心肌细胞的生物电现象
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第四章 血液循环
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1
一、血液循环系统的构成
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2
二、血液循环的功能
心 泵血;内分泌
循环系统
血管
输送血液; 调整器官血液分配
内分泌
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3
三、本章的主要内容
心脏生理 血管生理 心血管活动的调节
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4
心电周期 心动周期
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5
心脏的基本结构
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6
心肌组织的生理特性
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20
✓内向电流：正离子由膜外向膜内流 动或负离子由膜内向膜外流动，造成 膜除极。
✓外向电流：正离子由膜内向膜外流 动或负离子由膜外向膜内流动，导致 膜复极或超极化。
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21
动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和Na+-Ca2+
Ca2+内流减少，心缩力减弱。
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38
影响兴奋性因素
1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
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9
一、心肌细胞的生物电现象
（一）心室肌细胞的静息电位
• 电位值：- 90mV • 形成机理：K+的向外扩散 • K1通道
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10
（二）心室肌细胞的动作电位
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11
心室肌细胞动作电位的构成
除极过程（0期）
膜去极化，Ap上升支
复极过程
1期——快速复极初期 2期——平台期(主要特征） 3期——快速复极末期
静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平
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12
（三）动作电位形成机制
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13
0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动作电
位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开
放，
少量Na+内流
膜部分去
极化
去极化达阈电位，膜上Na+通
道大量开放
出现再生性Na+内流
膜完全去极化、反极化。
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14
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37
c.缺氧和酸中毒 缺 氧 和 酸 中 毒 →[H+]↑→H+ 与 Ca2+ 竟 争 性
地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓
d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促
进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放
供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。
e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,
快Na+通道： Na+通道激活快、失活也快 ，开放时间短，电压依赖性通道
阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)
快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心 肌细胞
快反应动作电位：快反应细胞产生的动
作电位。
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15
1 期： Na+ 通道失活关闭，一过性外向电流（Ito)
产生，成分主要为K+，导致膜快速复极化
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性—— 机械特性
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7
心肌细胞的类型
❖工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性 无自律性（心房肌和心室肌）
❖自律细胞：兴奋性、传导性、自律性 无收缩性（特殊传导系统）
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8
第二节 心脏的生物电活动
内容1. 心肌细胞的生物电现象 内容2. 心肌电生理特性
2期：内向电流=外向电流 平台期，是心肌动作电位时程较长的主
要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这 一期的特征是：Ca2+的内流抵消K+外流。
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16
Ca2+ chபைடு நூலகம்nnel
L-type Ca2+ channel:激活、失活、
复活均慢，开放时间长，为电压门控通 道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+和 钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
交换、 Ca2+泵）
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22
二、心肌的兴奋性
（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化
心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生 周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标
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23
兴奋性的周期性变化
绝对不应期和有效不应期 相对不应期 超常期
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24
心肌兴奋性的周期性变化
有 效 不 应 期
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17
IK通道
IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失活，
其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称
延迟整流电流（delayed rectifier）。尽管IK
通道在0期去极末开始激活，但通透性增加
缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电
流。
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18
3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增 高，K+外流进行性增加。
* IK 在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的
终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右
才关闭。
* IK1 去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+
通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性
正反馈过程，导致膜快速复极化。
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19
4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内
外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜 外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，排Na+摄K+；由胞 外进入细胞内的Ca2+ ，通过Na+-Ca2+交换、膜上 Ca2+泵排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静 息状态，保证心肌正常兴奋性。
（1）不发生强直收缩
不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激 频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多 引起期前收缩，不会发生强直收缩。
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31
（2）期前收缩与代偿间歇
期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生 的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长 的舒张期称为代偿性间歇。
25
局部反应期
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26
相对不应期
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27
超 常期
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28
心肌细胞有效不应期特别长（约250ms） 骨骼肌有效不应期约2-3ms 神经有效不应期约1ms
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29
不应期长的意义:
避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行
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30
兴奋性周期性变化与收缩的关系
心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦 联,引起肌丝滑行实现的。
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32
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33
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34
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35
（3）有关心肌收缩的几点说明
①对[Ca2+]o有明显的依赖性 [Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑ [Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓ [Ca2+]o ↓ →Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联
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36
②影响收缩的因素
a.前负荷的影响 b.后负荷的影响
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一、血液循环系统的构成
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2
二、血液循环的功能
心 泵血;内分泌
循环系统
血管
输送血液; 调整器官血液分配
内分泌
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3
三、本章的主要内容
心脏生理 血管生理 心血管活动的调节
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4
心电周期 心动周期
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5
心脏的基本结构
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6
心肌组织的生理特性
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20
✓内向电流：正离子由膜外向膜内流 动或负离子由膜内向膜外流动，造成 膜除极。
✓外向电流：正离子由膜内向膜外流 动或负离子由膜外向膜内流动，导致 膜复极或超极化。
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21
动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和Na+-Ca2+
Ca2+内流减少，心缩力减弱。
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影响兴奋性因素
1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
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一、心肌细胞的生物电现象
（一）心室肌细胞的静息电位
• 电位值：- 90mV • 形成机理：K+的向外扩散 • K1通道
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10
（二）心室肌细胞的动作电位
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心室肌细胞动作电位的构成
除极过程（0期）
膜去极化，Ap上升支
复极过程
1期——快速复极初期 2期——平台期(主要特征） 3期——快速复极末期
静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平
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12
（三）动作电位形成机制
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13
0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动作电
位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开
放，
少量Na+内流
膜部分去
极化
去极化达阈电位，膜上Na+通
道大量开放
出现再生性Na+内流
膜完全去极化、反极化。
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c.缺氧和酸中毒 缺 氧 和 酸 中 毒 →[H+]↑→H+ 与 Ca2+ 竟 争 性
地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓
d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促
进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放
供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。
e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,
快Na+通道： Na+通道激活快、失活也快 ，开放时间短，电压依赖性通道
阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)
快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心 肌细胞
快反应动作电位：快反应细胞产生的动
作电位。
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15
1 期： Na+ 通道失活关闭，一过性外向电流（Ito)
产生，成分主要为K+，导致膜快速复极化
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性—— 机械特性
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心肌细胞的类型
❖工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性 无自律性（心房肌和心室肌）
❖自律细胞：兴奋性、传导性、自律性 无收缩性（特殊传导系统）
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第二节 心脏的生物电活动
内容1. 心肌细胞的生物电现象 内容2. 心肌电生理特性
2期：内向电流=外向电流 平台期，是心肌动作电位时程较长的主
要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这 一期的特征是：Ca2+的内流抵消K+外流。
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16
Ca2+ chபைடு நூலகம்nnel
L-type Ca2+ channel:激活、失活、
复活均慢，开放时间长，为电压门控通 道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+和 钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
交换、 Ca2+泵）
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22
二、心肌的兴奋性
（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化
心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生 周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标
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23
兴奋性的周期性变化
绝对不应期和有效不应期 相对不应期 超常期
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24
心肌兴奋性的周期性变化
有 效 不 应 期
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IK通道
IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失活，
其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称
延迟整流电流（delayed rectifier）。尽管IK
通道在0期去极末开始激活，但通透性增加
缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电
流。
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18
3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增 高，K+外流进行性增加。
* IK 在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的
终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右
才关闭。
* IK1 去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+
通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性
正反馈过程，导致膜快速复极化。
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4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内
外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜 外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，排Na+摄K+；由胞 外进入细胞内的Ca2+ ，通过Na+-Ca2+交换、膜上 Ca2+泵排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静 息状态，保证心肌正常兴奋性。
（1）不发生强直收缩
不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激 频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多 引起期前收缩，不会发生强直收缩。
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（2）期前收缩与代偿间歇
期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生 的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长 的舒张期称为代偿性间歇。
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局部反应期
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相对不应期
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超 常期
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心肌细胞有效不应期特别长（约250ms） 骨骼肌有效不应期约2-3ms 神经有效不应期约1ms
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不应期长的意义:
避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行
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30
兴奋性周期性变化与收缩的关系
心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦 联,引起肌丝滑行实现的。
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35
（3）有关心肌收缩的几点说明
①对[Ca2+]o有明显的依赖性 [Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑ [Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓ [Ca2+]o ↓ →Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联
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36
②影响收缩的因素
a.前负荷的影响 b.后负荷的影响