心肌细胞的生物电现象
1.心肌细胞的生物电现象
膜上很少表达Ito通道和缺乏Ik1通道，其复极主要依赖 Ik通道来完成
窦房结P细胞的动作电位
窦房结和心肌收缩细胞的膜内动作电位
此期相当于心电图上的T波。
动作电位
（3）静息期：又称动作电位4期。
4期是心室肌细胞膜复极化完毕，膜电位恢复至静息电 位的时期。
动作电位4期形成机制：此期要通过细胞膜上的Na+K+ 泵的主动转运，将3Na+ 运出细胞外和2K+ 运回细胞 内。同时通过Na+- Ca2+ 交换体和Ca2+ 泵，将Ca2+ 主 动转运出细胞外，以恢复细胞内外各种离子的正常浓 度梯度，维持心肌细胞的正常功能。此期相当于心电 图上的T-P（或T-R）段。
2018-1-22
心肌细胞的生物电现象
主要内容： 一、心肌细胞的分类 二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 三、心肌细胞的电生理类型
一、心肌细胞的分类
心肌细胞根据组织学和生理学特点分为两种类型：
普通心肌细胞：主要包括心房肌和心室肌细胞，具有 兴奋性、传导性和收缩性（不具有自律性）。
K+
5
140
细胞内向细胞外
Na+ 142
10
细胞外向细胞内
Ca2+ 2
1×10-4
细胞外向细胞内
Cl-
103
4
细胞外向细胞内
静息电位
是指在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道 开放，其通透性远大于其他离子通道的通透性，因此， K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电， 膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。这种在静 息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息 电位。
心肌细胞的生物电现象-ZhejiangUniversity
心肌细胞的类型工作细胞：非自律细胞心房肌、心室肌收缩自律细胞特殊传导系统（窦房结、房室交界、房室束及其分支、浦肯野纤维等）产生和传播兴奋静息电位激活、失活、复活快，故又称快对电位依从性，阻断剂：河豚毒12 34心室肌细胞窦房结P细胞浦肯野细胞浦肯野细胞属快反应自律细胞最大复极电位-90mV阈电位-70mV动作电位形状与心室肌类似（除4期外）4窦房结自律细胞（P细胞）属慢反应自律细胞最大复极电位-60mV阈电位-40mV动作电位形状与浦肯野细胞的明显不同0、3、4期离子机制0期慢Ca2+通道（L型）开放→Ca2+内流（I Ca-L）3期L型-Ca2+通道逐渐失活→I Ca-L↓K+通道激活→K+外流（I k）↑03 44兴奋性Excitability自动节律性传导性Conductivity收缩性Contractility定义──组织、细胞能在没有外来刺激衡量指标──频率心脏不同区域细胞的自律性特殊传导系统具有自律性窦房结房室交界浦肯野纤维100次/min 50次/min 25次/min最大复极电位水平阈电位水平4传导性Conductivity衡量指标──传导速度心脏内兴奋的传播窦房结心房肌房室交界0.05m/s 0.4~1m/s 0.02~0.05m/s房室束浦肯野纤维网心室肌及其左右束支1.2~2.0m/s 2.0~4.0m/s 1.0m/s窦性节律兴奋通过房室交界区时，传导速生理意义：影响传导性的因素定义──心肌具有在受到刺激时产生兴奋衡量指标──阈值影响心肌兴奋性的因素备用激活失活备用状态是心肌接受刺激产生动作电位的先决条件心肌兴奋性的周期性变化以心室肌工作细胞为例(1)有效不应期Effective Refractory Period：绝对不应期Absolute Refractory Period0期去极复极-55mV局部反应期Local Response Period复极-55mV -60mV绝对不应期+局部反应期=有效不应期(Na有效不应期特别长保证心室充盈和射血收缩性不发生强直收缩同步收缩：“全或无”特性对细胞外液Ca2+的依赖性大心肌细胞肌浆网不发达，贮Ca2+量少心电图Electrocardiogram，ECG将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心脏电变化曲线常规体表心电图导联3标准导联(双极) (I, II, III)3加压单极肢体导联(单极)(aVR, aVL, aVF)6心前导联(单极)(V1, V2, V3, V4, V5, V6)I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6Willem Einthoven: Dutch physiologist.He won a 1924 Nobel Prize for hiscontributions to electrocardiography.0.04 secECG interpretation•Measurements•Rhythm analysis•Conduction analysis•Waveform description•Comparison with previous ECG (if any)P QRS TP-R S-T Q-TNormalPartial block Complete block。
心肌细胞生物电
心肌细胞生物电
心肌细胞生物电是指在心肌细胞内产生的电信号。
心肌细胞内存在着许多离子通道和离子泵，它们通过控制离子的流动来产生电信号。
心肌细胞生物电的变化可以反映心脏的功能状态，因此对于心脏疾病的诊断和治疗具有重要意义。
在心肌细胞内，钠离子和钙离子的内流以及钾离子的外流是产生电信号的主要机制。
心肌细胞的动作电位可以分为快速反应和慢速反应两种类型，它们的特点和机制不同。
在快速反应中，钠离子通道起主要作用，电位迅速升高并迅速下降，这是心肌细胞收缩的基础。
而在慢速反应中，钙离子通道和钾离子通道起主要作用，电位升高和下降的速度都比较缓慢，这是心肌细胞舒张的基础。
心肌细胞生物电的变化可以通过心电图来观察和记录。
心电图可以反映心脏的节律和传导功能，对于心脏疾病的诊断和治疗有很大的帮助。
在临床上，常用的心电图检查包括常规心电图、动态心电图、静态心电图和心脏负荷试验等。
此外，心电图还可以用于观察心肌梗死、心肌缺血等疾病的程度和范围。
总之，心肌细胞生物电是心脏正常功能的基础，对于心脏疾病的诊断和治疗有着重要的意义。
通过心电图的检查和分析，可以更好地了解心脏的状况，为临床治疗提供指导和帮助。
- 1 -。
生物电现象的发现及心肌细胞的生物电现象
生物电现象的发现及心肌细胞的生物电现象一、关于生物电现象的研究人类发现生物电现象，可追溯到公元前三世纪有关地中海电鳐等具有强烈震击。
直到十八世纪三十年代，才真正开始对生物电现象进行观察和研究。
1731年，英国人Gray.S.首先提出人体是可以带电的。
但在当时的条件下无法用实验来证明。
十八世纪末，意大利的医生和生理学家Galvani.A.在实验中发现，用金属导体连接蛙腿的神经和肌肉，肌肉就会收缩。
科学家们开始研究探讨，然而直接证明生物组织本身是否带电，是在使用了电流计之后才有可能。
电流计的发明使用，加速了生物电研究的进程，很快在肌肉、神经、甚至感官上都已证明确有生物电存在，并且在兴奋时这种电位会有波动。
对生物电现象的研究，是在研究生命的基本特征——兴奋性的过程中逐步展开的。
早在十九世纪中后期生理学家应用离体青蛙或蟾蜍的神经肌肉标本进行实验时，施加机械性或适当的电刺激后，肌肉则随之表现机械收缩。
人们就将这种能的记载力称为兴奋性。
实际上，几乎所有生物的活组织或细胞都具有某种程度的对外界刺激发生反应的能力，并将其广泛称为应激性。
兴奋性与应激性相比，使用范围就比较狭窄了，一般仅用于生理学中。
随着实验技术的发展，大量的实验表明：细胞处于兴奋状态时，尽管有不同的外部表现，但都有一个共同的、最先出现的反应，即受到刺激的细胞膜部分，膜两侧出现了一个特殊形式的电变化——动作电位，肌肉收缩、分泌活动等外部反应实为细胞膜动作电位进一步触发后产生，并且产生于受刺激部位的动作电位可沿着整个细胞膜扩散。
故而兴奋性重新被认为是细胞受到刺激时产生动作电位的能力。
动作电位就是生物电的表现形式之一，另外还有静息电位、局部电位等。
经前人研究总结，所谓静息电位就是细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。
表现为膜外相对为正而膜内相对为负；所谓动作电位就是可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。
4解剖生理学基础—第六章 循环系统4
3.心室舒张期与充盈
1).等容舒张期 心室肌舒张
→室内压↓→＞房内压→房室瓣关
＜主动脉压→主动脉瓣关
→心室密闭腔→心室容积不变、压力急剧↓
房内压＜室内压＜动脉压；
2).快速充盈期 室内压↓＜房内压→房室瓣开→心房血被“抽吸”入 室 房室瓣开放，半月瓣关闭； 血液由心房快速流入心室，心室容积增大。 房内压＞室内压＜动脉压 3).减慢充盈期 房室压力梯度
心脏的泵血功能随不同生理情况的需要而改变。最终 是通过改变搏出量和心率来调节心输出量的。
（二）影响心排出量的因素
博出量的多少则决定于前负荷、后负荷和心肌收缩能 力等。 1、心肌前负荷 心室的前负荷：心室肌的初长度决定于心室舒张末期 的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心 室的前负荷。 前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑（一定范 围）
⑸4 期缓慢除去的发生机理也与快反应细胞不同。
4 期缓慢去极主要由K+外流的进行性减衰和以Na+为 主的缓慢内流所引起。
4期自动去极化过程是形成自动节律性的基 础，也是自律细胞与非自律细胞生物电现 象的主要区别。
二、心肌的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性 机械特性
这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心 肌细胞本身初长变化而引起心肌细胞收缩强度的 变化过程。
临床上静脉输液时要严格控制输液量和输液速度， 防止发生急性心力衰竭。
异长自身调节：在一定范围内，静脉回流量增加，心 室舒张末期容积(即初长度)增加，则心室肌收缩力量 增强，博出量增多。这种通过心肌细胞本身初长度的 改变来对博出量进行调节的方式，称为异长自身调节。
2021河南专升本生理病理学 - 心肌与心脏
2021河南专升本生理病理学 - 心肌与心脏2021河南专升本生理病理学――心肌与心脏心肌细胞的生物电现象工作细胞动作电位及其形成机制：心肌细胞的动作电位包括去极化和复极化两个过程。
全过程分为5个时期，即去极化过程的0期和复极化过程的1、2、3、4期。
0期(去极化期)：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态的-90mv迅速上升到约+30mv，形成动作电位的上升支，称为去极0期。
0期主要是由Na+内流引起的。
1期(快速复极初期)：膜内电位由去极时达顶峰后迅速降至Omv左右，形成复极1期。
0期和1期形成锋电位。
1期主要是由K+外流引起的。
2期(平台期或缓慢复极期)：当复极1期膜内电位到Omv时，复极过程变得非常缓慢，滞留在Omv以下，并持续100～150ms时间，形成一平台状，故称之为平台期。
2期主要是由K+外流和Ca2+内流引起的。
3期(快速复极末期)：此期复极速度加快，膜内电位由Omv较快地降到-90mv。
该期由Ca2+内流停止，K+快速外流而形成。
此期持续约100～150ms。
14期(静息期)：3期之后，膜电位基本上稳定在―90mv，但膜内离子分布尚未恢复，需要离子泵的主动转运，将进入细胞内的Na+和Ca2+泵出膜外，同时摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度恢复到兴奋前静息时的状态。
自律细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结P细胞电位活动的特点：1)0期由膜上钙通道开放，Ca2+缓慢内流引起。
因此去极速较慢，去极幅度较小(由-60mV达OmV左右);2)复极过程无l期和2期，只有3期和4期;3)3期是由于K+外流形成，复极所达最大复极电位约为-60mV;4)4期电位不稳定，有自动去极活动。
心肌的生理特征心脏生理心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。
自律性：心肌自律细胞在无外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。
正常情况下，窦房结自律性最高，因此，窦房结为心搏活动的正常起搏点。
心肌细胞的生物电现象
IK 激活
Ica-T
IK 失活
If
Ica-L
100ms
0mV
窦房结细胞AP
-65mV
P细胞动作电位形成的离子基础
0期：Ca2+内流，速度慢、时程长、幅度小 3期：Ca2+内流停止，K+外流增强 4期：a. K+外流进行性衰减
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
心肌细胞与窦 房结细胞跨膜 电位的比较
（2）动作电位（acting potential） 心室肌动作电位记录方法
与神经细胞动作电位比较
神经细胞动作电位
心室肌动作 心室肌细电胞位动有作一电个位
平台期
心肌细胞动作电位分期
心室肌细胞动作电位
0期：去极化期 1期：快速复极初期 2期：平台期 3期：快速复极末期 4期：静息期
1、 0期
1）去极化期：-90mV– +30mV 2）阈电位：-70mV 3）时间：约1ms
1 2
去
0
极 化
静息电位
动作电位
300400 （ms）Fra bibliotek零电位
3 阈电位 4
外
细胞膜
内
＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ －－－－－－－－－－
兴奋 Na+
Ca++
＋＋＋＋＋＋ －
－－－－－－ ＋
K+
K+
K+
K+
＋＋＋＋＋ ＋＋＋＋＋ ＋＋＋＋＋＋＋＋＋
－－－－－ －－－－－ －A－T－P－－－－－－
K+
Na+
2.窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电：位比较
心肌细胞的生物电特点
心肌细胞的生物电特点1.动作电位：心肌细胞在兴奋传导过程中会产生动作电位。
动作电位是指心肌细胞在兴奋传导时由负值逐渐变为正值然后再恢复到静息状态的电位变化。
动作电位可分为快速反应的动作电位（例如心室肌细胞）和缓慢反应的动作电位（例如心房肌细胞）。
2.自律性：心肌细胞具有自主产生动作电位的能力，称为自律性。
心肌细胞中含有自主节律细胞，这些细胞在缺乏外界刺激时仍可自发产生周期性兴奋传导。
这是心脏能够自主跳动的基础。
3.传导性：心肌细胞能够传导兴奋信号。
传导系统由窦房结、房室结、希氏束和浦肯野纤维等组成。
其中，窦房结是起搏点，它产生的兴奋信号通过房室结传导到心室，最终引发心肌收缩。
4.平台期：心肌细胞的动作电位中存在一个平台期，即电位在正值上升后，保持一个相对稳定的状态。
这个平台期是由于电位依赖钙通道的开放导致的，使得细胞在此期间持续收缩，确保足够的时间供心室排血。
5.心肌细胞之间的耦联：心肌细胞通过间质连接物质和细胞膜上的间隙连接（如疏松结合和密集结合）相互连接在一起，形成一个功能上紧密耦联的网络。
这种耦联可以使兴奋传导在心肌细胞之间迅速传递，实现心脏的同步收缩。
6.心肌细胞的不应期：心肌细胞具有绝对不应期和相对不应期。
绝对不应期是指在一个动作电位期间，心肌细胞不能再次兴奋；而相对不应期是指在一个较短时间内，心肌细胞对兴奋的反应比较低，但仍能产生一定的动作电位。
总之，心肌细胞具有自律性、传导性、平台期、动作电位等特点，这些特点是心脏能够自主跳动和正常传导的重要基础。
了解心肌细胞的生物电特点对于心脏疾病的诊断和治疗具有重要意义。
心肌生物电现象的原理
（1）心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，在此期间内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩，因此不会像骨骼肌那样发生复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保持收缩与舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。
（2）心肌细胞2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的内流与钾的正离子的少量外流而形成。
心肌细胞外钙的二价正离子的浓度远比细胞内高，静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。
当膜去极化达到一定水平（膜内电位约-40毫伏）时，钙通道被激活开放，钙通道与钠通道相比，其激活与失活过程均较缓慢，因此又称为“慢通道”。
进入2期时的钙的二价正离子的内流，与钾的正离子的外流，在电位上有互相抵消作用，因此复极化处于停滞状态，形成平台。
4、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的电生理学分类
• 据心肌细胞动作电位的电生理特征（特别 是0除极速率） • 快反应细胞包括：心房肌、心室肌和蒲肯 野细胞，其动作电位特点是：除极快、波 幅大、时程长。快反应电位 • 慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞， 其动作电位特点是：除极慢、波幅小、时 程短。慢反应电位
心肌生理特性
• • • • • 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 前三者为心肌的电生理特性，收缩性是心 肌的一种机械特性。它们共同决定着心脏 的活动。
自律性
• 组织细胞能够在没有外来刺激的条件下， 自动发生节律性兴奋的特性。 • 衡量指标：自动兴奋的频率。
• 正常情况下，窦房结的自律性最高，100次/分。 它自动产生的兴奋依次激动心房肌、房室交界、 房室束及其分支和心室肌，引起整个心脏兴奋和 收缩。由于窦房结是正常心脏兴奋的发源地，又 是统一整个心脏兴奋和收缩节律的中心，故称为 心脏的正常起搏点。故由窦房结控制的心跳节律， 称为窦性节律。而正常情况下，窦房结以外的心 脏自律组织因受窦房结兴奋的控制，不表现其自 律性，故称为潜在起搏点。
心室肌细胞跨膜电位及其产生机理
• 1．静息电位：心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内正外负的极化状 态，其主要由K+ 外流形成。 • 2．动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过 程的1、2、3、4等四个时期。 • 0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到 +30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它 主要由Na+内流形成。 • 1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右， 主要由K+ 外流形成。 • 2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由 Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 • 3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降 到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik 也称Ix）形成。 • 4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌 细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、 Ca2+ 、K+的转运主要 与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多 数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进 行的，形成Na+- Ca2+交换。
心肌细胞的生物电现象及其形成机制
心肌细胞的生物电现象及其形成机制
心肌细胞的生物电现象是自然界中影响心肌收缩的重要物理现象。
当细胞内的离子电位差异发生改变时，它可以产生特殊的电荷改变，
从而激发心肌肌细胞产生收缩力量。
心肌电现象是可以被检测到的生
物学现象，并且其形成机制尚未完全理解。
但是，目前的研究显示，
心肌收缩过程中的电性现象的形成与细胞内的离子电位差异与膜上的
蛋白质有关。
在心肌收缩过程中，膜上主要的离子转换通道和内环路
是调节电位差异的关键因素，从而促进心肌肌细胞的收缩。
心肌细胞的生物电现象和生理特性
复习题
一、名词解释 1.窦性节律 2.自律性
二、思考题 1、分析心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制。 2、简述心肌的生理特性。
38
谢谢观看
心肌在没有外来刺激的情况下，能自动地发生节律 性兴奋的特性,称自动节律性，简称自律性。 产生机制：4期自动去极化
13
1.心脏的起搏点 窦房结100>房室交界50>房室束40>浦肯野纤维30
正常起搏点
潜在起搏点
窦性心律
异位心律
14
2．影响自律性的因素 ① 4期自动去极化速度
——速度快，则自律性高
▪ 代偿间歇：一次期前收缩后存在一段较长时间的心室舒 张期，称为代偿间歇。
28
形成原因
期前兴奋有自己的有效不应期，随后一次来自窦房 结的兴奋往往落在有效不应期中而形成一次“脱失” ，必 须等到下一次窦房结的兴奋传来才能引起兴奋和收缩。
31
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 ▪ 有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞舒张期开始之
2、动作电位：０、１、２、３、４五期
3
心室肌细胞动作电位的分期及其形成机制
AP分期
持续时间 离子活动
去极化 0期 1期
1~2 ms 10ms
Na+快速内流 K+外流
复极化 2期平台期 3期
静 息 4期
100~150ms 100~150ms
K+外流、Ca2+内流 K+外流 离子泵活动
心室肌细胞动作电位的主要特征： Ca2+缓慢内流而形成2期平台期，使复极化历时明显
9
心肌细胞的分类
▪ 根据自动节律性(4期有无自动去极化） 自律细胞 非自律（工作）细胞
42心肌细胞的生物电
心室肌静息电位的形成机制
（1）幅度：-90mV
（2）机制：= K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差： [K+]i ＞ [K+]o＝30∶1 [Na+]i ＜[Na+]o＝1∶12 ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达到K+平 衡电位。
2.工作细胞的动作电位
心肌细胞的动作电位变化示意图
（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制
1.静息电位（resting potential，RP） 以心室肌为例，其RP约为-80～－90mV。
形成机制与神经和骨骼肌基本相同：
① K+ 外流形成Ik1平衡电位(内向整流Ik1通道) ② 少量Na+内流（钠背景电流）
③ 生电性Na+-K+泵的活动（泵电流）
快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP
AP波形分5个期： AP波形分3个期：
0、1、2、3、4期 0、3、4期 电位幅度高 电位幅度低 0期去极速度快 0期去极速度慢 0期主要与Na+内流有关 0期主要与Ca2+内流有关 具有快、慢通道 只有慢通道 （以快通道为主） RP大：-85mv～-90mv RP小：-60mv～-70mv Rp稳定（普通心肌细胞） Rp不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞） 通道阻断剂：河豚毒 通道阻断剂：Mn2+、异搏定
心肌细胞的生物电现象
不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激 频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多 引起期前收缩，不会发生强直收缩。
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31
（2）期前收缩与代偿间歇
期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生 的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长 的舒张期称为代偿性间歇。
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12
（三）动作电位形成机制
精选课件
13
0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动作电
位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开
放，
少量Na+内流
膜部分去
极化
去极化达阈电位，膜上Na+通
道大量开放
出现再生性Na+内流
膜完全去极化、反极化。
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14
快Na+通道： Na+通道激活快、失活也快 ，开放时间短，电压依赖性通道
第四章 血液循环
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1
Hale Waihona Puke 一、血液循环系统的构成精选课件
2
二、血液循环的功能
心 泵血;内分泌
循环系统
血管
输送血液; 调整器官血液分配
内分泌
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3
三、本章的主要内容
心脏生理 血管生理 心血管活动的调节
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4
心电周期 心动周期
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5
心脏的基本结构
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6
心肌组织的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性—— 机械特性
局部反应期
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26
相对不应期
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27
超 常期
解剖生理学-脉管系统-第三、四节
回升 心室舒张末期容量↑
脉管系统
3、心肌收缩力
交感神经兴奋 副交感神经兴奋
心肌收缩力↑ 心肌收缩力↓
心肌初长度不变，但收缩力发生变化，称为心肌收缩 力的等长调节。
4、心率 若搏出量不变，心率越快，心输出量越大。
但心率过快（＞180次/min），心输出量反而减少。
脉管系统
（五）心力储备 心输出量随代谢增强而增加的能力。 心率储备 收缩期储备 搏出量储备 舒张期储备
0.02~0.05m/s
房室束及左右束支 1.2~2.0m/s
浦肯野纤维网 2.0~4.0m/s
左、右心房 0.4~1m/s
左、右心室 1.0m/s
2．心内兴奋传播的特点
＊ 房室交界处传导速度最慢，形成房室延搁，有利于心室进一步充盈。
＊ 浦肯野纤维网传导速度最快，有利于心室肌同步收缩。
脉管系统
心兴奋传播途径及特点
脉管系统
脉管系统
（二）静脉血流及其影响因素
1．平均动脉压 2．心肌收缩力 3．体位改变 4．骨骼肌的挤压作用 5．呼吸运动
脉管系统
四、微循环 微动脉到微静脉之间的血液循环
（一）微循环的组成
脉管系统
（二）微循环的主要血流通路
1、迂回通路 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、
真毛细血管网、微静脉。
脉管系统
2、左心室舒张与充盈
等容舒张期 左室舒张，室内压↓＜动脉压，动脉瓣关；
此时，室内压虽低＞房内压，房室瓣尚未开。
主动充盈期 室内压继续↓↓＜房内压，房室瓣开放，静脉血
通过心房被抽入心室。
被动充盈期 （房缩期）
心房收缩，房内压↑，心房血液挤入心室， 使心室进一步充盈。此期末，心室容积 增至最大（心室舒张末期容量）
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一、心肌细胞的生物电现象
（一）心室肌细胞的静息电位
• 电位值：- 90mV • 形成机理：K+的向外扩散 • K1通道
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（二）心室肌细胞的动作电位
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心室肌细胞动作电位的构成
除极过程（0期）
膜去极化，Ap上升支
复极过程
1期——快速复极初期 2期——平台期(主要特征） 3期——快速复极末期
（1）不发生强直收缩
不应期相当于收缩期和舒张早期，当刺激 频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多 引起期前收缩，不会发生强直收缩。
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（2）期前收缩与代偿间歇
期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生 的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。
代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长 的舒张期称为代偿性间歇。
2期：内向电流=外向电流 平台期，是心肌动作电位时程较长的主
要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这 一期的特征是：Ca2+的内流抵消K+外流。
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Ca2+ channel
L-type Ca2+ channel:激活、失活、
复活均慢，开放时间长，为电压门控通 道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+和 钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
静息期（4期）——膜电位稳定于Rp水平
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（三）动作电位形成机制
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0 期: 心室肌细胞在窦房结传来的动作电
位刺激下,心肌细胞膜上Na+通道部分激活开
放，
少量Na+内流
膜部分去
极化
去极化达阈电位，膜上Na+通
道大量开放
出现再生性Na+内流
膜完全去极化、反极化。
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（3）有关心肌收缩的几点说明
①对[Ca2+]o有明显的依赖性 [Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑ [Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓ [Ca2+]o ↓ →Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联
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②影响收缩的因素
a.前负荷的影响 b.后负荷的影响
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局部反应期
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相对不应期
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超 常期
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心肌细胞有效不应期特别长（约250ms） 骨骼肌有效不应期约2-3ms 神经有效不应期约1ms
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不应期长的意义:
避免发生强直收缩,使心脏射血充盈交替进行
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兴奋性周期性变化与收缩的关系
心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦 联,引起肌丝滑行实现的。
第四章 血液循环
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一、血液循环系统的构成
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二、血液循环的功能
心 泵血;内分泌
循环系统
血管
输送血液; 调整器官血液分配
内分泌
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三、本章的主要内容
心脏生理 血管生理 心血管活动的调节
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心电周期 心动周期
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心脏的基本结构
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心肌组织的生理特性
交换、 Ca2+泵）
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二、心肌的兴奋性
（一）心肌兴奋过程中兴奋性周期性变化
心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生 周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标
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兴奋性的周期性变化
绝对不应期和有效不应期 相对不应期 超常期
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心肌兴奋性的周期性变化
有 效 不 应 期
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快Na+通道： Na+通道激活快、失活也快 ，开放时间短，电压依赖性通道
阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)
快反应细胞：以Na+通道为0期去极的心 肌细胞
快反应动作电位：快反应细胞产生的动
作电位。
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1 期： Na+ 通道失活关闭，一过性外向电流（Ito)
产生，成分主要为K+，导致膜快速复极化
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20Leabharlann ✓内向电流：正离子由膜外向膜内流 动或负离子由膜内向膜外流动，造成 膜除极。
✓外向电流：正离子由膜内向膜外流 动或负离子由膜外向膜内流动，导致 膜复极或超极化。
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动作电位及其形成机制
0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和Na+-Ca2+
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性—— 机械特性
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心肌细胞的类型
❖工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性 无自律性（心房肌和心室肌）
❖自律细胞：兴奋性、传导性、自律性 无收缩性（特殊传导系统）
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第二节 心脏的生物电活动
内容1. 心肌细胞的生物电现象 内容2. 心肌电生理特性
* IK 在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的
终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右
才关闭。
* IK1 去极化关闭，复极化恢复开放，膜对K+
通透性进行性增大，K+外流不断增强，为再生性
正反馈过程，导致膜快速复极化。
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4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内
外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜 外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，排Na+摄K+；由胞 外进入细胞内的Ca2+ ，通过Na+-Ca2+交换、膜上 Ca2+泵排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静 息状态，保证心肌正常兴奋性。
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c.缺氧和酸中毒 缺 氧 和 酸 中 毒 →[H+]↑→H+ 与 Ca2+ 竟 争 性
地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓
d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促
进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放
供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。
e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,
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IK通道
IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失活，
其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称
延迟整流电流（delayed rectifier）。尽管IK
通道在0期去极末开始激活，但通透性增加
缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向K+电
流。
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3期：Ca2+通道失活，膜对K+通透性增 高，K+外流进行性增加。
Ca2+内流减少，心缩力减弱。
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影响兴奋性因素
1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑