肺部CT征象(大量图片)
肺部CT征象PPT课件
磨玻璃密度影（GGO）
CT表现为肺野低密度背景上略高密度影，边 界可清晰也可不清晰，透过其中可显示肺纹理影， 有时可见空气支气管征；GGO即可发生在肺间质， 也可发生在肺实质病变；预示可能为病变早期。
单纯型GGO：恶性占71.4%
（其他可能为腺瘤样增生等）
混合型GGO：恶性占93.3%
.
11
CT征象三：磨玻璃密度影
.
30
CT征象七：马赛克灌注
马赛克灌注（Mosaic perfusion）——
在HRCT上，由于气道疾病或肺血管性疾病 引起相邻的肺区血液灌注上的差别而出现 的不均匀肺密度区，称马赛克/镶嵌性灌注。
常见于造成局部气体滞留或肺实质通气不良疾病中
.
31
CT征象七：马赛克灌注
HRCT示略高密度磨玻璃密度影和低密度马赛克灌注区
意 义：表明有支气管扩张、慢性支气管炎伴发的细支气管
扩张等。
.
7
CT征象二： 轨道征与印戒征
轨道征 .
8
CT征检象查二方：法轨与道价征与值印戒征
慢性支气管炎继发柱状支气. 管扩张——“轨道征” 9
CT征检象查二方：法轨与道价征与值印戒征
背侧
柱状支气管扩张与扫描.层面垂直——“印戒征” 10
CT征象三：磨玻璃密度影
检查方法与价值
DPB
.
6
CT征象检二查：方轨法道与征价与值印戒征
1、“轨道征”：扩张支气管走行与CT扫描平面平行时 2、“印戒征”：扩张支气管与CT扫描层面垂直时
（正常同级别的肺动脉直径稍大于伴行的支气管内径）
CT表现—在肺野内显示为平行的线样高密度影或环形低
密度影伴周围点状高密度影（直径小于前者）
5种肺部感染的影像学鉴别(多图)
5种肺部感染的影像学鉴别（多图）1、细支气管炎急性细支气管炎胸片可见细支气管壁增厚、肺门周围的线性高密度、细支气管周围实变，常为双侧（图1A）。
急性细支气管炎的 CT 和 HRCT 表现为斑片状肺膨胀不全，常合并支气管壁增厚和马赛克样肺灌注（图1B）。
图1 3 岁，男，病毒性细支气管炎A．正位胸片显示双侧肺门周围线样高密度影（箭头），符合支气管壁增厚和肺塌陷；B．轴位 CT显示斑片状肺塌陷（大箭头）和小叶状空气潴留（小箭头）急性细支气管炎，特别是与儿童早期获得的腺病毒感染相关的支气管炎，可能会导致Swyer-James 综合征（缩窄性细支气管炎或闭塞性细支气管炎）（图2）。
图2 Swyer-James 综合征A．胸部正位片可见左侧肺门减小（箭头），左肺上叶密度相对降低，气管向左侧移位，表示左肺上叶体积减小；B．轴位 CT 可见左肺上叶密度相对降低，伴随支气管壁不规则增厚、扩张（箭头）2、大叶性肺炎特征是早期周围高密度影，迅速进展融合为均质的实变影（图3），少数情况下大叶性肺炎可以累及整个肺叶，此时称为气腔肺炎，大叶性肺炎或气腔肺炎常见空气支气管征（图4）。
大叶性肺炎或气腔肺炎可引起肺叶增大，即叶间裂膨出征（图5）。
图3 大叶性肺炎胸部正位片显示右肺中叶均匀实变影 ( 箭头 )，提示肺炎球菌性肺炎图4 气腔肺炎，空气支气管征肺炎球菌性肺炎的患者，胸部正位片可见均匀实变影，合并管状透亮影 ( 箭头 )，即空气支气管征图5 气腔肺炎，叶间裂膨出征胸部正位片可见右肺上叶均匀实变合并叶间裂向下移位，血液及痰中均发现克雷伯杆菌3、支气管肺炎支气管肺炎的表现为大片实变影，早期局限于1个或多个肺段(图6)，接着进展为多灶性，常为双侧实变影。
图6 支气管肺炎A.胸部正位片可见右肺下叶斑片状实变影，符合支气管肺炎；B. 轴位 CT 可见右肺下叶多个小结节影，一些病灶呈分支状( 箭头 )，为典型的树芽征，这表示支气管内感染；C. 粗大标本可见树芽状混浊影(箭头)(引自Martha L.Warnock博士，加利福尼亚大学病理系名誉教授 )4、间质性肺炎典型的间质性肺炎的胸部X 线表现是双侧对称分布的线性或网状高密度影（图7）。
肺部CT解剖+诊断+鉴别诊断
17
呼吸系统CT影像诊断
一、正常胸部CT解剖
图15-近心底层面
B7+8：下叶前内段支气管
18
呼吸系统CT影像诊断
一、正常胸部CT解剖
图16-近心底层面 B7：下叶内段支气管 B8：下叶前段支气管 B9：下叶外段支气管 B10：下叶后段支气管
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呼吸系统CT影像诊断
一、正常胸部CT解剖
图17-锁骨上和斜角肌组淋巴结
3
呼吸系统CT影像诊断
一、正常胸部CT解剖
图1-胸锁关节层面
图1-16：正常胸部断层， 从胸锁关节至心底层面， 间隔3-10mm，以肺窗显 示；螺旋扫描；部分薄 层高分辨率重建 T：气管 E：食管 S1：上叶尖段
4
呼吸系统CT影像诊断
一、正常胸部CT解剖
图2：主动脉弓层面
ARCH :主动脉弓 S1：右肺上叶尖段 S2：右肺上叶后段 S1+2：左肺上叶尖 后段
5
呼吸系统CT影像诊断
一、正常胸部CT解剖 图3-主肺动脉窗层面
Az：奇静脉弓 B1：上叶尖段支气管 S3：上叶前段
6
呼吸系统CT影像诊断
一、正常胸部CT解剖 图4-奇静脉弓层面
S6：下叶背段
7
呼吸系统CT影像诊断
一、正常胸部CT解剖
图5-近隆突层面
B1+2：左上叶尖后段支气 管 B3：上叶前段支气管
37
呼吸系统CT影像诊断
二、肺部炎症
• 病理分期
红肝样变期（2-3天）: • 病变发展至实变期， 大量纤维蛋白及红、 白细胞等渗出，使 肺组织变硬 灰肝样变期（4-6天）: • 肺泡内红细胞减少， 代之以大量的白细 胞，切面呈灰色
肺部常见疾病CT读片
2021/1/5
70
肺水肿小叶间隔增厚
2021/1/5
71
夏侯**，广泛左前下壁心梗
2021/1/5
72
1.31
2.9
姚程芳，甲减，全身浮肿1月，心功能Ⅲ-Ⅳ级，糖尿病，强心利尿后好转
2.13
2021/1/5
33
矽肺
粉尘吸入后，进行性肺纤维化，矽结节形 成，多个小结节融合团块，其周围有肺气 肿。
矽结节多从两肺中下野内中带开始，致密， 与肺纹理分离，团块为两肺上肺野，两侧 对称。纵隔淋巴结蛋壳样钙化。
2021/1/5
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2021/1/5
35
2021/1/5
36
2021/1/5
机制：气体不能进入肺泡，原肺泡内气体被吸收
直接征象
密度增高影
间接征象
胸廓塌陷 纵隔移位 横膈上抬 代偿性肺气肿
2021/1/5
15
2021/1/5
16
大叶性肺炎
肺泡充实性病变，渗出性 病理基础为肺泡腔的大部分或全部气体被液体及
细胞成分替代。 肺实变与磨玻璃样变 为细菌引起的，肺炎链球菌 青少年、儿童。临表：高热、恶寒、胸痛、咳嗽、
2021/1/5
8
支气管扩张
多见于两下叶、右中叶 咳嗽、咳痰、咯血。反复感染后咯大量腥臭味的脓痰 支气管壁发育不全，或慢性感染、支气管内分泌物淤积，
肺不张及肺纤维化对支气管的牵拉作用
CT表现： 1、 柱状支气管扩张表现为支气管壁增厚，管腔增宽。 双轨征：扩张的支气管走行和扫描平面平行时； 印戒征：扩张的支气管走行和扫描平面垂直。 2、 囊状支气管扩张 表现为支气管远端呈囊状膨大； 成簇表现葡萄串珠
胸部CT影像征象图解（四）
胸部CT影像征象图解（四）1肺胸膜下弧线影像(即胸膜下线征）是指在胸部CT上位于胸膜下1cm以内的，与胸膜平行的线形影像。
其厚1mm至5mm。
一般认为在石棉肺患者较多见，也见于其他疾病引起的肺间质纤维化的患者。
有些作者对其病理基础进行了探讨,认为胸膜下线是伴有肺泡扁平和萎陷的早期纤维化，系周围肺不张致支气管和细支气管阻塞所引起，经治疗可消失，是肺纤维化早期病变。
2血管集束征血管集束征在影像上表现为肺结节周围一支或几支血管到达瘤体内或在瘤体边缘截断或穿过瘤体的现象。
其形成包括以下三种情况：（1）肺血管进入肿瘤内或穿过肿瘤；（2）肺血管受牵拉向病灶移位；（3）肺血管到达肿瘤的边缘截断。
血管集束征的形成是由于肿瘤组织向血管支气管鞘或小叶间隔生长，瘤体内纤维组织增生或瘢痕形成，牵拉临近血管向瘤体集中所致。
其中进肺门侧的血管束、支气管构成，血管壁多为扩张的小动脉，说明肺癌供血丰富；远肺门侧的血管束由扩张的小静脉组成，可能和静脉回流受阻有关。
血管集束征的形成机制是由于恶性肿瘤细胞产生肿瘤生成因子诱发肿瘤形成新生血管，尤其是血供丰富的恶性肿瘤，由于其生长活跃，常致使肿瘤供血的血管代偿性增粗，这些血管长扩张或伴有肿瘤细胞的支气管动脉鞘浸润或瘤栓形成。
这就意味着，肿瘤或结节周围血管是否增粗表明该病变的良恶性程度。
血管集束征的出现与肿瘤或结节的大小有关，小于1公分的病灶较少出现；腺癌出现的的几率较高，因为腺癌供血丰富，纤维化形成的更明显。
尤其要注意的是，一支血管引向结节或肿瘤内，不只仅见于恶性结节，也可见于良性病变如结核球、炎性假瘤或错构瘤。
对于引向两性结节的这支血管可看作血管连接，而不是血管集束征。
多支血管引向病变即出现了血管集束征这在恶性肿瘤出现的机会较高。
此外，肺恶性结节累及静脉的机会更多，病灶不论大小，如果见到结节累及静脉，强烈提示恶性可能。
判断某支血管是动脉还是静脉，主要根据其走形来判断，动脉主要和支气管伴行，静脉主要位于病灶的边缘绕行。
肺部CT影像征象图解
肺部CT影像征象与疾病诊断
肺部炎症
CT影像中可能出现磨玻璃样改变 、支气管血管束增粗等征象，提
示肺部炎症的存在。
肺癌
肺部CT影像中若出现结节、肿块 、支气管阻塞等征象，可能提示
肺癌的可能性。
肺结核
CT影像中若出现肺门淋巴结肿大 、树芽征、磨玻璃样改变等征象
，有助于诊断肺结核。
肺部CT影像征象图解
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 肺部CT影像基础知识 • 肺部正常CT影像征象 • 肺部常见异常CT影像征象 • 肺部CT影像征象的临床意义 • 肺部CT影像征象的病例分析
01
肺部CT影像基础知识
CT成像原理
X线束从多个方向穿过人体，计算机 将收集到的信息进行重建，形成断层 图像。
肺栓塞的CT影像征象
血管栓塞征
血管纹理稀疏
肺栓塞时，受累血管在CT影像上表现为血 管腔内充盈缺损或完全闭塞。
肺栓塞导致相应区域的血管纹理稀疏或消 失。
肺梗死灶
胸膜改变
肺栓塞可能导致肺组织缺血坏死，形成肺 梗死灶，CT影像上表现为楔形高密度影。
肺栓塞可能引起胸膜改变，如胸腔积液或 胸膜肥厚等。
04
肺气肿的CT影像征象
肺透亮度增加
肺气肿时，CT影像上可见肺野透亮 度增加，肺纹理变细。
肺体积膨大
肺气肿导致肺体积膨大，可伴有肋骨 聚拢和胸廓扩张。
肺泡间隔破坏
肺气肿时，肺泡间隔破坏，CT影像 上表现为肺泡间隔变薄。
胸膜下肺大泡形成
肺气肿患者胸膜下可形成肺大泡， CT影像上表现为薄壁囊状低密度影 。
表现为胸腔内低密度影。
病例二：肺癌的CT影像征象分析
肺部疾病的CT表现与征象
肺部疾病的CT的表现与征象
网格影
• 交错的线状阴影，呈筛孔状、网状 • 与一组疾病相关
特发性间质性肺炎（UIP、DIP、 AIP、 NSIP、 LIP） 特发性肺纤维化（IPF） 胶原血管病 药源性肺病 放射性肺炎及纤维化 石棉肺
SLE 细网格影
特发性间质性肺炎
• 一组原因不明的疾病 • 包括 • UIP（寻常型间质性肺炎） • DIP（脱屑型间质性肺炎） • AIP（急性间质性肺炎） • NSIP（非特异性间质性肺炎） • LIP（淋巴性间质性肺炎）
女性，53岁，淋巴管肌瘤病。两肺弥漫薄壁囊性 改变。
小叶中心型肺气肿，中央点征（白箭），肺大泡（p）
牙龈癌肺内 多发囊性转 移
结节
• • • • 大小：结节、小结节、微结节、粟粒结节 多发，1mm~1cm 密度：致密、磨玻璃密度 形态：边缘（光滑/不规则、清楚/模糊）、 有/无空洞 • 分布：随机分布、淋巴管周围分布、小叶 中心性分布
结节病
49岁女性，结节病二期。HRCT示两肺弥漫结节， 淋巴道周围分布，胸膜可见结节，中轴间质增厚、 不规则，右肺门增大
树芽征
• 小叶中心结节+管道影（细支气管扩张， 填充有粘液、脓液、其他物质） 树 芽征 • 见于：支气管播散炎症、过敏性支气管肺 曲霉菌病、囊性纤维化、吸入性病变、哮 喘、弥漫性泛细支气管炎、机化性肺炎
结节状
癌性淋巴管炎 淋巴瘤肺浸润 结节病 矽肺/煤工肺 淀粉样变
不规则
纤维化 石棉肺 慢性过敏性肺炎
两侧胸腔积液+斑片实变+磨玻璃密度影+小叶间隔均匀增厚 肺泡性肺水肿
男性，23岁，左侧大量胸水。HRCT示右上叶 尖段斑片影，可见支气管气像，腺癌。
胸部影像诊断图例丨肺不张（各肺叶不张的X线和CT表现）~
胸部影像诊断图例丨肺不张（各肺叶不张的X线和CT表现）~肺不张及容积减少Atelectasis and Volume Loss（左）进行性右肺上叶肺不张。
正位示意图可见水平裂抬高、内移，侧位示意图上可见斜裂和水平裂上移。
塌陷肺叶的密度增高，体积逐渐减少。
（右）正侧位胸片显示与上述一致的表现，最后证实为阻塞性右肺上叶肺癌。
（左）进行性右肺中叶肺不张，斜裂下部前移和水平裂下移，在侧位示意图上形成三角形阴影，逐渐变细至右肺门。
（右）正侧位胸片显示心脏右侧边界模糊，侧位片显示不张的中叶呈三角形阴影。
（左）进行性右肺下叶肺不张，正位示意图上斜裂向内侧移位，形成三角形阴影，水平裂下移。
下肺的密度增高，投影至下胸椎上，相邻的右半膈顶模糊。
（右）正侧位胸片显示右肺下叶肺不张，并见移位的斜裂（弯箭）和水平裂（直箭）。
（左）进行性右肺中、下叶肺不张，通常由中间支气管阻塞引起。
正侧位示意图显示沿肺底部的条带状阴影。
（右）正侧位胸片显示，右肺底部的高密度影，右肺门下移，因中间支气管类癌引起。
（左）进行性左肺上叶肺不张，肺门周围和胸骨后区域密度增高，侧位示意图显示斜裂向前移位。
（右）正侧位胸片显示左肺上叶肺不张。
移位的斜裂沿不张的左肺上叶后缘形成一个清晰的界面。
支气管镜检查证实为肺癌。
（左）进行性左肺下叶肺不张，正位示意图（PA）示斜裂向内侧移位，形成三角形阴影。
侧位示意图显示下肺的密度增高，投影于下胸椎处。
（右）正侧位胸片显示左侧膈顶内侧抬高、模糊，下胸椎投影区密度增高。
右肺上叶肺不张右肺上叶肺不张。
气管右移（黑箭），水平裂上移（白直箭），右肺门增大上移（白弯箭），这一系列表现被称为金S征（反S征），是由中心肿块引起的右肺上叶肺不张。
同一患者的侧位胸片显示右肺上叶肺不张伴斜裂前移，密度增高。
同一患者，轴向NECT显示右肺上叶肺不张，呈三角形等密度，内部无空气支气管征，提示中央阻塞性病变。
注意水平裂向前和向内侧旋转。
右肺上叶支气管狭窄和闭塞。
肺部结节的CT鉴别诊断ppt课件
2024/10/15
85
2、病灶大小、部位、形态
BAC或含BAC的混合腺癌好发于胸膜下。 肺癌多呈类圆形典型肿块（长、宽、高大致 相等）；炎性病变多呈三角形、长条形及片 状或长宽高不等的不典型肿块，尽量冠状位 及矢状位重建。
2024/10/15
结核 86
3、分叶征、毛刺征
弦距与距长之比>2/5为深分叶；肺癌常 见深分叶，错构瘤及结核球可呈浅分叶；炎 性假瘤多呈不规则形状。
AAH
2024/10/15
8
2024/10/15
68/M,食管癌术前CT发现 左上肺边缘较光整、边界 清晰的类圆形NGGO，3cm。
AAH
9
54/M 体检发现右上肺结节
中分化腺癌与BAC混合亚型
2024/10/15
10
50/M 发现左上肺结节
2024/10/15
腺癌与BAC混合亚型
11
50/M 咳嗽一周。
2024/10/15
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AAH--BAC--Aca
2024/10/15
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典型 BAC
胸膜下
类圆形 边界清楚 空泡征
充气20支24/1气0/1管5 征
血管树
83 胸膜牵拉不典型 BAC源自形态不规则边缘模糊
2024/10/15
84
1、BAC性别、年龄
105例AAH、BAC或含BAC的混合腺癌： 男48例，女57例。＜29岁1例，30-39岁 3例，40-49岁15例，50-59岁36例，6069岁36例，＞70岁14例。
25
48/F 左乳癌术后7年发现左上BAC
肺结节2024/10/15
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HRCT
结核球
2024/10/15
高分辨率肺部CT
smooth 光滑增厚
支气管血管间质Is there thickening of the peribronchovascular interstitium?
(a) Yes (b) No
支气管血管间质是 增厚的？
支气管袖口症peribronchial cuffing
胸膜下间质Is there thickening of the subpleural interstitium?
淋巴播散图表
79-year-old man with known lymphoma 79岁、淋巴瘤病史
Are HRCT findings of interlobular septal septal thickening visible?
(a) Yes (b) No 小叶间隔增厚？？？
双侧光滑增厚的小叶间隔
文献：间质性肺水肿
（1）肺血重新分布：左心衰--肺淤血。 （2）支气管周围袖口症：正常厚度约1mm—结缔 组织内液体存积—增厚。X-肺纹理及肺门血管增粗、 模糊. （3）肺透过度下降：液体分布到支气管血管周围、 小叶间隔、小叶内支气管血管周围、肺泡间隔—透 过度下降。 （4）间隔线：Kerley B线—x上与肋膈角处与胸膜 垂直。 （5）胸膜增厚：液体—入脏层胸膜下薄层结缔组 织—胸膜下结缔组织水肿--水肿位于脏层胸膜与结 体组织间，不随体位移动。 （６）胸腔积液：胸膜腔内液体来自壁层胸膜。
(a) Yes (b) No
胸膜下间质是 增厚的？
斜裂增厚thickening of the major fissure
What is the most likely diagnosis? 可能的诊断？
(a) Pulmonary edema
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1.肺小叶内间质增厚常见于肺纤维化。
肺小叶内间质增厚的病理基础：小叶内细支气管血管周围间质及肺泡间隔的间质增厚。
此征象主要位于肺的外围部分。
肺小叶内间质增厚的CT表现：在HRCT上小叶内间质增厚造成细网状影。
细线影间隔几毫米，呈现细网状或筛孔状影像。
2.肺实质索带：指粗细一致，长2-5cm的线状致密影。
见于肺纤维化和其他原因引起的间质增厚，也称为“长线”。
常呈周围性，与胸膜面接触。
肺实质索带的病理基础：在某些患者代表连续增厚的小叶间隔线；也可代表支气管血管周围纤维化区域的粗糙的瘢痕或伴随着肺或胸膜纤维化的肺不张区域。
肺实质索带的CT表现：这种非间隔性的索带常呈数毫米厚、形态不规则，伴随临近肺和血管支气管结构的明显变形。
3.小叶间隔增厚：小叶间隔增厚通常见于间质性肺部疾病，HRCT容易识别。
小叶间隔增厚的病理基础：间质内存在积液，细胞浸润或纤维化。
小叶间隔增厚的CT表现：周围肺野内，增厚的间隔线长约1-2CM，可勾画出整个小叶轮廓，通常延伸至胸膜表面，大致与胸膜垂直。
在中心肺野，增厚的小叶间隔勾画出直径
1-2.5CM的小叶。
4. 肺血管造影征主要见于细支气管肺泡癌、原发性肺淋巴瘤、阻塞性肺炎及感染性肺炎所致的肺组织实变。
肺血管造影征病理基础：病变或事变的肺组织未累及肺内血管，所以于增强扫描的CT 图像上可见树枝状的明显强化的肺血管。
肺血管造影征的CT表现：CT增强扫描，于病变的或实变的肺组织内从肺门指向肺外周的树枝状的高密度影，逐渐变细。
5.胸膜下曲线影又称胸膜下线，此征象为在胸膜下1CM内与胸膜平行的线状影像。
胸膜下曲线影的病理基础：细支气管周围纤维化及肺泡萎缩。
胸膜下曲线影的CT表现：最多见于下叶后部，胸膜下几毫米厚，平行于胸膜的2-10CM 的曲线状致密影。
6.蜂窝征：指广泛的肺间质与肺泡纤维化造成肺泡的破裂与细支气管扩张，产生典型的有特征性的蜂窝样表现或蜂窝肺。
可见于导致“终末期肺”纤维化的任何疾病过程。
蜂窝征病理基础：病理上蜂窝征的定义是小的囊状气腔存在，通常衬以细支气管上皮，并有致密的纤维组织所构成的厚壁。
蜂窝征CT表现：HRCT上显示为具有特征性的小囊状气腔，大小为2-16mm,有清楚的壁，厚1-3mm,与正常肺组织或小叶内间质增厚区域的肺组织比较，显得更加透亮，多位与胸膜下区域。
7.空泡征：为小泡状空气样低密度影。
空泡征大小不一，小者直径1.0mm,大者数毫米，但不超过5mm，其边缘光滑，多见于细支气管肺泡癌和腺癌，偶可见于结核与细支气管囊肿。
空泡征的病理基础：肺泡癌起源于细支气管与肺泡的上皮细胞，常为伏壁式生长，肿瘤细胞沿原有的肺泡壁蔓延、形成与正常肺组织相似的肺泡样结构，因肿瘤未破坏肺的支架结构，细支气管能够保留，放多不伴有节段性肺不张。
空泡征的cT表现：肺内结节状病灶，由一个至数个小圆形、卵圆形或多个小蜂窝状、小泡状空气样透亮影构成。
大小不一，小者直径1毫米，大者数毫米，边缘光滑。
出现率高达76.3%，普通x线仅50％。
8.粘液支气管征又称为支气管液像，为支气管粘液栓塞造成的CT征象。
粘液支气管征的病理基础：粘液支气管征的基本病理改变是肺不张内有支气管粘液栓塞。
由支气管狭窄梗阻、粘液分泌异常和纤毛活动障碍所致。
对于中央型肺癌、狭窄或梗阻支气管的远端形成粘液铸型。
支气管内膜结核有较长范围的支气管狭窄及支气管纤毛破坏使粘液不易排出。
支气管分泌物增多也对粘液潴留起重要作用。
慢性肺炎的支气管分泌物增多、粘稠及纤毛破坏是支气管粘液潴留的原因。
粘液支气管征的CT表现：在增强扫描时表现为肺不张内未强化的管状或结节状低密度影，与支气管走行方向一致。
（如图所示）
9.细支气管充气征：为病灶内细条状空气密度影，亦可为直径1mm的小泡状空气密度影，见于连续数个层面上，为病灶内扩张的细支气管，多见于周围型肺癌，又是可见于炎性假瘤。
细支气管充气征病理基础：肿瘤细胞伏壁式生长，未破坏肺的支架结构，细支气管尚能保留。
同时由于肿瘤与周围纤维组织增生，可引起纤维条索附近的完整的含气气腔扩张，从而导致细支气管扩张。
细支气管充气征的CT表现：薄层放大扫描可见肺结节病灶内细条状或细管状透亮影。
直径小于1mm,多位与胸膜下。
10.肺界面征定义：充气的肺实质与支气管、血管火葬曾胸膜之间的界面不规则称为肺界面征，肺界面征通常见于间质性异常患者。
肺界面征病理基础：由于小叶间隔增厚或小叶内线增厚引起肺泡壁间的毛细血管减少，肺泡间隙消失，末梢支气管扩张，胸膜增厚。
肺界面征的CT表现：支气管、血管、胸膜面的不规则或棘状表现。
（如下图）
11.空气支气管造影征为肺炎的cT征象之一。
支气管造影征病理基础：肺炎的主要病理变化是肺实质和肺间质的渗出、炎性细胞浸润、增生及变性。
急性炎症以肺部毛细血管充血、肺泡及细文气管浆液性渗出及炎性细胞浸润为主。
慢性炎症以增生、变性和炎性细胞浸润为主。
病理大体标本上可表现为结节实变，不规则实变区，肺段及肺实变。
由于炎症不破坏支气管及细支气管壁，在实变的肺组织内可见含气支气管、细支气管影。
支气管造影征CT表现：在实变的肺组织内从肺门到外周肺野的含气支气管影，与实变的肺组织形成鲜明的对比，如支气管造影样表现。