊髓灰质炎疫苗是预防脊髓灰质炎最有效的手段。
目前我国采用灭活脊髓灰质炎疫苗和减毒脊髓灰质炎疫苗两种疫苗。
（2）加强卫生宣传教育：提高公众对脊髓灰质炎的认识，养成良好卫生习惯，减少感染机会。
（3）加强疫情监测：及时发现、隔离和治疗患者，控制疫情传播。
三、实训过程1. 认真阅读脊髓灰质炎相关资料，了解其病原学、流行病学、临床表现、诊断和预防等方面的知识。
2. 观察脊髓灰质炎患者的病历资料，分析其临床表现、诊断和治疗方案。
3. 参与脊髓灰质炎疫苗接种工作，了解疫苗的接种程序、注意事项和不良反应。
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎1．什么是脊髓灰质炎？脊髓灰质炎(简称脊灰，俗称为小儿麻痹)是由脊灰病毒引起的急性传染病，主要影响年幼的儿童。
病毒通过受污染的食物和水传播,经口腔进入体内并在肠道内繁殖。
90%以上受感染的人没有症状，但他们排泄的粪便带有病毒，因此传染给他人。
少数感染者出现发热、疲乏、头痛、呕吐、颈部僵硬以及四肢疼痛等症状。
仅有极少数感染者，由于病毒侵袭神经系统导致不可逆转的瘫痪。
在瘫痪病例中，5%—10%的患者因呼吸肌麻痹而死亡。
本病属乙类法定传染病类型。
2．脊髓灰质炎分期或分型。
在出现症状者中可分为顿挫型、无瘫痪型和瘫痪型。
瘫痪型占全部感染者的1%～2%。
典型瘫痪病人的病程可分为前驱期、瘫痪前期、瘫痪期、恢复期及后遗症期。
3. 脊髓灰质炎的传染源。
为病人及无症状带病毒者。
后者及无瘫痪型病人不易被发现，且人数众多，是本病的主要传染源。
4. 脊髓灰质炎的传播途径。
病毒随粪便排出体外，污染手、用具、水和食物等，经口摄入为主要传播途径。
病初病人咽部分泌物可排出病毒，故亦可经飞沫传播，但为时短暂。
5. 脊髓灰质炎的潜伏期和传染期。
病毒由口进入胃肠道，潜伏期为3～35天，一般7～14天。
90%以上呈隐性感染，病人可无症状，但可从鼻咽部及粪便中排出病毒，并可产生特异性抗体。
6. 脊髓灰质炎的人群易感性。
人群普遍易感，以1～5岁儿童为多。
感染后对同型病毒可获持久免疫力，对异型病毒的免疫力弱。
7. 脊髓灰质炎的临床表现。
①.无症状性感染：表现有轻度疲倦或无任何症状，这占脊髓灰质炎病毒感染后的大多数。
②.顿挫型(流产型)脊髓灰质炎：病人只有轻度发热、疲倦、嗜睡或伴以头痛、恶心、呕吐、便秘、咽痛等一般症状。
病人在数天内可完全恢复，这类病人不易正确诊断。
③.无菌性脑膜炎(非瘫痪型脊髓灰质炎)：开始的症状与顿挫型相似，继之或痊愈数日，或好转数日或相继出现背痛，颈部强直等脑膜刺激症状。
病日持续2～10天，一般预后良好。
病人脑脊液压力正常或稍高，淋巴细胞稍有增加,总细胞数在10～500/ml，蛋白质浓度稍有升高或正常，糖含量在正常范围。
脊髓灰质炎病毒
脊髓灰质炎病毒一、生物学特性该病毒颗粒近似球形，直径27～30 nm，核心为单正链RNA，为7.2～8.5 kb，核衣壳呈二十面体立体对称，无包膜。
衣壳含4种蛋白（VP1～VP4)，其中VPl～VP3位于衣壳的表面，VPl为中和抗原，具有型特异性，据此可将该病毒分为I.Ⅱ.Ⅲ型。
VP4在内部，与RNA相接，当VP1与敏感细胞上受体结合后，VP4裸露，衣壳松动，病毒基因脱壳穿入细胞。
脊髓灰质炎病毒有3个血清型，其物理性状相同，RNA碱基组成亦近似，各型间的有36％～72％的同源性。
该病毒能在人胚肾、人胚肺、猴肾细胞以及Hela,HEp-2,Vero,KB等细胞中举行培养，最适培养温度为36～37℃，培养3～5天可浮现CPE。
二、临床意义脊髓灰质炎病毒(poliovirus）是脊髓灰质炎的病原体，主要伤害脊髓前角运动神经细胞，引起肢体的迟缓性麻痹，称为脊髓灰质炎，因多见于儿童，故亦称小儿麻痹症。
1988年WHO提出在2000年全球毁灭脊髓灰质炎病毒野毒珠引起的麻痹型病例，这是继毁灭天花后方案毁灭的其次个病毒性疾病。
2000年10月，WHO证明脊髓灰质炎已在包括中国在内的西地区被毁灭。
1．传染源和传扬途径脊髓灰质炎病毒的传染源是患者或携带者，其粪便中可排出大量病毒，排毒时光可长至数周至数月。
其主要通过粪-口途径传扬，人群普遍易感，但以隐性感染为主，隐性感染率高达90％以上。
2．临床表现 (1)无症状感染或轻症感染。
脊髓灰质炎病毒经口侵入人体，在局部黏膜、咽、扁桃体等淋巴组织及肠道集合淋巴结内增殖，埋伏期为2～10天。
此时多无症状或仅有轻微症状，如咽红、低热、腹部不适等，即隐性感染或轻症感染。
埋伏后期咽部可排出病毒，此时可通过呼吸道飞沫传扬。
(2)顿挫型感染。
病毒在上述淋巴组织内增殖并侵入血流，形成第一次病毒血症，引起前驱期症状，如发热、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
此时体内已产生中和抗体，可阻挡感染进一步进展。
脊髓灰质炎
脊髓灰质炎病毒唯一的自然宿主，本病通过直接接触传染，是一种传染性很强的接触性传染病。
隐性感染（占99%以上）和轻症瘫痪型病人是本病的主要传染源，瘫痪型因症状明显而在传播上意义不大。
隐性感染(最主要的传染源)在无免疫力的人群中常见，而明显发病者少见；即使在流行时，隐性感染与临床病例的比例仍然超过100:1。
一般认为，瘫痪性病变在发展中国家(主要是热带)少见，但近来对跛行残疾的调查发现这些地区的发病率达到美国接种疫苗以前的高峰发病年份。
本病以粪-口感染为主要传播方式，发病前3~5天至发病后1周患者鼻咽部分泌物及粪便内排出病毒，少数病例粪便带毒时间可长达3~4月；密切生活接触，不良卫生习惯均可使之播散。
这些地区环境卫生和个人卫生都很差，病毒传播广泛，终年发病，因而小儿在生后几年内就获得感染和免疫，而不发生大流行。
人群具有普遍易感性，感染后获持久免疫力并具有型的特异性。
<4个月婴儿有来自母体的抗体，故很少发病，以后发病率逐渐增高，至5岁以后又降低。
受累肢体畸形。
部分瘫痪型病例在感染后数十年，发生进行性神经肌肉软弱、疼痛，受累肢体瘫痪加重，称为“脊髓灰质炎后肌肉萎缩综合征”。
病因不明。
临床表型差异很大，有两种基本类型：轻型(顿挫型)和重型(瘫痪型或非瘫痪型)。
轻型脊髓灰质炎占临床感染的80%~90%，主要发生于小儿。
临床表现轻，中枢神经系统不受侵犯。
在接触病原后3~5天出现轻度发热，不适，头痛，咽喉痛及呕吐等症状，一般在24~72小时之内恢复。
重型常在轻型的过程后平稳几天，然后突然发病，更常见的是发病无前驱症状，特别在年长儿和成人。
潜伏期一般为7~14日，偶尔可较长。
发病后发热，严重的头痛，颈背僵硬，深部肌肉疼痛，有时有感觉过敏和感觉异常，在急性期出现尿潴留和肌肉痉挛深腱反射消失，可不再进一步进展，但也可能出现深腱反射消失，不对称性肌群无力或瘫痪，这主要取决于脊髓或延髓损害的部位。
呼吸衰弱可能由于脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由于呼吸中枢本身受病毒损伤所致。
脊髓灰质炎病毒核糖核酸复制的机理研究
脊髓灰质炎病毒核糖核酸复制的机理研究脊髓灰质炎是一种由脊髓灰质炎病毒感染引起的急性传染病。
这种病毒是一种正链RNA病毒，所以研究其核糖核酸复制机理具有重要的意义。
本文将从病毒RNA复制的一般机理、脊髓灰质炎病毒复制过程中的主要酶及其作用和病毒蛋白质的调节等三个方面探讨该问题。
一、病毒RNA复制的一般机理RNA复制过程包括RNA聚合、RNA加工和RNA拆分三个步骤。
RNA聚合是RNA复制的第一步，需要一个RNA聚合酶，它能够在模板RNA的3'-OH端与核苷酸三磷酸的α-磷酸键发生缩合反应，合成出和模板RNA互补的新RNA链。
RNA加工是RNA复制的第二个步骤，主要包括剪切、稳定化和修饰等。
RNA拆分是RNA复制的第三个步骤，即将RNA分解成单个核苷酸的过程。
二、脊髓灰质炎病毒复制过程中的主要酶及其作用脊髓灰质炎病毒中的复制酶主要包括RNA聚合酶和RNA依赖性RNA聚合酶，它们密切参与了病毒RNA复制的过程。
RNA聚合酶主要参与病毒RNA复制的初级阶段，即从正链RNA合成负链RNA的DNA模板，其作用是反转RNA聚合反应，通过RNA依赖性RNA脱聚合酶的活性将模板RNA上的核苷酸分离出来。
依赖RNA的RNA聚合酶主要参与复制过程的次级阶段，即从负链RNA合成正链RNA的DNA模板，它能够利用负链RNA作为模板和核苷酸三磷酸为底物合成正链RNA。
研究表明，RNA依赖性RNA聚合酶在病毒RNA复制过程中发挥着至关重要的作用。
三、病毒蛋白质的调节病毒蛋白质在病毒复制过程中具有诸多作用。
其中，脊髓灰质炎病毒中的非结构蛋白3D被认为是病毒复制过程中的核心酶。
它通过与RNA依赖性RNA聚合酶互作以及与不同基因组中的结构蛋白和RNA聚合酶互作，参与RNA复制的各个过程中。
此外，病毒蛋白质还可以调节甘油三酯、降钙素基因相关肽等多个“熟悉”的途径，从而在多个方面参与复制过程。
四、结语总体来说，脊髓灰质炎病毒RNA复制的机理还有许多方面值得进一步研究和深入探讨。
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2.培养特性
仅能在灵长类来源的细胞内增殖，常 用人胚肾、人胚肺、人羊膜及猴肾细胞 、Hela（人宫颈癌细胞）、Vero（非 洲）等，在易感细胞中增殖后引起CPE 。
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• 4.抵抗力
• 强，-70度~20度存活数年，在粪便和污 水中可存活数月。酸性环境中稳定，不被 胃酸和胆汁灭活。耐乙醚，对高锰酸钾、 过氧化氢、漂白粉等氧化剂及紫外线、干 燥等敏感。
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பைடு நூலகம்
二、微生物学检验
1.标本
发病1周内采集咽拭子或咽漱液，1周后采 集粪便，血液，脑脊液。疑似该病死亡 的尸体标本可可采集中枢神经系统和降 结肠标本。
• 二 脊髓灰质炎病毒
• 是引起脊髓灰质炎的病原体，又称小儿麻痹症 • 病毒侵犯中枢神经系统，损害脊髓前角运动神经
细胞，引起肢体松弛性麻痹 • 发现于尼日利亚 • 2000年10月WHO宣布西太为无脊灰区，标志我
国进入无脊灰区
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（一）、生物学特性
1.形态结构
具有典型的肠道病毒的特性。病毒球形 ，单股正链RNA
病毒感染后的结局取决于毒株的毒力、感染病 毒的相对数量、机体免疫功能状态等多种因素。
显性感染病人的临床表现有三种类型。 ①轻型（无症状感染）：为顿挫感染，病毒不 侵入中枢神经系统。病症似流感，并可迅速恢复 。 ②非麻痹型：病毒侵入中枢神经系统及脑膜， 病人具有典型的无菌性脑膜炎症状，有轻度颈项 强直及脑膜刺激症。 ③麻痹型：病毒侵入并破坏中枢神经系统，造 成肌群松弛、萎缩，最专终业应发用 展为松弛性麻痹，极 11
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• 1.传播途径？
思考
• 早期诊断检测方法？
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• 2.分离培养 .
• 接种人胚肾、人羊膜、猴肾细胞、HeLa、 Vero等易感细胞中，增殖后观察细胞致病 性，做中和试验等进行鉴定。
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• 3. 免疫学检测：1周末达到高峰，IgM
阳性可做早期诊断，取发病早期和恢复 期双份血清，若血清抗体滴度有4倍以上 增长可进行诊断。
• 4. 核酸检测：核酸杂交、RT-PCR等。
• 5.免疫荧光检测抗原 快速诊断
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（三）临床意义 • 该病经粪-口途径传播，一年四季均
可发生，但流行都在夏、秋季。
• 人是脊髓灰质炎病毒唯一天然宿主
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• 致病过程
• 口—咽喉部、肠道的淋巴结
（繁殖）—血液（败血症）—肝、 脾、淋巴结的网状内皮细胞（繁 殖）——神经系统
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