高钙血症治疗
高钙血症治疗
(一)治疗
应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。
1.轻度高钙血症的治疗
轻度高钙血症是指血症在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高钙血症治疗的目
的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行观察，监测血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。
当有下列情况者应考虑手术治疗：
①血钙高于2.85mmol/L;
②有威胁生命的高钙血症发作;
③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%;
④有肾结石;
⑤24h尿钙>100μmol(400mg);
⑥骨密度减低超过正常人的2SD。可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离降低0.125～0.25mmol/L)，尿钙也
减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高钙
血症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大，故不需采用。
2.中度高钙血症的治疗
指血钙浓度在 3.0～3.4mmol/L之间。此等病人多有症状，与血钙升高的速率有关。除治疗引起高钙血症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施，包括：
①静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。
②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药(但禁用噻嗪类利尿药)。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下
降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。
3.重度高钙血症的治疗
重度高钙血症指血钙在3.75mmol/L(13.5mg/dl)以上，即高钙危象。不管有无症状均应紧急处理。治疗方法包括：
①扩充血容量;
②增加尿钙排泄;
③减少骨的重吸收;
④治疗原发性疾病。
扩充血容量可使血钙稀释，增加尿钙排泄。只要病人心脏功能可以耐受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化情况下，可输入较大量的生理盐水。
用襻利尿剂可增加尿钙排泄。
用双磷酸盐以减少骨的重吸收，使血钙不被动员进入血液。双磷酸盐可抑制破骨细胞活性。双磷酸盐可与骨矿物质牢固结合，并对膦酸酶裂解作用有抵抗，且半衰期长。可将双磷酸盐放在500ml以上生理盐水中静脉滴注，于4h内滴完。各种双磷
酸盐的给药途径、用量和降血钙的效果(表2)。
其他抑制骨重吸收的药物还有：
(1)氨磷汀(amifostine，WR-2721)：此药为有机三磷酸盐，为放射治疗或化学药物治疗肿瘤中的正常组织保护剂，它可抑制PTH分泌以使血钙降低，并能直接抑制骨
的重吸收，减少肾小管钙的重吸收。
(2)降钙素：有鲑鱼及鳗鱼降钙素，可抑制骨的重吸收，促进尿钙排泄，从而使血
钙降低。鲑鱼降钙素剂量为2～8U/kg，鳗鱼降钙素剂量为0.4～1.6U/kg，每6小时肌注或皮下注射1次，6h内可使血钙降低0.25～0.5mmol/L。但作用时间短，且在
几小时或几天内出现“逸脱”现象而失效。与糖皮质激素或光辉霉素合用有协同作用，且糖皮质激素可消除前述降钙素的“逸脱”现象。
(3)糖皮质激素：除甲状旁腺功能亢进症外，可用以治疗其他原因所引起的高钙血症，还可作为高钙血症病因的鉴别诊断。口服泼尼松40～80mg/d，或200～300mg
氢化可的松静脉滴注，持续3～5天，其起效作用慢，维持时间短，故常与其他降
钙药物联合应用。
(4)光辉霉素(普卡霉素)：具有抑制DNA合成，减少骨重吸收和拮抗PTH应用。静脉注射25～50mg/kg，血钙可于36～48h降至正常。因其毒性大，故一般只注射1次，必要时可在第1次用药后5～7天重复1次。此药对肝、肾和造血系统有毒。
(5)顺铂(cisplatin)：有直接抑制骨的重吸收作用，具有安全、有效和疗效持久的特点，其疗效最短可维持4天，最长可达115天，平均38天，1次静脉滴注剂量为100mg/m2。癌症引起的高钙血症在其他降钙药无效时可采用此药治疗。
(6)西咪替丁：300～600mg加入生理盐水中静脉滴注，每半小时1次。
(7)钙螯合剂：依地酸二钠可与钙形成可溶解的复合物，从尿中排出。每天2～4g 加于生理盐水中静脉滴注，于4h滴完。此药对肾有毒，故有肾功能不全者应慎用或不用。对肾功能严重不全者可用透析治疗。
(二)预后
轻度高钙血症一般无症状，中度和重度者常有症状，重度者可出现高钙危象。
高钙血症透析治疗的护理查房
高钙血症透析治疗的护理查房 一、概念 正常血钙浓度为：～L，血清钙浓度高于L即为高钙血症。 二、分类 按血钙升高的水平分为3度： 轻度：～mmol/L 中度：～mmol/L 重度：＞mmol/L 血钙≥mmol/L，即可诊断为高钙血症危象，可出现严重脱水、高热、心律失常、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。 三、病因 导致高钙血症的原因很多，可归纳如下： ①原发性甲状旁腺功能亢进：腺瘤、增生、腺癌。 因甲状旁腺激素分泌过多，激活骨组织释放钙，增强肾小管钙吸收，导致血钙增高。 ②恶性肿瘤：局部溶骨性高钙血症，恶性肿瘤体液性高钙血症，异位甲状旁腺激素分泌。约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌、多发性骨髓瘤）病人，特别在晚期，可发生高钙血症。 恶性肿瘤可转移至骨骼，直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。 ③内分泌疾病：甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能减退症、肢端肥大症等。甲状腺功能亢进，甲状腺素增多，机体代谢活性增高，骨转换速度增快，骨组织吸收也相应增加，导致高钙血症。 ④药物诱导：维生素D中毒、维生素A中毒、噻嗪类利尿药、雌激素和抗雌激素、碳酸锂、铝中毒等。 维生素D或其他代谢产物过多，显著增加钙在肠道内的吸收，从而产生高钙血症； 维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。
噻嗪类利尿药，可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。 ⑤肉芽肿疾病：节结病、嗜酸细胞肉芽肿等 ⑥其他：制动（尤其生长期儿童）、急性和慢性肾功能衰竭、家族性低尿钙高钙血症、乳碱综合症等。 最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进和恶性肿瘤，占总致病因素的90%以上。 四、发病机制 骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 肾脏重吸收钙增加 肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用 常为不同因素共同作用所致。 五、临床表现 高钙血症的临床表现与血钙升高速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。 轻度患者大多可无症状或症状较轻，中度及以上者出现相应症状，不同疾病导致的高钙血症除原发病的临床表现外，高钙血症的临床征象主要有： 1 消化系统：食欲减退、恶心、呕吐最常见，伴有体重减轻，腹胀、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。 钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，高钙血症者易发生消化性溃疡。 钙异位沉积于胰腺管，刺激胰酶大量分泌，可引发急性胰腺炎。 2 泌尿系统：烦渴、多饮、多尿 长期高血钙可致肾钙质沉积而发生间质性肾炎、泌尿系感染和结石、肾钙化，最终发展为肾功能衰竭、尿毒症，导致脱水、电解质紊乱和酸碱失衡。 3 神经系统：情绪低落、乏力、倦怠、记忆力减退、注意力不集中、失眠、淡漠；重者有嗜睡、幻觉、妄想、肌无力、腱反射减弱、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状；高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。 神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，干扰脑细胞电生理活动。 4 心血管系统：血压升高、心动过速或心动过缓、心律失常、传导阻滞、心跳骤停。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。
中华医学会肺癌临床诊疗指南(2019版)
肺癌临床诊疗指南(2019版) 原发性支气管肺癌简称肺癌，是我国及世界范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一[1]。在我国，近年来肺癌的发病率和死亡率呈明显上升趋势。我国国家癌症中心统计，2014年我国肺癌发病率和死亡率均居恶性肿瘤首位，其中新发病例约78.1万，死亡病例约62.6万；男性高于女性，城市高于农村；发病率和死亡率亦存在区域差异，由高到低依次为东部、中部和西部[2]。早期肺癌多无明显症状，临床上多数患者出现症状就诊时已属晚期，致晚期肺癌整体5年生存率不高。 制定符合中国国情、多学科共同参与的肺癌临床诊疗指南，对规范防治措施、提高我国肺癌诊治水平起到重要的作用。为进一步提高我国肺癌的诊疗水平、改善患者的预后、给各级临床医师提供专业的循证医学意见，中华医学会组织全国呼吸内科、肿瘤内科、胸外科、放疗科、影像科和病理科专家，整合近年来肺癌病理、基因检测、免疫分子标志物检测和治疗手段等方面的新进展，同时考虑到中国的实际国情及诊治的可及性。结合国际指南和我国的国情，本专家委员会制定了中华医学会肺癌临床诊疗指南，根据循证医学级别进行了分类推荐，分4个级别：(1)1类推荐证据级别最高，为专家组一致推荐；(2)2A类推荐证据级别稍低，专家组一致推荐；(3)2B类推荐证据级别低，部分专家推荐；(4)3类推荐证据为专家分歧较大。本指南旨在针对专业的各级临床医师提供循证、指导性意见。内容覆盖肺癌的筛查、诊断、病理、治疗、随访等。 一、肺癌的筛查 1.高危人群的选择：年龄55～74岁，吸烟量30包/年(如已戒烟，戒烟时间＜15年)的个体推荐参加低剂量CT(low-dose computed tomography，LDCT)肺癌筛查，或年龄45～70岁且有一项肺癌高危因素也可作为筛查的条件，包括吸烟史、职业致癌物质暴露(如石棉、电离辐射、二氧化硅等)、个人肿瘤史、直系亲属肺癌家族史、慢性肺部疾病史(如慢
876 高钙血症诊治指南
高钙血症诊治指南(讨论稿) 一、概述 高钙血症(hypercalcemia)是内分泌临床较常见的急症之一，轻者无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可危及生命。高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)和恶性肿瘤，占总致病因素的90％以上。按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中度和重度3类，轻度高钙血症为血总钙值2.75～<3 mmol／L(11～<12mg／dl)；中度为3～3.5 mmol／L(12～14 mg／dl)；重度时>3.5mmol／L(>14 mg／dl)，同时可导致一系列严重的临床征象。当血钙水平>13.75 mmol／L(≥15 mg／dl)时称为高钙危象(也有认为高于14 mg／dl或16 mg／dl者)，系内科急症，需紧急抢救。 二、病因 导致高钙血症的原因很多，可归纳如下： 原发性甲旁亢 散发性甲旁亢：腺瘤，增生，腺癌 家族性：多发性内分泌腺瘤(MEN)I型和MENⅡa型 恶性肿瘤 局部溶骨性高钙血症(LOH) 恶性肿瘤体液性高钙血症(HHM) 异位甲状旁腺激素分泌 内分泌疾病 甲状腺功能亢进症 嗜铬细胞瘤 肾上腺皮质功能减退症 肢端肥大症 血管活性肠肽瘤(VIP瘤) 肉芽肿疾病 结节病 组织胞浆菌病 球孢子菌病 结核 Wegener肉芽肿 放线菌病 念珠菌病 嗜酸细胞肉芽肿 硅植入，石蜡注射 药物诱导 维生素D中毒 维生素A中毒 噻嗪类利尿药 碳酸锂 雌激素和抗雌激素制剂 雄激素和三苯氧胺(乳腺癌治疗药) 茶碱 生长激素 铝中毒(慢性肾功能衰竭时) 其他
制动(尤其在生长期儿童或Paget病患者) 急性和慢性肾功能衰竭 家族性低尿钙高钙血症 乳碱综合征 全胃肠外营养 婴儿特发性高钙血症 慢性活动性肝病 三、临床表现 高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。血钙水平在2.75～3 mmol／L时，大多数患者可无症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时，多数患者有相应症状，某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可无明显不适，个体差异较大；患者血钙大于3.5～4 mmol／L时，几乎都出现高钙危象。 不同疾病所致的高钙血症除原发病的临床表现外，高钙血症的临床征象主要有： ①消化系统：食欲不振，恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。 ②泌尿系统：多尿、烦渴、多饮。长期高钙血症可导致。肾钙盐沉着而发生肾结石，肾钙化，钙化性肾功能不全，进而发展为肾功能不全，尿毒症。脱水常见，由于摄入不足、严重呕吐和多尿等因素所致。 ③神经系统：情绪低沉，记忆力减退，注意力不能集中，失眠和表情淡漠等。重者有嗜睡、恍惚、幻觉、妄想、肌肉低张力、低反射、深腱反射消失、僵呆，甚至昏迷。 ④心血管系统：心动过速或心动过缓，心律紊乱，传导阻滞，心跳骤停，心电图示QT间期缩短，T波增宽，血压增高，易发生洋地黄中毒。 ⑤钙沉着于组织器官：眼球结膜充血、角膜浑浊。钙也可沉着于肾、血管、肺、心肌、关节和皮肤软组织等。当血钙高于或等于3.75 mmol／L时，多数患者病情迅速恶化，十分凶险，如不及时抢救，常死于肾功能衰竭或循环衰竭。 四、鉴别诊断 首先确定高钙血症是否确实存在。需多次重复血钙测定以除外实验室误差及止血带绑扎时间过长等人为因素造成的高钙血症；还需注意患者有否脱水及血浆蛋白浓度升高。高钙血症一经确立，应鉴别原因：临床表现重症、急性的，很可能是恶性肿瘤。如果PTH测定值高，则支持为原发性甲旁亢；如果PTH测定值低，则需根据病史、体征、各种实验室化验及影像学检查仔细筛查原发恶性肿瘤病灶。此外，以下检查也利于甲旁亢和恶性肿瘤的鉴别：低磷血症：甲旁亢常见，恶性肿瘤时少见；血碱性磷酸酶值升高：甲旁亢伴骨病变时常见，且可明显升高，肿瘤时少见，除非有骨转移病变；甲旁亢时可出现高氯性酸中毒，氯／磷比值>33，而恶性肿瘤可致低氯酸性代谢性碱中毒。其他病因所致的高钙血症一般血钙水平升高不十分明显，药物引起者有明确的用药史。 五、治疗 治疗高钙血症最根本有效的办法是查明病因和去除病因，甲旁亢需手术治疗，甲旁亢并高钙危象时，一方面进行纠正脱水和降钙素的抢救；另一方面对病变甲状旁腺抓紧定性和定位检查，一旦诊断明确，即急诊手术，挽救生命。肿瘤者酌情施予手术、化疗和放疗，控制原发病、立即停止使用导致高钙血症的药物，制动患者尽可能增加负重锻炼等。对高钙血症的治疗取决于血钙水平和临床症状。通常对轻度高血钙，无临床症状的患者应及时查明原因，一般不积极采取控制血钙的措施；对有症状、体征的中度高血钙患者，需立即进行治疗，然而对于无症状的中度高血钙，需根据病因决定是否治疗和采取何种治疗，如果是可治愈的甲旁亢，则控制高血钙应比对预后很差的恶性肿瘤更为积极。在血钙>3.5 mmol／L时，无论临床症状轻与重，均需立即采取有效措施纠正高钙血症。主要措施如下： (一)扩容、促进尿钙排泄 1．生理盐水：高钙危象时易引起脱水，需首先使用生理盐水补充细胞外液容量。开始24～48 h
高钙血症基础与临床
要点 ?高钙血症是一种常见的可治疗疾病。如果不加以治疗这种病会导致严重疾病和死亡 ?高钙血症的最常见原因为恶性肿瘤和原发性甲状旁腺功能亢进 ?双磷酸盐类药物是恶性肿瘤所致高钙血症的主要治疗方法，甲状旁腺手术是原发性甲状旁腺功能亢进的最有效疗法 临床提示 ?即使患者患有恶性肿瘤，也要检查患者的甲状旁腺激素水平，因为恶性肿瘤患者原可能存在发性甲状旁腺功能亢进 ?急性重度高钙血症 (>3.5 mmol/l) 患者需要紧急住院治疗 简介 钙是生命所必需的。它是骨代谢和神经肌肉控制中的一个重要因素。钙水平的严格调节可以控制神经肌肉功能。钙的分布很广，但是大部分存在于骨骼中 (99%)。只有很少一部分钙储存于软组织和细胞外液中。细胞外液中的钙交换发生于整个骨骼、肠道和肾脏。体液中的钙大部分由甲状旁腺激素、降钙素和维生素 D 调节。 血清总钙的标准实验室参考范围为 2.20-2.60 mmol/l。使用下方公式作为离子钙的间接测定方法通常可得到经血清白蛋白校正后的钙水平。1通过此公式您可以排除脱水或白蛋白水平异常所致假高钙血症。 校正后的钙 = 血清钙±0.02 mmol/l，以40g/l为标准，血清白蛋白每高于1 g/l 则减去0.02 mmol/l，每低于1 g/l则加上0.02 mmol/l。 示例 一名患者其未校正的血清钙为 2.75 mmol/l，血清白蛋白为 48 g/l 的： 校正后的血清钙 = 2.75 - (8 x 0.02) = 2.59 mmol/l。 病理生理学 人体内的钙和磷自稳平衡由三种主要激素调节： ?甲状旁腺激素 ?降钙素
骨化三醇（1,25 二羟基维生素D）。 甲状旁腺激素 甲状旁腺激素主要通过设定远端肾小管的钙重吸收水平来调节细胞外钙浓度。它还可增加骨骼中钙的释放并将维生素 D 转化为其活性代谢产物骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）。钙离子浓度降低可刺激甲状旁腺激素的产生，高水平的钙离子和降钙素则抑制其产生。 降钙素 降血钙素可降低细胞外钙浓度。它的作用与甲状旁腺激素相拮抗，尽管确切机制尚不明了。降钙素储存于甲状腺滤泡旁 C 细胞中。 维生素 D 维生素 D 可增加细胞外液中的钙浓度。它调节小肠对钙的主动吸收。维生素 D 主要通过紫外线辐射在皮肤内合成。一小部分来自饮食摄入（奶制品、蛋类、油性鱼、强化食品和人造黄油）。 骨化三醇（1,25 二羟基维生素 D）是人体内维生素 D 的一种活性代谢产物。它由 25 羟基维生素 D2和 D3生成，但是也可能由胎盘和肉芽肿性组织产生。2 肉芽肿性组织产生该物质可解释结节病和其它肉芽肿病中出现的高钙血症。3 磷酸盐和钙在体内似乎相互跟随。磷酸盐吸收受维生素 D 的调节。甲状旁腺激素可减少肾脏磷酸盐重吸收（在近端小管内）并增加远端小管内的钙重吸收。什么是高钙血症？ 高钙血症被定义为（校正后的）血清总钙高于标准实验室参考范围 2.20-2.60 mmol/l。在妊娠期间，该参考范围略低，具体取决于孕期（表 1）。这是因为血浆容量增加，从而导致钙相对稀释。 表 1. 妊娠期间校正后的血清钙 正常孕早期孕中期孕晚期 2.20-2.60 mmol/l 2.25-2.57 mmol/l 2.30-2.50 mmol/l 2.30-2.59 mmol/l 症状如何？
【标准与讨论】中国多发性骨髓瘤诊治指南(2017年修订)
【标准与讨论】中国多发性骨髓瘤诊治指南(2017年修订) 作者：中国医师协会血液科医师分会中华医学会血液学分会中国医师协会多发性骨髓瘤专业委员会本文刊于：中华内科杂志, 2017,56(11) : 866-870 多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病，在很多国家是血液系统第2位常见恶性肿瘤，多发于老年，目前仍无法治愈。随着新药不断问世及检测手段的提高，MM的诊断和治疗得以不断改进和完善，每两年一次的中国MM诊治指南的更新对于提高我国MM 的诊治水平具有重要意义。 临床表现MM常见的症状包括骨髓瘤相关器官功能损伤的 表现，即'CRAB'症状[血钙增高(calcium elevation)，肾功能损害(renal insufficiency)，贫血(anemia)，骨病(bone disease)，详见诊断标准]，以及淀粉样变性等靶器官损害等相关表现。诊断标准、分型、分期一、诊断所需的检测项目(表1)[1,2]对于临床疑似MM的患者，针对MM疾病要完成基本检查项目的检测，有条件者可进行对诊断病情及预后分层具有重要价值的项目检测。 二、诊断标准参考美国国立综合癌症网络(NCCN)及国际骨髓瘤工作组(IMWG)的指南[3]，诊断无症状骨髓瘤(冒烟型骨髓瘤)和有症状骨髓瘤(活动性骨髓瘤)的标准见表2，表3。三、
分型依照异常增殖的免疫球蛋白类型分为：IgG型、IgA型、IgD型、IgM型、IgE型、轻链型、双克隆型以及不分泌型。进一步可根据轻链类型分为κ型和λ型。 四、分期按照传统的Durie-Salmon(DS)分期体系[4]和修订的国际分期体系(R-ISS)[5]进行分期(表4，表5)。 鉴别诊断MM需与可出现M蛋白的下列疾病鉴别：意义未明的单克隆丙种球蛋白病(MGUS)、华氏巨球蛋白血症(WM)、冒烟型WM及IgM型MGUS、AL型淀粉样变性、孤立性浆细胞瘤(骨或骨外)、POEMS综合征、反应性浆细胞增多症(RP)、浆母细胞性淋巴瘤(PBL)、单克隆免疫球蛋白相关肾损害(MGRS)[6]，骨损害需与转移性癌的溶骨性病变等鉴别。其中，MGRS是由于单克隆免疫球蛋白或其片段导致的肾脏损害，其血液学改变更接近MGUS，但出现肾功能损害，需要肾脏活检证明是M蛋白沉积等病变所致。MM的预后评估与危险分层MM在生物学及临床上都具有明显的 异质性，建议进行预后分层。MM的精准预后分层仍然在研究探索中[7,8]。 MM的预后因素主要可以归为宿主因素、肿瘤特征和治疗方式及对治疗的反应3个大类，单一因素常并不足以决定预后。宿主因素中，年龄、体能状态和老年人身心健康评估(geriatric assessment，GA)评分可用于评估预后。肿瘤因素中， Durie-Salmon分期主要反映肿瘤负荷与临床进程；R-ISS主
高钙血症治疗
高钙血症治疗 (一)治疗 应根据血钙升高的程度采取不同的治疗对策。 1.轻度高钙血症的治疗 轻度高钙血症是指血症在2.75mmol/L以上，3.0mmol/L以下。高钙血症治疗的目 的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见。如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行观察，监测血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。 当有下列情况者应考虑手术治疗： ①血钙高于2.85mmol/L; ②有威胁生命的高钙血症发作; ③肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%; ④有肾结石; ⑤24h尿钙>100μmol(400mg); ⑥骨密度减低超过正常人的2SD。可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离降低0.125～0.25mmol/L)，尿钙也 减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高钙 血症病人应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大，故不需采用。 2.中度高钙血症的治疗 指血钙浓度在 3.0～3.4mmol/L之间。此等病人多有症状，与血钙升高的速率有关。除治疗引起高钙血症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施，包括： ①静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。 ②如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药(但禁用噻嗪类利尿药)。如有肾功能不全，襻利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用襻利尿药，可使血钙在1～2天内下 降0.25～0.75mmol/L。如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。
(完整版)骨质疏松椎体压缩性骨折-诊疗指南及技术操作诊疗规范
骨质疏松症椎体压缩性骨折诊疗指南 骨质疏松症是指：骨量减少、骨组织显微结构破坏、骨脆性增加、骨强度下降、骨折风险性增加为特征的全身性、代谢性骨骼系统疾病；当骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降，骨强度减低时，轻微外力即可发生的骨折，该骨折累计脊柱时，称为骨折疏松椎体压缩性骨折（OVF），脊柱是骨质疏松症骨折的常发部位。（附：诊疗流程与诊疗指南、PVP技术规范） 一、OVF诊疗流程
二．OVF诊治指南 （一）临床特点 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。 1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。 3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 （二）实验室检查 1. 根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。 2. 根据病情、药物选择、疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l 型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)，尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。 （三）物理学检查 1. 骨质疏松症的物理学检查 骨密度检测：X线、单光子吸收骨密度仪、双光子吸收骨密度仪、双能骨密度仪、定量CT和PET—CT。
高钙血症处理SOP
高钙血症处理SOP 一、定义： 高钙血症是临床较常见的内分泌代谢紊乱之一，临床表现差异很大，轻者可无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可导致昏迷、甚至危及生命，成人血清钙正常值2.25~2.75mmo，高于2.75mmoL即为高钙血症。按血钙升高水平可分为轻、中和重度，轻度高血钙为血总钙值2.75-3.0 mmol/L;中度为3~3.5 mmol/L：重度时>3.5mmolL，同时可导致一系列严重临床征象，即称高钙危象。 二、抢救流程： 医生负责：询问病史，进行查体，开立相关化验及其他检查项目。明确病因，确立诊断，拟定治疗方案。 护士负责：接诊巡视病人，尤其要注意患者神志及精神异常行为观察;了解患者是否有恶心、呕吐、便秘等消化道不适症状;询问有无烦渴、多饮、多尿情况，必要时行心电图检查，发现有QT间期缩短、ST-T段改变等异常心电变化时及时报告医生。配合医生及时开展治疗。 （一）一般处理 1、停用可增加血清钙的药物：如氢氢噻嗪、维生素A、D，H2受体拮抗剂以及减少肾血流量的药物：如非甾体类抗炎药、血管紧张性转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体阻断剂等。 2、限制高钙食物的摄入：如避免奶制品、豆制品。
3、活动卧床患者应及早活动，以避免和缓解长期卧床造成的高钙血症。 4、水化、利尿：大量输液(2500-4500md)及饮水;用速尿40.80mg静注利尿(速尿可进一步阻断对钙的重吸收，增加钙的排泄)补液利尿同时应注意水、电解质平衝，老年及心脏病患者应注意心肺功能。 （二）特殊处理 1、糖皮质激素：是治疗多发性骨髓瘤、淋巴瘤、乳腺癌和白血病引起的高钙血症的有效药物。可阻止破骨细胞激活因子引起的骨重吸收。大剂量激素还可增加尿中钙的排泄，抑制维生素D的代谢，减少钙的吸收发挥降钙作用。强的松30-40mg/日口服或相当此剂量的其他制剂如氢化可的松200-300mg/日静注。 2、双磷酸盐：抑制破骨细胞的活性，促进破骨细胞凋亡，减少肿瘤因子的释放，使PTHP释放减少，降低血钙，减轻骨痛，抑制肿瘤在骨组织中的浸润。唑来磷酸4mg用100ml生理盐水稀释后0.5小时输注，每3-4周静滴一次;伊班膦酸4mg用500-750m生理盐水或笛萄糖溶液稀释后>2小时输注，每3-4周静滴一次;帕米磷酸二钠60-90mg用500-1000ml生理盐水或葡萄糖溶液稀释后24小时输注，每2周静滴一次。 3、降钙素：作用于破骨细胞上的降钙素受体，具有促进尿钙排出和抗骨质吸收的双重作用，起效快，但效果不如二膦酸盐显著。鲑鱼降钙素28U/kg即100-200U次，鳗鱼降钙素04-16U/kg，皮下或肌肉注射，6-12小时重复。 4、光辉霉素：15-20ug/kg/周+5%葡萄糖溶液静滴4-6小时，4小时内无效者可考虑第二次给药。 5、透析：可用于顽固性或肾功能不全的高钙危象。 三、流程图 高钙血症处理流程图
恶性肿瘤性高钙血症的诊治
实用技能：恶性肿瘤性高钙血症的诊治 有文献报道，恶性肿瘤导致的高钙血症（tumor-inducedhypercalcemia，TIH）发生率为15%～20%。常见于肺癌、乳腺癌和骨髓瘤等，并伴有溶骨性病变。 TIH 的发生涉及多种因素，骨转移后肿瘤细胞侵犯骨骼、骨质被破坏后钙离子释放入血导致，故也称为「局部溶骨性高钙血症」。 多种恶性肿瘤组织中具有甲状旁腺激素样（PTH）作用的体液因子，这种机制导致的高钙血症也被称为「体液性高钙血症」。 高血钙的诊断标准 临床首先要区分真假高钙血症，准确地说离子钙升高才是真正的高钙血症。由于仪器设备限制，一些医院仅能检测总钙浓度。 正常血清总钙浓度：早产儿1.8～2.3 mmol/L；足月儿2.0～2.6 mmol/L；儿童青少年 2.25～2.74 mmol/L。 高钙血症时随意尿钙/ 尿肌酐比值常＞0.25。 高钙血症：（血清总钙浓度）轻度增高 2.75～3.0 mmol/L，中度增高3.1～3.4 mmol/L，>3.5 可能引起高血症危象。 约40% 的血钙与血浆白蛋白结合，而白蛋白下降的患者，虽然血清钙减少，但其实减少的部分是结合钙，所以没有低钙的症状。如何校正低蛋白的血清钙？关注肿瘤时间微信，对话框回复「0121」即可获取公式哦。 TIH 临床表现 TIH 往往伴随有恶心、呕吐、脱水和体重下降，其主要临床表现有神经、肾脏和胃肠功能失调三大症状，以神经系统症状最为严重。 当血清钙＞3.5 mmol/L 时，可发生危及生命的「高血钙危象」，表现为极度软弱、精神失常、进行性加重的氮质血症甚至昏迷患者，临床上需紧急处理，可采用腹膜透析降低血钙。TIH 查什么？ 1. 血清甲状旁腺素水平 2. 尿常规，高血钙可以损坏肾小球滤过膜，尿中可以出现蛋白，类似肾病综合症的症状 3. 肾功能，如血清尿素氮（BUN），进行性加重的氮质血症 4. 心电图，典型表现为ST 段缩短或消失 TIH 的处理 1. 病因治疗 抗肿瘤，抗骨转移治疗 2. 降低血钙 水化、利尿、早期使用特异性的降低血钙冶疗（促进肾脏钙排泄、阻止肠道钙吸收、降低骨吸收），停止使用减少尿钙排泄的药物（如乙噻嗪）、停止使用减少肾血流的药物（非甾体抗炎药和H2 受体拮抗剂）及维生素A、维生素D，鼓励患者多活动以减少骨钙的吸收。（1）补液：鼓励多饮水，滴注＞2 L 生理盐水，促进钙的排泄，保持24 小时尿量3～4 L； （2）利尿：排钠利尿药促进钙的排泄，如速尿80～100 mg/d，同时注意补充钾和镁，预防电解质紊乱。 常用药 双膦酸盐、降钙素及糖皮质激素等。双膦酸盐因其安全有效，为治疗高钙血症的标准一线用药。 1. 降钙素
中国多发性骨髓瘤诊治指南(2015年修订
中国多发性骨髓瘤诊治指南(2015年修订) 多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）是一种克隆性浆细胞异常增殖的恶性疾病，是血液系统第2位常见恶性肿瘤，多发于老年人，目前仍无法治愈。随着新药不断问世及检测手段的提高，MM的诊断和治疗得以不断改进和完善，因此每两年一次的中国MM诊治指南的更新对于提高我国MM的诊治水平具有重要意义。 一、临床表现 MM常见症状包括骨髓瘤相关器官功能损害的表现，即"CRAB"症状（血钙增高，肾功能损害，贫血，骨病，具体指标详见诊断标准），以及淀粉样变性等靶器官损害相关表现。 二、诊断标准、分型、分期 （一）检测项目（表1）
对于临床疑似MM的患者，针对MM疾病要完成必需项目的检测[1]，有条件者可进行对诊 断病情及判断预后具有重要价值的项目检测。 （二）诊断标准 综合参考WHO、美国国立综合癌症网络（NCCN）及国际骨髓瘤工作组（IMWG）的指南，诊断有症状骨髓瘤（活动性骨髓瘤）和无症状骨髓瘤（冒烟型骨髓瘤）的标准见表2和表3。
（三）分型 依照异常增殖的免疫球蛋白类型分为：IgG型、IgA型、IgD型、IgM型、IgE型、轻链型、双克隆型以及不分泌型。每一种又可以根据轻链类型分为κ型和λ型。 （四）分期 按照传统的Durie-Salmon（DS）分期体系和国际分期体系（ISS）进行分期（表4，表5）
三、鉴别诊断 MM需与可出现M蛋白的下列疾病鉴别：意义未明的单克隆丙种球蛋白病（MGUS）、华氏巨球蛋白血症（WM）、冒烟型WM及IgM型MGUS、AL型淀粉样变性、孤立性浆细
胞瘤（骨或骨外）、POMES综合征、反应性浆细胞增多症（RP）、转移性癌的溶骨性病变、浆母细胞性淋巴瘤（PBL）等。 四、MM的预后判断 MM在生物学及临床上都具有明显的异质性，这使得其疗效及预后方面差异极大。预后因素主要可以归为宿主因素和肿瘤特征两个大类，单一因素通常并不足以决定预后，需要多因素联合应用对患者进行分期和危险分层，尚有许多在探索中的其他预后因素。 MM预后分期各体系中，Durie-Salmon分期主要反映肿瘤负荷；ISS主要用于判断预后；R-ISS是新修订的用于预后判断的分期系统，其中细胞遗传学以及乳酸脱氢酶是独立于ISS之外的预后因素，因此R-ISS具有更好的预后判断能力，对MM患者的预后区分更加清晰有效。此外，Mayo骨髓瘤分层及风险调适治疗（Mayo Stratification of Myeloma And Risk-adapted Therapy，mSMART）分层系统也较为广泛使用，它是Mayo诊所最初在2007年提出，以细胞遗传学检测为基础，希望有助于治疗方式的选择，目前已更新至2013版（表6）。2014年IMWG共识中联合应用ISS和荧光原位杂交（FISH）结果对患者进行危险分层（表7）
高钙血症临床表现
高钙血症临床表现 2010-11-12 16:50【大中小】【我要纠错】 高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L之间；中度：3.0～3.4mmol/L之间；重度：3.4mmol/L以上。 1.神经精神症状轻者只有乏力、倦怠、淡漠；重者有头痛、肌无力、腱反射减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。 2.心血管和呼吸系统症状可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排水增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易招致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。 3.消化系统症状表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，医学教.育网搜集整理且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。 4.泌尿系统症状高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病。肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。 5.钙的异位沉着表现高钙血症易发生异位钙沉着，可沉着于血管壁、角膜、结合膜。鼓膜、关节周围和软骨，可分别引起肌肉萎缩、角膜病、红眼综合征、听力减退和关节功能障碍等。 6.血液系统因钙离子可激活凝血因子，故可发生广泛性血栓形成。 7.高血钙危象血钙增高至4mmol/L以上时，表现为多饮、多尿、严重脱水、循环衰竭、氮质血症。如不及时抢救，患者可死于肾功能衰竭和循环衰竭。 在少数严重的病例可有神经系统的表现包括嗜睡、乏力和反射减弱。心电图Q-T间期缩短提示高钙血症。心动过缓和Ⅰ度房室传导阻滞也有报道。急性高钙血症可出现明显的血压升高。胃肠道表现包括无力性便秘和厌食，在严重病例可有恶心和呕吐，不同原因的高钙血症都可伴随急性胰腺炎。 1.高钙血症是指血清离子钙浓度升高，通常临床上测定血钙为血浆总钙，> 2.7mmol/L 即可认为是高钙血症。血浆总钙包括蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血清白蛋白含 量和血液酸碱平衡直接影响着离子钙的浓度，在分析血清总钙浓度的诊断价值时，应考虑其影响因素。
高钙血症
高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高，血清钙浓度高于2.75mmo1/L即为高钙血症。血清钙大于4.5mmol/L，可发生高钙血症危象，如严重脱水、高热、心律紊乱、意识不清等，患者易死于心搏骤停、坏死性胰腺炎和肾衰竭等。高钙血症主要见于甲状旁腺机能亢进，其次为肿瘤及服用过量维生素D。症状有体重减轻，全身肌肉软弱无力、头痛、失眠、食欲减退、恶心、烦渴、多饮、多尿等。许多恶性肿瘤可并发高钙血症。以乳腺癌、骨肿瘤、肺癌、胃癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤、急性淋巴细胞白血病等较为多见，其中乳腺癌约1/3可发生高钙血症 高钙血症是指血清离子钙浓度的异常升高。由于通常所测定的是总钙，而不是离子钙，因此必须注意影响离子钙的因素血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血循环中主要的钙结合蛋白。在血清白蛋白严重降低的情况下(如在恶性肿瘤患者)正常的血清总钙浓度实际上代表着异常增高的离子钙浓度。酸碱度也影响血清钙与蛋白质的结合，碱中毒可使离子钙浓度降低，酸中毒可使之升高。当进入细胞外液的钙(肠骨)超过了排出的钙(肠肾)则发生高钙血症，血钙浓度高于2.75mmol/L引起高钙血症的病因有两大类：PTH依赖性和非PTH依赖性高钙血症。一般认为血清钙在3.75mmol/L以上，可发生高钙危象，处理不当有生命危险是一种临床急症。
疾病病因 病因：①恶性肿瘤约20％的恶性肿瘤（如乳腺、肺、肾、甲状腺、前列腺癌）病人，特别在晚期。可发生高钙血症。这些恶性肿瘤可转移至骨骼。直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。此外，有些肿瘤（如上皮细胞样肺癌、肾癌）可以产生甲状旁腺素样物质、前列腺素E、维生素D样固醇及破骨细胞活化因子，使骨组织发生吸收而释放钙。②原发性甲状旁腺功能亢进甲状旁腺激素分泌过多，导致骨组织吸收，从而将大量钙释放出来，使血钙增高。③维生素D或其他代谢产物进服过多显著增加钙在肠道内的吸收,从而产生高钙血症维生素A进服过多也可以通过增加骨吸收而产生高钙血症。④噻嗪类利尿药可使体液排出过多引起低血容量，使肾小管内钙再吸收增加，尿钙排出减少，导致高钙血症。⑤肾功能衰竭在急性肾功能衰竭的少尿期，钙无法随尿排出而沉积在软组织中，这时，低钙血症所引起的甲状旁腺激素增加可产生骨吸收，从而导致高钙血症。在多尿期，沉积在软组织中的钙一下子动员出来，可发生高钙血
高钙血症的症状
高钙血症的症状 高钙血症现在也已经是很常见的疾病了，患有这一疾病是指血清离子的钙浓度会特别的高，这一疾病是有很多表现的，一般的会表现在神经，运动，泌尿系统，和消化等方面，患者会出现厌食，便秘，恶心，乏力，呕吐的症状，如果不能够及时的治疗对患者的生命安全会造成很大的威胁。 高钙血症大家在平时应该都不是很了解，身边有这样现象的人也不是很多，大家要知道这是一种相当严重的疾病，如果治疗不及时的话，我们的生命都是会受到很大威胁的，大家要了解高钙血症的症状。 ★临床表现 症状表现在消化、运动、神经、泌尿等系统。厌食、恶心、
呕吐、便秘;乏力、肌肉疲劳、肌张力减低，烦渴，多尿;嗜睡，神志不清，甚至昏迷。病程长时，可以发生组织内钙沉积，如结膜、关节周围沉积及肾结石。高钙血症的临床表现与血钙升高幅度和速度有关。根据血钙水平，高钙血症可分为轻度：血钙在2.7～3.0mmol/L;中度：3.0～3.4mmol/L;重度：3.4mmol/L以上。 ★1.神经精神症状 轻者只有乏力、倦怠、淡漠;重者有头痛、肌无力、腱反射 减弱、抑郁、易激动、步态不稳、语言障碍、听力、视力和定向力障碍或丧失、木僵、行为异常等精神神经症状。高钙危象时可出现谵妄、惊厥、昏迷。神经精神症状的发生主要是高钙对脑细胞的毒性，可干扰脑细胞电生理活动。 ★2.心血管和呼吸系统症状 可引起血压升高和各种心律失常。心电图可见Q-T间期缩短、ST-T改变、房室传导阻滞和低血钾性u波，如未及时治疗，可
引起致命性心律不齐。因高钙血症可引起肾排尿增多和电解质紊乱，使支气管分泌物黏稠，黏膜细胞纤毛活动减弱，支气管分泌物引流不畅，易导致肺部感染、呼吸困难，甚至呼吸衰竭。 ★3.消化系统症状 表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘，重者发生麻痹性肠梗阻。钙可刺激胃泌素和胃酸分泌，故高钙血症者易发生消化性溃疡。钙异位沉积于胰腺管，且钙刺激胰酶大量分泌，故可引发急性胰腺炎。 ★4.泌尿系统症状 高血钙可致肾小管损害，使肾小管浓缩功能下降，加之大量钙从尿中排出，从而引起多尿、烦渴、多饮，甚至失水、电解质紊乱和酸碱失衡。钙在肾实质中沉积可引起间质性肾炎、失盐性肾病、肾钙质沉积症，最终发展为肾功能衰竭，也易发生泌尿系感染和结石。
低钙血症诊治指南
低钙血症诊治指南 一、概述 低钙血症(hypocalcaemia)是指各种原因所致的甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)分泌减少或其作用抵抗，维生素D缺乏或代谢异常，使骨钙释放减少，肾小管重吸收或肠道钙的吸收障碍，从而引起血游离钙浓度降低的一组临床症候群。主要表现为神经肌肉的兴奋性增高，严重者可致呼吸困难、心律失常，甚至猝死。 二、病因 正常的血游离钙浓度由PTH对肾和骨的直接作用及对肠的间接作用[通过1，25(OH)2D3]来维持。根据其发病机理，可将低钙血症大致分为两大类： (一)原发性甲状旁腺功能减退症(甲旁减)，该类低钙血症的发生是由于PTH分泌减少和(或)作用不足所致。 (二)靶器官功能障碍(如肾功能衰竭、肠吸收不良及维生素D缺乏)引起的低钙血症。在这一类型中，尽管PTH正常甚或升高(继发性甲状旁腺功能亢进症)，低钙血症仍可发生。肾功能衰竭和急性磷负荷(可发生于Burkitt淋巴瘤等肿瘤的化疗中)可引起低钙血症和高磷血症。维生素D缺乏或吸收不良可伴有正常或低的血磷水平。急性胰腺炎患者也可有正常或低血磷水平的低钙血症。 低钙血症的主要病因如下。 甲旁减 甲状旁腺激素分泌缺乏 特发性(自身免疫性) 甲状旁腺激素基因突变 手术后甲旁减 甲状旁腺浸润性疾病(血色病、肝豆状核变性) 功能性 低镁血症 甲状旁腺术后(暂时性) 甲状旁腺激素作用缺乏(甲状旁腺激素抵抗) 低镁血症 假性甲旁减I、II型
甲状旁腺功能正常或增高 肾功能衰竭 肠吸收不良 急性胰腺炎 维生素D缺乏或抵抗 药物：静脉注射双膦酸盐类、某些抗肿瘤药物等 三、临床表现 低钙血症的临床表现多种多样，轻者仅有生化改变，而无临床症状，病情严重者甚至危及生命。该症的主要表现是神经肌肉的兴奋性增高，决定于血游离钙降低的程度和速度，还可因其他电解质的异常而加重，尤其是低镁血症。 低钙血症可有不同程度的手足搐搦、口周麻木、肢体远端感觉异常或肌肉痉挛、易激惹、焦虑或抑郁等症状。严重低钙血症可有喉痉挛、晕厥和各种类型的癫痫发作。 神经肌肉兴奋性增高的体征包括面神经叩击征(Chvostek征)和束臂加压征(Trousseau 征)。敲击患者耳前的面神经，诱发同侧面肌收缩为Chvostek征阳性(约10%正常成人可有Chvostek征，呈假阳性)；束臂加压征用血压计袖套绑住上臂，将压力打至收缩压之上20mmHg(1mmHg=0.133kPa)维持2~3min，造成前臂缺血，阳性反应为拇指内收，腕及掌指关节屈曲，指间关节伸展。 低钙血症还可伴有非特异性的脑电图改变、颅内压升高和视乳头水肿。血钙浓度明显下降还可对心肌产生影响，心电图表现为Q-T间期延长，可伴有心律失常或心功能不全。 长期低钙血症还可伴有一些外胚层来源组织的异常体征，如皮肤干燥、毛发枯萎和指甲易碎。牙齿异常的类型有助于判断低钙血症的初发年龄。长期低钙和高磷血症可引起白内障。甲旁减患者可发生不同程度的基底节和大脑皮层钙化，头颅CT扫描的发现率约50%，而头颅X线片发现率仅为1%~2%。颅内钙化可引起不同程度的神经精神或认知功能障碍。甲旁减患者骨转换减慢、骨钙动员减少、血磷升高，可引起韧带和肌腱等软组织钙化以及骨质硬化。 四、诊断要点 根据典型的神经肌肉兴奋性增高症状和体征，结合血总钙和游离钙水平，即可作出低钙血症的诊断，病史可帮助了解低血钙病因。 (一)血钙：低钙血症是重要的诊断依据；血总钙水平≤2.13mmol/L(8.5mg/dl)；有症状者，血总钙值一般≤1.88mmol/L(7.5mg/dl)，血游离钙≤0.95mmol/L(3.8mg/dl)。血总钙水平测定
高钙血症诊治指南
高钙血症诊治指南 一、概述 高钙血症(hypercalcemia)是内分泌临床较常见的急症之一，轻者无症状，仅常规筛查中发现血钙水平升高，重者可危及生命。高钙血症最常见的原因为原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)和恶性肿瘤，占总致病因素的90%以上。按血钙升高水平可将高钙血症分为轻度、中度和重度3类，轻度高钙血症为血总钙值 2.75~<3mmol/L(11~<12mg/dl)；中度为3~3.5mmol/L(12~14mg/dl)；重度时>3.5mmol/L(>14mg/dl)，同时可导致一系列严重的临床征象。当血钙水平≥3.75mmol/L(≥15mg/dl)时称为高钙危象(也有认为高于14mg/dl或16mg/dl 者)，系内科急症，需紧急抢救。 二、病因 导致高钙血症的原因很多，可归纳如下： 原发性甲旁亢 散发性甲旁亢：腺瘤，增生，腺癌 家族性：多发性内分泌腺瘤(MEN)I型和MENIIa型 恶性肿瘤 局部溶骨性高钙血症(LOH) 恶性肿瘤体液性高钙血症(HHM) 异位甲状旁腺激素分泌 内分泌疾病 甲状腺功能亢进症 嗜铬细胞瘤 肾上腺皮质功能减退症 肢端肥大症 血管活性肠肽瘤(VIP瘤) 肉芽肿疾病 结节病 组织胞浆菌病 球孢子菌病 结核
Wegener肉芽肿 放线菌病 念珠菌病 嗜酸细胞肉芽肿 硅植入，石蜡注射 药物诱导 维生素D中毒 维生素A中毒 噻嗪类利尿药 碳酸锂 雌激素和抗雌激素制剂 雄激素和三苯氧胺(乳腺癌治疗药) 茶碱 生长激素 铝中毒(慢性肾功能衰竭时) 其他 制动(尤其在生长期儿童或Paget病患者) 急性和慢性肾功能衰竭 家族性低尿钙高钙血症 乳碱综合征 全胃肠外营养 婴儿特发性高钙血症 慢性活动性肝病 三、临床表现 高钙血症的临床表现与血钙升高的速度、程度及患者对高血钙的耐受能力有关。血钙水平在2.75~3mmol/L时，大多数患者可无症状或症状较轻；当血钙中等程度升高时，多数患者有相应症状，某些老年患者甚至出现高钙危象时的临床表现，而有些慢性中度高血钙患者可无明显不适，个体差异较大；患者血钙大于3.5~4mmol/L时，几乎都出现高钙危象。 不同疾病所致的高钙血症除原发病的临床表现外，高钙血症的临床征象主要有： 消化系统：食欲不振，恶心、呕吐为最常见，伴有体重减轻，便秘、腹胀、腹痛。
高钙血症的处理措施,这些方法你明白了吗
高钙血症的处理措施，这些方法你明白了吗 高钙血症这种疾病还是比较严重的，所以需要得到及时治疗，否则的话给人的健康伤害会更大，一方面要采取合理的治疗方法，另一方面要做好各种护理工作，下面为大家介绍正确做法。 ★1.轻度高钙血症的治疗 轻度高钙血症是指血钙在2.75～3.0mmol/L之间。高钙血症治疗的目的在于将血钙降低。对甲状旁腺功能亢进者的处理尚有不同意见，如无威胁生命的高钙血症、骨密度正常者可进行监测，观察血清钙、肾功能、骨密度和尿钙排泄。当有下列情况者应考虑手术治疗： （1）血钙高于2.85mmol/L。 （2）有威胁生命的高钙血症发作。
（3）肌酐清除减少到只有同年龄健康人的70%。 （4）有肾结石。 （5）24小时尿钙>100μmol（400mg）。 （6）骨密度减低，超过正常人的2SD。 可采用钙受体协同剂R-568。此药抑制PTH分泌，抑制的程度与剂量相关。用最大剂量时可使血离子钙降低，但确切的作用还待长期临床试用。最近发现绝经后妇女求偶素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。用求偶素替代治疗可使血钙降低（降低0.125～0.25mmol/L），尿钙也减少，但血浆PTH无变化。求偶素还可防止骨丢失和心血管病的发生。轻度高钙血症患者应避免使用所有的利尿药，因利尿药虽可增加尿钙排泄，但也使细胞外液缩减而增加钙从肾小管重吸收，从而使血钙升高。噻嗪类利尿药应禁用，
此类利尿药可减少尿钙排泄。双磷酸盐对甲状旁腺功能亢进症引起轻度高钙血症降血钙的作用不大，故不需采用。 ★2.中度高钙血症的治疗 中度高钙血症指血钙浓度在3.0～3.4mmol/L之间。此等患者症状与血钙升高的速率有关。除治疗引起高钙血症的原发性疾病外，可采取后述治疗措施包括： （1）静脉滴注生理盐水扩容，使患者轻度“水化”。 （2）如果欲使血钙下降快些，可用襻利尿药（但禁用噻嗪类利尿药）。如有肾功能不全，袢利尿药剂量要大些。静脉滴注生理盐水加用袢利尿药可使血钙在1～2天内下降0.25～ 0.75mmol/L，如果血钙下降不理想，可再加用双磷酸盐口服。