心肌细胞生物电
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心脏的生物电活动和生理特性
9
两种钙通道、钠通道的区别 ICa-T：去-50mV 阻断剂：NiCl2镍 ICa-L：去-40mV 阻断剂：Mn2+、异搏定（钙拮抗剂） INa：去-70mV 0mV失活 阻断剂：TTX（0期） If：复极达-60mV,-100mV充分激活,去极达-50mV失
活) 阻断剂:铯（4期）
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10
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23
2、决定和影响心肌传导性的因素
1）结构因素
细胞直径，缝隙连接数量
2）生理因素
a.0期去极化 速度、幅度
-Na+通道开放的速度和数量
膜电位水平
b.邻近部位膜兴奋性
为什么房-室交界传导速度慢？
tivity
心肌收缩的特点
1）“全或无”式收缩 ：同步收缩（功能合胞体） 2）不发生完全强直收缩 3）对外源性Ca2+的依赖性（钙触发钙释放）
第二节 心脏的生物电活动 和生理特性
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1
心肌细胞的分类：
功能
心 肌 细 胞
生物电
工作细胞（心室，心房） 自律细胞（窦房结、房室交界、
房室束、蒲肯野纤维）
快反应细胞 （心房肌细胞、心室肌细胞 浦肯野细胞）
慢反应细胞（窦房结P细胞、房室结细胞）
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2
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
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血钾轻度升高，兴奋性？
TP
血钾重度升高，兴奋性？
RP
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13
2. 兴奋性的周期性变化
有效不应期
绝对不应期 0期-55mV 局部反应期 -55-60mV
相对不应期 -60-80mV 超常期 -80-90mV
在相对不应期和超常期可以引起新的动作电位
4解剖生理学基础—第六章 循环系统4
3.心室舒张期与充盈
1).等容舒张期 心室肌舒张
→室内压↓→＞房内压→房室瓣关
＜主动脉压→主动脉瓣关
→心室密闭腔→心室容积不变、压力急剧↓
房内压＜室内压＜动脉压；
2).快速充盈期 室内压↓＜房内压→房室瓣开→心房血被“抽吸”入 室 房室瓣开放，半月瓣关闭； 血液由心房快速流入心室，心室容积增大。 房内压＞室内压＜动脉压 3).减慢充盈期 房室压力梯度
心脏的泵血功能随不同生理情况的需要而改变。最终 是通过改变搏出量和心率来调节心输出量的。
（二）影响心排出量的因素
博出量的多少则决定于前负荷、后负荷和心肌收缩能 力等。 1、心肌前负荷 心室的前负荷：心室肌的初长度决定于心室舒张末期 的血液充盈量，换言之，心室舒张末期容积相当于心 室的前负荷。 前负荷↑→心肌初长度↑→肌缩力↑→搏出量↑（一定范 围）
⑸4 期缓慢除去的发生机理也与快反应细胞不同。
4 期缓慢去极主要由K+外流的进行性减衰和以Na+为 主的缓慢内流所引起。
4期自动去极化过程是形成自动节律性的基 础，也是自律细胞与非自律细胞生物电现 象的主要区别。
二、心肌的生理特性
兴奋性 自律性 电生理特性 传导性 收缩性 机械特性
这种不需要神经和体液因素参与，只是通过心 肌细胞本身初长变化而引起心肌细胞收缩强度的 变化过程。
临床上静脉输液时要严格控制输液量和输液速度， 防止发生急性心力衰竭。
异长自身调节：在一定范围内，静脉回流量增加，心 室舒张末期容积(即初长度)增加，则心室肌收缩力量 增强，博出量增多。这种通过心肌细胞本身初长度的 改变来对博出量进行调节的方式，称为异长自身调节。
心肌细胞的生物电现象
地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓
d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进
肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放 供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。
e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,
Ca2+内流减少，心缩力减弱。
影响兴奋性因素
1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
有 应期 到
2和3相 刺激均不反 活
效
-55mV 初
应
不
应 局部反 -55至 期 应期 -60mV
3相中 阈上刺激引 Na通道少 起局部电位 量复活
相对不 -60mV至- 3相中、 阈上刺激引 Na通道部
应期
80mV
末
起AP
分恢复
超常期 -80mV至- 3相末 阈下刺激引 与阈电位差
90mV
起AP
距小
Ca2+ channel
L-type Ca2+ channel:激活、失活、
复活均慢，开放时间长，为电压门控通 道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+ 和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
IK通道
IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失 活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒， 又称延迟整流电流（delayed rectifier）。 尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透 性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外 向K+电流。
与阈电 位差距
延长
小
大
自律性 少
四、心肌细胞的传导性和兴奋在心 脏的传导
（一）心肌细胞的传导性—— 电传导 （二）兴奋在心脏内的传导过程和特点
d.交感神经或儿茶酚胺 促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进
肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放 供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。
e.迷走神经或乙酰胆碱 增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,
Ca2+内流减少，心缩力减弱。
影响兴奋性因素
1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
有 应期 到
2和3相 刺激均不反 活
效
-55mV 初
应
不
应 局部反 -55至 期 应期 -60mV
3相中 阈上刺激引 Na通道少 起局部电位 量复活
相对不 -60mV至- 3相中、 阈上刺激引 Na通道部
应期
80mV
末
起AP
分恢复
超常期 -80mV至- 3相末 阈下刺激引 与阈电位差
90mV
起AP
距小
Ca2+ channel
L-type Ca2+ channel:激活、失活、
复活均慢，开放时间长，为电压门控通 道，是形成2期的主要离子，可被Mn2+ 和钙通道阻滞剂如维拉帕米等阻断。
IK通道
IK通道在+20mV时激活，-40~-50mV时失 活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒， 又称延迟整流电流（delayed rectifier）。 尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透 性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外 向K+电流。
与阈电 位差距
延长
小
大
自律性 少
四、心肌细胞的传导性和兴奋在心 脏的传导
（一）心肌细胞的传导性—— 电传导 （二）兴奋在心脏内的传导过程和特点
心肌细胞生物电
心肌细胞生物电
心肌细胞生物电是指心肌细胞内部的电信号活动。
心肌细胞生物电的产生和传导是心脏收缩和舒张的基础。
心肌细胞内部有许多离子通道，其中钠离子通道和钙离子通道是产生动作电位的关键。
当金属离子在心肌细胞内部流动时，会产生电位变化，从而引发心肌细胞的收缩和舒张。
心肌细胞生物电的测量可以通过心电图等方法进行，它对于心脏疾病的诊断和治疗具有重要意义。
同时，深入了解心肌细胞生物电机制，可以为心脏病的研究提供重要的基础。
- 1 -。
心脏电生理基础
第一章心脏电生理基础第一节心肌细胞的生物电现象一、心肌细胞的分类根据组织学和生理学特点，可将心肌细胞分为两类。
1、普通心肌细胞包括心房肌和心室肌细胞，含有丰富的肌原纤维，具有兴奋性、传导性和收缩性，但一般不具有自律性。
这类心肌细胞具有稳定的静息电位，主要执行收缩功能，故又称为工作细胞。
2、自律细胞是一类特殊分化的心肌细胞，主要包括P细胞和浦肯野细胞，组成心脏的特殊传导系统。
这类细胞除了具有兴奋性、传导性外，大多没有稳定的静息电位，但可自动产生节律性兴奋，控制整个心脏的节律性活动。
由于很少含或完全不含肌原纤维，基本不具有收缩功能。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心肌细胞膜内外的离子浓度不同（见表1-1-1），安静状态下细胞膜对不同离子的通透性也不同，这是心肌细胞跨膜电位形成的主要离子基础。
11、静息电位人类心室肌细胞的静息电位为－90 mV，其形成机制与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。
在静息状态下心室肌细胞膜上的内向整流Ik1通道开放，其通透性远大于其他离子通道的同透性，因此，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散，造成膜内带负电，膜外带正电，从而形成了膜内外的电位差。
这种在静息状态下，心肌细胞膜内外的电位差就称为膜的静息电位。
此时，心肌细胞处于极化状态。
2、动作电位刺激心室肌细胞使其兴奋，膜内外的电位就会发生突然转变，膜内电位由负电位转变为正电位，而膜外则由正电位转变为负电位。
这种膜电位的变化称为动作电位。
通常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个时相（图1-1-1）。
（1）去极化过程。
心室肌细胞的去极化过程又称动作电位0期。
心室肌细胞在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na+通道（INa通道）开放和少量Na+内流，造成细胞膜部分去极化。
当膜电位由静息水平（膜内－90mV）去极化到阈电位水平（膜内－70mV）时，细胞膜上INa通道的开放概率明显增加，于是Na+顺其浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜内，使细胞膜进一步去极化，膜内电位迅速上升到正电位（＋30mV）。
4、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的电生理学分类
• 据心肌细胞动作电位的电生理特征（特别 是0除极速率） • 快反应细胞包括：心房肌、心室肌和蒲肯 野细胞，其动作电位特点是：除极快、波 幅大、时程长。快反应电位 • 慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞， 其动作电位特点是：除极慢、波幅小、时 程短。慢反应电位
心肌生理特性
• • • • • 自律性 兴奋性 传导性 收缩性 前三者为心肌的电生理特性，收缩性是心 肌的一种机械特性。它们共同决定着心脏 的活动。
自律性
• 组织细胞能够在没有外来刺激的条件下， 自动发生节律性兴奋的特性。 • 衡量指标：自动兴奋的频率。
• 正常情况下，窦房结的自律性最高，100次/分。 它自动产生的兴奋依次激动心房肌、房室交界、 房室束及其分支和心室肌，引起整个心脏兴奋和 收缩。由于窦房结是正常心脏兴奋的发源地，又 是统一整个心脏兴奋和收缩节律的中心，故称为 心脏的正常起搏点。故由窦房结控制的心跳节律， 称为窦性节律。而正常情况下，窦房结以外的心 脏自律组织因受窦房结兴奋的控制，不表现其自 律性，故称为潜在起搏点。
心室肌细胞跨膜电位及其产生机理
• 1．静息电位：心室肌细胞在静息时，细胞膜处于内正外负的极化状 态，其主要由K+ 外流形成。 • 2．动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过 程的1、2、3、4等四个时期。 • 0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到 +30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它 主要由Na+内流形成。 • 1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右， 主要由K+ 外流形成。 • 2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由 Ca2+内流和K+ 外流共同形成。 • 3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降 到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik 也称Ix）形成。 • 4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌 细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、 Ca2+ 、K+的转运主要 与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式目前多 数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进 行的，形成Na+- Ca2+交换。
心肌自律细胞生物电活动的共同特征
心肌自律细胞是心脏中特殊的细胞，它们负责产生并传导心脏的生物电信号，控制心脏的节律和收缩。
这些细胞具有一些共同的特征，这些特征对于理解心脏生物电活动至关重要。
1. 膜电位的变化心肌自律细胞的一个共同特征是其膜电位会周期性地发生变化。
在兴奋-传导过程中，细胞膜上的离子通道会开放或关闭，导致细胞内外的离子浓度产生变化，从而引起膜电位的变化。
这种周期性的膜电位变化是心肌自律细胞产生生物电信号的基础。
2. 自律性心肌自律细胞具有自律性，即它们能够自发产生膜电位的变化和生物电信号，而不需要外部神经系统的调控。
这种自律性是心脏能够保持持续跳动的重要基础，同时也决定了心律失常的发生机制。
3. 特定蛋白的表达心肌自律细胞通常会表达特定的离子通道蛋白和钙蛋白，这些蛋白在调控细胞膜电位和细胞内钙离子浓度方面起着重要作用。
钠离子通道、钾离子通道和钙离子释放通道的表达就是心肌自律细胞的共同特征之一。
4. 心肌细胞节律性心肌自律细胞不仅具有自律性，而且它们还具有明显的节律性。
在正常情况下，心脏的跳动节律受到心肌自律细胞的调控。
这种节律性保证了心脏能够稳定地跳动，并且在不同负荷下能够调整跳动的频率。
心肌自律细胞的共同特征包括周期性的膜电位变化、自律性、特定蛋白的表达和节律性。
这些特征决定了心脏的生物电活动特点，同时也为心脏疾病的发生提供了基础。
就个人观点而言，对心肌自律细胞生物电活动的共同特征的深入理解有助于我们更好地理解心脏节律的调控机制，为心脏疾病的诊断和治疗提供了重要参考。
希望通过对这些特征的研究，我们能够找到更有效的治疗心律失常和其他心脏疾病的方法，使更多患者受益。
心脏是人体的重要器官，它通过持续的收缩和舒张来将氧和营养物质输送到全身各个组织和器官，同时将代谢产物和二氧化碳运回肺脏和肾脏进行排泄。
而心脏能够保持稳定的跳动节律和合适的收缩力量，得益于心肌细胞的自律性和节律性。
心肌自律细胞作为控制心脏跳动的关键细胞，其生物电活动具有一些共同特征，这些特征对于理解心脏的功能和疾病具有重要意义。
心肌的生物电现象-2
(2) 4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，
故自律性低。
小结：快反应自律细胞的电位形成机制
3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活 K+ 递 减 性 外 流 电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活 Na+ 递 增 性 内 流
断
自 动 去 极 达 阈 电 位 快 Nａ+ 通 道 开 放 Na+ 再 生 式 内 流 去 极 化→产 生 AP 的 0 期
自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV） 慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放
Ca2+ 内 流 ↑
产 生 AP 的 0 期
(三)浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位
1.机制： 0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。 4期：递增性Na+为主的内向离子流(If)+ 递减性外 向K+电流所引起的自动去极化 2.特点： (1) 0期去极化速快，幅度大(快反应)
3期（快速复极末期）
慢Ca2+通道失活 + Ik 通道通透性增加 ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平
4期（静息期）
因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高 激活离子泵 排出Na+和Ca2+,泵入K+ 恢复正常离子分布。
小结：心室肌RP和AP的形成机制
工作细胞和自律细胞跨膜电位
4期：K+递减性外 流(IK) + Na+递增 性内流（If）+ Ca2+内流（ICa-T型 钙通道激活）→ 缓慢自动去极化
小结：慢反应自律细胞的电位形成机制
心肌细胞的生物电现象和生理特性
复习题
一、名词解释 1.窦性节律 2.自律性
二、思考题 1、分析心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制。 2、简述心肌的生理特性。
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谢谢观看
心肌在没有外来刺激的情况下，能自动地发生节律 性兴奋的特性,称自动节律性，简称自律性。 产生机制：4期自动去极化
13
1.心脏的起搏点 窦房结100>房室交界50>房室束40>浦肯野纤维30
正常起搏点
潜在起搏点
窦性心律
异位心律
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2．影响自律性的因素 ① 4期自动去极化速度
——速度快，则自律性高
▪ 代偿间歇：一次期前收缩后存在一段较长时间的心室舒 张期，称为代偿间歇。
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形成原因
期前兴奋有自己的有效不应期，随后一次来自窦房 结的兴奋往往落在有效不应期中而形成一次“脱失” ，必 须等到下一次窦房结的兴奋传来才能引起兴奋和收缩。
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兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系 ▪ 有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞舒张期开始之
2、动作电位：０、１、２、３、４五期
3
心室肌细胞动作电位的分期及其形成机制
AP分期
持续时间 离子活动
去极化 0期 1期
1~2 ms 10ms
Na+快速内流 K+外流
复极化 2期平台期 3期
静 息 4期
100~150ms 100~150ms
K+外流、Ca2+内流 K+外流 离子泵活动
心室肌细胞动作电位的主要特征： Ca2+缓慢内流而形成2期平台期，使复极化历时明显
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心肌细胞的分类
▪ 根据自动节律性(4期有无自动去极化） 自律细胞 非自律（工作）细胞
心脏电生理学基础
表1－1心肌细胞膜内外两侧几种主要离子的浓度 ──────────────────────── 离子 细胞内液浓度(mmol/L) 细胞外液浓度(mmol/L) ───────────────────────── Na＋ 30 140 K＋ 140 4.0 Ca2＋ 10～4 2.0 Cl－ 30 104 ─────────────────────
静息电位的形成原理
由于细胞膜内外Na+、K+等离子分布的不均匀及膜对这些离子的通透性不同， 正常情况下膜外Na+多而K+少，膜内K+多而Na+少。 安静状态时膜对K+的通透性高，对Na+的通透性很低，对有机负离子(A-)的通透性最低，此时K+可自由的通透细胞膜而扩散，Na+则不易扩散，A-几乎不通透。K+便顺浓度差经K+通道向膜外侧净扩散，而膜内带负电的A-又不能随之扩散，因此随着K+的外移，就在膜的两侧产生了内负外正的电位差，称浓差电势。
一、心肌细胞的生物电现象
心肌细胞的生物电现象与神经细胞、骨骼肌细胞一样，表现为细胞膜内外两侧存在着电位差及电位差变化，称为跨膜电位(transmembrane potential)，简称膜电位。细胞安静时的膜电位称静息电位，也称膜电位；细胞兴奋时产生的膜电位称动作电位，是细胞兴奋的标志。
图2-2 心室肌细胞的动作电位曲线与细胞内外离子运动的关系
（1）心电图 （2）动作电位曲线 （3）细胞内外离子运动 （4）离子通透性
2、心肌细胞动作位与离子流
1.除极(除极)化过程
又称“0”时相。 当心肌细胞受到外来刺激(在体内是来自窦房结产生并下传的兴奋)作用后，心室肌细胞的膜内电位由静息状态下-90mV迅速上升到+30mV左右，构成动作电位的升肢。 “0”时相除极化不仅是原有极化状态的消除，而且膜内外极性发生倒转，超过“0”电位的正电位部分称为超射。“0”时相占时1～2ms，幅度可达120mV。
心肌细胞电生理特性
（一）自律（起搏）细胞的分布
自律细胞广泛分布于传导系统（表9—1）。
表9—1 自律细胞的分布 ——————————————————————— 窦房结 结间束及房间束 房室交界区 束支及其分支 浦肯野纤维 旁道 ———————————————————————
（二）自律性的强度
（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。 （3）电反应的不同：自律细胞对于较其自身频率为高的电刺激有两种 反应：快反应自律细胞在较快的超速电刺激停止以后，立即出现一个较长 的代偿间歇，应用此法可终止快速心律失常，但在慢反应自律细胞（或由 快反应自律性转变为慢反应自律性）时，快速刺激可引起心动过速。 （五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平 和阈电位水平等3种情况。其中以4相除极化速度最重要（图9—5）。影 响自律性的生理和病理原因见表9—2。
2、自律性形成的类型 4相自动除极化的产生机制有快反应自律细胞型 和慢反应自律细胞型。 （1）快反应自律细胞型：结间束、希氏束、束支及其分支和浦肯野 细胞的起搏机制是由于膜的K+电导降低所致。根据电位固定法研究证明， 这类起搏细胞的动作电位4相由if引起。 （2）慢反应自律细胞型：窦房结、房室结细胞的4相开始由K+，以后 由Ca2+活动所引起。 3、自律性类型的意义 快、慢自律细胞的发现不仅有助于进一步了解 心肌电生理特性的机制，而且对某些临床现象的阐明也有一定意义。 （1）自律性的转变：急性心肌梗死、心肌缺血缺氧、血钾改变、洋 地黄类药物毒性反应及心脏病变时，膜电位减小到-70mV以后，快孔道 失活，快反应自律性可以转变为慢反应自律性，产生异位心律失常。此 外，普通心房肌及心室肌细胞静息电位负值减小到一定程度时，也可出 现慢反应自律性而产生肌性心律失常。
解剖生理学-脉管系统-第三、四节
回升 心室舒张末期容量↑
脉管系统
3、心肌收缩力
交感神经兴奋 副交感神经兴奋
心肌收缩力↑ 心肌收缩力↓
心肌初长度不变，但收缩力发生变化，称为心肌收缩 力的等长调节。
4、心率 若搏出量不变，心率越快，心输出量越大。
但心率过快（＞180次/min），心输出量反而减少。
脉管系统
（五）心力储备 心输出量随代谢增强而增加的能力。 心率储备 收缩期储备 搏出量储备 舒张期储备
0.02~0.05m/s
房室束及左右束支 1.2~2.0m/s
浦肯野纤维网 2.0~4.0m/s
左、右心房 0.4~1m/s
左、右心室 1.0m/s
2．心内兴奋传播的特点
＊ 房室交界处传导速度最慢，形成房室延搁，有利于心室进一步充盈。
＊ 浦肯野纤维网传导速度最快，有利于心室肌同步收缩。
脉管系统
心兴奋传播途径及特点
脉管系统
脉管系统
（二）静脉血流及其影响因素
1．平均动脉压 2．心肌收缩力 3．体位改变 4．骨骼肌的挤压作用 5．呼吸运动
脉管系统
四、微循环 微动脉到微静脉之间的血液循环
（一）微循环的组成
脉管系统
（二）微循环的主要血流通路
1、迂回通路 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、
真毛细血管网、微静脉。
脉管系统
2、左心室舒张与充盈
等容舒张期 左室舒张，室内压↓＜动脉压，动脉瓣关；
此时，室内压虽低＞房内压，房室瓣尚未开。
主动充盈期 室内压继续↓↓＜房内压，房室瓣开放，静脉血
通过心房被抽入心室。
被动充盈期 （房缩期）
心房收缩，房内压↑，心房血液挤入心室， 使心室进一步充盈。此期末，心室容积 增至最大（心室舒张末期容量）
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窦房结动作电位离子变化
▲动作电位：
＃0期：经慢通道的 钙内流慢,时程长 7ms ,幅度小、电位 仅上升到0mv左右, 无超射; ＃ 3期：慢钙通道 逐渐失活,钾通道开 始激活,K+外流，膜 内电位下降到-60mv, 为最大复极电位； ＃ 4期:递减性K+外 流;Na+内流进行性 增强;自动去极化快。
X：Ik衰减 Y:If增强
心室肌细胞与窦房结细胞跨膜电位比较
心室肌细胞 静息电位/最大复极电位 阈电位 0期去极化速率 RP：-90mV -70mV 窦房结细胞 最大复极电位：-60mV -40mV
迅速(200-400V/s) 缓慢(10V/s)
0期去极化离子流
超射 0期去极幅度
Na+
有，+30mV 120mV
学习目的
掌握 1.心肌生物电活动及其形成原理； 2.心肌生理特性； 3.心脏泵血的过程及原理，心输出量及其影响 因素； 4.动脉压形成原理及影响因素； 5.静脉血流、微循环、组织液及淋巴生成和心 血管活动的调节； 了解： 各类血管功能特点与血流动力学基本概念，器
官循环。
第一节 心脏生理
心肌细胞的分类
抢先占领(capture) 超速抑制(overdrive suppression)
2.影响自律性的因素
4期自动去极速度： 窦房结：0.1V/S； 浦氏细胞：0.02V/S。 阈电位水平； 最大复极电位水平；
窦房结称为心脏正常起搏点的原因是（） A、静息电位仅为-70 B、阈电位为-40 C、4期去极速率快 D、动作电位没有明显的平台期 答案：C
2、动作电位
动作电位： （快反应动作电位）
+ 快钠通道 去极化 0期：Na 通过快钠通道大量（再生性）内流
1期： K+快速外流
复 极 化
2期：Ca2+（通过慢钙通道）和少量Na+内流
与K+的外流处于平衡状态 3期： K+再生性迅速外流
静息期 4期： Na+ - K+泵工作Na+-Ca2+交换，恢复细
• 4期自动除极是自律性的基础
• 根据0期去极化速度，自律细胞可分为
慢反应自律细胞 快反应自律细胞
窦房结细胞
普肯耶细胞
1.自律细胞的跨膜电位及其离子机制
※4期自动去极化是自律细胞产生自动节律性的基础。
⑴窦房结P细胞： ①类型：慢反应自律细胞。 ②电活动的特点：
▲无明显1期和平台期；
▲阈电位水平较 高（-40 mV）
复极3期（快速复极末期）
K＋通道大量迅速开放，K+外流进行性增加， 形成快速复极。
复极4期(静息期)
Na+-Ca2+交换:3Na+:Ca2+
Na+-K+ pump: 3Na+:2K+
3Na+ 2K+
outside
inside
Ca2+
3Na+
Na+-Ca2+交换
Na+-K+ pump
（二）自律细胞的跨膜电位及其形成 机制
下列关于窦房结P细胞4期自动去极化机制的 叙述，错误的是（） A、Na+内流进行性增强 B、K+外流进行性衰减 C、Ca+内流进行性增强 D、Cl-外流进行性衰减 答案：D
下列关于心室肌细胞钠通道的叙述，错误的 是（） A、是电压依从性的 B、激活、失活都很快 C、可被河豚毒阻断 D、去极化到-40mv时可被激活 答案：D
二、心肌的生理特性
• 自律性
•兴奋性
•传导性
电生理特性
• 收缩性
机械特性
（一）自律性
1.心脏的起搏点
正常起搏点(normal pacemaker) 窦性心率（sinus rhythm）
潜在起搏点(latent pacemaker)
异位起搏点(ectopic pacemaker)
异位心率
正常起搏点主导节律的产生机制
iK
Membrane Potential (mV)
0
Threshold Potential
-40 -60
iCa (L-type)
iK iNa iCa.T
Time (msec)
Spontaneous Depolarization
⑵浦肯野细胞 ①类型：属于快
反应自律细胞。
②特征：3期复 极化达最大复极电 位后, 4期并不稳定 于该水平,而是立即 开始自动、缓慢的 去极化，去极一旦 达到阈值,便激活Na ＋通道,引起新的兴奋。
工作细胞
心房肌 非自律细胞 心室肌 窦房结 房室交界 自律细胞 房室束 浦肯野纤维
兴奋性 传导性 收缩性
兴奋性 传导性 自性
特化细胞
工作细胞
特殊传导系统
快反应非自律细 心房肌、心室肌 胞 （兴奋性、传导 性、收缩性） 慢反应细胞 窦房结、房室交 界
快反应细胞 房室束、左右束 支、浦肯野纤维
结区细胞
Ca2+
无，0mV（不出现反极化） 约70mV
4期膜电位
膜电位分期 细胞类型
稳定
0 ， 1， 2， 3， 4 快反应非自律心肌
不稳定（自动去极化）
0， 3 ， 4 慢反应自律心肌
心室肌细胞动作电位的主要特点（） A、动作电位去极化有超射 B、复极时间大于去极时间 C、动作电位时间总长大于骨骼肌 D、有复极2期平台 答案：D
窦房结动作电位的主要特点（） A、动作电位去极化有超射 B、复极时间大于去极时间 C、动作电位时间总长大于骨骼肌 D、有明显的4期自动去极化 答案：D
心室肌细胞动作电位的特征是（） A、0期去极速度快，幅度高 B、4期电位不稳定 C、二者都是 D、二者都不是 答案：A
窦房结细胞的动作电位特点是（） A、0期去极速度快，幅度高 B、4期电位不稳定 C、二者都是 D、二者都不是 答案：B
无自律性，传导 最慢（房室延搁
一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机 制
1、静息电位
（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制
心室肌细胞静息电位形成的机制
（1）细胞膜内外的离子浓度差 （2）细胞膜对离子的通透性 （3）生电性钠-钾泵
静息电位形成中参与的离子流：
钾离子外流 钠内向背景电流 生电性钠-钾泵
胞内外各离子浓度梯度
去极化0期
Na+通道： ▲电压门控性通道; ▲阈电位:-70mV，激 活和失活都很快叫做 快钠通道。 ▲历时1~2ms； ▲快反应细胞和快 反应动作电位。
复极1期
▲电位变化+30mV→0mv； ▲K+通道开放5-10ms； ▲主要由一过性K+外流形成。
复极2期（平台期）
▲电压门控性通道：激活与失活速度均慢,对离子 的特异性不强，又叫慢通道; ▲ Ca2+、Na+均能通过; ▲ K＋：外向离子流由K+携带并逐渐增强.