继发性痛风和原发性痛风的区别-原发性癌症和继发性癌症的区别
医学继续教育高尿酸血症与痛风
第六讲高尿酸血症与痛风概述痛风是一种单钠尿酸盐沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。
主要包括急性发作性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐肾病和尿酸性尿路结石，重者可出现关节残疾和肾功能不全。
常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等代谢性疾病。
目前我国痛风的患病率在1％～3％，并呈逐年上升趋势。
我国痛风患者平均年龄为48.28岁，逐步趋年轻化，男:女为15：1。
超过50％的痛风患者为超重或肥胖。
痛风患者最主要的就诊原因是关节痛，其次为乏力和发热。
男女发病诱因有很大差异，男性患者最主要为饮酒诱发，其次为高嘌呤饮食和剧烈运动；女性患者最主要为高嘌呤饮食诱发，其次为突然受冷和剧烈运动。
病因痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。
按照高尿酸血症的原因，可把痛风分为原发性痛风和继发性痛风。
1.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐（PRPP）合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
2.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。
恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
痛风病的基本知识
痛风病的基本知识其实痛风在古代就已经开始流传了，一直到现在，而且不止是中国人会得痛风病，世界其他的地方都有这种病的，痛风怎么来的呢?小编为大家讲解下痛风病的基本知识，如今现社会，生活节奏日益增加，大家也都喜欢在炎热的夏季下班后，吃着虾喝着酒来放松自己，但是痛风患者就不能这样享受。
痛风(一词最早出现在南北朝时期的医学典藉里，因其疼痛来得快如一阵风，故由此命名。
)是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病，但发病有明显的异质性，除高尿酸血症外可表现为急性关节炎、痛风石、慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎和尿酸性尿路结石。
临床上分为原发性和继发性两大类，原发性痛风多由先天性嘌呤代谢异常引起，常与肥胖、糖类脂类代谢紊乱、高血压、动脉硬化和冠心病等聚集发生，继发性痛风则由某些系统性疾病或者药物引起。
痛风古称“王者之疾”、“帝王病”、“富贵病”，因为此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦，使他无法走路和骑马领兵上阵。
痛风由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。
本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。
多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。
随着经济发展和生活方式改变，其患病率逐渐上升。
多发人体各部位，关节剧烈疼痛，痛不欲生的“痛”，很快1-7天痛像“风”一样吹过去了，所以叫“痛风”。
40+男性多发(95%)，女性一般在绝经后常见，因为雌激素对尿酸的形成有抑制作用;但是在更年期后会增加发作比率。
高尿酸血症与痛风的发生无直接关系，只是高尿酸有更高发生痛风的可能，一些人高尿酸血症一生都不会引发痛风，而一些人在发现高尿酸血症一周或者一个月之内会发生第一次痛风。
第一次痛风后，一般会有1-2年的间歇期，也有10年间歇期(5%)，期间需积极治疗，预防痛风石的形成。
诊断鉴别(一) 辅助检查1.血尿酸测定：男性血尿酸值超过7mg/dl，女性超过6mg/dl为高尿酸血症。
痛风详细解析
痛风病因概要：痛风的是多原因的，分原发性和继发性两大类。
原发性的基本属遗传性，继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。
缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。
也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。
---------------------------------------------------------------------------------------痛风详细解析：病因人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物和核酸分解代谢而来的属内源性。
本病是多原因的。
分原发性和继发性两大类。
原发性的基本属遗传性，但遗传方式不同，英格兰和美国经过较严谨的家族研究后报道，40%～80%有阳性家族史，痛风患者的一一级亲属约25%有高尿酸血症。
遗传方式大多数未明，仅1%～2%因酶缺陷引起，如磷酸核糖焦磷酸合成酶(PRS)亢进症，至今仅有30家系报告;次黄嘌呤一鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏症，发生率为1，10万;腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症，仅156例报告。
越来越多的报告表明原发性痛风与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病、胰岛素抵抗关系密切。
继发性痛风继发于某些先天性代谢紊乱疾病：1型糖累积病。
缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成过多或排泄减少导致高尿酸血症。
也可继发于其他疾病或药物：可引起高尿酸血症，但发展为临床痛风少见。
1.骨髓增生性疾病和淋巴增生性疾病如白血病，多发性骨髓瘤，慢性溶血性贫血、癌、肿瘤化疗和放疗后，由于核酸转换增加导致尿酸生成增多。
2.铝中毒肾病和某些药物(噻嗪类利尿剂、速尿、小剂量阿斯匹林、乙胺丁醇、盐酸及乙醇等)可使尿酸排泄减少。
3.饥饿，糖尿病酮症酸中毒，酒精性酮症，乳酸性中毒等。
由于过多的有机酸如一羟丁酸，自由脂肪酸、乳酸等对肾小管分泌尿酸起竞争性抑制作用，使尿酸排泄减少。
痛风的研究进展
目前认为历代医家所论的痛风不能等同于现 代医学的痛风，仅与现代的痛风性关节炎有 类似之处。 多数医家认为痛风根据其临床表现，以急慢 性关节炎为表现时，应属于中医学的痹症、 痛风、白虎历节的范畴；在以尿路结石、肾 结石为主要表现时，当属于淋证、石淋、腰 痛范畴；在以肾脏病变、肾功能不全为主要 表现时，则属于腰痛、虚劳、水肿、关格之 类。
近来的一些研究还证实高尿酸对心、肾有直接的致 病作用，是慢性肾脏疾病进展的独立危险因素，对 肾功能的影响风险高于蛋白尿，是终末期肾病的独 立预测因素，特别是女性患者。 研究者近来提出重新评价血尿酸在肾脏疾病进展中 的作用及找到安全可行的治疗模式势在必行。高尿 酸血症早期引起肾小球入球动脉高压可以通过降尿 酸治疗改善，但是随着病情的进展血压将由肾脏独 立调节，降尿酸治疗不再对血压调节起作用；有人 提出高尿酸血症导致的肾纤维化具有可逆性。因此 早诊断早治疗具有重要的意义。
鸟嘌呤核苷
次黄嘌呤核苷
腺嘌呤核苷
HGPRT
鸟嘌呤 XO 次黄嘌呤 XO
黄嘌呤
尿酸
1、PRPP（1-焦磷酸-5-磷酸核糖）合成酶活性 增高。
2、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶部分 缺乏，使鸟嘌呤转变为鸟嘌呤核苷酸及 次黄嘌呤转变为次黄嘌呤核苷酸减少， 以致对嘌呤代谢的负反馈作用减弱。 3、黄嘌呤氧化酶活性增加，加速次黄嘌 呤转变黄嘌呤，黄嘌呤转变为尿酸。
(1)尿酸排泄减少
肾小球尿酸滤过减少、肾小管重吸收增多、 肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿 系统沉积。 痛风患者中80 -90%的个体具有尿酸排泄障碍， 而且上述异常都不同程度地存在，但以肾小 管尿酸的分泌减少最为重要，而尿酸的生成 大多数正常。
再吸收
痛风诊疗指南
痛风诊疗指南【概述】痛风（gout）是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关节致残、肾功能不全。
痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。
痛风分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风有一定的家族遗传性，约10％－20%的患者有阳性家族史。
除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病原因不明。
继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种原因引起。
本指南主要介绍原发性痛风。
痛风见于世界各地区、各民族。
在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。
我国部分地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济发展、生活方式和饮食结构改变有关。
【临床表现】95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。
按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。
1．急性期：发病前可无任何先兆。
诱发因素有饱餐饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。
常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发症状，表现为凌晨关节痛而惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，疼痛于24~48小时达到高峰。
关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。
首次发作多为单关节炎，60%~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。
足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。
可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞升高，血沉增快。
2．间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。
什么是痛风
痛风知识摘要痛风是一种由尿酸盐结晶沉积在关节和其他组织中引起的炎性关节疾病。
本文档详细介绍了痛风的临床表现及特征、常用术语解释、病理全过程、病因、发病机制、类型及其概念、并发症及其概念、详细诊断方法及其确诊标准、如何与其他疾病进行鉴别诊断、治疗及预防等内容。
文档旨在为医学生和患者提供全面的痛风知识。
目录1.引言2.痛风的临床表现及特征o急性痛风性关节炎o间歇期o慢性痛风性关节炎3.常用术语解释4.病理全过程5.病因和发病机制6.痛风的类型及其概念o原发性痛风o继发性痛风7.并发症及其概念8.详细诊断方法及其确诊标准9.鉴别诊断10.治疗及预防11.总结1. 引言痛风（Gout）是一种由尿酸盐结晶在关节和其他组织中沉积引起的代谢性疾病。
痛风的主要特征是急性和慢性的关节炎发作，其症状包括剧烈的关节疼痛、红肿和功能障碍。
痛风主要影响中老年男性，但近年来女性发病率也有所上升。
本文将详细介绍痛风的核心概念和系统知识。
2. 痛风的临床表现及特征痛风的临床表现多样，主要包括急性痛风性关节炎、间歇期和慢性痛风性关节炎。
急性痛风性关节炎•特点: 突发性剧烈关节疼痛，常在夜间发作。
受累关节红肿、发热、极度触痛，常见于大脚趾（跖趾关节）。
•案例: 一名55岁男性患者，凌晨突然出现右脚大脚趾剧烈疼痛，关节红肿热痛，无法行走。
诊断为急性痛风性关节炎。
间歇期•特点: 急性发作后症状完全消失，进入无症状的间歇期。
间歇期的长短不定，可持续数月甚至数年。
•案例: 前述患者在急性发作后症状缓解，数月内无任何不适，但仍需控制饮食和监测尿酸水平。
慢性痛风性关节炎•特点: 反复发作导致关节永久性损伤和变形，形成痛风石（尿酸盐结节）。
•案例: 一名60岁男性患者，患痛风多年，膝关节和肘关节出现多个痛风石，关节活动受限，X光片显示关节间隙狭窄和骨质破坏。
3. 常用术语解释•尿酸（Uric Acid）: 嘌呤代谢的最终产物，主要通过尿液排出体外。
关于痛风
1、什么是痛风痛风分哪几种类型痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的慢性代谢紊乱疾病。
（你Q我：***伞无久久无吧而伞而）主要临床特点是体内尿酸产生过多或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症以及反复发作的痛风性急性关节炎、痛风石沉积、痛风性慢性关节炎和关节畸形等。
痛风常累及肾脏而引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石。
痛风分为原发性痛风和继发性痛风两大类。
原发性痛风除少数由于遗传原因导致体内某些酶缺陷外，大都病因未明，并常伴有肥胖、高脂血症、高血压、冠心病、动脉硬化、糖尿病及甲状腺功能亢进等。
继发性痛风是继发于白血、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、溶血性贫血、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、慢性肾功能不全、某些先天性代谢紊乱性疾病如糖原累积病I型等。
某些药物如速尿、乙胺丁醇、水杨酸类（阿司区林、对氨基水杨酸）及烟酸等，均可引起继发性痛。
此外，酗酒、铅中毒、铍中毒及乳酸中毒等也可并发继发性痛风。
临床诊疗工作中习惯把"原发性"省略，我们通常所说的"痛风"一般都指原发性痛风而方。
2、痛风病情的发展过程分几期痛风是终生性疾病，它的病情发展全过程可以分为以下四期：（1）高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一期病人可无痛风的临床症状，仅表现为血尿酸升高。
（2）痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。
突出的症状是急性痛风性关节炎的发作。
在急性关节炎发作消失后关节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可以反复发作。
此期一般皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。
（3）痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤，使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。
可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。
（4）痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍，皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃出白色尿盐结晶。
尿酸性肾病及肾结石有所发展，肾功能明显减退，可出现氮质血症及尿毒症。
2015痛风分类标准
2015痛风分类标准痛风是一种因尿酸代谢紊乱引起的疾病，临床上表现为关节炎和痛风石形成。
根据2015年发布的痛风分类标准，痛风可分为原发性痛风和继发性痛风两大类。
原发性痛风是由于遗传或环境因素引起的尿酸代谢紊乱所致。
在原发性痛风患者中，大约90%的病例是由于肾脏排泄尿酸功能不全导致的高尿酸血症。
此外，肥胖、饮食、酒精摄入、代谢综合征等因素也与原发性痛风的发生密切相关。
继发性痛风则是由于其他疾病或药物引起的尿酸代谢紊乱所致。
常见的原因包括肾功能不全、高尿酸血症、骨髓增生异常综合征、高血压、糖尿病、甲状腺功能亢进、肿瘤化疗等。
根据2015年的分类标准，痛风还可以根据临床表现和尿酸水平进行进一步的分类。
临床上，痛风可分为急性痛风和慢性痛风。
急性痛风表现为突发性关节炎发作，通常在夜间开始，疼痛剧烈，常伴有红、肿、热等炎症表现。
慢性痛风则是指反复发作的急性痛风，伴随着痛风石形成和关节破坏。
此外，根据尿酸水平的不同，痛风可分为高尿酸血症和痛风病。
高尿酸血症是指尿酸水平升高，但尚未出现痛风发作的状态。
而痛风病则是指尿酸水平升高并伴随着痛风发作的状态。
总的来说，2015年的痛风分类标准在临床上为医生诊断和治疗痛风提供了更准确的依据。
通过对痛风的细致分类，可以更好地指导临床医生进行个体化的治疗，提高痛风患者的生活质量。
在实际应用中，医生应该根据患者的临床表现、尿酸水平、病史等综合因素进行详细的评估，以便对痛风进行准确的分类和诊断。
同时，患者在日常生活中也应该注意饮食、锻炼、药物治疗等方面的管理，以减轻痛风的症状和预防并发症的发生。
总之，2015年的痛风分类标准为临床医生提供了更准确的诊断和治疗依据，有助于改善痛风患者的生活质量，减轻疾病给患者带来的痛苦。
希望未来能有更多的研究和临床实践，为痛风的诊断和治疗提供更好的支持和指导。
痛风
痛风性关节炎痛风性关节炎是由于尿酸盐沉积在关节囊、滑囊、软骨、骨质和其他组织中而引起病损及炎性反应，其多有遗传因素，好发于40岁以上男性，多见于第一跖趾关节，也可发生于其他较大关节，尤其是踝部与足部关节。
一、病因尿酸是嘌呤代谢的最终产物。
痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起。
如果患者无临床症状，血中尿酸浓度高于正常值，医学上称为“高尿酸血症”。
血中尿酸浓度如果达到饱和溶解度的话，这些物质最终形成结晶体，积存于软组织中。
最终导致身体出现炎症反应。
痛风可以由饮食、天气变化如温度和气压突变、外伤等多方面引发。
家族倾向，遗传模式尚不清楚。
二、临床表现通常分为3期：1.急性关节炎期多在夜间突然发病，受累关节剧痛，首发关节常累及第一跖趾关节，其次为踝、膝等。
关节红、肿、热和压痛，全身无力、发热、头痛等。
可持续3～11天。
饮酒、暴食、过劳、着凉、手术刺激、精神紧张均可成为发作诱因。
2.间歇期为数月或数年，随病情反复发作，间期变短、病期延长、病变关节增多，渐转成慢性关节炎。
3.慢性关节炎期由急性发病转为慢性关节炎期平均11年左右，关节出现僵硬畸形、运动受限。
30%左右病人可见痛风石和发生肾脏合并症，以及输尿管结石等。
晚期有高血压、肾和脑动脉硬化、心肌梗塞。
少数病人死于肾功能衰竭和心血管意外。
三、诊断临床表现、化验、X线检查有助于诊断，但完全确诊要由滑膜或关节液查到尿酸盐结晶，因为牛皮癣性关节炎和类风湿性关节炎有时尿酸含量也升高。
诊断标准为：1.急性关节炎发作一次以上，在1天内即达到发作高峰。
2.急性关节炎局限于个别关节，整个关节呈暗红色。
第一跖趾关节肿痛。
3.单侧跗骨关节炎急性发作。
4.有痛风石。
5.高尿酸血症。
6.非对称性关节肿痛。
7.发作可自行停止。
凡具备上述条件3条以上，并可排除继发性痛风者即可确诊。
四、鉴别诊断1.蜂窝织炎常伴随全身症状，血尿酸不升高。
2.晶体性关节炎包括假性痛风、羟磷灰石沉积症、类固醇结晶关节炎，需要病理明确诊断。
痛风 (1)
风
GOUT
痛风的定义
痛风（Gout）是长期嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少 所引起的一组异质性、代谢性疾病。可分为原发性和 继发性两大类。
痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的急性关节 炎、慢性结节肿、累及肾脏引起慢性间质性肾炎和肾 结石等。常并发心脑血管疾病而危及生命。
高尿酸血症的定义
痛风治疗的误区一
血尿酸水平降为417μmol/L （7mg/dl)即可
痛风的治疗目的：
血尿酸维持在理想目标值：297-357 μmol/L （56mg/dl） 预防急性发作 防治痛风结节形成 保护肾功能
孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：141~142
适用于
苯溴马隆（立加利仙）
作用
作用快，服用4小时开始起效，6-8天可清除过多尿酸（比别嘌呤 醇快2~3倍） 对肾小球滤过率无影响 不干扰体内核酸（DNA、RNA）代谢及蛋白质合成 对抗噻嗪类利尿药致高尿酸血症，不影响其利尿作用 50mg qd，可增至每日二次，连用3-6个月 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少
肾脏损害临床表现
仅10%-20%出现临床表现。 多见于中老年，85% >30岁发病，男性多见
4-5%有遗传家族史
早期表现为轻度腰痛，40%轻度水肿，60% BP↑
尿检微量蛋白尿，以小分子为主
有或无镜下血尿，血尿酸增高
尿浓缩稀释功能减退
临床表现
代谢综合症
肥胖
冠心病 血脂异常 高脂血症 糖耐量减低（IGT）及2型糖 尿病 高尿酸血症
痛风分类
痛风分类痛风的起因是血尿酸过多﹝Hyperuricemia﹞，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。
在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。
尿酸生成过多型：属于高排泄型。
主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，导致嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。
排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。
低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。
判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法：1、24小时尿尿酸定量测定：正常尿中尿酸排泄量800mg/ｄ（普食）或>600mg/ｄ（低嘌呤食）属生成过多型。
2、尿酸清除率（Cua）测定：尿尿酸（Uua）测定方法是准确收集60分钟尿，留尿中间采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6ml/min。
Cua>12.6ｍl/min属生成过多型，10%属生成过多型，1.0属生成过多型，595发病率0.80.94.18.443.270.22、性别与年龄从年龄上看，痛风发病大部分在30-70岁之间。
痛风最高的发病年龄组男性在50～59岁，女性在50岁以后。
但目前发病在男性有逐渐年轻化的倾向。
我科曾收治一例男性22岁就有严重的痛风发作。
从性别上看，痛风“重男轻女”，男女比例为20：1，即95％的痛风患者是男性。
这是因为男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。
女性的高发年龄在绝经期后。
这是因为女性内体雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起细胞反应，女性体内雌激素可使磷脂膜抵抗此种结晶沉淀，雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用，并有抑制关节炎发作的作用，绝经期后体内雌激素水平激剧下降，易发生高尿酸血症与痛风。
2018痛风分类标准
痛风分类标准
一、临床分类
1. 原发性痛风：由先天性嘌呤代谢异常或尿酸排泄障碍等原因导致的痛风，占痛风总发病率的90%以上。
2. 继发性痛风：由其他疾病或药物等继发性原因导致的痛风，如肾脏疾病、肝脏疾病、恶性肿瘤等。
二、病因分类
1. 高尿酸血症：由于尿酸排泄减少或合成增多导致血尿酸浓度过高，引发痛风。
2. 急性关节炎：尿酸钠结晶沉积引起炎症反应，导致关节肿胀、疼痛和活动受限。
3. 慢性关节炎：痛风反复发作导致关节破坏和畸形，影响关节功能。
4. 痛风石：尿酸钠结晶沉积在皮下、关节周围和肾脏等部位，形成大小不等的痛风石。
5. 肾脏病变：痛风导致肾脏病变，包括肾结石、肾盂肾炎、肾功能不全等。
三、病情分类
1. 轻度痛风：仅有高尿酸血症，无急性关节炎发作或痛风石形成。
2. 中度痛风：有急性关节炎发作，但尚无痛风石形成或关节畸形。
3. 重度痛风：有痛风石形成和/或关节畸形，影响生活质量。
四、影像学分类
1. X线片分类：根据X线片表现分为4期：Ⅰ期，无异常；Ⅱ期，关节边缘骨质破坏；Ⅲ期，关节面凸凹不平，有较大的痛风石形成；Ⅳ期，大片状钙化阴影，关节间隙狭窄。
2. CT和MRI检查：可发现痛风石、炎症反应及周围软组织肿胀等病变。
痛风诊疗指南
痛风诊疗指南【概述】痛风〔gout〕是嘌呤代谢紊乱及／或尿酸排泄削减所引起的一种晶体性关节炎，临床表现为高尿酸血症〔hyperuricemia〕和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严峻者可消灭关节致残、肾功能不全。
痛风常与中心性肥胖、高血脂症、糖尿病、高血压以及心脑血管病伴发。
痛风分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风有肯定的家族遗传性，约10％－20%的患者有阳性家族史。
除1%左右的原发性痛风由先天性酶缺陷引起外，绝大多数发病缘由不明。
继发性痛风由其他疾病所致，如肾脏病、血液病，或由于服用某些药物、肿瘤放化疗等多种缘由引起。
本指南主要介绍原发性痛风。
痛风见于世界各地区、各民族。
在欧美地区高尿酸血症患病率为2%~18%，痛风为0.13%~0.37%。
我国局部地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率直线上升，这可能与我国经济进展、生活方式和饮食构造转变有关。
【临床表现】95%为男性，初次发作年龄一般为40 岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多消灭在绝经期后。
依据痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期。
1.急性期：发病前可无任何先兆。
诱发因素有饱餐饮酒、过度疲乏、紧急、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。
常在夜间发作的急性单关节炎通常是痛风的首发病症，表现为凌晨关节痛而惊醒、进展性加重、剧痛如刀割样或咬噬样，苦痛于24~48 小时到达顶峰。
关节局部发热、红肿及明显触痛，酷似急性感染，首次发作的关节炎多于数天或数周内自行缓解。
首次发作多为单关节炎，60%~70%首发于第一跖趾关节，在以后病程中，90%患者反复该部受累。
足弓、踝、膝关节、腕和肘关节等也是常见发病部位。
可伴有全身表现，如发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适并伴白细胞上升，血沉增快。
2.间歇期：急性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗病症，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无病症间歇期。
痛风
李晶英
病例分析
• 放射科号：1974960 • 患者男性，46岁 • 主诉：间断多关节疼痛多年
痛风性关节炎 （goutyarthritis）
概念
痛风（gout）： 是因嘌呤代谢紊乱和/或血液内尿酸浓度持续性增 高所致的一组综合征 临床特点为高尿酸血症及由此引起的关节旁或关 节内痛风结晶沉积、痛风性关节炎反复急性发作 和关节畸形 常合并肾脏慢性损害和肾结石形成 好发于男性，男女比例约20:1 初次发作年龄一般为40岁之后 原发性和继发性
治疗
• 治疗急性痛风性关节炎：秋水仙碱、非甾 体类抗炎药、糖皮质激素 • 预防急性痛风发作：饮食习惯、避免诱因、 碱化尿液 • 纠正高尿酸血症：别嘌呤醇、苯溴马隆 • 治疗慢性并发症
小结
• 在高尿酸血症的基础上反复发作急性关节 炎 • 下肢关节、单关节受累, 足第一跖趾关节 最常见 • X线：偏心性软组织肿胀、痛风石 、穿凿 样外压性骨侵蚀、悬挂边缘征 • MRI：痛风石T1低信号，T2信号不定、滑 膜增厚、骨质破坏、骨髓水肿
皮质凹陷性压迹
2、骨侵蚀：偏侧性关节面下穿凿样及囊状外压性骨质破 坏、硬化边、晚期呈蜂窝状 悬挂边缘征（overhanging margin）
3、关节间隙异常：早期不明显，晚期可狭窄，关节畸形、 纤维强直、骨性强直
• CT：痛风石的平均CT值通常为(170±30)HU， 骨质破坏、软组织肿胀 痛风石：软组织窗类似钙化样的高密度肿物，骨 窗密度低于骨骼 双源双能量CT可评估痛风患者尿酸盐沉积，特别 是诊断无症状的痛风石
鉴别诊断
• 1、假性痛风（双水焦磷酸钙沉积病） 多累及大关节，如膝、肩、髋关节等。由于关节内焦 磷酸钙的沉积而引起的关节炎，与急性痛风症状类似。X 线表现为多个关节的关节软骨、纤维软骨钙化及关节旁的 钙质沉积，引起焦磷酸盐骨关节病。血尿酸正常。 • 2、类风湿性关节炎 中年女性多见，对称性侵犯手足小关节，腕、近端指 间、掌指、跖趾关节常见。表现为手足小关节（对称性） 梭形肿胀；边缘性骨质侵蚀，骨质疏松。关节半脱位（尺 侧偏斜）、纤维性强直及关节畸形。类风湿因子阳性，血 尿酸正常，无痛风结节。
如何治疗痛风——痛风病分几期
鼻唇 沟 。痛风石 在形成 的初期质 地较 软 ， 表皮 呈红色 ， 内含有乳 白 色 的液体 。 随着病情 的发展 ， 痛风
酸持续性或波动性地增高。 痛风患 者 的无 症状期 可长达数年 或数 十
年， 个别患者甚 至终生都处于这一 时期。 但多数痛风患者会随着年龄
的增 长 和 血 尿 酸 水 平 的增 高 而 出 现 关 节症 状 。
３痛风石及慢性关 节炎期 ： ． 痛 风石 又叫痛风结 节 ，是 由于尿酸 沉 积 于结 缔 组 织 而 形 成 的结 节 肿 。痛 风石 出现的部位按 频率依
次 为 耳 轮 、 、 、 、 、 睑 和 手 足 肘 膝 眼
乱、 高血 压 、 脉硬化 以及冠 心病 动
等疾病一起 发生 。此 类痛风 患者 多为 ４ ０岁 以上 的 中老 年 男性 和 绝经后 的女性 。而继 发性 痛风则 多 由肾脏病 变引起 。目前 ， 根据该 病在发展 过程 中的表现可将 其分 为以下 ４ ： 期 １ ． 无症状期 ： 期的痛风患 者 该 不会出现关节症状 ， 仅表现为血 尿
亡 。另外 。 １％ 一 ５ 有 ０ ２ ％的痛风患
者会患有 肾结石。 这是尿酸在其肾
内沉积造成的。
４
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俅学 蘖 ２ ９５ 问 ＞ ｏ０ ０ ．
石 可逐渐增大 变硬 ，使 关节 出现
强直 、 畸形 和活动受限 。 痛风石的 出现说 明痛 风患者 已经 进入 了慢 性关节 炎期。 另外 ， 该期的痛风患 者还 可 伴 有 其 他 的慢 性 关 节 病 变 ，这些病变 可 累及其 四肢 的多 个关节 。 ‘ ４肾脏 病变期 ： 检证 实 ， ． 尸 约
原发性癌和转移的癌有什区别.
主要是指从其它组织或器官的癌细胞转移而来。如转 移性肝癌，就很可能是肺癌转移至肝脏的恶性肿瘤，也可 能是胃癌转移到肝脏的恶性肿瘤。 转移癌大多都中晚期癌症，由于癌细胞的繁殖速度快， 恶性程度高，病情不易控制，因此，对于转移癌目前还无 法达到根治的目的。而是多以减轻症状，改善生活质量， 延长生存期为治疗目的。 通过上面的简单介绍，相信大家对原发性癌和转移的 癌有什么区别已有了简单的了解，希望以上的内容能对大 家有所帮助。 温馨提示：无论是原发性癌还是转移的癌只要患者合 理饮食、保持良好的生活习惯、保持乐观的心态、适当锻 炼身体都会对治疗起到良好的辅助作用。
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原发性癌和转移的癌的区别 原发性癌
• 原发性癌，不是由其它器官或组织的 癌细胞转移而来，而是原本就在发生恶性 肿瘤的组织或器官的癌肿瘤。如原发生肝 癌，就是在肝脏组织内发生的癌肿瘤。
原发性癌大多数情况下是属于早期癌 症，只要早发现，早诊断，早治疗，经过 系统的治疗，是可以康复的。
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转移的癌
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原发性癌和转移的癌有什区别
原发性癌和转移的癌有什区别
• 由于人们对癌症的相关知识了解甚少，因此， 临床上许多人并不知道原发性癌和转移的癌有什 么区别？ 为了帮助大家准确知晓这些知识，特地邀请 了全军肿瘤诊治研究所的专家来为大家详细解答。
专家表示：清楚知晓原发性癌和转移的癌的 区别，有助患者对症治疗，增加治疗效果，让患 者的病情可以早日康复。那么，原发性癌和转移 的癌有什么区别呢？下面就一起来了解一下。
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ห้องสมุดไป่ตู้
痛风
痛风1疾病分类痛风依病因不同可分为原发性和继发性两大类。
原发性痛风指在排除其他疾病的基础上，由于先天性嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所引起；继发性痛风指继发于肾脏疾病或某些药物所致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病及肿瘤化疗所致尿酸生成增多等。
2病因与发病机制1.原发性高尿酸血症和痛风：由先天性嘌呤代谢障碍引起，其发病机制有以下两个方面：1)多基因遗传缺陷引起的肾小管尿酸分泌功能障碍，尿酸排泄减少，导致高尿酸血症。
2）嘌呤代谢酶缺陷，如磷酸核糖焦磷酸合酶（PRS）活性增加、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺陷、腺嘌呤磷酸核糖转移酶（APRT）缺陷症及黄嘌呤氧化酶活性增加均可导致尿酸增高。
前三种酶缺陷属于X伴性连锁遗传，后者可能为多基因遗传。
痛风患者中因尿酸生成增多所致者仅占10%左右，大多数均由尿酸排泄减少引起。
2.继发性高尿酸血症和痛风：主要病因有：1）某些遗传疾病，如I型糖原累积病、Lesch-Nyhan综合征；2）某些血液病，如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、及恶性肿瘤化疗或放疗后，因尿酸生成过多致高尿酸血症；3）慢性肾病，因肾小管分泌尿酸减少而使尿酸增高；4）药物如呋塞米、利尿酸、吡嗪酰胺、阿司匹林等均能抑制尿酸排泄而引起高尿酸血症。
痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。
正常成人每日约产生尿酸750mg，其中80%为内源性，20%为外源性尿酸，这些尿酸进入尿酸代谢池（约为1200mg），每日代谢池中的尿酸约60%进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症[1]。
1. 原发性痛风：多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%~20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。
原发性痛风诊断和诊疗指南
原发性痛风诊断和治疗指南中华医学会风湿病学分会1 概述痛风(gout)是一种单钠尿酸盐(monosodium urate，MSU)沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及(或)尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴。
痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能受损，也常伴发代谢综合征的其他组，如腹型肥胖、高脂血症、高血压、2型糖尿病以及心血管疾病。
原发性痛风由遗传因素和环境因素共同致病。
具有一定的家族易感性，但除l％左右由先天性嘌呤代谢酶缺陷引起外，绝大多数病因未明。
继发性痛风发生在其他疾病(如肾脏病、血液病等)过程中，或由服用某些药物，肿瘤放射治疗、化学治疗等多种原因引起。
本章主要介绍原发性痛风。
痛风见于世界各地区、各民族，患病率有所差异，在我国的患病率约为％～％，较以前有明显升高。
2 临床表现95％的痛风发生于男性，起病一般在40岁以后，且患病率随年龄而增加，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期以后。
痛风的自然病程可分为急性发作期、间歇发作期、慢性痛风石病变期。
症状和体征2.1.1 急性发作期发作前可无先兆，典型发作者常于深夜被关节痛惊醒，疼痛进行性加剧，在12h左右达到高峰，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。
受累关节红肿灼热、皮肤紧绷、触痛明显、功能受限。
多于数天或2周内自行缓解，恢复正常。
首次发作多侵犯单关节，50％以上发生在第一跖趾关节, 在以后的病程中，90％患者累及该部位。
足背、足跟、踝、膝等关节也可受累。
部分患者可有发热、寒战、头痛、心悸、恶心等全身症状，可伴有白细胞升高、红细胞沉降率(ESR)增快。
2.1.2 间歇发作期急性关节炎缓解后一般无明显后遗症状，有时仅有患部皮肤色素沉着、脱屑、刺痒等。
多数患者在初次发作后1-2年内复发，随着病情的进展，发作次数逐渐增多，症状持续时间延长，无症状间歇期缩短，甚至症状不能完全缓解，且受累关节逐渐增多。
痛风的表现诊断及治疗
痛风的表现（一）原发性痛风原发性痛风多见于中、老年男性，女性多于绝经期后发病，常有家族遗传史。
此外，痛风与胰岛素抵抗有关，较多患者伴有肥胖、2型糖尿病、高脂血症、高血压、动脉硬化和冠心病等(代谢综合征)。
痛风的临床自然病程可分为4个阶段：无症状期、急性关节炎期、间歇期和慢性关节炎期。
临床上，一般仅在发生关节炎时才称为痛风。
1、无症状期：仅有血尿酸持续性或波动性增高。
从血尿酸增高至症状出现可长达数年至数十年。
仅有血尿酸增高而不出现症状者，称为无症状性高尿酸血症。
2、急性关节炎期：常具有以下特点：①多在午夜或清晨突然起病，关节剧痛，呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受；数小时内出现受累关节的红、肿、热痛和功能障碍；②单侧第一跖趾关节最常见，其余为趾、踝、膝、腕、指、肘关节；③发作常呈自限性，多于数天或2周内自行缓解，受累关节局部皮肤脱屑和瘙痒；④可伴高尿酸血症，但部分患者发作时血尿酸水平正常；⑤关节液或皮下痛风石抽吸物中发现双折光的针形尿酸盐结晶是确诊本病的依据。
⑥秋水仙碱可迅速缓解关节症状。
⑦可有发热等。
常见的发病由于有受寒、劳累、饮酒、高蛋白嘌呤饮食、外伤、手术、感染等。
急性关节炎是原发性痛风的最常见首发症状。
初发时往往为单一关节受累，继累及多个关节。
以拇指的跖趾关节为好发部位，其次为足底、踝、足跟、膝、腕、指和肘。
第1次发作通常在夜间，数小时内出现红肿、热及明显压痛，关节迅速肿胀，伴发热、白细胞增多与血沉增快等全身症状。
疼痛较剧烈，压痛明显，患者常在夜问痛醒而难以忍受。
受寒、劳累、酗酒、食物过敏、进富含嘌呤食物、感染、创伤和手术等为常见诱因。
3、间歇期：多数数月发作1次，有些患者终生只发作1次或相隔多年后再发。
通常病程越长，发作越多，病情也越重。
4、慢性关节炎期：多见于未经治疗或治疗不规则的患者。
其病理基础是痛风石在骨关节周围组织引起的炎症性损伤(慢性痛风性关节炎)。
此期发作较频，问歇期缩短，疼痛日渐加剧。
痛风是怎么引起的 预防痛风最好的方法
痛风是怎么引起的预防痛风最好的方法痛风一般都是因患有高尿酸血症而引起的。
这种疾病会使人的关节处出现酸痛感，严重影响患者的健康与日常生活，到底痛风是怎么引起的呢？预防痛风最好的方法有哪些？★1.继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。
骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。
恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。
肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。
药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。
另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。
★2.原发性痛风多有遗传性，但临床有痛风家族史者仅占10%～20%。
尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占10%。
其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。
原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的90%，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。
★预防对于无症状高尿酸血症患者，预防痛风发作以非药物治疗为主，主要包括饮食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂、小剂量阿司匹林、复方降压片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛尔等。
饮食控制后血尿酸仍高于9mg/dl时，可用降尿酸药。
对于已发生过急性痛风性关节炎的间歇期患者，应预防痛风的再次发作，关键是通过饮食和药物治疗使血尿酸水平控制达标，此外应注意避免剧烈运动或损伤，控制体重，多饮水，长期碱化尿液等。
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生活常识分享继发性痛风和原发性痛风的区别
导语：继发性痛风和原发性痛风的区别，众所周知，三国时的曹操身患偏头风，经常用冷水洗头，以求减轻痛楚，一代名医华佗被杀，与痛风也离不开关系
继发性痛风和原发性痛风的区别，众所周知，三国时的曹操身患偏头风，经常用冷水洗头，以求减轻痛楚，一代名医华佗被杀，与痛风也离不开关系。
那么究竟什么是痛风，为什么痛风疼起来会让人丧失理智，继发性痛风和原发性痛风又有什么区别呢？接下来，就让我们一起了解下继发性痛风的相关知识吧！
痛风为嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。
通常所称的痛风都是指原发性痛风。
其临床特点是高尿酸血症、痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、特征性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾引起慢性间质性肾炎和肾尿酸结石形成。
原发性痛风绝大多数病因不清楚，有遗传倾向，属先天性代谢酶缺陷疾病。
在我国近年来由于营养条件改善，平均寿命延长，发病率随年龄而增加，已成为常见病。
继发性痛风大约占痛风病的5%～10%。
其病因明确，常见于以下疾病。
1、核酸分解代谢增加或肾脏排泄尿酸盐获得性缺陷的疾病，如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤等。
2、尿酸排泄减少的疾病，如糖原累积病Ⅰ型等。
3、烧伤、挫伤、过度运动等引发的组织破坏。
4、使用呋塞米、乙胺丁醇、水杨酸类及烟酸等药物。
5、饮食中蛋白含量过多。
6、酗酒、铅中毒、铍中毒及有机酸增多，如糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒等也可出现继发性痛风。
继发性痛风和原发性痛风的区别，痛风之后，会总觉得关节疼，不是很舒服，甚至有可能指关节变红，感觉自己的身体很热，或是心跳。