第四章 心肌细胞的生物电现象

⑦RP小：-60mv～-70mv ⑧Rp不稳定（自律细胞）
⑨通道阻断剂：Mn2+、异搏定
第三节 心肌细胞的生理特性
自律细胞 工作细胞
自律性 兴奋性 传导性 收缩性
电生理特性
一、心肌细胞的电生理特性
（一）自动节律性
概念：心肌细胞在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律 性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。
离子
Na＋ K＋ Ca2＋ Cl-
浓度(mmol/L) 细胞内液 细胞外液
10
145
140
4
10-4
2
9
104
平衡电位(mV)
+70 -94 +132 -65
2.心室肌细胞AP的形成机制：
0期：
刺激 ↓ 去极化,RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道开放 ↓ 再生性Na+内流 ↓ Na+平衡电位 （0期）
（三）传导性
衡量传导快慢指标：AP沿细胞膜传导的速度。 1.传导原理：“局部电流刺激” 2. 心肌细胞间的兴奋传导： “闰盘”---心房或心室成为功能合胞体→“全或无式收缩”
1. 心脏内兴奋传播的途径和特点
传播的途径：
窦 房 结→心房肌 ↓ 优势传导通路 ↓ 房室结 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌
零电位
阈电位
-40mV
Ca2+
Ca2+
0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型） →Ca2+内流
3期
K+
Ca2+
3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+外流增加（因钾通道-50mV失活，K+呈递减性外流）
4期
K+
Ca2+ Na+
4期：K+外流↓ + Na+内流（If） ↑ + Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活） →缓慢自动去极化
上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
（2）0期去极化离子通道的性状（主要因素）
1）备用状态，兴奋性正常 2）激活或失活状态，兴奋性↓或消失
所以，通道是否处于静息状态是具有兴奋性的前提
静息
激活
失活
2.兴奋性的周期性变化
（1）有效不应期(effective refractory period,ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产生AP的时期。 包含：
（3）超常期（SNP）：AP复极-80 ～ -90 mV 阈下S→AP，兴奋性＞正常。 因Na+通道基本恢复，MP ＜正常, 与TP差值小
注：在RRP&SNP中产生的AP均＜正常。
慢反应细胞：L型钙通道激活、失活和复 活速度均较慢，有效不应期持续到完全复 极之后。不存在超常期
各期受刺激引起的电位变化
1）绝对不应期：AP 0期到复极致-55 mV 强S→无任何反应； 原因INa处于失活状态
2）局部反应期：AP复极-55 ～ -60 mV 强S→局部去极化，不能产生AP；
原因少量INa通道复活，其开放不足以引起AP
（2）相对不应期（RRP）：AP复极-60 ～ -80 mV 阈上S→AP， 部分Na+通道恢复，兴奋性在恢复，仍＜正常。
传导特点：
各部分传导速度不同： 浦氏纤维(4m/s) ＞优势传导通路(1.8m/s) ＞心室肌(1m/s)＞心房肌 (0.4m/s)＞结区(0.02m/s)
房室交界除最慢---房室延搁 心房内---房室交界---心室内
(0.06s) (0.1s) (0.06s)
房室延搁意义：保证心房收缩完毕后心室方才收缩，有利于心室的充 盈和射血。
潜在起搏点： 窦房结功能降低，或兴奋下传受阻，作为备用起搏点维持心脏的兴奋 和搏动； 当自律性异常增高时（大于窦房结），控制部分或整个心脏的活动， 引起心律失常，成为异位起搏点。（交界性心律、室性心律）
2.窦房结控制潜在起搏点的机制：
（1）抢先占领
窦房结的自律性高于其他潜在起搏点,潜在起搏点4期自动去极未 达阈电位之前,已经受到窦房结传播过来的兴奋激动作用而产生动作电 位,其自身的自动兴奋就不能出现。
3期：
慢Ca2+通道失活 +
IK 通道通透性↑ ↓
K+再生式外流 ↓
快速复极化 至RP水平 （3期）
IK1通道激活
Leabharlann BaiduK+
K+
Na+
Ca2+
K+
○泵
4期：
因 膜 内 [Na+] 和 [Ca2+] 升 高 , 而 膜 外 [K+] 升 高 →激活离子泵→泵出 Na+和Ca2+,泵入K+→恢 复正常离子分布。
（2）最大复极电位与阈电位间的差距
最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去 极化达到阈电位的时间短→自律性高。 最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去 极化达到阈电位的时间长→自律性低。
cd e
d
迷走N兴奋→窦房结细胞K+外流↑ →最大舒张电位绝对值↑→与阈电位距离 ↑ →自律性↓→心律↓
（二）兴奋性
Na＋-K＋泵
Na＋-Ca2＋交换
小结
(二)自律细胞跨膜电位及机制
自律细胞动作电位的特点
3期复极化末期达最大值后，4期的膜电位并不稳定于这一水平， 而是自动产生缓慢去极化。 4期自动去极化是自律细胞产生节律性兴奋的基础。也是工作细 胞与自律细胞跨膜电位的最大区别 最大舒张电位：自律细胞复极化达最大值的电位称为最大舒张 电位
INa通道激活
快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1２ms，阻断剂(TTX)。
1期：
快Na+通道失活 +
激活Ito通道 ↓
K+一过性外流 ↓
快速复极化 （1期）
Ito通道激活
K+
Na+
Ito 通 道 ： 70 年 代 认 为 Ito 的 离 子 成 分 为 Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四 乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子 成分为K+ 。
快反应AP ①AP波形分5个期：
0、1、2、3、4期 ②电位幅度高 ③0期去极速度快 ④兴奋传导快 ⑤0期主要与Na+内流有关 ⑥具有快、慢通道 （以快通道为主） ⑦RP大：-85mv～-90mv ⑧Rp稳定（普通心肌细胞）
不稳定（自律细胞） ⑨通道阻断剂：河豚毒
慢反应AP ①AP波形分3个期：
0、3、4期 ②电位幅度低 ③0期去极速度慢 ④兴奋传导慢 ⑤0期主要与Ca2+内流有关 ⑥只有慢通道
2.影响传导性的因素
(1)细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢
部位
窦房结 心房肌 房室束 浦肯野细胞 房室结（结区）
纤维直径μm
5-10 12 15 40-70 3
传导速度m／s
<0.05 0.5 1～1.5 3～4 0.02
(2)0期去极化的速度和幅度
0期和1期合称锋电位
2期：
O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道
+ 激活I↓K 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处 于平衡状态
↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）
I ca-L通道激活
K+
K+
Na+ Ca2+
慢Ca2+通道：L-型钙通道，激活、失活、 复活都比Na+通道慢
阻断剂：Mn2+、硝苯地平、维拉帕米。
第二节 心肌细胞的生物电现象
本节要求
掌握工作细胞动作电位的特点及其机制 掌握自律细胞动作电位的特点及其机制
一、心肌细胞分类：
（1）普通心肌细胞:工作细胞
富含肌原纤维，主要执行收缩功能 如：心室肌细胞、心房肌细胞 有兴奋性、传导性、收缩性
（2）组成特殊传导系统的心肌细胞：自律细胞
含肌原纤维少或缺乏，主要功能是起搏、传导兴奋，控制心脏节律 如：窦房结P细胞、房室交界（除结区）、房室束，左右束支、普肯野纤维 有兴奋性、传导性、自律性
浦肯野细胞的动作电位
浦肯野细胞动作电位的特点
分期：0，1，2，3，4期（4期特别！）AP时程比心肌细胞长， 约500ms 0，1，2，3期的形态和形成的离子基础机制与心肌细胞基本相 同，只是0期去极化更快，幅度大。 4期：产生自动去极化，但速度(0.02V/s)比窦房结细胞的慢 （0.1 V/s），故自律性低。 去极化达到阈电位水平产生动作电位。
Ca2+内流
自我启动
自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）
慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放
自我发展
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
自我终止
注：Ik 失活∶If 激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极 化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。
快、慢反应心肌细胞AP的特征比较
二、心肌细胞的跨膜电位
心脏各部分心肌细胞的跨膜电位
1.心肌细胞的静息电位 心肌细胞的静息电位-80 ～-90mV (较骨骼肌细胞、神经细胞大) 机制： ☆静息状态下对K+有选择性通透性 ☆=K+平衡电位
2.心肌细胞的动作电位
心肌细胞的动作电位
骨骼肌细胞的动作电位
心肌细胞内液、外液中几种主要离子的分布
（1）时间性的Ik通道迅速失活，导致K+外流逐渐减少。 （2）进行性增强的内向离子流If。 （3）T型钙通道激活，钙内流。自动去极化-50mv时激活。
小结：窦房结P细胞的电位形成机制
3期末Ik通道 失活
复极化至-60mV时 If 通道递增性激活
K+递减性外流
Na+递增性内流
自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放
2.窦房结P细胞（起搏细胞）动作电位
(1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极化，最大复极电位小，约-70 mV。 AP：分0,3,4三个时期， 无1期和2期。 AP幅度低，约60～70 mV； 0期去极化V慢，10 V/s； 4期自动除极化快，0.1 V/s（浦肯野，0.02 V/s）
（2）电位形成机制 0期
（3）邻旁部位细胞膜的兴奋性
心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋 部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。
邻近部位膜兴奋性
有效不应期 处相对不应期 超常期
Na+通道状态 失活状态 部分失活状态 （0期去极化慢、小）
（2）超驱动阻抑
当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激频率 发生兴奋，称为超速驱动。
窦房结的快速节律活动对潜在起搏点较低频率的兴奋有直接抑制 的作用，称为超驱动阻抑。
频率差越大，抑制越强，恢复越慢。
3.影响自律性高低的因素
（1）4期自动除极速度
a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短 →兴奋频率高→自律性高。 b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长 →兴奋频率低→自律性低。
0期速度去极化速度快→形成部电流快→达阈电位时间短→产生新AP快→ 传导快 0期幅度高→与邻旁的电位差大→局部电流强→传播距离远→传导快
0期去极化的速度和幅度受兴奋前膜电位水平的影响 膜反应性：静息电位水平与0期去极化速度的关系。
0期去极化的速度和幅度取决于：Na+通 道开放效率（速度和数量）。 Na+通道效率有电压依从性，取决 于临受刺激前的静息电位水平。
自动节律性产生基础：自律细胞动作电位4期自动去极化
心脏的特殊传导系统具有自律性。 自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标
窦房结约为100次/分 ，75次/分（迷走N抑制） 房室交界约为40-50次/分 浦肯野纤维约为25次/分
1.心脏的起搏点
窦房结是心脏的正常起搏点 心跳节律是窦性心律 其他自律组织是潜在起搏点， 引起异位心律
组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性 兴奋性高低：浦肯野细胞＞心房肌心室肌＞房室结 衡量指标：阈值
1.影响兴奋性的因素
（1）RP或最大复极电位与阈电位之间的距离 静息电位水平 RP绝对值大→与阈电位的距离↑→刺激阈值大→兴奋性↓。 反之则↑。
阈电位水平 （为少见的原因）
浦肯野细胞4期自动除极(舒张去极化);
机制： ①If: Na+内流为主(主要作用)， If电流也称起搏电流。 ② K+外流逐渐衰减作用小.(次要作用)
If通道： 复极化3期-60mV开始激活，-100mV充分激活，去极化到-50mV失活, 是超极化激活。 非特异性通道（ Na+ 、K通透，以Na+为主），不是快Na+通道， TTX不能阻断,阻断剂：Cs+ 。
a
心肌不产生完全强直收缩: 原因：有效不应期特别长,从收缩期到舒张早期。 意义：使收缩、舒张交替进行，实现心脏泵血功能的重要前提。
3.期前收缩与代偿间歇
期前收缩: 在有效不应期之后，下一次窦房结兴奋到达前，心肌受到人工 或来自异位起搏点的刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩。
代偿间歇: 一次期前收缩后出现一段较长的心室舒张期。 代偿间歇的机制: 窦性兴奋冲动落在期前收缩的有效不应期上。