产科DIC的预防、诊断和处理

如经以上处理后，病情逐渐加重，说明DIC病 理过程未阻断，凝血功能仍处在失代偿期，必须给
予以下处理。
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3、替代疗法及抗凝治疗。
（1）替代疗法
A：替代因子： a——浓缩血小板悬液：当顺产时，血小板＜ 20 ×
109/L，当剖宫产时，血小板＜50×109/L，每 日输注12u。 b——纤维蛋白元：冻干人纤维蛋白元（0.5g/瓶）， 在慢性时2g/日，急性8—12g/日，3—4g/次； 新鲜冰冻血浆或冷沉沉富含纤维蛋白元及凝血 因子。 c——新鲜血、富含红细胞及凝血因子。 B：替代疗法的目的：达到再次建立正常的凝血功能。
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一、正常凝血机制
主要依靠血管壁的完整、血小板的 功能和血浆凝血因子来完成。分为四个 阶段：
1、原发性止血栓形成： 血管壁损伤→血管壁收缩→血小板沉积、 粘附及聚集→血小板＋纤维蛋白元→形 成血小板栓。
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2、纤维蛋白凝块形成：物质基础＝凝血因子。
凝血因子：（1）依赖维生素K凝血因子——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、 Ⅹ
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（4）微血管病性溶血：红细胞破坏， 出现盔形or是星形细胞、黄疸。
（5）抗凝治疗有效。
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3、实验室诊断：
阳性标准：
①血小板＜100×109/L，并进行性↓。 ②纤维蛋白质＜1.5g/L或进行性下降。
③PT时间延长＞3′或APTT＞10′。
④3P试验（＋）。
⑤FDP（＋）。
血液凝固过程学说：
主张瀑布学说
内源性
途径
激 活
Xa＋Va＋Ca＋→形成凝血酶原转
化复合物→凝血酶原变成凝
外源性
血酶（蛋白水解酶）→纤维蛋白原变成
纤维蛋白单体
聚合 Ⅻ
多聚体 Ca＋＋
纤维蛋白凝
块形成
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3、血液凝固自然抑制物的作用：维持血液的 液体状态与流动。
血液凝固自然抑制物：抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）、
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急性型：败血症、羊水栓塞、胎盘早剥、妊 娠合并重症肝炎等病因引起的DIC。
亚急性：过期流产和死胎。
慢性型：重度子痫前期，当病情加剧，可转 变化急性型。
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四、产科DIC的诊断
1、产科DIC诱因的基本疾病：羊水栓塞、胎盘 早剥、前置胎盘、死胎、重度子痫前期、 产后大出血、严重感染。
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C：肝素的作用机理：能增加血管壁和细胞表面的 负电荷，降低血液粘度；能与抗凝血酶Ⅲ（AT— Ⅲ）结合增加其促酶活性，灭活凝血酶及一系 列凝血因子；抑制血小板凝集；结合并灭活血 管紧张素和血管活性物质，并抑制它们所介导 的血管收缩；且有抗醛固酮作用，增加肾小球 滤过率。总之，小剂量肝素可以干扰血凝过程 的许多环节，增加纤溶，降低血粘度，疏通微 循环，改善多器官血流灌注，减少渗出，增加 利尿。
凝血 动态平衡 抑制凝血系统
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4、纤维蛋白溶解系统有去除纤维蛋白凝
块的作用。
主要成分：纤溶酶原，a2抗纤溶酶，组织纤溶 酶原活化物（TPA）和纤维蛋白降
解产物（FDP）。
子宫肌层及内皮细胞→产TPA→与纤维蛋白结 合→使纤溶酶原→纤溶酶→溶解纤维蛋白胶 →FDP→抑制纤溶蛋白单体聚合，抑制凝血酶， 干扰和抑制血小板粘附与聚集→影响凝血过程。
诸因子的生物活性受维生素K的影响→具有
蛋白水解能力。
酶
（2）接触系统因子——Ⅺ、Ⅻ因子及前激肽释放
酶——参与接触期激活反应。
（3）触媒因子→XIII因子、→转换酶→使纤维蛋
白单聚体变成多聚体。
类
（4） 辅因子：Ⅴ、XIII因子、高分子量激肽原、
纤 维蛋白原（因子Ⅰ）及组织因子（因子
Ⅱ）。
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二、正常妊娠期凝血机制的变化。
纤维蛋白原、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子↑，Ⅵ、Ⅷ因 子↓，凝血酶原无变化。 血小板：随妊娠进展血小板逐渐下降，推测妊娠期
血小板有不断破坏的情形，孕晚期更加严 重，提出正常妊娠时有慢性血管内凝血过 程。 AT—Ⅲ：孕早期↓,孕中、晚期恢复 FDP：FDP↑
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（2）抗凝治疗
A：目的：在多个环节阻断DIC病理过程，阻止凝血 因子的再消耗，允许皮肤、肾、心脏、肝及脑 的再灌注，预防多器官功能衰竭。如DIC阻断后 ，血小板、纤维蛋白元达到正常的50%时，出血 等临床症状缓解或停止。
B：药物：小分子量肝素——速避凝;高分子量肝素， 不通过胎盘，对胎儿无影响。
蛋白C及肝素。 （1）抗凝血酶Ⅲ（AT—Ⅲ）：
与凝血酶、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子结合，使 其灭活。正常值250mg/L。 （2）蛋白C： 糖蛋白、酶原。内皮细胞表面血栓调节蛋白＋ 凝血酶→快速地活化蛋白C→灭活Va及Ⅻa。
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（3）肝素：肝素为一硫酸粘多糖，半 衰期为1～2h，4～6h在体内 灭活，国内产肝素为高分子 量肝素，其抗凝作用主要靠 AT—Ⅲ的结合，阻止凝血因 子活化，阻止凝血酶的生成。
2、临床表现典型的四大症状： （1）多发性出血倾向：皮肤、粘膜、创面出
血、血尿、便血、咯血等。
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（2）不易以原发病解释的循环衰竭：休克、与 出血量不可成正比。（神志模糊、嗜睡、 昏迷）。
（3）多发性微血管栓塞体征：皮下栓塞坏死， 早期出现的脑、肺（呼吸困难、咯血、呼 衰）、消化系统（恶心、呕吐、腹泻、出 血）、肝（黄疸、肝衰）、肾功能不全 （少尿、无尿、血尿），席汉氏综合征。
⑥优球蛋白溶解时间＜90分钟。
⑦凝血酶时间↑＞3′。
诊断标准：前三项阳性，或前三项内二项阳性加上后 三项中一项阳性，结合病因和临床即可Βιβλιοθήκη Baidu断DIC。
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五、产科DIC的治疗
1、治疗产科原发疾病，及时消除宫腔 内
容物为关键措施，阻断促凝物质进入
母血循环，才能使凝血不再发展，体
内凝血过程才能很快恢复正常。（羊
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妊娠过程有轻度而持续的血管内凝血活动。
总之： 由于血凝及纤溶二系统在妊娠期变化， 导致凝血因子增加纤溶活性降低，于 妊娠晚期血液呈高凝状态，一旦有某 些产科合并症或并发症，而易引起 DIC。
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→在微循环内发生DIC→高凝血期→消 耗性低凝血期→继发纤溶亢进期→凝血 功能障碍性出血→表现为毛细血管内纤 维蛋白沉积，微血栓形成，组织局灶性、 出血性及梗死性坏死→多器官功能障碍。
水栓塞、胎盘早剥时子宫血管内存有
大量的组织凝血活酶，故要及时切除
子宫）。
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2、补充支持疗法： 输全血、纠酸、补液、吸
氧或气管插管呼吸机等，达到维持正常血压及心搏 出量，气体交换保证组织供氧及维持体内环境稳定： 水电解质及酸碱平衡。
轻型、早期DIC经以上处理后，进行临床和实 验监测，当症状缓解时，可不做其它处理即可治愈。