恶性疟原虫基本内容
疟原虫
疟原虫种类繁多，寄生于人类的疟原虫有4种，即间日疟原虫、恶性疟原虫、三日疟原虫，1890]和卵形疟原虫[Plasmodium ovale Stephens，1922]，分别引起间日疟、恶性疟、三日疟和卵形疟。
在我国主要有间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，卵形疟原虫罕见。
形态疟原虫的基本结构包括核、胞质和胞膜，环状体以后各期尚有消化分解血红蛋白后的最终产物—疟色素。
血片经姬氏或瑞氏染液染色后，核呈紫红色，胞质为天蓝至深蓝色，疟色素呈棕黄色、棕褐色或黑褐色。
四种人体疟原虫的基本结构相同，但发育各期的形态又各有不同，可资鉴别。
除了疟原虫本身的形态特征不同之外，被寄生的红细胞在形态上也可发生变化。
被寄生红细胞的形态有无变化以及变化的特点，对鉴别疟原虫种类很有帮助。
1．疟原虫在红细胞内发育各期的形态疟原虫在红细胞内生长、发育、繁殖，形态变化很大。
一般分为三个主要发育期。
(1)滋养体(trophozoite)：为疟原虫在红细胞内摄食和生长、发育的阶段。
按发育先后，滋养体有早、晚期之分。
早期滋养体胞核小，胞质少，中间有空泡，虫体多呈环状，故又称之为环状体(ring form)。
以后虫体长大，胞核亦增大，胞质增多，有时伸出伪足，胞质中开始出现疟色素(malarial pigment)。
间日疟原虫和卵形疟原虫寄生的红细胞可以变大、变形，颜色变浅，常有明显的红色薛氏点(Schuffner’s dots)；被恶性疟原虫寄生的红细胞有粗大的紫褐色茂氏点(Maurer’s dots)；被三日疟原虫寄生的红细胞可有齐氏点(Ziemann’s dots)。
此时称为晚期滋养体，亦称大滋养体。
(2)裂殖体(schizont)：晚期滋养体发育成熟，核开始分裂后即称为裂殖体。
核经反复分裂，最后胞质随之分裂，每一个核都被部分胞质包裹，成为裂殖子(merozoite)，早期的裂殖体称为未成熟裂殖体，晚期含有一定数量的裂殖子且疟色素已经集中成团的裂殖体称为成熟裂殖体。
间日疟原虫和恶性疟原虫的鉴别
预防复发：在治疗 后采取措施防止再 次感染
预防传播：采取措 施防止疟疾的传播
预防措施：避免蚊 虫叮咬，使用防蚊 液、蚊帐等防护措 施
药物治疗：使用抗 疟药进行治疗，如 氯喹、青蒿素等
手术治疗：对于严 重的疟疾病例，可 能需要手术治疗
支持治疗：对于高 热、脱水等症状， 需要进行支持治疗， 如补液、降温等
XX,a click to unlimited possibilities
汇报人：XX
01
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间日疟原虫：大小约为红细胞的一半，形态多样，常见的有环状、哑铃状、半月形等
恶性疟原虫：大小约为红细胞的三分之一，形态略小，多为细长形、椭圆形等 鉴别点：大小和形态可作为鉴别间日疟原虫和恶性疟原虫的重要依据 实际意义：了解两者的大小和形态特征对于疟疾的诊断和治疗具有重要意义
红细胞内寄生
肝细胞内寄生
红细胞内寄生和 肝细胞内寄生均
有
分布范围：全球热带和亚热带地区 主要流行地区：非洲、东南亚、中南美洲等 流行因素：气候、地理位置、人群密度等 传播媒介：雌性按蚊
流行地区：间日疟原虫主要流 行于亚洲地区，恶性疟原虫则 在全球范围内流行
传播途径：两种疟原虫均通过 雌性按蚊叮咬传播
预防接种：接种间日疟原虫和恶性疟原虫的疫苗，提高身体免疫力。
防蚊措施：避免在黄昏和黎明时分在户外活动，使用蚊帐、驱蚊液等防蚊措施。
改善环境：清理积水等蚊虫滋生地，保持环境卫生。 及时治疗：一旦发现感染症状，应及时就医并接受治疗。
早期诊断：及早发 现和治疗是关键
清除疟原虫：使用 抗疟药物杀死或清 除体内的疟原虫
间日疟原虫： 有前驱期，一
疟原虫形态恶性疟
环纤细,约为RBC直径的1/5 核1个，但2个常见 红细胞常含2个以上原虫 虫体常位于红细胞的边缘 ，呈“鸟飞状”
恶性疟原虫—大滋养体
一般不出现在外周血 体小结实，圆形，不
活动 疟色素集中一团，黑
褐色 原虫此时开始集中在
内脏毛细血管
恶性疟原虫成熟裂殖体
裂殖子8～36个，通常 18～24个，排列不规 则
疟色素集中成一团 虫体占红细胞体积的
2/3至3/4
恶性疟原虫雌配子体
新月形，两端较尖 核致密，深红色，
常位于中央 疟色素黑褐色，分
布于核周围
恶性疟原虫雄配子体
腊肠形，两端钝圆 胞质色蓝而略带红 核疏松，淡红色，位
于中央 疟色素黄棕色，小杆
状，在核周围较多
疟原虫
实验室检测
病原学检测 厚薄血膜找疟原虫 免疫学检测 1.抗原检测（ELISA） 2.抗体检测（IFA）
分子生物学检测 （PCR）
厚薄血膜的制作
取玻片2张，1张做载玻片，1张作推片（边缘光 滑的一面），用右手大拇指和食指夹持推片侧缘 中部，用推片的左下角刮取血液4～5μl，再用该 端中部刮取血液1～1.5μl。将左下角的血滴涂于 载片的中央偏右处，由里向外一个方向旋转2～4 圈，涂成直径为0.8～1cm的圆形厚血膜（厚血膜 的厚度以一个油镜视野内可见到5～10个白细胞为 宜）。用干棉球擦净玻片角上的血渍，然后将推 片下缘平抵载玻片的中线，当血液在载玻片与推 片之间向两侧扩展至约2cm宽时，使两玻片保持 25°～35°角，从右向左迅速向前推成舌状薄血 膜，厚度应以红细胞之间互相接触而不相互重叠 为佳
中央；胞质浅蓝色或淡红色；色素黑褐色，松散分布于核周围。
致病
• 1.疟疾发作:典型发作表现周期性寒战、高热和出汗退热三 个连续阶段。 • 2.贫血及脾肿大 • 3.再燃与复发 • 再燃:在疟疾发作停止后,在无重复感染,短期内再次出现疟 疾发作称为再燃。 • 复发：疟疾初发患者红细胞内期的疟原虫已被消灭，在未 经蚊媒传播感染，经过数周到年余，又出现疟疾发作，称 为复发。 • 4.凶险型疟疾
1
较大松疏淡红色，位于中央，胞质浅蓝色， 素色黄褐色，均匀散在.
3
恶性疟原虫的环状体
较小，约占红细胞的直径的1/6，核1个或2个，胞质纤细，色素无
恶性疟原虫的配子体
♀雌配子体较大，新月形，两端尖锐；核1个，较小，深红色，位于
中央；胞质深蓝色；色素黑褐色，紧密分布于核周围。
♂雄配子体较大，腊肠形，两端钝圆，核1个，较大，淡红色，位于
感染人体的疟原虫间日疟原虫恶性疟原虫
北京市疾病预防控制中心
ห้องสมุดไป่ตู้
一、疟疾的流行趋势
北京： 2005-2010年，年报告病例数70余人； 间日疟约占1/3,恶性疟2/3； 未分型诊断约为60%； 2010年所报病例均为国外输入病例。
二、感染人体的疟原虫
1. 间日疟原虫 2. 恶性疟原虫（可实验室培养） 3. 卵形疟原虫 4. 三日疟原虫 5. 诺氏疟原虫
与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不觉暖。（1-2h) 发热：面色绯红、皮肤灼热；T：39-40℃可伴头痛、全身
酸痛，小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷。 (4-6h) 出汗退热：大汗淋漓、体温急降，乏力。 (1-2h) 整个发作时间6-10h，初发患者发作不典型
北京市疾病预防控制中心
四、实验室检测
北京市疾病预防控制中心
三、疟原虫致病
潜伏期 恶性疟的潜伏期为11-16天； 三日疟的潜伏期为18-40天； 间日疟和卵形疟相似 有长短潜伏期，短的为11-
25天，长潜伏期株为6-12个月或更长。
三、疟原虫致病
前驱症状：疟疾发作前的3-4d有低热、乏力、头痛、畏寒 等
典型发作：周期性的寒战、发热、出汗退热。 寒战：寒战：全身颤抖 、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇
2月22日晨，死亡
案例3
男，48岁， 工人，2011年12月5日尼日利亚回国 飞机上出现发热，到唐山家中后立即进京就诊 12月11日就诊佑安医院
-主诉：高热、尿黄、腹痛、腹泻、头痛 -实验室检测：白细胞6.4×109/L，血小板10×109/L
12月13日晨死亡
（1）病原学诊断（显微镜血片检查） （2）病原免疫学诊断（快速免疫诊断试条，
恶性疟原虫
抑制二氢叶酸还原酶
乙胺嘧啶
（5）临床用途：
乙胺嘧啶是二氢叶酸还原酶抑制剂， 可阻断疟原虫二氢叶酸转化为四氢叶酸， 阻碍核酸合成，从而抑制疟原虫繁殖。
杀灭各种疟原虫原发性红细胞外期子 孢子，抑制子孢子发育成裂殖体，可作为 病因性预防。作用持久，服药1次，可维 持1周以上。
青蒿素 Artemisinin
①用盐酸溶液（0.01mol/L）制成10μg/mL的 溶液，在222nm、257nm、329nm与343nm的波 长处均有最大吸收。 ②含有手性碳原子，有旋光性，临床使用外 消旋体，药用品为磷酸盐。 ③水溶液与苦味酸试液作用，生成黄色沉 淀。
磷酸氯喹
（4）临床用途：
抗疟药、抗阿米巴药。能有效地控制疟 疾症状，作用快而持久，效力强，为控制 疟疾症状的首选药。还可用于阿米巴肝脓 肿、类风湿关节炎、红斑狼疮等的治疗。
（5）贮存：
应遮光，密封保存。
乙胺嘧啶 Pyrimethamine
（1）结构
1
CH3
N6
2
5
H2N
Cl
N4
3
NH2
乙胺嘧啶
（2）物理性质： 白色结晶性粉末，无臭，无味；几
乎不溶于水，微溶于乙醇和氯仿，溶 于热的乙醇和丙二醇；熔点为239～ 242℃。
乙胺嘧啶
（3）理化性质：
①弱碱性，可溶于稀酸，与硫酸成盐后，溶 于热水，略溶于冷水。 ②与碳酸钠灼烧后，水溶液显氯离子反应。
（5）贮存：
应遮光，密封保存。
（1）结构
H3C
3
4 5H
2
O
1
CH3
6 7
13O O
8
H
H O 10 9 H11CH3 NhomakorabeaO
疟原虫形态
3. 疟色素 不着色，颜色和颗粒的形状，因疟原虫种类而异。
间日疟原虫的色素颗粒呈细小杆状，黄褐色；恶性 疟原虫色素呈块状，黑褐色；三日疟原虫的色素呈 砂粒状，深褐色；卵形疟原虫的色素与间日疟原虫 相似。疟色素在虫体内散在分布或聚集成团块。
2、当血膜中发现间日疟原虫时，此时应注意 观察全血膜有无恶性疟的配子体，如无可判 为间日疟，如有可判为混合感染。
3、当全血膜中出现少数环状体时，且形态不 典型，则最好间隔数小时后再取血检查，如 此时无间日疟则可判为恶性疟。 23
间日疟原虫厚血膜中环状体的形态
环状体
24
间日疟原虫厚血膜中环状体的形态
环状体
环状体
pvR 大小：约占RBC的1/3 部位：RBC里少见多个虫同时寄生 核：大、较松、两核少见 胞浆：较粗、不规则
pFR
约占RBC的1/5
RBC的边缘 、常见多个虫同时寄生
小、致密、两核多见
纤细、规则
42
厚血膜中间日疟和恶性疟原虫环状体的形态区别
pvR
pFR
PFR
43
厚血膜中间日疟和恶性疟原虫色素的比较
• 出现黄褐色的疟色素。
8
薄血膜中间日疟未成熟裂殖体（PVS）
经40小时晚期滋养体发育成熟， 虫体变圆，空泡消失
• 2.1 未成熟裂殖体 （ i核m开m始a分tu裂re又称sc裂h殖iz体o前nt期）
色素聚集成团块
间日疟未成熟裂殖体
成熟裂殖体约有12－24个 细胞 核
胞浆也随之分裂 受染RBC 胀大、颜色苍白、虫
原虫——疟原虫
原虫——疟原虫大纲：间日疟原虫及恶性疟原虫的形态、生活史、致病、流行病学及防治原则。
一、形态人体内红细胞期：滋养体——裂殖体——配子体二、生活史㈠在人体内发育过程：RBC外期（红外期）---寄生于肝细胞RBC内期（红内期）---寄生于红细胞1．红外期：雌性按蚊叮咬人肝细胞内寄生随血流★子孢子进入人体后，约30分进入肝脏，寄生于肝细胞★子孢子有两种类型：速发型和迟发型★从肝细胞中经多分裂法裂体增殖的裂殖子，方可进入RBC2. 红内期进入RBC肝细胞内出来的裂殖子环状体裂殖体形成再次侵入RBC（有性生殖的开始）形成配子体裂殖子被消灭★疟原虫以RBC内Hb为营养★致病阶段：红内期无性体★红内期有配子体的出现，是有性生殖的开始★从RBC出来的裂殖子，不会再进入肝脏。
㈡蚊体内的发育：☇按蚊吸血☇☈配子体进入蚊胃☇☈配子合子动合子叮咬进入人体子孢子集中于唾液腺囊合子（卵囊）小结：感染阶段：蚊—子孢子输血或器官移植---红内期无性体★感染方式：按蚊叮咬输血或器官移植，胎盘垂直传播★寄生部位：肝细胞和红细胞★传播阶段：红内期的配子体★传播媒介：按蚊★致病阶段：红内期无性体三、致病（一）致病因素：RBC内期无性体（二）潜伏期：子孢子进入至疟疾发作，受虫株感染数量方式及机体免疫力影响。
１＊红外期＋红内期早期（１－数代）［问输血性疟疾呢？］间日疟：11-25天，可长至6-12个月或更长恶性疟：7-27天三日疟：18-35天（三）疟疾的发作：1．疟疾的发作周期：与红内期的疟原虫裂体增殖周期密切相关，同时也与红内期疟原虫数量相关，即发作阈值。
Pv.10-500个/mm3,Pf500-1300个/mm3。
典型发作：（一般全过程约8-10hs）冷（寒战） 热（高热） 汗（退热）1-2h 1-8h 1-5h2.发作病因：裂殖子巨噬细胞吞噬后裂殖体各种代谢产物刺激其产生内源性致热源胀破RBC 残余及变性的HbRBC碎片共同作用于下丘脑体温调节中枢体温逐渐当体内刺激寒战、高热恢复正常物被清除后典型发作3.典型发作的时间间隔与红内期裂体增殖周期相吻合4.疟疾的复发与再燃：1．复发：RBC内已无疟原虫，在无再感染的情况下，经过一段时间后又发作。
教学内容：疟原虫
脑型疟：疟疾患者死亡杀手
• 临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经紊乱、高热、 昏睡或昏迷、惊厥、呕吐。死亡率高。
• 机制： – 机械性学说 – 炎症学说 – 弥漫性血管内凝血学说
• 主要由P.falciparum引起，儿童和无免疫力成人多见。
免 疫:
宿主体内的寄生虫未被清除， 仍保持低密度水平，但宿主
再燃（Recrudescence）：疟疾发作停止之后， 由于体内仍有少量残存的红内期疟原虫，由于发 生抗原变异及宿主的抵抗力与特异性免疫力的下 降，可重新大量增殖起来，出现疟疾发作。
4、贫 血
a 红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞 b 脾功能亢进 c 骨髓中红细胞的生成障碍 d 免疫病理，抗原抗体复合物的作用
间日与恶性疟形态鉴别
环状体
配子体 大滋体体至成 熟裂殖体 红细胞
P.v 点RBC 1/3 核1个 虫1个
圆形 外周血可见
P.f 点RBC 1/5 核2个常有 虫2个以上常见 虫偏位常见
腊肠形或新月形 外周血不易见
胀大，色淡，细小 正常或略小，粗大
薛氏点
茂氏点
疟原虫生活史流程图
唾液腺子孢子 速发型 裂殖体
二、成熟滋养体
大滋养体（trophozote） 姬氏染色（Giemsa stain）
细胞质增多，形态不规则，有时 出现伪足和空泡，核一个，细胞 质出现棕褐色的疟色素（malaria pigment），被寄生的红细胞胀 大，染色浅，有薛氏小点。
P.vivax thin smear. Showing late trophozoites (amoeboid stage). The infected red cells are enlarged and show marked stippling. Giemsa. ×1000. Enlarged by 5.4.
疟疾介绍
6、肾脏病变
多见于三日疟病人长期未愈者，以非洲儿 童患者居多，主要表现为全身性水肿、腹 水、蛋白尿和高血压，最后可导致肾功能 衰竭。
7、凶险发作
疟疾凶险发作常发生于恶性病，尤多见于 儿童、青少年及来自非疟区的居民，常见 的凶险发作有脑型、过高热型、胃肠型、 厥冷型等。
8、其他类型疟疾
如先天性疟疾、婴幼儿疟疾、输血疟疾等。
1、红细胞外期
蚊唾腺内含有疟原虫孢子的雌性按蚊。刺 吸人血时，子孢子随蚊的唾液进入人体， 自30分钟子孢子侵入肝实质细胞，约经8天 形成一个成熟裂殖体，内含成千上万个细 小裂殖子，此时被寄生的肝细胞破裂而释 放裂殖子，以上发育繁殖阶段称为红细胞 外期。
2、红细胞内期
裂殖子侵入红细胞，开始红细胞内期的发育，经过滋养体 和裂殖体各发育期，裂殖体成熟，红细胞破裂，逸出裂殖 子，又可侵入正常红细胞，再继续进行裂体增殖循环。 此期原虫不再回到肝实质细胞内寄生，经过数次裂体增殖 后，部分裂殖子侵入红细胞后分别发育为雌性或雄性配子 体，配子体是疟原虫有性生殖的开始，只有进入蚊体才能 进一步发育。 红细胞内期裂体增殖呈周期性循环。 间日疟原虫和卵型疟原虫约48小时。 三日疟原虫为72小时。 恶性疟原虫36～48小时。
(三)易感人群
除西非黑人对间日疟有不感受性外，其他 人种对各种人类疟原虫普遍易感。
三、临床表现
(一)一般症状 四种人体疟疾典型的临床发作大体相似， 可分为前驱期，发冷(寒战)期、发热期、出 汗期和间歇期。
疟原虫知识点总结
疟原虫知识点总结疟原虫的生命周期复杂，需要在蚊子和人类之间进行传播。
当受感染的蚊子叮咬人类后，疟原虫便会进入人体，经过血液循环和感染红血细胞后，会引发一系列的病症，包括发烧、头疼、全身酸痛等。
严重的情况下，疟原虫感染可能会导致器官衰竭甚至死亡。
在疟疾的防治方面，疟原虫的了解至关重要。
下面我们将就疟原虫的相关知识做一些总结。
一、疟原虫的分类1.1 间日疟原虫（Plasmodium vivax）间日疟原虫是一种引起疟疾的疟原虫，主要分布在热带和亚热带地区。
该原虫寄生在人的红细胞内，引起间日疟。
间日疟原虫的感染通常较轻，但容易复发，且在某些地区可能对人的健康构成威胁。
1.2 恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）恶性疟原虫是一种致命的疟原虫，主要分布在热带和亚热带地区。
感染恶性疟原虫的疟疾症状较为严重，可能会导致器官功能衰竭，严重时会危及生命。
因此，恶性疟原虫是目前全球疟疾防治的重点对象。
1.3 半权恶性疟原虫（Plasmodium ovale）半权恶性疟原虫是一种少见的疟原虫，主要分布在非洲和西太平洋地区。
感染半权恶性疟原虫的疟疾症状通常较轻，但也可能造成较严重的感染病例。
1.4 猴疟原虫（Plasmodium knowlesi）猴疟原虫是一种通过猴子传播的疟原虫，但也会感染人类。
感染猴疟原虫的疟疾症状通常较轻，但近年来猴疟疾的发病率有所上升，需要引起重视。
1.5 苏伊士疟原虫（Plasmodium malariae）苏伊士疟原虫是一种引起疟疾的疟原虫，主要分布在亚洲和非洲。
感染苏伊士疟原虫的疟疾症状通常较轻，但容易发展成为慢性感染。
以上是目前已知的主要疟原虫种类，每种疟原虫都具有各自的特点和传播规律，对于疟疾的预防和防治具有重要意义。
二、疟原虫的生命周期2.1 蚊子叮咬人体疟原虫的生命周期以蚊子为传播媒介。
受感染的蚊子叮咬人体时，会将疟原虫的幼虫注入人的血液中。
2.2 疟原虫感染人体疟原虫进入人体后，会进入红血细胞内，并开始进行繁殖。
疟原虫
疟原虫蛋白质代谢
疟原虫获得的游离氨基酸主要是来自红细胞内的血红蛋白的水解产物，还来自宿主的血浆和红细胞内的氨基酸库及有机物碳。血红蛋白从疟原虫胞口被吞入，由胞口基部长出食物泡，胞口孔被膜封闭。血红蛋白被食物泡内的酸性肽链内切酶和氨基肽酶的协同作用消化分解为珠蛋白和血红素。珠蛋白在酶的作用下再分解为几种氨基酸以供合成虫体本身的蛋白质。血红素最后形成一种复合物即疟色素。疟色素不被溶解和吸收而留在食物泡的壁上。在红细胞内裂体增殖过程中，疟色素逐渐融合成团，随着裂体增殖完成后被排入血流。
裂殖子顶端是一截头的圆锥形突起称为顶突(apical prominence)，有三个极环。在此区可见两个电子致密的棒状体(rhoptry)和数个微线体(micronemes)。棒状体和微线体可能在裂殖子侵入宿主细胞时起作用。裂殖子后部可见一线粒体。内质网很少，但胞浆内有丰富的核糖体。高尔基氏复合体不明显。裂殖子的核大而圆，位于虫体后半部，沿核膜可见核孔，未见有核仁。
(2)红细胞内期(erythrocytic cycle，简称红内期)：红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞。裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤：
第三节 疟原虫
配
色；核大，疏 松，淡红色，
而略带红色； 蓝色；核１个， 核疏松，淡红 较大疏松，淡
子 位于中央；疟 色，位于中央；红色，位于中
体 色素分散。
疟色素分布核 央；疟色素分
周。
散。
被 除环状体外， 正常或略小， 正常或略小； 略胀大，色淡，
寄 其余各期均胀 可有数颗粗大 偶见少量、淡 部分长形，边
生
大，色淡；常 紫红色的茂氏 紫色、微细的
发作阈值：间日疟原虫的发热阈值为10~500个/l 血，恶性疟原虫为500~1300个/l。
3．再燃与复发
再燃（recrudescence）：急性疟疾 患者发作停止后，如无重复感染，而 体内残存的少量红细胞内期原虫经抗 原变异，或宿主的抵抗力和对疟原虫 的特异性免疫力下降，残存的红细胞 内期原虫又重新大量增殖，引起疟疾 的发作称为再燃。
入蚊胃内 ♀ --减数分裂----------- ♁ 配子---
侵入胃壁
--合子-----动合子----------------------------------囊合子------
入弹力纤维膜下
核分裂、胞浆分裂
穿破囊壁或囊壁破裂
-------------------------子孢子- -----------------------子孢子
入唾液腺
1).在蚊胃内完成有性生殖（配子生殖gametogony ）
2).在蚊胃壁进行孢子生殖 sporogony
在 25℃~30℃ 相 对 湿 度 70%~80% 的 条 件下，间日疟原虫在按蚊体内发育成 熟 时 间 约 为 9~10d ， 恶 性 疟 原 虫 约 为 10~12d，三日疟原虫约为25~28d，卵 形疟原虫约为16d。外界温度或湿度 不适宜时，疟原虫在蚊体内成熟时间 有时可长达35d。
恶性疟原虫疟疾护理(1)
恶性疟原虫的特点
01
传播途径：通过蚊子叮 咬传播
02
感染症状：发热、寒战、 头痛、肌肉疼痛等
03
严重程度：可导致严重 贫血、肾功能衰竭等
04
治疗方法：使用抗疟药 物进行治疗
患者症状与并发症
2019
贫血、黄疸、 肝脾肿大等
2021
肾功能不全、 肺水肿等并发
症
01
02
03
04
发热、寒战、 头痛、肌肉酸
功能损害等
监测药物副作用
01
监测药物剂量： 根据患者体重、 年龄、肝肾功 能等因素调整 药物剂量
02
监测药物不良 反应：如恶心、 呕吐、腹泻、 皮疹等
03
监测药物相互 作用：避免与 其他药物同时 使用，以免产 生不良反应
04
监测药物疗效： 定期检查患者 症状、体征、 实验室检查等， 评估药物疗效
关注心理状况
汇报人：刀客特万
恶性疟原虫疟疾护理
刀客特万
目录
01. 恶性疟原虫疟疾概述 02. 护理策略与方法 03. 护理过程中的注意事项
恶性疟原虫疟疾 概述
疟疾的传播途径
01
疟原虫通过蚊子叮咬传播
03
蚊子再次叮咬其他人或动物时， 疟原虫进入被叮咬者体内
02
蚊子叮咬感染疟原虫的人或动物 后，疟原虫进入蚊子体内
04
疟原虫在人体内繁殖，引起疟 疾症状
量，及时纠正脱水
护理过程中的注 意事项
观察患者病情
01
观察患者体温、 脉搏、呼吸等生
命体征
02
观察患者意识状 态、精神状态、
皮肤黏膜等
03
观察患者有无呕 吐、腹泻、腹痛
恶性疟原虫
恶性疟原虫摘要：疟疾是一类在热带和亚热带地区非常流行的疾病，混合感染现象普遍存在。
恶性疟原虫与人体细胞相互作用的过程中，子孢子通过黏附肝内皮细胞受体侵入肝脏，裂殖子感染红细胞利用其表面膜蛋白与人体重要器官的血管内皮细胞表面多糖分子发生黏附，最终导致血流受阻。
而恶性疟原虫变异抗原基因var 基因家族的相关变异机制使恶性疟原虫的治疗和预防带来极大困难，本文对恶性疟原虫感染机理与其他病原体共染、及其var基因做统一综述关键词：恶性疟原虫多糖黏附混合感染var基因疟疾广泛流行于世界各地，是一种不易控制、严重危害人体健康的寄生虫病。
尽管目前采取控制措施，但世界上每年恶性疟病例大于5亿，每年约有100万儿童因感染恶性疟死亡。
据统计，在重症恶性疟中，脑型疟致死率最高，而幸存的脑型疟儿童有10%会出现不同程度的神经系统损害症状，如偏瘫和失语。
由于感染疟原虫后会对机体免疫系统产生破坏，因此居住在疟疾流行区的人们会更容易感染其他的病原体，从而引起其他疾病，最为常见的是疟疾与HIV、EB病毒、疟疾与结核杆菌的混合感染。
1疟原虫感染人体后的发育分为肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段1.1红细胞外期当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，后随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养进行发育并进行裂体增殖，形成红细胞外期裂殖体。
成熟的红细胞外期裂殖体内含数以万计的裂殖子。
裂殖子胀破肝细胞后释出，一部分裂殖子被巨噬细胞吞噬，其余部分侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。
而恶性疟原虫无休眠子，使其感染到发病时间更短，给治疗带来了不便。
1.2红细胞内期红细胞外期的裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞。
裂殖子侵入红细胞的过程包括以下步骤①裂殖子通过特异部位识别和附着于红细胞膜表面受体②红细胞广泛性变形，红细胞膜在环绕裂殖子处凹入形成纳虫空泡③裂殖子入侵完成后，纳虫空泡密封。
在入侵过程中裂殖子的细胞表被脱落于红细胞中侵入的裂殖子先形成环状体，摄取营养，生长发育，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成成熟裂殖体。
恶性疟原虫的基本内容
恶性疟原虫的基本内容恶性疟原虫是寄生在人体内的病原体，有着超强的传染性，不少医院和医学人员对恶性疟原虫进行了研究，可能很多人都不了解恶性疟原虫，也不知道恶性疟原虫的对人体的伤害。
被疟原虫感染的人会出现周期性寒战，还会发热，十分不利。
恶性疟原虫还会在人体内繁殖，不断的增多。
下面就带大家了解恶性疟原虫。
恶性疟原虫基因组包括大约2400万个碱基对，这些碱基对分布于14条染色体上，编码大约5,300个基因。
基因组的分析中，发现了许多寄生虫的代谢途径，例如寄生虫产生能量和自身组成成分以保持生存的途径。
疟疾寄生虫的代谢能力比其它自由生活的寄生虫（例如酵母）低很多，它主要依赖于宿主提供生长所需要的大多数营养。
然而，在疟原虫中发现了一些酶蛋白，它们在人宿主中没有类似物，这为化学治疗提供了很好的途径。
疟原虫作为一种病原体的成功之处在于它能够逃避人体免疫系统的清除作用。
基因组分析过程中发现了大约200种编码蛋白质的基因，这些蛋白质参与了免疫逃避。
以前的研究显示，疟原虫在红细胞中发育的生活史阶段，至少产生了两类暴露于红细胞表面的蛋白质。
在某种复杂的掩护机制之下，寄生虫通过在细胞表面表达不同的蛋白质（以此来混淆免疫反应，有助于破坏被感染细胞）来逃避宿主的免疫反应。
编码逃避作用蛋白的多数基因位于染色体的末端。
这一位置使寄生虫（在蚊子携带进行繁殖的阶段）易于通过改变编码基因而改变这些蛋白质的结构。
基因组序列第一次详细阐明了一种寄生虫的一整套逃避免疫的蛋白质。
而且，对于从疟疾病人分离出的其它恶性疟原虫基因组的进一步研究，将发现其它的变种并有助于认识病原体免疫逃避的过程。
疟疾是世界上破坏性最厉害的传染病之一，在发展中国家，每年有超过100万人死于该病。
这一成果对于研究治疗疟疾的有效药物和疫苗的研究奠定了坚实的基础。
以上就是恶性疟原虫的相关内容，疟原虫引起的疟疾传染性和破坏性都是很厉害的。
所以大家一定要了解疟疾和疟原虫，更好的避免这些情况发生，平时也要注意卫生，保持室内空气新鲜，如果发现有周期性寒战要尽快去医院检查治疗，避免病情加重。
疟原虫形态(恶性疟)
恶性疟原虫--环状体 恶性疟原虫--环状体 --
环纤细,约为RBC直径的1/5 RBC直径的 环纤细,约为RBC直径的1/5 核1个，但2个常见 红细胞常含2 红细胞常含2个以上原虫 鸟飞状” 虫体常位于红细胞的边缘 ，呈“鸟飞状”
恶性疟原虫—大滋养体 恶性疟原虫 大滋养体
恶性疟原虫雌配子体
新月形，两端较尖 核致密，深红色， 常位于中央 疟色素黑褐色，分 布于核周围
恶性疟原虫雄配子体
腊肠形， 腊肠形，两端钝圆 胞质色蓝而略带红 核疏松，淡红色， 核疏松，淡红色，位 于中央 疟色素黄棕色， 疟色素黄棕色，小杆 状，在核周围较多
一般不出现在外周血 体小结实，圆形， 体小结实，圆形，不 活动 疟色素集中一团， 疟色素集中一团，黑 褐色 原虫此时开始集中子8 36个 裂殖子8～36个，通常 18～24个 18～24个，排列不规则 疟色素集中成一团 虫体占红细胞体积的 2/3至 2/3至3/4
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恶性疟原虫基本内容
恶性疟原虫是寄生在人体内的病原体，有着超强的传染性，不少医院和医学人员对恶性疟原虫进行了研究，可能很多人都不了解恶性疟原虫，也不知道恶性疟原虫的对人体的伤害。
被疟原虫感染的人会出现周期性寒战，还会发热，十分不利。
恶性疟原虫还会在人体内繁殖，不断的增多。
下面就带大家了解恶性疟原虫。
恶性疟原虫基因组包括大约2400万个碱基对，这些碱基对分布于14条染色体上，编码大约5,300个基因。
基因组的分析中，发现了许多寄生虫的代谢途径，例如寄生虫产生能量和自身组成成分以保持生存的途径。
疟疾寄生虫的代谢能力比其它自由生活的寄生虫（例如酵母）低很多，它主要依赖于宿主提供生长所需要的大多数营养。
然而，在疟原虫中发现了一些酶蛋白，它们在人宿主中没有类似物，这为化学治疗提供了很好的途径。
疟原虫作为一种病原体的成功之处在于它能够逃避人体免疫系统的清除作用。
基因组分析过程中发现了大约200种编
码蛋白质的基因，这些蛋白质参与了免疫逃避。
以前的研究显示，疟原虫在红细胞中发育的生活史阶段，至少产生了两类暴露于红细胞表面的蛋白质。
在某种复杂的掩护机制之下，寄生虫通过在细胞表面表达不同的蛋白质（以此来混淆免疫反应，有助于破坏被感染细胞）来逃避宿主的免疫反应。
编码逃避作用蛋白的多数基因位于染色体的末端。
这一位置使寄生虫（在蚊子携带进行繁殖的阶段）易于通过改变编码基因而改变这些蛋白质的结构。
基因组序列第一次详细阐明了一种寄生虫的一整套逃避免疫的蛋白质。
而且，对于从疟疾病人分离出的其它恶性疟原虫基因组的进一步研究，将发现其它的变种并有助于认识病原体免疫逃避的过程。
疟疾是世界上破坏性最厉害的传染病之一，在发展中国家，每年有超过100万人死于该病。
这一成果对于研究治疗疟疾的有效药物和疫苗的研究奠定了坚实的基础。
以上就是恶性疟原虫的相关内容，疟原虫引起的疟疾传染性和破坏性都是很厉害的。
所以大家一定要了解疟疾和疟原
虫，更好的避免这些情况发生，平时也要注意卫生，保持室内空气新鲜，如果发现有周期性寒战要尽快去医院检查治疗，避免病情加重。