第四章 心肌细胞的生物电现象

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1.心肌细胞的生物电现象

1.心肌细胞的生物电现象
→激活细胞膜上的L型Ca2+ 通道→ Ca2+ 缓慢的流入细 胞内→ 0期去极化→动作电位缓慢上升至0~+20mV → 开始复极→从0期直接进入3期。这是因为窦房结P细胞
膜上很少表达Ito通道和缺乏Ik1通道,其复极主要依赖 Ik通道来完成
窦房结P细胞的动作电位
窦房结和心肌收缩细胞的膜内动作电位
此期相当于心电图上的T波。
动作电位
(3)静息期:又称动作电位4期。
4期是心室肌细胞膜复极化完毕,膜电位恢复至静息电 位的时期。
动作电位4期形成机制:此期要通过细胞膜上的Na+K+ 泵的主动转运,将3Na+ 运出细胞外和2K+ 运回细胞 内。同时通过Na+- Ca2+ 交换体和Ca2+ 泵,将Ca2+ 主 动转运出细胞外,以恢复细胞内外各种离子的正常浓 度梯度,维持心肌细胞的正常功能。此期相当于心电 图上的T-P(或T-R)段。
2018-1-22
心肌细胞的生物电现象
主要内容: 一、心肌细胞的分类 二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 三、心肌细胞的电生理类型
一、心肌细胞的分类
心肌细胞根据组织学和生理学特点分为两种类型:
普通心肌细胞:主要包括心房肌和心室肌细胞,具有 兴奋性、传导性和收缩性(不具有自律性)。
K+
5
140
细胞内向细胞外
Na+ 142
10
细胞外向细胞内
Ca2+ 2
1×10-4
细胞外向细胞内
Cl-
103
4
细胞外向细胞内
静息电位
是指在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道 开放,其通透性远大于其他离子通道的通透性,因此, K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散,造成膜内带负电, 膜外带正电,从而形成了膜内外的电位差。这种在静 息状态下,心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息 电位。

心肌细胞的生物电现象-ZhejiangUniversity

心肌细胞的生物电现象-ZhejiangUniversity

心肌细胞的类型工作细胞:非自律细胞心房肌、心室肌收缩自律细胞特殊传导系统(窦房结、房室交界、房室束及其分支、浦肯野纤维等)产生和传播兴奋静息电位激活、失活、复活快,故又称快对电位依从性,阻断剂:河豚毒12 34心室肌细胞窦房结P细胞浦肯野细胞浦肯野细胞属快反应自律细胞最大复极电位-90mV阈电位-70mV动作电位形状与心室肌类似(除4期外)4窦房结自律细胞(P细胞)属慢反应自律细胞最大复极电位-60mV阈电位-40mV动作电位形状与浦肯野细胞的明显不同0、3、4期离子机制0期慢Ca2+通道(L型)开放→Ca2+内流(I Ca-L)3期L型-Ca2+通道逐渐失活→I Ca-L↓K+通道激活→K+外流(I k)↑03 44兴奋性Excitability自动节律性传导性Conductivity收缩性Contractility定义──组织、细胞能在没有外来刺激衡量指标──频率心脏不同区域细胞的自律性特殊传导系统具有自律性窦房结房室交界浦肯野纤维100次/min 50次/min 25次/min最大复极电位水平阈电位水平4传导性Conductivity衡量指标──传导速度心脏内兴奋的传播窦房结心房肌房室交界0.05m/s 0.4~1m/s 0.02~0.05m/s房室束浦肯野纤维网心室肌及其左右束支1.2~2.0m/s 2.0~4.0m/s 1.0m/s窦性节律兴奋通过房室交界区时,传导速生理意义:影响传导性的因素定义──心肌具有在受到刺激时产生兴奋衡量指标──阈值影响心肌兴奋性的因素备用激活失活备用状态是心肌接受刺激产生动作电位的先决条件心肌兴奋性的周期性变化以心室肌工作细胞为例(1)有效不应期Effective Refractory Period:绝对不应期Absolute Refractory Period0期去极复极-55mV局部反应期Local Response Period复极-55mV -60mV绝对不应期+局部反应期=有效不应期(Na有效不应期特别长保证心室充盈和射血收缩性不发生强直收缩同步收缩:“全或无”特性对细胞外液Ca2+的依赖性大心肌细胞肌浆网不发达,贮Ca2+量少心电图Electrocardiogram,ECG将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线常规体表心电图导联3标准导联(双极) (I, II, III)3加压单极肢体导联(单极)(aVR, aVL, aVF)6心前导联(单极)(V1, V2, V3, V4, V5, V6)I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6Willem Einthoven: Dutch physiologist.He won a 1924 Nobel Prize for hiscontributions to electrocardiography.0.04 secECG interpretation•Measurements•Rhythm analysis•Conduction analysis•Waveform description•Comparison with previous ECG (if any)P QRS TP-R S-T Q-TNormalPartial block Complete block。

生物电现象的发现及心肌细胞的生物电现象

生物电现象的发现及心肌细胞的生物电现象

生物电现象的发现及心肌细胞的生物电现象一、关于生物电现象的研究人类发现生物电现象,可追溯到公元前三世纪有关地中海电鳐等具有强烈震击。

直到十八世纪三十年代,才真正开始对生物电现象进行观察和研究。

1731年,英国人Gray.S.首先提出人体是可以带电的。

但在当时的条件下无法用实验来证明。

十八世纪末,意大利的医生和生理学家Galvani.A.在实验中发现,用金属导体连接蛙腿的神经和肌肉,肌肉就会收缩。

科学家们开始研究探讨,然而直接证明生物组织本身是否带电,是在使用了电流计之后才有可能。

电流计的发明使用,加速了生物电研究的进程,很快在肌肉、神经、甚至感官上都已证明确有生物电存在,并且在兴奋时这种电位会有波动。

对生物电现象的研究,是在研究生命的基本特征——兴奋性的过程中逐步展开的。

早在十九世纪中后期生理学家应用离体青蛙或蟾蜍的神经肌肉标本进行实验时,施加机械性或适当的电刺激后,肌肉则随之表现机械收缩。

人们就将这种能的记载力称为兴奋性。

实际上,几乎所有生物的活组织或细胞都具有某种程度的对外界刺激发生反应的能力,并将其广泛称为应激性。

兴奋性与应激性相比,使用范围就比较狭窄了,一般仅用于生理学中。

随着实验技术的发展,大量的实验表明:细胞处于兴奋状态时,尽管有不同的外部表现,但都有一个共同的、最先出现的反应,即受到刺激的细胞膜部分,膜两侧出现了一个特殊形式的电变化——动作电位,肌肉收缩、分泌活动等外部反应实为细胞膜动作电位进一步触发后产生,并且产生于受刺激部位的动作电位可沿着整个细胞膜扩散。

故而兴奋性重新被认为是细胞受到刺激时产生动作电位的能力。

动作电位就是生物电的表现形式之一,另外还有静息电位、局部电位等。

经前人研究总结,所谓静息电位就是细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜内外的电位差。

表现为膜外相对为正而膜内相对为负;所谓动作电位就是可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。

心肌细胞的生物电现象

心肌细胞的生物电现象

IK 激活
Ica-T
IK 失活
If
Ica-L
100ms
0mV
窦房结细胞AP
-65mV
P细胞动作电位形成的离子基础
0期:Ca2+内流,速度慢、时程长、幅度小 3期:Ca2+内流停止,K+外流增强 4期:a. K+外流进行性衰减
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
心肌细胞与窦 房结细胞跨膜 电位的比较
(2)动作电位(acting potential) 心室肌动作电位记录方法
与神经细胞动作电位比较
神经细胞动作电位
心室肌动作 心室肌细电胞位动有作一电个位
平台期
心肌细胞动作电位分期
心室肌细胞动作电位
0期:去极化期 1期:快速复极初期 2期:平台期 3期:快速复极末期 4期:静息期
1、 0期
1)去极化期:-90mV– +30mV 2)阈电位:-70mV 3)时间:约1ms
1 2

0
极 化
静息电位
动作电位
300400 (ms)Fra bibliotek零电位
3 阈电位 4

细胞膜

++++++++++ ----------
兴奋 Na+
Ca++
++++++ -
------ +
K+
K+
K+
K+
+++++ +++++ +++++++++
----- ----- -A-T-P------
K+
Na+
2.窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电:位比较

第四章心肌细胞生物电现象

第四章心肌细胞生物电现象
潜在起搏点: 窦房结功能降低,或兴奋下传受阻,作为备用起搏点维持心脏的兴奋 和搏动; 当自律性异常增高时(大于窦房结),控制部分或整个心脏的活动, 引起心律失常,成为异位起搏点。(交界性心律、室性心律)
第四章心肌细胞生物电现象
2.窦房结控制潜在起搏点的机制:
(1)抢先占领
窦房结的自律性高于其他潜在起搏点,潜在起搏点4期自动去极未达 阈电位之前,已经受到窦房结传播过来的兴奋激动作用而产生动作电位, 其自身的自动兴奋就不能出现。
第四章心肌细胞生物电现象
浦肯野细胞4期自动除极(舒张去极化);
机制: ①If: Na+内流为主(主要作用), If电流也称起搏电流。 ② K+外流逐渐衰减作用小.(次要作用)
If通道: 复极化3期-60mV开始激活,-100mV充分激活,去极化到-50mV失活, 是超极化激活。 非特异性通道( Na+ 、K通透,以Na+为主),不是快Na+通道, TTX不能阻断,阻断剂:Cs+ 。
③0期去传导慢
⑤0期主要与Na+内流有关
⑤0期主要与Ca2+内流有关
⑥具有快、慢通道
⑥只有慢通道
(以快通道为主)
⑦RP大:-85mv~-90mv
⑦RP小:-60mv~-70mv
⑧Rp稳定(普通心肌细胞)
⑧Rp不稳定(自律细胞)
不稳定(自律细胞)
⑨通道阻断剂:河豚毒 第四章心肌细胞生物电现⑨象通道阻断剂:Mn2+、异搏定
(2)最大复极电位与阈电位间的差距
cd e
最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去
极化达到阈电位的时间短→自律性高。
d
最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去

心肌生物电现象的原理

心肌生物电现象的原理

(1)心肌细胞的有效不应期很长,相当于整个收缩期加舒张早期,在此期间内,任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩,因此不会像骨骼肌那样发生复合收缩现象,不会发生强直收缩,而能保持收缩与舒张交替的节律活动,实现其泵血功能。

(2)心肌细胞2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的内流与钾的正离子的少量外流而形成。

心肌细胞外钙的二价正离子的浓度远比细胞内高,静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。

当膜去极化达到一定水平(膜内电位约-40毫伏)时,钙通道被激活开放,钙通道与钠通道相比,其激活与失活过程均较缓慢,因此又称为“慢通道”。

进入2期时的钙的二价正离子的内流,与钾的正离子的外流,在电位上有互相抵消作用,因此复极化处于停滞状态,形成平台。

D4章 D2节心肌生物电

D4章 D2节心肌生物电

心律失常的诊断与治疗
心电图检查:诊断心律失常的主要方法 药物治疗:抗心律失常药物的使用 射频消融术:治疗心律失常的一种微创手术 起搏器植入:治疗严重心律失常的一种方法
心肌细胞电生理特性的研究进展
心肌细胞电生理特性的研究历 史
心肌细胞电生理特性的研究方 法
心肌细胞电生理特性的研究成 果
心肌细胞电生理特性的研究应 用
心律失常:心肌细 胞电兴奋传播异常 导致心脏节律紊乱
心室颤动:心肌细 胞电兴奋传播异常 导致心脏无法有效 泵血
心源性猝死:心肌 细胞电兴奋传播异 常导致心脏骤停危 及生命
心脏神经调节
自主神经:交 感神经和副交 感神经对心肌 生物电的影响
神经递质:肾 上腺素、去甲 肾上腺素等神 经递质对心肌 生物电的影响
电兴奋的传播速度与方向
心肌细胞膜上的电兴奋传播速度约为1-2m/s 电兴奋在心肌细胞间的传播方向是沿着细胞膜的电位梯度方向 电兴奋在细胞间的传播是通过细胞间的缝隙连接实现的 电兴奋在细胞间的传播速度受到细胞膜电导和缝隙连接密度的影响
电兴奋传播的异常情况
传导阻滞:心肌细 胞之间的电传导受 阻导致心脏功能异 常
心肌细胞膜的离子通道
钠离子通道:负责钠离子的进出影响心肌细胞的兴奋性 钾离子通道:负责钾离子的进出影响心肌细胞的静息电位 钙离子通道:负责钙离子的进出影响心肌细胞的收缩和舒张 氯离子通道:负责氯离子的进出影响心肌细胞的电导率
心肌细胞的电兴奋过程
பைடு நூலகம்
心肌细胞膜上的离 子通道:钠离子通 道、钾离子通道、 钙离子通道等
心脏电生理: 窦房结、房室 结、浦肯野纤 维等心脏电生 理结构对心肌 生物电的影响
心脏疾病:心 律失常、心肌 缺血等心脏疾 病对心肌生物

4、心肌细胞的生物电现象

4、心肌细胞的生物电现象

心肌细胞的电生理学分类
• 据心肌细胞动作电位的电生理特征(特别 是0除极速率) • 快反应细胞包括:心房肌、心室肌和蒲肯 野细胞,其动作电位特点是:除极快、波 幅大、时程长。快反应电位 • 慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞, 其动作电位特点是:除极慢、波幅小、时 程短。慢反应电位
心肌生理特性
• • • • • 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 前三者为心肌的电生理特性,收缩性是心 肌的一种机械特性。它们共同决定着心脏 的活动。
自律性
• 组织细胞能够在没有外来刺激的条件下, 自动发生节律性兴奋的特性。 • 衡量指标:自动兴奋的频率。
• 正常情况下,窦房结的自律性最高,100次/分。 它自动产生的兴奋依次激动心房肌、房室交界、 房室束及其分支和心室肌,引起整个心脏兴奋和 收缩。由于窦房结是正常心脏兴奋的发源地,又 是统一整个心脏兴奋和收缩节律的中心,故称为 心脏的正常起搏点。故由窦房结控制的心跳节律, 称为窦性节律。而正常情况下,窦房结以外的心 脏自律组织因受窦房结兴奋的控制,不表现其自 律性,故称为潜在起搏点。
心室肌细胞跨膜电位及其产生机理
• 1.静息电位:心室肌细胞在静息时,细胞膜处于内正外负的极化状 态,其主要由K+ 外流形成。 • 2.动作电位:心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过 程的1、2、3、4等四个时期。 • 0期:心室肌细胞兴奋时,膜内电位由静息状态时的-90mV上升到 +30mV左右,构成了动作电位的上升支,称为除极过程(0期)。它 主要由Na+内流形成。 • 1期:在复极初期,心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右, 主要由K+ 外流形成。 • 2期:1期复极到0mV左右,此时的膜电位下降非常缓慢它主要由 Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 • 3期:此期心室肌细胞膜复极速度加快,膜电位由0mV左右快速下降 到-90mV,历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流(Ik1和Ik、Ik 也称Ix)形成。 • 4期:4期是3期复极完毕,膜电位基本上稳定于静息电位水平,心肌 细胞已处于静息状态,故又称静息期。Na+、 Ca2+ 、K+的转运主要 与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多 数学者认为:Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进 行的,形成Na+- Ca2+交换。

心肌细胞生物电

心肌细胞生物电

心肌细胞生物电
心肌细胞生物电是指在心肌细胞内部发生的电信号活动。

心肌细胞生物电的产生与离子通道的开关与运动有关,其中钠、钾、钙等离子通道在心肌细胞内的运动产生了不同的电位变化,从而形成了心电图上的各种波形。

心肌细胞生物电的重要性在于它与心脏的收缩与舒张密切相关,而心脏的收缩与舒张决定了心脏的泵血功能。

因此,心肌细胞生物电异常会导致心脏病、心律失常等疾病。

目前,心电图检查是临床上常用的诊断心脏疾病的方法。

通过对心电图上的各种波形的分析,可以获得关于心脏功能的重要信息。

同时,对心肌细胞生物电的深入研究也为心脏疾病的防治提供了新的思路和方法。

未来,随着科技的不断进步,心肌细胞生物电的研究将会越来越深入,为人类健康保驾护航。

- 1 -。

心肌的生物电现象-2

心肌的生物电现象-2

(2) 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢,
故自律性低。
小结:快反应自律细胞的电位形成机制
3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活 K+ 递 减 性 外 流 电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活 Na+ 递 增 性 内 流

自 动 去 极 达 阈 电 位 快 Na+ 通 道 开 放 Na+ 再 生 式 内 流 去 极 化→产 生 AP 的 0 期
自 动 去 极 达 阈 电 位(-40mV) 慢 Ca2+ 通 道(L型)开 放
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
(三)浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位
1.机制: 0、1、2、3期:与心室肌细胞基本相似。 4期:递增性Na+为主的内向离子流(If)+ 递减性外 向K+电流所引起的自动去极化 2.特点: (1) 0期去极化速快,幅度大(快反应)
3期(快速复极末期)
慢Ca2+通道失活 + Ik 通道通透性增加 ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平
4期(静息期)
因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高 激活离子泵 排出Na+和Ca2+,泵入K+ 恢复正常离子分布。
小结:心室肌RP和AP的形成机制
工作细胞和自律细胞跨膜电位
4期:K+递减性外 流(IK) + Na+递增 性内流(If)+ Ca2+内流(ICa-T型 钙通道激活)→ 缓慢自动去极化
小结:慢反应自律细胞的电位形成机制

心肌细胞的生物电现象和生理特性

心肌细胞的生物电现象和生理特性

复习题
一、名词解释 1.窦性节律 2.自律性
二、思考题 1、分析心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制。 2、简述心肌的生理特性。
38
谢谢观看
心肌在没有外来刺激的情况下,能自动地发生节律 性兴奋的特性,称自动节律性,简称自律性。 产生机制:4期自动去极化
13
1.心脏的起搏点 窦房结100>房室交界50>房室束40>浦肯野纤维30
正常起搏点
潜在起搏点
窦性心律
异位心律
14
2.影响自律性的因素 ① 4期自动去极化速度
——速度快,则自律性高
▪ 代偿间歇:一次期前收缩后存在一段较长时间的心室舒 张期,称为代偿间歇。
28
形成原因
期前兴奋有自己的有效不应期,随后一次来自窦房 结的兴奋往往落在有效不应期中而形成一次“脱失” ,必 须等到下一次窦房结的兴奋传来才能引起兴奋和收缩。
31
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 ▪ 有效不应期特别长,一直延续到心肌细胞舒张期开始之
2、动作电位:0、1、2、3、4五期
3
心室肌细胞动作电位的分期及其形成机制
AP分期
持续时间 离子活动
去极化 0期 1期
1~2 ms 10ms
Na+快速内流 K+外流
复极化 2期平台期 3期
静 息 4期
100~150ms 100~150ms
K+外流、Ca2+内流 K+外流 离子泵活动
心室肌细胞动作电位的主要特征: Ca2+缓慢内流而形成2期平台期,使复极化历时明显
9
心肌细胞的分类
▪ 根据自动节律性(4期有无自动去极化) 自律细胞 非自律(工作)细胞

42心肌细胞的生物电

42心肌细胞的生物电
根据各类心肌细胞 AP的O期去极化速率和 4期有无自动去 极化,将心肌分为: ①快反应自律细胞房室束和浦肯野细胞 0期去极速率快,4期有自动去极化。 ②快反应非自律细胞心房肌和心室肌细胞 0期去极速率快,4期无自动去极化。 ③慢反应自律细胞窦房结细胞、房室交界的房结区和结 希区的自律细胞 O期去极速率慢, 4期有自动去极化。 ④慢反应非自律细胞只存在于房室交界的结区细胞 , O 期去极速率慢,其4期无自动去极化。
心室肌静息电位的形成机制
(1)幅度:-90mV
(2)机制:= K+平衡电位 条件:①膜两侧存在浓度差: [K+]i > [K+]o=30∶1 [Na+]i <[Na+]o=1∶12 ②膜通透性具选择性:K+/Na+=100/1 结果:K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散,达到K+平 衡电位。
2.工作细胞的动作电位
心肌细胞的动作电位变化示意图
(一)工作细胞的跨膜电位及其形成机制
1.静息电位(resting potential,RP) 以心室肌为例,其RP约为-80~-90mV。
形成机制与神经和骨骼肌基本相同:
① K+ 外流形成Ik1平衡电位(内向整流Ik1通道) ② 少量Na+内流(钠背景电流)
③ 生电性Na+-K+泵的活动(泵电流)
快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP
AP波形分5个期: AP波形分3个期:
0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 (以快通道为主) RP大:-85mv~-90mv RP小:-60mv~-70mv Rp稳定(普通心肌细胞) Rp不稳定(自律细胞) 不稳定(自律细胞) 通道阻断剂:河豚毒 通道阻断剂:Mn2+、异搏定

第四章 第二节 心脏的电活动

第四章   第二节 心脏的电活动

2. 动作电位: (1) 除极过程:0 期 (2) 复极化过程:1,2,3期 (200300 ms) • Phase 1 (快速复极初期): • Phase 2 (平台期): • Phase 3 (快速复极末期) 跨膜电位: 0mV-90mV 开放时间:100 ~ 150ms
2. 动作电位: (1) 除极过程:0 期(phase 0)
静息电位:正常心室肌细胞的RP为-90mv,其形成 机制与骨骼肌和神经纤维相似。
动作电位:心室肌细胞的AP与骨骼肌和神经纤维 明显不同,其复极过程复杂,持续时间长,AP的升支 与降支不对称,整个过程分为0、1、2、3、4五个时相。
Myocardial cell
(一)心室肌的静息电位和动作电位 1.静息电位:-90mv 2. 动作电位:
窦房结细胞的AP及其离子机制—0期
窦房结细胞的AP及其离子机制—3期
窦房结细胞的AP及其离子机制—4期
Ca2+内流↑
Pacemaker cell
Ca2+内流↑
Pacemaker cell
2、浦肯野细胞的动作电位 属快反应自律细胞,其动作电位形态及离子基础 与心室肌细胞相似。
4 期自动除极的离子基础: (1)内向电流If逐渐增强,形成4期进行性净内向离子
钙通道阻断:Mn2+, verapamil
➢ 心室肌细胞动作电位的形成 (1) 0期: Na+通道 (2) 1期: K+通道 (Ito) (3) 2期: Ca2+ , Na+和 K+通道 (4) 3期: 0mV-90mV。快速复极末期。 通过Ik通道K+外流 (5) 4期:活跃的离子转运:Na+-K+泵
(2) 复极化过程:1,2,3期 (200300 ms) • Phase 1 (快速复极初期): • Phase 2 (平台期): • Phase 3 (快速复极末期)

心肌细胞的生物电现象

心肌细胞的生物电现象
(1)不发生强直收缩
不应期相当于收缩期和舒张早期,当刺激 频率↑→多数刺激落在有效不应期内,最多 引起期前收缩,不会发生强直收缩。
精选课件
31
(2)期前收缩与代偿间歇
期前收缩:心脏受到窦性节律之外的刺激,产生 的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇:一次期前收缩之后所出现的一段较长 的舒张期称为代偿性间歇。
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12
(三)动作电位形成机制
精选课件
13
0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动作电
位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开
放,
少量Na+内流
膜部分去
极化
去极化达阈电位,膜上Na+通
道大量开放
出现再生性Na+内流
膜完全去极化、反极化。
精选课件
14
快Na+通道: Na+通道激活快、失活也快 ,开放时间短,电压依赖性通道
第四章 血液循环
精选课件
1
Hale Waihona Puke 一、血液循环系统的构成精选课件
2
二、血液循环的功能
心 泵血;内分泌
循环系统
血管
输送血液; 调整器官血液分配
内分泌
精选课件
3
三、本章的主要内容
心脏生理 血管生理 心血管活动的调节
精选课件
4
心电周期 心动周期
精选课件
5
心脏的基本结构
精选课件
6
心肌组织的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性—— 机械特性
局部反应期
精选课件
26
相对不应期
精选课件
27
超 常期
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3期:
慢Ca2+通道失活 +
IK 通道通透性↑ ↓
K+再生式外流 ↓
快速复极化 至RP水平 (3期)
IK1通道激活
K+
K+
Na+
Ca2+
K+
○泵
4期:
因 膜 内 [Na+] 和 [Ca2+] 升 高 , 而 膜 外 [K+] 升 高 →激活离子泵→泵出 Na+和Ca2+,泵入K+→恢 复正常离子分布。
传导特点:
各部分传导速度不同: 浦氏纤维(4m/s) >优势传导通路(1.8m/s) >心室肌(1m/s)>心房肌 (0.4m/s)>结区(0.02m/s)
房室交界除最慢---房室延搁 心房内---房室交界---心室内
(0.06s) (0.1s) (0.06s)
房室延搁意义:保证心房收缩完毕后心室方才收缩,有利于心室的充 盈和射血。
潜在起搏点: 窦房结功能降低,或兴奋下传受阻,作为备用起搏点维持心脏的兴奋 和搏动; 当自律性异常增高时(大于窦房结),控制部分或整个心脏的活动, 引起心律失常,成为异位起搏点。(交界性心律、室性心律)
2.窦房结控制潜在起搏点的机制:
(1)抢先占领
窦房结的自律性高于其他潜在起搏点,潜在起搏点4期自动去极未 达阈电位之前,已经受到窦房结传播过来的兴奋激动作用而产生动作电 位,其自身的自动兴奋就不能出现。
浦肯野细胞的动作电位
浦肯野细胞动作电位的特点
分期:0,1,2,3,4期(4期特别!)AP时程比心肌细胞长, 约500ms 0,1,2,3期的形态和形成的离子基础机制与心肌细胞基本相 同,只是0期去极化更快,幅度大。 4期:产生自动去极化,但速度(0.02V/s)比窦房结细胞的慢 (0.1 V/s),故自律性低。 去极化达到阈电位水平产生动作电位。
快反应AP ①AP波形分5个期:
0、1、2、3、4期 ②电位幅度高 ③0期去极速度快 ④兴奋传导快 ⑤0期主要与Na+内流有关 ⑥具有快、慢通道 (以快通道为主) ⑦RP大:-85mv~-90mv ⑧Rp稳定(普通心肌细胞)
不稳定(自律细胞) ⑨通道阻断剂:河豚毒
慢反应AP ①AP波形分3个期:
0、3、4期 ②电位幅度低 ③0期去极速度慢 ④兴奋传导慢 ⑤0期主要与Ca2+内流有关 ⑥只有慢通道
2.窦房结P细胞(起搏细胞)动作电位
(1)电位特征: RP:不稳定,能自动去极化,最大复极电位小,约-70 mV。 AP:分0,3,4三个时期, 无1期和2期。 AP幅度低,约60~70 mV; 0期去极化V慢,10 V/s; 4期自动除极化快,0.1 V/s(浦肯野,0.02 V/s)
(2)电位形成机制 0期
(3)超常期(SNP):AP复极-80 ~ -90 mV 阈下S→AP,兴奋性>正常。 因Na+通道基本恢复,MP <正常, 与TP差值小
注:在RRP&SNP中产生的AP均<正常。
慢反应细胞:L型钙通道激活、失活和复 活速度均较慢,有效不应期持续到完全复 极之后。不存在超常期
各期受刺激引起的电位变化
0期速度去极化速度快→形成部电流快→达阈电位时间短→产生新AP快→ 传导快 0期幅度高→与邻旁的电位差大→局部电流强→传播距离远→传导快
0期去极化的速度和幅度受兴奋前膜电位水平的影响 膜反应性:静息电位水平与0期去极化速度的关系。
0期去极化的速度和幅度取决于:Na+通 道开放效率(速度和数量)。 Na+通道效率有电压依从性,取决 于临受刺激前的静息电位水平。
2.影响传导性的因素
(1)细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢
部位
窦房结 心房肌 房室束 浦肯野细胞 房室结(结区)
纤维直径μm
5-10 12 15 40-70 3
传导速度m/s
<0.05 0.5 1~1.5 3~4 0.02
(2)0期去极化的速度和幅度
Na+-K+泵
Na+-Ca2+交换
小结
(二)自律细胞跨膜电位及机制
自律细胞动作电位的特点
3期复极化末期达最大值后,4期的膜电位并不稳定于这一水平, 而是自动产生缓慢去极化。 4期自动去极化是自律细胞产生节律性兴奋的基础。也是工作细 胞与自律细胞跨膜电位的最大区别 最大舒张电位:自律细胞复极化达最大值的电位称为最大舒张 电位
上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
(2)0期去极化离子通道的性状(主要因素)
1)备用状态,兴奋性正常 2)激活或失活状态,兴奋性↓或消失
所以,通道是否处于静息状态是具有兴奋性的前提
静息
激活
失活
2.兴奋性的周期性变化
(1)有效不应期(effective refractory period,ERP) : 指AP从0期除极至复极-60 mV, 强刺激也不能再产生AP的时期。 包含:
(三)传导性
衡量传导快慢指标:AP沿细胞膜传导的速度。 1.传导原理:“局部电流刺激” 2. 心肌细胞间的兴奋传导: “闰盘”---心房或心室成为功能合胞体→“全或无式收缩”
1. 心脏内兴奋传播的途径和特点
传播的途径:
窦 房 结→心房肌 ↓ 优势传导通路 ↓ 房室结 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌
1)绝对不应期:AP 0期到复极致-55 mV 强S→无任何反应; 原因INa处于失活状态
2)局部反应期:AP复极-55 ~ -60 mV 强S→局部去极化,不能产生AP;
原因少量INa通道复活,其开放不足以引起AP
(2)相对不应期(RRP):AP复极-60 ~ -80 mV 阈上S→AP, 部分Na+通道恢复,兴奋性在恢复,仍<正常。
浦肯野细胞4期自动除极(舒张去极化);
机制: ①If: Na+内流为主(主要作用), If电流也称起搏电流。 ② K+外流逐渐衰减作用小.(次要作用)
If通道: 复极化3期-60mV开始激活,-100mV充分激活,去极化到-50mV失活, 是超极化激活。 非特异性通道( Na+ 、K通透,以Na+为主),不是快Na+通道, TTX不能阻断,阻断剂:Cs+ 。
自动节律性产生基础:自律细胞动作电位4期自动去极化
心脏的特殊传导系统具有自律性。 自动兴奋频率为衡量自律性高低的指标
窦房结约为100次/分 ,75次/分(迷走N抑制) 房室交界约为40-50次/分 浦肯野纤维约为25次/分
1.心脏的起搏点
窦房结是心脏的正常起搏点 心跳节律是窦性心律 其他自律组织是潜在起搏点, 引起异位心律
组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性 兴奋性高低:浦肯野细胞>心房肌心室肌>房室结 衡量指标:阈值
1.影响兴奋性的因素
(1)RP或最大复极电位与阈电位之间的距离 静息电位水平 RP绝对值大→与阈电位的距离↑→刺激阈值大→兴奋性↓。 反之则↑。
阈电位水平 (为少见的原因)
第二节 心肌细胞的生物电现象
本节要求
掌握工作细胞动作电位的特点及其机制 掌握自律细胞动作电位的特点及其机制
一、心肌细胞分类:
(1)普通心肌细胞:工作细胞
富含肌原纤维,主要执行收缩功能 如:心室肌细胞、心房肌细胞 有兴奋性、传导性、收缩性
(2)组成特殊传导系统的心肌细胞:自律细胞
含肌原纤维少或缺乏,主要功能是起搏、传导兴奋,控制心脏节律 如:窦房结P细胞、房室交界(除结区)、房室束,左右束支、普肯野纤维 有兴奋性、传导性、自律性
离子
Na+ K+ Ca2+ Cl-
浓度(mmol/L) 细胞内液 细胞外液
10
145
140
4
10-4
2
9
104
平衡电位(mV)
+70 -94 +132 -65
2.心室肌细胞AP的形成机制:
0期:
刺激 ↓ 去极化,RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道开放 ↓ 再生性Na+内流 ↓ Na+平衡电位 (0期)
(2)最大复极电位与阈电位间的差距
最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去 极化达到阈电位的时间短→自律性高。 最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去 极化达到阈电位的时间长→自律性低。
cd e
d
迷走N兴奋→窦房结细胞K+外流↑ →最大舒张电位绝对值↑→与阈电位距离 ↑ →自律性↓→心律↓
(二)兴奋性
二、心肌细胞的跨膜电位
心脏各部分心肌细胞的跨膜电位
1.心肌细胞的静息电位 心肌细胞的静息电位-80 ~-90mV (较骨骼肌细胞、神经细胞大) 机制: ☆静息状态下对K+有选择性通透性 ☆=K+平衡电位
2.心肌细胞的动作电位
心肌细胞的动作电位
骨骼肌细胞的动作电位
心肌细胞内液、外液中几种主要离子的分布
INa通道激活
快Na+通道:-70mV激活,-55mV失活,持续12ms,阻断剂(TTX)。
1期:
快Na+通道失活 +
激活Ito通道 ↓
K+一过性外流 ↓
快速复极化 (1期)
Ito通道激活
K+
Na+
Ito 通 道 : 70 年 代 认 为 Ito 的 离 子 成 分 为 Cl-,现在认为Ito可被K+通道阻断剂(四 乙基胺、4-氨基吡啶)阻断,Ito的离子 成分为K+ 。
Ca2+内流
自我启动
自 动 去 极 达 阈 电 位(-40mV)
慢 Ca2+ 通 道(L型)开 放
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