生物电现象
细胞生物电现象
Na+平衡电位 ENa ： Na+内流造成膜内正
电位,是Na+进一步内流 的阻力，
当Na+内流的动力与 阻力达到平衡时,膜上 Na+净通量为零,膜两侧 电位差达到了一个新的 平衡电位，
复极化：
钠通道进入 “失活” 状态时,膜对K+的通透性进 一步增大,膜内K+顺浓度差 和电位差 膜内带正电 推动 向膜外扩散,使膜内电位由 正值向负值发展,直至回到 原初安静时电位水平，
此时钠通道失活状态 解除,回复到可被激活或备 用状态,细胞又能接受新的 刺激，
复极后的恢复期：
据估计,神经纤维每兴 奋一次,进入细胞内Na+量大 约使膜内Na+浓度增加八万 分之一,逸出的K+量也近似 这个数值，
这种状态激活细胞膜上 钠-钾泵,将细胞内多余Na+ 运至细胞外,将细胞外多余 K+运回细胞内,从而使细胞 膜内外离子浓度恢复到原初 安静时的水平,重建膜的静 息电位，
大致相当于绝对不应期
负后电位
大致相当于相对
不应期和超常期
正后电位
大致相当于低常期
第三节 神经冲动产生和传导
一、神经冲动的产生 一 外向电流和电紧张性电位
1、极性法则
概念：当用短暂的直流电刺激神 经时,通常仅在通电和断电时各引 起一次兴奋,通电时兴奋发生在阴 极部位,断电时则在阳极部位，
2、实验证明
1 无Na+细胞浸浴液：神经浸浴 于无Na+溶液时,动作电位不出 现，
2 降低细胞浸浴液Na+浓度：用 蔗糖或氯化胆碱替代细胞浸浴 液中Na+,使细胞外液Na+浓度减 小而渗透压、静息电位保持不 变,发生的动作电位幅度或其超 射值减小,减小的程度和Na+平 衡电位减小的预期值相一致，
第二章 第二节 细胞的生物电现象
3、影响静息电位的影响因素 、
• （1）细胞内外 +浓度差 ）细胞内外K • （2）膜对 +和Na+通透性 ）膜对K • （3）钠-钾泵的活动水平 ） 钾泵的活动水平
(二)动作电位 二 动作电位
1、定义 、 动作电位： 动作电位： 细胞受刺激而兴奋时，细胞膜在静息电位的 细胞受刺激而兴奋时， 受刺激而兴奋时 基础上产生的一次迅速短暂、可扩布的电位变化， 基础上产生的一次迅速短暂、可扩布的电位变化， 是细胞兴奋的标志 。 可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞、 可兴奋细胞:神经细胞、肌细胞、部分腺细胞
膜电位 项目 产生机制 平衡电位 通道 阻断剂 电荷分布 状态 特点
静息 电位
K+外流
动作电位
峰电位 后电位 上升支 下降支 负后电位 正后电位 Na+内流 K+外流 K+外流↓ 钠泵活动
EK
四乙胺 极化 稳定直 流电位
ENa
河豚毒素
EK
四乙胺 四乙胺
去极化(含 复极化 未恢复到 轻度超极 RP 反极化) 化 快速、可扩布的电位变化
（四）局部兴奋及其总和
• 1、局部兴奋的概念 、 • • 由阈下刺激引起的局部细胞膜的微小去 极化。 极化。 少量内流引起， 由Na+少量内流引起，局部兴奋可提高 细胞膜的兴奋性。 细胞膜的兴奋性。减小膜电位与阈电位的 差距。 差距。
2、局部兴奋的特点（与动作电位区别） • 局部兴奋 1.等级性现象（没有“ 1.等级性现象（没有“全 等级性现象 或无”） 或无” 2.呈衰减性传导 2.呈衰减性传导 3.总和现象（无不应期） 3.总和现象（无不应期） 总和现象 • 动作电位 1.“全或无” 1.“全或无” 现象 2.不衰减性传导 2.不衰减性传导 3.脉冲式 3.脉冲式
细胞生物电现象
生物电变化。
●图形：
上升相 去极化
动作电位
下降相 复极化
生物电现象产生的机制
（一）生物电现象的离子学说
生物电的产生依赖于细胞膜对
化学离子严格选择性的通透性及其 在不同条件下的变化。
1、细胞膜内外离子分布的不均匀
膜内有较多的K+和带负电的大分子有机物，
膜外有较多的Na+和Cl-。 据测定，各类细胞在膜内的K+浓度约为膜 外的20-40倍，而Na+浓度则膜外约为膜内的712倍。
有机物则几乎不通透。
+ （二）静息电位与K 平衡电位
1、过程
细胞安静时，K+顺化学 浓度剃度向膜外扩散，膜内 带负电大分子有机物留在膜 内。 K+外流加大膜两侧电场 力，使同性电荷相斥和异性 电荷相吸的力量也在不断增 加。当浓度差和电场力对K+ 移动的效应达到平衡时，膜 对K+的净通量为零。 K+平衡电位（Ek）。
兴奋性分期 测试刺激强度 兴奋性变化
可能机制
绝对不应期
无限大
兴奋性降至 零
相对不应期 ＞条件刺激强 兴奋性逐渐 度 恢复 超常期
低常期
Na+通道处于 被激活后暂 时失活状态 Na+通道部分 开放 膜处于部分 去极化状态
膜处于复极 化状态
＜条件刺激强 兴奋性超过 度 正常水平
＞条件刺激强 兴奋性低于 度 正常水平
2、阈电位和动作电位
阈电位： 当刺激增强到阈值， 使膜电位减小到临界水平 （神经、肌肉细胞约在50至-70mv），便爆发动 作电位。这一临界膜电位 水平称为阈值膜电位或简
称阈电位。
阈刺激与阈电位关系
阈刺激： 刺激强度和作用时间等参数足以使 膜电位去极化到阈电位的刺激
生物电的原理
生物电的原理生物电是指在生物体内部产生的电流现象，是生物体内部电生理活动的一种表现形式。
生物电现象最早被发现于动物体内，后来又在植物体内得到证实。
生物电的产生和传导是生物体内部正常生理活动的重要表现，对于维持生物体内部稳态具有重要的作用。
生物电的产生主要来源于细胞膜上的离子通道和离子泵。
在细胞膜上存在着多种离子通道，这些离子通道能够让特定的离子在细胞膜上快速通透，从而改变细胞内外离子浓度的分布。
而离子泵则是利用ATP能量将离子从低浓度区域转移到高浓度区域，从而维持细胞内外离子浓度的稳定。
这些离子通道和离子泵的活动，使得细胞内外的离子浓度产生差异，形成了细胞膜的电位差，从而产生了生物电现象。
生物电在生物体内部的传导主要依赖于神经元和心肌细胞。
神经元是生物体内传导生物电的主要细胞类型，它们具有高度的兴奋性和传导性，能够快速传导生物电信号。
神经元之间通过突触连接，形成了复杂的神经网络，能够实现信息的传递和处理。
而心肌细胞则是心脏内传导生物电的主要细胞类型，它们通过特定的传导系统，使得心脏能够产生规律的心跳，维持血液的循环。
生物电在生物体内部具有重要的生理功能。
在神经系统中，生物电是信息传递的基础，通过神经元之间的生物电信号传导，实现了感觉的感知、运动的执行和思维的产生。
在心脏中，生物电是心跳的基础，通过心肌细胞之间的生物电传导，实现了心脏的收缩和舒张，维持了血液的循环。
此外，生物电还参与了细胞的代谢、细胞内外物质的交换等生理活动。
生物电的异常会导致多种疾病的发生。
比如，在神经系统中，生物电异常可能导致感觉障碍、运动障碍和认知障碍等症状的出现。
在心脏中，生物电异常可能导致心律失常、心脏骤停等严重的心血管疾病。
因此，研究生物电的产生和传导机制，对于预防和治疗相关疾病具有重要的意义。
总之，生物电是生物体内部电生理活动的重要表现形式，它的产生和传导依赖于细胞膜上的离子通道和离子泵，在神经系统和心脏中具有重要的生理功能，同时也与多种疾病的发生相关。
细胞的生物电现象及兴奋的引起和传导 课件
• 阈下刺激可引起局部兴奋 • 不表现全或无现象，可随刺激强度增加而增大
• 局部膜电位变化只能以电紧张方式向临近细胞膜 扩布，随距离增大而逐渐减小，不能传导到远处
• 可以总和，即几个阈下刺激引起的局部反应可以 叠加
兴奋的引起
阈电位（threshold potential）和动作电位 阈下刺激、局部反应及其总和
➢是细胞膜在静息电位基础上发生一次膜两侧电位快速 而可逆的倒转和复原
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布 及膜对离子的通透性
膜内K+、带负电的大分 子有机物
• 膜外Na+、Cl-
• 静息状态下，膜对K+ 的通透性最大，Cl-次 之，对Na+的通透性很 小，对带负电的大分子 有机物几乎不通透
• 兴奋时，膜对Na+的通 透性突然增大
生物电现象产生的机制
细胞膜内外的离子分布及膜对离子的通透性
静息电位与K+平衡电位
• 安静时细胞膜只对K+有选择性通透 • 当浓度差促使K+外移的力量与电位差阻止K+外移的
力量达到平衡时，膜对K+的净通量为零，此时，膜 两侧的电位差稳定于某一数值不变，即静息电位， 又称K+的平衡电位
动作电位与Na+平衡电位
• 动作电位具有“全或无”现象
动作电位的幅度不随刺激强度的增强而增大，动作 电位在传导过程中其幅度不衰减
当细胞受到刺激 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓ 当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→迅速内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K＋顺浓度差和膜内正电位的作用→K＋迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支） ∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+-K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平
细胞的生物电现象的定义
细胞的生物电现象的定义？分类？表现？原理？生物电现象是生物机体进行功能活动时显示出来的电现象，它在生物界普遍存在。
细胞的生物电现象主要表现为安静时膜的静息电位(Resting Potential) 和受到刺激时产生动作电位(Action Potential)。
1.静息电位安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。
如图1-2 A、B所示，将连结示波器上的二个电极中的一个作为参考电极，置于枪乌贼巨大神经轴突的表面，另一个电极末端连接直径不到1微米的微细探测电极，该电极准备插入到神经纤维膜内。
当微电极尚在细胞膜外面时，只要细胞未受到刺激或损伤，无论微电极置于细胞膜外任何位置，示波器上始终记录不到电位差，表明膜外各点都呈等电位；当微电极刺破细胞膜进入轴突内部时，示波器上立即显示一个突然的电压降，并稳定在这一水平上，表明膜内外两侧有电位差存在，且膜内电位较膜外为负。
如果规定膜外电位为零，则膜内电位值大多在-10—-100mv之间。
例如，上述的枪乌贼巨大神经轴突，其静息电位为－50—－70mv，哺乳动物神经和肌肉的静息电位为－70—－90mv，人的红细胞则为－10mv等等。
大多数细胞的静息电位是一个稳定的直流电位，只要细胞末受到外来的刺激并保持正常的新陈代谢，静息电位就稳定在一个相对恒定的水平上。
生理学将静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化(Polarization)。
在一定的条件下，如细胞受到刺激，膜的极化状态就可能发生改变。
如膜内电位负值减小，称为去极化或除极化(Depolarization)；相反，如膜内电位负值增大，称超极化(Hyperpolarization)；膜去极化后，复又恢复到安静时的极化状态，则称复极化(Repolarization)。
图1-2 静息电位和动作电位2.动作电位如果紧接上述实验，给予神经轴突一次有效刺激（上图C、D），则在示波器上可记录到一个迅速而短促的波动电位，即膜内、外的电位差迅速减少直至消失，进而出现两侧电位极性的倒转，由静息时膜内为负膜外为正，变成膜内为正膜外为负，然而，膜电位的这种倒转是暂时的，它又很快恢复到受刺激前的静息状态。
细胞的生物电现象
• 动作电位和静息电位不同，是一个电位连 续变化的过程，动作电位是细胞兴奋的标
（二）动作电位的 形成过程
• 在给神经纤维一 次有效的刺激后， 示波器上会显示 出一个动作电位 的波形，即在受 刺激局部的细胞 膜上产生了一次 快速的，连续的 电位变化。该电 位变化主要由两 部分构成：锋电 位和后电位。
• 当促使Na+内流的浓度差和阻止Na+内流的电位差，这两种拮抗力量相 等时，Na+的净内流停止，此时膜电位达到峰值。
• 因此，可以说动作电位的峰值相当于Na+内流所形成的电-化学平衡电 位。
2．复极化过程 • 当膜电位达到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而K+通道开放，于
是细胞内的K+顺浓度差向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复 到静息时的数值。
第三节 细胞的生物电现象
• 在生命活动的过程中，细胞始终存在着电， 我们把这种电现象称为生物电现象。
• 生物电是一切活细胞存在的基本生命现象， 也是生理学重要的基础理论。它主要包括静 息电位和动作电位两部分
一、静息电位及其产生机制
（一）静息电位的概念
• 静息电位（resting potential，RP）是指细胞 处于静息状态下，细胞膜两侧存在的电位 差。它是一切生物电产生或变化的基础。
• 静息电位的大小，主要由细胞内外K+的浓度决定。
– 通常，细胞内的K+浓度变动很小，因此造成细胞内外K+浓度差改变 的主要是细胞外的K+浓度。如细胞外K+增高，会使细胞内外K+浓度 差减小，从而使K+外流的动力减小，K+外流减少，最终导致静息电 位减小。
生物电现象
和阴极射线示
波器等实验设 备. 分为细胞内 记录和细胞外 记录两种方法.
Conception and composition of action potential
动作电位就是细胞兴奋时产 生的快速、可恢复性的电变 化. Ap的组成: 去极相: Rp值 + 超射值=Ap幅值 复极相: 负后电位和正后电位 锋电位(Spike potential)
Repolarization of action potential
当AP去极相达峰值时,膜 对Na+通透性突然降低,同 时对K+通透性突然增加而 致K+外流产生了AP的复 极相. 在AP产生过程中,膜对 Na+ 、K+通透性的改变其 本质是由于电压门控式 Na+通道和K+通道激活和 失活的结果.
Mechanisms of membrane potential generating in a cell
1902年Bernstein提出了膜学说:细胞膜两侧离 子的不同分布和运动,是产生生物电的基础.
Mechanisms of membrane potential generating in a cell
动作电位在同一细胞上的
传播叫传导(conduction).
AP的传导是靠兴奋部位的
膜与未兴奋部位的膜之间
形成局部电流实现的.
Myelinated nerve fiber
有髓纤维AP呈跳跃 式传导(saltatory conduction). 优点:1.速度快 2.节省能量 延神经纤维传导着 的AP叫神经冲动 (nerve impulse).
Properties of Na+ and K+ channel
第二节 细胞的生物电现象
（二）静息电位的产生机制
1.生物电产生的前提条件： （1）细胞内外某些离子的分布和浓度不均衡（细 胞内钾离子浓度高，而细胞外钠离子和氯离子浓 度高） （2）细胞膜在不同状态下对离子的通透性不同： 安静状态下细胞膜对钾离子的通透性较大 （钾离子通道开放），对钠离子和氯离子的通透 性很小（钠离子通道、氯离子通道关闭）对膜内
细胞膜的某一点受刺激而兴奋，兴奋点产生动作电位（出现内正外负的反极化状态）
兴奋点与临近的未兴奋点产生电位差，产生电荷移动，形成局部电流
局部电流对未兴奋点形成刺激，使未兴奋点去极化（达到阈电位水平），触发新的动作电位产生，使它转变为新的兴奋点
2.动作电位的传导
（2）传导特点： ①不衰减性：电位幅度不会因传导距离加大而减小（保证了远程信息 传导的准确性。 ②全或无现象：动作电位要么不产生（无），一旦产生就达到最大 （全），其幅度不会随刺激强度增加而加大。 ③双向传导：刺激神经纤维的中段，产生的动作电位可沿细胞膜向两 端传导。
24. 24.
动作电位模式图
25.
（二）、动作电位产生机制：
@动作电位的上升支： 1.细胞受到刺激时，受刺激部位细胞膜上少量的钠离子通道开放，钠离子 少量内流，使膜发生局部去极化（膜电位减少）。 2.当膜去极化达到阈电位（引起膜上钠离子通道突然大量开放的临界膜电 位值）时，膜上钠离子通道突然大量开放，钠离子快速、大量内流（在浓 度差和电位差的双重力推动下），细胞内正电荷迅速增加，使膜电位迅速 升高至0，进而出现内正外负的反极化状态。 3.当促使钠离子内流的动力（浓度差）与阻止钠离子内流的阻力（电位差） 达到平衡时，钠离子净内流停止动作电位达到最大幅度（钠离子的平衡电 位）
1.动作电位的引起： （4）阈强度（阈值）：使膜去极化达到阈电位的最小 刺激强度。 （5）动作电位的暴发：膜电位达到阈电位后其本身进 一步去极化的结果，与施加刺激的强度没有关系。 （6）阈刺激和阈上刺激：引起膜去极化使膜电位从静 息电位达到阈电位水平
生物电动作电位
兴奋性递质
抑制性递质
递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Na+(主) K+ 通透性↑ Cl-(主) K+ 通透性↑
EPSP
IPSP
3.突触传递的特点: •（1）单向传递
（2）突触延搁：需时0.3-0.5ms/次 （3）总和:分为时间和空间总和 （4）后发放:主要原因是中间神经元 的环式联系 （5）对内环境敏感和易疲劳
• • 静息电位:细胞处于相对安静状态时，细胞 膜内外存在的电位差。 • 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称 为膜电位（membrane potential）。 • 习惯叫法:因膜内电位低于膜外，习惯上RP 指的是膜内负电位。 RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细 胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。 极化和极化状态 超极化和去极化
（七）动作电位时相与细胞的兴奋性
A 绝对不应期
B 相对不应期 C 超常期
神经发生一次可传导兴奋后，在这一瞬时内，无 论刺激强度有多大也不能引起神经冲动。
这时虽然不能对先前强度阈值的刺激发生兴奋，但 提高刺激强度还是可能引起神经冲动的。
采取比以前强度阈值较弱的刺激，就可以引起 神经冲动。 有效刺激要比以前的强度阈值略强，最后恢复正常。
(二)实验现象：
(三)证明RP的实验：
（甲）当 A 、 B 电极都位于 细胞膜外，无电位改变， 证明膜外无电位差。 （乙）当 A 电极位于细胞 膜外， B电极插入膜内时， 有电位改变，证明膜内、 外间有电位差。
（丙）当 A 、 B 电极都位于 细胞膜内，无电位改变， 证明膜内无电位差。
(四)与RP相关的概念：
静息部位膜内为负电位，膜外为正电位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位 在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差 膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动 形成局部电流
细胞的生物电现象
生物电（bioelectricity)
一切活组织的细胞，不论在安 静状态还是在活动过程中均表现有 电的变化，这种电的变化是伴随着 细胞生命活动出现的，称之为生物 电。
膜学说 membrane hypothesis
细胞膜表面两侧带电离子的不同分布和运动，是 产生生物电的基础。
膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又 称为膜电位（membrane potential）。
有关术语
极化（polarization） 超极化（hyperpolarization） 去极化（depolarization） 复极化（repolarization） 反极化（也称超射over shot）： 极化状态的翻转，零电位线以 上的部分。
膜外为正、膜内为负的极化状态
当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
∴RP=K+的平衡电位
静息膜电位或钾离子的平衡电位可以用Nernst公式计算：
RT [K+]i Ek = —— ln ——
nF [K+]o R 气体常数 8.31焦尔/度；T 绝对温度 273Co
小结:跨膜电位产生原理
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
时相
特点
原理要点
───────────────────────────────────────
静 ① 外正内负
① 细胞内外离子分布不均
息 (极化状态)
② 安静时膜对K+通透性高
电 ② 直流电位
③ 细胞内K+顺浓度梯度扩散
位
④ K+扩散形成的电位梯度阻止其进一步扩散
生物电现象举例
生物电现象举例下载温馨提示：该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
文档下载后可定制随意修改，请根据实际需要进行相应的调整和使用，谢谢!并且，本店铺为大家提供各种各样类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，如想了解不同资料格式和写法，敬请关注!Download tips: This document is carefully compiled by the editor. I hope that after you download them, they can help yousolve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you!In addition, our shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts,other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!生物电现象是指生物体内部发生的一种电学现象，是由于生物体内部细胞膜上的离子通道导致的电压差异而产生的电位差。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
2. 窦房结 P细胞的跨膜电位及形成机制 Action potentials contour波形 of pacemaker action potential
(1)Ap的波形 去极相： 0期 复极相： 3期 4期自动去极化
(2)产生机制
① 0期： 达TP, 慢钙通道开放 Ca2+内流 ( I Ca - L long lasting) 对胞外Na+浓度变化无影响；用TTX 不能阻断；异搏定、D – 600 和 Mn2+ 可阻断
（2）复极化过程
1） 1期：
快钠通道失活
瞬时外向电流 (transient outward current, Ito)激活， 钾离子顺电化学梯度外流引起
Ito ( transient outward current) ：携带的离子成分是钾 离子，去极化到 - 20 mV 时激活， 开放5 ~ 10 ms 可以被 4 – AP 阻断
____ ____ _
刺激→快钠通道少量开放→发生部分去极化 →达到阈电位（-70 mV）→快钠通道激活大量 开放，钠离子顺电-化学势快速内流→形成再 生性钠内流（正反馈）→钠内流速度大大超过 钾外流速度→去极化并发生倒极化至钠的平电 位+30 mV
由于快钠通道激活快、有再生性循环、失活 快，0 期除极速度快，将0 期去极化速度快的 心肌细胞称为快反应细胞，其AP称为快反应 电位。
1、波形configuration
除极过程 0期: 波幅 120 mV（-90 mV→+30 mV) 持续时间 1 ~ 2 ms 除极速度 200 ~ 300v/s 复极过程 ： （1） 1期复极 （快速复极化初期） 波幅 +30→0mV 持续时间 10ms （2） 2期 （平台期 plateau ） 0mV左右 持续时间 100 ~ 150ms
_____
K+
++++++
2）2期（平台期或缓慢复极期）：
存在外向电流和内向电流，所以电位较长时间稳定 在 0 mV左右
外向电流：
IK1: 静息时通透性较高，0期下降，平台期后缓慢恢复（内 向整流钾通道高于反转电位时通透性下降，至 – 30 mV时IK1接 近于0 ）图4 - 3 IK：平台期逐渐激活（延迟整流钾电流 delayed rectifier ，+ 20 时激活，但激活慢，复极化至 - 40 ~ -50 mV 时失活，在平台 期逐渐增大） 内向电流： ICa2+ - L (Ca2+、 Na+)
②
3期复极： I Ca-L 失活，钙内流减少 IK 钾通道激活，钾外流 特点：0期除极慢，4期自动除极快
Phase 3 : L-type Ca2+ channel closes and Ik channel opens →K+ →diffuses → outward currents
③ 4期自动除极化 （起搏电流 pacemaker current） 外向电流逐渐衰减： 内向电流进行性增强 If （超极化激活的缓慢内向电流，可被铯阻 断）进行性增强。 Na+- Ca2+ 交换 ：（非特异性内向电流） 3Na+ Ca2+ I Ca-T transient ： 除极达 – 50 mv 激活,可被镍 阻断
.
4）4 期： 稳定在-90mv左右（ IK1） 钠钾泵启动 生电性 Na+- Ca2+ 交换（继发性主动转运， 以钠离子跨膜梯度为动力） Phase 4 (Resting membrane potentials )： Restoring 恢复 the concentrations of K+, Na+ and Ca2+ on the two sides of the membrane by way of a. Na+ - Ca2+ exchange ( 3Na+ -- Ca2+ ) b. Na+ -K+ pump (electrogenic pump) c. Ca2+ pump in the endoplasmic胞桨的 reticulum网 状组织.
心房肌和心室肌细胞动作电位形成 机制大致相同，但心房肌AP平台期较短
（二）自律细胞的跨膜电位及其离子基础
Bioelectricity of Pacemaker Cells in Sinus Node 自动节律性 auto律性。
心肌慢钙通道 Ica – L, long – lasting calcium channel 特性 a. 慢钙通道：激活、失活和恢复较慢, 开放后持 续时间长 b. 电压依赖式，且阈电位高（- 30 ~ - 40 mV） c. 对Mn2+、异搏定、D600敏感（阻断剂）
3）3 期 ：快速复极末期 慢钙通道失活，Ca2+内流 逐渐停止 IK 通透性在平台期时逐渐加大，随复极化呈 再生性加大，而后减小 IK1 随复极化逐渐开放概率升高
（3）3期 (快速复极末期） 0mV→－90mV 持续时间100 ~ 150ms （4） 4期(静息期) 静息电位水平， - 90mv
2、形成机制
І（4期）静息电位
Resting potential 机制：形成钾的平衡电位
EK+—— - 90mV 主要通过 IK1 另外，存在钠内 向背景电流 ( Na+ - inward background current)、 Ach门控钾通道引起的外向电流、ATP依从性钾通 道和生电性钠 - 钾泵
窦房结 （起搏点）→ 优势传导通路→房室结→房室束→ 左、右束支 →浦肯野纤维网
1. 浦肯野细胞
⑴ 最大复极电位： - 90 mv ⑵ 4期自动除极化（速率慢） a If （内向电流） 复极 – 60 mv 开始激活 复极 – 100 mv 充分激活 除极 – 50 mv 失活 特异性内向电流（ Na+为主） 阻断剂为铯（Cs） 起搏电流 b 外向K+电流逐渐衰减
++++++
K+
_____
ІІ. 动作电位 （1） 0期 ：去极化过程 达阈电位 ( -70 mV ) 快Na+通道（ fast sodium ion channel,I Na+）开 放，Na+内流（ TTX可以阻断快Na+通道）. I k1 通透性降低
0期上升速度快，故称快反应细胞
+ Na + Na ++++ +++++ +