细胞生物电现象课件
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第三讲 细胞的生物电现象[可修改版ppt]
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问题2： 由于Ap可多方向、不衰减传导，这样是否会引
起信号“永无休止”的自激与振荡？
有髓神经纤维的跳跃式传导也是局部电流 的原理，所不同的是局部电流只能在发生兴 奋的朗飞结与邻旁安静的朗飞结之间形成， 动作电位只能在朗飞结处产生。
第三节 细胞的生物电现象
（二）电紧张电位与局部反应
1、电紧张电位：随着距原点距离的增加而逐渐衰 减。
膜本身的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜 电流流过时必然产生膜电位变化，随着跨膜电流的逐 渐衰减，膜电位也逐渐衰减，并形成一个规律的膜电 位分布，注入电流处的膜电位最大，其周围一定距离 外的膜电位将作为距离的指数函数而衰减，这种由膜 的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张 电位。
河豚毒
钠通道的失活和膜电位的复极
Na通道的开放主要出现在去极化开 始后的几毫秒之内，之后通道开放的 概率几乎降至零，即失活。只有当去 极化消除，通道才能解除失活而进入 功能恢复的备用状态。
中山大学生命科学学院-项辉-2013
第三节 细胞的生物电现象
三、动作电位的引起和传导
（一）阈电位 （二）电紧张电位与局部反应 （三）动作电位的传导 （四）缝隙连接 （五）神经干的复合动作电位
(三)动作电位的传导
传导是指兴奋在同一细胞上传播 的过程。亦称动作电位的扩布。
Hale Waihona Puke 兴奋在同一细胞上的传导机制
(Action potential conduction)
兴奋在同一细胞上的传导机制是兴奋部位和安静部 位之间的局部电流构成对安静部位的有效刺激。这 一机制是可兴奋细胞(包括骨骼肌、心肌和神经细胞 的无髓神经纤维等)兴奋传导的共同原理。
第三节 细胞的生物电现象
一、静息电位及其产生机制
起信号“永无休止”的自激与振荡？
有髓神经纤维的跳跃式传导也是局部电流 的原理，所不同的是局部电流只能在发生兴 奋的朗飞结与邻旁安静的朗飞结之间形成， 动作电位只能在朗飞结处产生。
第三节 细胞的生物电现象
（二）电紧张电位与局部反应
1、电紧张电位：随着距原点距离的增加而逐渐衰 减。
膜本身的电学特性相当于并联的阻容耦合电路，跨膜 电流流过时必然产生膜电位变化，随着跨膜电流的逐 渐衰减，膜电位也逐渐衰减，并形成一个规律的膜电 位分布，注入电流处的膜电位最大，其周围一定距离 外的膜电位将作为距离的指数函数而衰减，这种由膜 的被动电学特性决定其空间分布的膜电位称为电紧张 电位。
河豚毒
钠通道的失活和膜电位的复极
Na通道的开放主要出现在去极化开 始后的几毫秒之内，之后通道开放的 概率几乎降至零，即失活。只有当去 极化消除，通道才能解除失活而进入 功能恢复的备用状态。
中山大学生命科学学院-项辉-2013
第三节 细胞的生物电现象
三、动作电位的引起和传导
（一）阈电位 （二）电紧张电位与局部反应 （三）动作电位的传导 （四）缝隙连接 （五）神经干的复合动作电位
(三)动作电位的传导
传导是指兴奋在同一细胞上传播 的过程。亦称动作电位的扩布。
Hale Waihona Puke 兴奋在同一细胞上的传导机制
(Action potential conduction)
兴奋在同一细胞上的传导机制是兴奋部位和安静部 位之间的局部电流构成对安静部位的有效刺激。这 一机制是可兴奋细胞(包括骨骼肌、心肌和神经细胞 的无髓神经纤维等)兴奋传导的共同原理。
第三节 细胞的生物电现象
一、静息电位及其产生机制
细胞生物电现象ppt课件
2、刺激时间
基强度：在刺 激作用时间足够条 件下，引起兴奋的
最小刺激强度，
利用时：基强 度条件下引起细 胞兴奋所需要的 最短作用时间。
时 值：二 倍基强度条件下 的利用时。
可兴奋组织的强度-时间曲线
3、刺激时间—强度变化率
变化率快：以最短时间达到阈值。 （AP容易发生）
变化率慢：以缓慢速度达到阈值。 （AP不容易发生）
二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导
（一）刺激引起兴奋的条件
◎刺激强度。 ◎刺激持续时间。 ◎刺激的时间-强度变化率。
1、刺激强度
阈 值：引起组织与细胞兴奋的最小刺激强度。 阈刺激：＝阈值的刺激强度
阈上刺激：＞阈刺激（阈值） 阈下刺激：＜阈刺激（阈值）
意义：是衡量某一 组织与细胞兴奋性高低的 客观指标。
形成局部电流
膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升 膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降
去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发AP
无髓鞘神经纤维
近距离局部电流，动作电位沿膜依次产生。
2、有髓鞘神经纤维 跳跃式局部电流（跳跃传导），动作电位只在朗
飞氏结处产生。
第三节 骨骼肌的收缩功能
骨骼肌的收缩是神经冲 动传到末梢时，兴奋经神 经－骨骼肌接头传递给肌 肉，引起肌肉的兴奋和收 缩。
后电位：AP复极到RP水平前呈 现时间较长、波动较小
的 电位变化过程。
包 括：负后电位和正后电位。
锋电位：特指神经纤维AP波形。
（二）生物电现象的产生机制（掌握）
1、静息电位 1）产生条件：
静息状态下膜内外离子分布不同 ——构成离子扩散动力
静息状态下膜对离子通透性不同 ——决定何种离子扩散
细胞的生物电现象课件
一、静息电位（resting potential） 细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态 称为膜的极化。 超极化：当静息时膜内外电位差的数值向膜内负值加 大的方向变化时,RP由 -70→-90mV ，称为膜的超极化。 去极化（除极化）：与超极化相反，膜内电位向负值 减少的方向变化,RP由 -70→-50mV 。 复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜 内所处的负值恢复，则称为复极化。 动作电位 ： 可兴奋细胞兴奋时细胞内产生的可扩布的 电位变化过程。 “全或无”现象：在同一细胞上动作电位大小不随刺 激强度和传导距离而改变的现象。
PDE
ATP
cAM P
PKA
5’-AMP 蛋白激酶A
7. IP3-Ca2+ /DG-PKC pathway
Ligan d
recepto r
Gq PLC
PIP2
IP3
DG
PK
C
四、酶耦联受体介导的信号转导
1. 具有酪氨酸激酶的受体
• 特点： 酶与受体是同一膜蛋白 这类受体一般只有一个α-螺旋，膜外 侧肽链有与配体结合位点， 膜内侧肽链有 蛋白激酶的活性。
配体
受体
信号转导过程
ANP心房钠尿肽
GC
GTP
cGMP
PKG
五、离子通道介导的信号转导
信号转导过程
信号
胞膜上的通道蛋白
通道打开或关闭
离子跨膜流动
膜电位变化（去极化、超极化）
细胞功能改变
离子
1. 化学信号—化学门控离子通道
神经肌肉接头 乙酰胆硷 神经突触谷氨酸，门冬氨酸，甘氨酸
运动神经末梢
第二章第三节 细胞的生物电现象PPT课件
22
23
24
25
3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
16
（二） 动作电位形成机制
17
18
1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力： Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内，正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放（激活）, 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放，K+外流，膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
29
后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
30
（三）动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 （绝对不应期和相对不应期）
13
二、动作电位及其产生机制
（一）动作电位（action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原
23
24
25
3.离子通道的活动
The activity of ion channel:(H-H model)
resting state : m gate is close and h gate is open; active state: bother all open; inactive state: m gate is open and h gate is close. Recovery:the process of ion channel change
(负后电位)
后电位
➢ 超极化后电位
(正后电位)
16
（二） 动作电位形成机制
17
18
1.电化学驱动力
膜对Na+、K+的驱动力： Em-ENa= -70mV- (+60mV)=-130mV Em-EK= -70mV-(-90mV)=+20mV 膜对Na+的驱动力>K+ 负号表示驱动力的方向是向内，正号
Na+通道失活: 在去极化开始后的几个毫秒内 开放（激活）, 随后就失活。
K+通道的开放: 膜去极化时被激活, 在Na+ 通道失活 时开放，K+外流，膜电位复极
Na+通道的失活和K+通道的激活构成锋电位的 下降支
29
后电位的形成机制: Na+-K+泵的主动转运
30
（三）动作电位的特点
1、不衰减性传导 2 、“全或无”现象 3 、存在不应期 （绝对不应期和相对不应期）
13
二、动作电位及其产生机制
（一）动作电位（action potential) 细胞受到一个适当的刺激, 在原
细胞的生物电现象(精)PPT课件
(mV)
————————————————————————
Na+
145
12
+67
K+
4
155
-98
Cl-
120
4
-90
有机负离子
155
___________________________________________
6
离子跨膜移动的驱动力：
1.浓度梯度——化学驱动力 顺浓度梯度：易化扩散
2.电位梯度——电场驱动力 顺电场力： 正离子：正电场→负电场 负离子：负电场→正电场
20
AP的过程
锋电位
AP 后电位
+35
上升支(-70mV→+35mV)
下降支(+35mV→-70mV)
锋电位
0
-55 -70
刺激
负后电位 正后电位
21
★单一细胞动作电位的特点:
(1)具“全或无(all-or-none)”性质: 阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时,AP一产生即达最大.
(实测值：-90mV)
17
细胞静息时的其他跨膜离子流:
① 一恒定的Na+内流(小于K+外流): 作用：中和一部分膜内的负电荷，而使膜 内电位负值减小, 静息电位的值小 于Ek (即去极化)。
② 钠泵的活动: 钠泵的生电性作用 作用：增大膜两侧电位差(超极化)
18
影响静息电位水平的因素:
① 膜两侧的[K+]差值: 正相关; 例如, [K+]o升高时,RP值减小.
(1)如膜电位由-70mV变为-80mV, 称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。
细胞生物电现象_课件
•① 不完全强直收缩：由新刺激落在前一个收
缩过程的舒张期所形成。 ② 完全强直收缩：由新刺激落在前一个收缩过
程的收缩期所形成。 •
(二)影响收缩因素 1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度 →粗细肌丝的重叠程度→肌
张力。 肌节最适初长（2.0-
2.2m）时，粗细肌丝重叠 佳，肌缩速度、幅度和张力
最大；大于最适初长时，粗 细肌丝重叠↓，肌缩速度、 幅度和张力↓；小于最适初 长时，粗细肌丝重叠↓，肌 缩速度、幅度和张力虽然↑，
动作电位的图形
刺激
局部电位
上
阈电位
去
升
去极化
极
支
相
零电位
反极化（超射）
下
复极化
复
降 支
后电位 （负、正）
极 相
锋电位、后电位
去极化（除极）： 膜内、外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 (例如由-70 → -50mV)
反极化（超射）: 细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的 极性反转过程。
3.动作电位与Na+的平衡电位
动作电位（AP）是细胞受到刺激后，在静息电位 基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的电位变化，
3.动作电位的产生机制
（1）动作电位产生的条件 ①膜内外存在[Na+]的浓度差:
[Na+]i＜[Na+]O ≈ 1∶10； 即细胞膜外Na+浓度比细胞膜内高10倍左右。 ②膜受到刺激时，对Na+的通透性突然增加：
钠泵活动时，它泵出Na+和泵入Ｋ+这两个过程 是同时进行、耦联在一起的，称排钠摄钾。
离子通道转运与钠-钾泵转运模式图
（1）钠-钾泵的作用 当[Na+]i↑/[K+]o↑时被激活 分解ATP获得能量
缩过程的舒张期所形成。 ② 完全强直收缩：由新刺激落在前一个收缩过
程的收缩期所形成。 •
(二)影响收缩因素 1.前负荷：
∵前负荷→肌节初长度 →粗细肌丝的重叠程度→肌
张力。 肌节最适初长（2.0-
2.2m）时，粗细肌丝重叠 佳，肌缩速度、幅度和张力
最大；大于最适初长时，粗 细肌丝重叠↓，肌缩速度、 幅度和张力↓；小于最适初 长时，粗细肌丝重叠↓，肌 缩速度、幅度和张力虽然↑，
动作电位的图形
刺激
局部电位
上
阈电位
去
升
去极化
极
支
相
零电位
反极化（超射）
下
复极化
复
降 支
后电位 （负、正）
极 相
锋电位、后电位
去极化（除极）： 膜内、外电位差向小于RP值的方向变化的过程。 (例如由-70 → -50mV)
反极化（超射）: 细胞膜由外正内负的极化状态变为内正外负的 极性反转过程。
3.动作电位与Na+的平衡电位
动作电位（AP）是细胞受到刺激后，在静息电位 基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的电位变化，
3.动作电位的产生机制
（1）动作电位产生的条件 ①膜内外存在[Na+]的浓度差:
[Na+]i＜[Na+]O ≈ 1∶10； 即细胞膜外Na+浓度比细胞膜内高10倍左右。 ②膜受到刺激时，对Na+的通透性突然增加：
钠泵活动时，它泵出Na+和泵入Ｋ+这两个过程 是同时进行、耦联在一起的，称排钠摄钾。
离子通道转运与钠-钾泵转运模式图
（1）钠-钾泵的作用 当[Na+]i↑/[K+]o↑时被激活 分解ATP获得能量
细胞生物电现象精品PPT课件
10
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
1.2.动作电位：
定义：细胞在适当刺激作用下，细胞膜产生 的可扩布性兴奋。
现象：细胞膜内电位升高，并发生反极化， 再恢复到静息状态。
幅度：90—130mV，（有细胞种类差异。 组成：峰电位—去极化、反极化、复极化。
后电位—负后电位（极化状态低于 静息水平），正后电位（极化状态高于静息 水平）
动作电位产生机制：
突触前膜兴奋，透性改变→神经递质释放 →递质与突触后膜结合，突触后膜透性改变→ 突触后膜电位变化。
特点：单向性；时间延搁。
3.细胞的兴奋和兴奋性
3.1.兴奋和兴奋性概念 3.2.细胞兴奋的条件
刺激强度， 刺激作用时间， 刺激强度对时间的变化率。 3.3.兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期
骨骼肌的收缩
神经----肌肉接点的兴奋传递; 肌细胞膜兴奋----兴奋沿T小管传导----终 池释放Ca+; Ca+去抑制---肌动蛋白分子上的肌球蛋白 分子结合点暴露； 肌丝滑行---肌细胞收缩。
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
（1）静息电位是基础； （2）锋电位产生：细胞膜Na+电导增加， Na+
内流---去极化、反极化； K+外流---复极化。 实质： Na+平衡电位。 特点： Na+、K+电导增加具有电压依赖性-- Na+、K+不同步开放。 阈电位--- Na+通道大量开放时的膜电位。
结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败也是伟大的， 所以不要放弃，坚持就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
演讲人：XXXXXX 时 间：XX年XX月XX日
1.2.动作电位：
定义：细胞在适当刺激作用下，细胞膜产生 的可扩布性兴奋。
现象：细胞膜内电位升高，并发生反极化， 再恢复到静息状态。
幅度：90—130mV，（有细胞种类差异。 组成：峰电位—去极化、反极化、复极化。
后电位—负后电位（极化状态低于 静息水平），正后电位（极化状态高于静息 水平）
动作电位产生机制：
突触前膜兴奋，透性改变→神经递质释放 →递质与突触后膜结合，突触后膜透性改变→ 突触后膜电位变化。
特点：单向性；时间延搁。
3.细胞的兴奋和兴奋性
3.1.兴奋和兴奋性概念 3.2.细胞兴奋的条件
刺激强度， 刺激作用时间， 刺激强度对时间的变化率。 3.3.兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期 相对不应期 超常期 低常期
骨骼肌的收缩
神经----肌肉接点的兴奋传递; 肌细胞膜兴奋----兴奋沿T小管传导----终 池释放Ca+; Ca+去抑制---肌动蛋白分子上的肌球蛋白 分子结合点暴露； 肌丝滑行---肌细胞收缩。
写在最后
成功的基础在于好的学习习惯
The foundation of success lies in good habits
（1）静息电位是基础； （2）锋电位产生：细胞膜Na+电导增加， Na+
内流---去极化、反极化； K+外流---复极化。 实质： Na+平衡电位。 特点： Na+、K+电导增加具有电压依赖性-- Na+、K+不同步开放。 阈电位--- Na+通道大量开放时的膜电位。
生理学PPT 细胞生物电现象[可修改版ppt]
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绝对不应期(相当于锋电位)
兴奋性=0 相对不应期(负后电位)
正常>兴奋性>0 超常期(负后电位)
兴奋性>正常 低常期(正后电位)
兴奋性<正常
三、局部电位(兴奋)
概念：
阈下刺激 引起的低于 阈电位的去 极化（即局 部电位）， 称局部兴奋。
特点： ①不具有“全或
无”现象。 ②电紧张性扩布。 ③可以总和。
安静状态下,膜主要对K+通透 ①扩散（化学）驱动力：浓度差 ②扩散平衡：电场力=浓度差,驱动力=0，
即为K+平衡电位。
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
Na+ K+ ClA-
离子浓度
（ mmol/L）
膜内 膜外
14 142
155 5
8
110
60 15
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
1:10 通透性很小
31:1 1:14 4:1
通透性大 通透性次之
无通透性
静息电位
Resting Potential:
膜主要对K+通透，K＋顺浓度差向膜 外扩散,膜外的正电场阻止K+向膜外扩散
↓
当扩散动力与阻力达到动态平衡时 ↓
形成膜外为正、膜内为负的极化状态 ↓
静息电位
结论:
＋外流形成的（上升支和下降支形成的尖峰状电 位变化称为峰电位），后电位是Na＋－K＋泵活 动引起的。
②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消 耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。
③AP的去极相之末是Na＋的电-化学平衡电 位。
动作电位的意义： 动作电位的产生是细胞兴奋的标志。
兴奋性=0 相对不应期(负后电位)
正常>兴奋性>0 超常期(负后电位)
兴奋性>正常 低常期(正后电位)
兴奋性<正常
三、局部电位(兴奋)
概念：
阈下刺激 引起的低于 阈电位的去 极化（即局 部电位）， 称局部兴奋。
特点： ①不具有“全或
无”现象。 ②电紧张性扩布。 ③可以总和。
安静状态下,膜主要对K+通透 ①扩散（化学）驱动力：浓度差 ②扩散平衡：电场力=浓度差,驱动力=0，
即为K+平衡电位。
静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性
主要 离子
Na+ K+ ClA-
离子浓度
（ mmol/L）
膜内 膜外
14 142
155 5
8
110
60 15
膜内与膜 外离子比 例
膜对离子通 透性
1:10 通透性很小
31:1 1:14 4:1
通透性大 通透性次之
无通透性
静息电位
Resting Potential:
膜主要对K+通透，K＋顺浓度差向膜 外扩散,膜外的正电场阻止K+向膜外扩散
↓
当扩散动力与阻力达到动态平衡时 ↓
形成膜外为正、膜内为负的极化状态 ↓
静息电位
结论:
＋外流形成的（上升支和下降支形成的尖峰状电 位变化称为峰电位），后电位是Na＋－K＋泵活 动引起的。
②AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消 耗能量的（Na＋－K＋泵的活动）。
③AP的去极相之末是Na＋的电-化学平衡电 位。
动作电位的意义： 动作电位的产生是细胞兴奋的标志。
2-3细胞的生物电现象 PPT课件
奋局部电位。 阈下刺激少量Cl-内流产生低于阈电位的超极化抑
制局部电位。
2019/10/27
27
三、局部电位
2019/10/27
28
（一）局部电位的产生： 去极化刺激
阈、阈上刺激 去极化程度大
阈下刺激 去极化程度小
到达阈电位 Threshold potential 钠内流小于钾外流
钠再生性循环
17
二、动作电位
（二）动作电位的产生机制 2、复极化：
去极化至一定程度 Na+通道关闭, K+通道开放
K+外流, 导致复极化。 3、后电位：
钠泵排钠摄钾 形成微小的电位波动 。
2019/10/27
18
--动作电位的产生机制：
2019/10/27
19
--动作电位的产生机制：
结论： 1、AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，
2019/10/27
11
一、静息电位
（二）静息电位产生机制：
膜内外K浓度比约 301 (动力)
安静时K通道开放 ( 有通透性)
K+ 外流
=
浓度差（动力）
→
电位差（阻力）
K+ 平衡电位
静息电位
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
∴RP=K+的平衡电位
2019/10/27
12
一、静息电位
（二）静息电位产生机制：
全或无 all or none 不衰减 连续刺激不融合
2019/10/27
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二、动作电位
（二）动作电位的产生机制 1、去极化： 膜内外Na+浓度比 约 112( 动力 )
制局部电位。
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三、局部电位
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28
（一）局部电位的产生： 去极化刺激
阈、阈上刺激 去极化程度大
阈下刺激 去极化程度小
到达阈电位 Threshold potential 钠内流小于钾外流
钠再生性循环
17
二、动作电位
（二）动作电位的产生机制 2、复极化：
去极化至一定程度 Na+通道关闭, K+通道开放
K+外流, 导致复极化。 3、后电位：
钠泵排钠摄钾 形成微小的电位波动 。
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--动作电位的产生机制：
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--动作电位的产生机制：
结论： 1、AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，
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一、静息电位
（二）静息电位产生机制：
膜内外K浓度比约 301 (动力)
安静时K通道开放 ( 有通透性)
K+ 外流
=
浓度差（动力）
→
电位差（阻力）
K+ 平衡电位
静息电位
结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。
∴RP=K+的平衡电位
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一、静息电位
（二）静息电位产生机制：
全或无 all or none 不衰减 连续刺激不融合
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二、动作电位
（二）动作电位的产生机制 1、去极化： 膜内外Na+浓度比 约 112( 动力 )
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液隔开,类似于平行板电容器。 2.细胞膜电学特性:细胞膜具有 ①膜电容Cm : 较大，约1µF/cm2 ②膜电阻Rm: 可变,与通道及转运体数目有关； Rm倒数即膜电导Gm=带电离子通透性 ③细胞膜通道开放→带电离子跨膜移动→相 当于电容器充电或放电→可产生电位差即 跨膜电位
3.电紧张电位electrotonic potential 随距刺激原点距离的增加而膜电 位呈指数衰减的电位变化称电紧张电 位。 该电位是由膜的固有电学特性决 定的,其产生过程中没有离子通道的 激活,也无膜电导的改变。
2.兴奋性 excitability:
可兴奋组织、细胞对刺激发生反应(即产生 动作电位)的能力。 衡量兴奋性高低的指标——阈值 阈上刺激 supraliminal stimulus 阈下刺激 subthreshold stimulus
二、细胞膜cell membrane 被动电学特性 1.平行板电容器Байду номын сангаас细胞膜脂质双层将细胞内外
Na+通道 去极化 ↓ 激活 ↓ 失活 ↓ 恢复
Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支
Na+=-130mV
2.动作电位期间Gm的变化
用电压钳(voltage clamp,固定膜电位,测量 膜电流)技术的研究结果表明: 动作电位期间,膜GNa首先增加,随即又衰减, 在其衰减的同时GK增大。
3.Gm变化的机制是离子通道的活动 膜片钳(patch clamp):钳制一小片膜， 记录单个通道离子电流的技术。
Action Potential：
刺激后,膜对Na+通透 ↓ 膜内外Na+势能贮备 ↓ Na+经通道易化扩散 ↓ 扩散的Na+抵消膜内 负电位,形成正电位 ↓ 直至正电位增加到足以 对抗由浓度差所致的 Na+内流
∴ AP的超射值等于Na+平衡电位(+50~+70mV)
Action Potential：升支
(二)静息电位产生机制 1.生物电活动的基础:钠泵活动造成膜内外离 子不均衡分布:胞外[Na+]>胞内[Na+],胞内 [K+]>胞外[K+] 2.离子扩散与离子平衡电位： ①扩散驱动力：浓度差和电位差 ②膜通透性：安静状态下,膜主要对K+通透 ③扩散平衡：电位差=浓度差,驱动力=0 ④根据Nernst公式可计算出离子平衡电位
④阈刺激threshold stimulus:具有阈强 度的刺激 2.反应response:可兴奋组织或细胞对刺 激所发生的应答。 ①兴奋excitation ②抑制inhibition (二)可兴奋细胞或组织和兴奋性 1.可兴奋细胞或组织excitable cell or tissue:受刺激后能产生反应的细胞或 组织。神经、肌肉、腺体的细胞或组织属 于此类。
膜 片 钳 技 术
用膜片钳技术研究的结果说明：膜电导变 化的实质是实质是膜上离子通道随机开放 和关闭的总和效应
AP期间的离子通道ion channels活动：
膜片钳的实验研究表明，AP期间有 两种离子通道活动：
①Na+通道：通道特异性阻断剂 河豚毒(tetrodotoxin,TTX) ②K+通道：通道特异性阻断剂 四乙铵(tetraethylammonium, TEA)
细胞的生物电现象
主要内容： 细胞的兴奋性和生物电 静息电位和动作电位及其产生机制 兴奋的引起、阈值、局部电位、阈
电位和锋电位
兴奋在同一细胞上传导的机制
一、组织的兴奋和兴奋性 Excitation & excitability of tissue
(一)刺激和反应 1.刺激stimulation： 细胞和组织所处的内外环境的变化。 ①刺激的形式：物理 化学 机械等 ②刺激的三要素：强度；持续时间；强 度-时间变化率 ③阈强度(阈值) threshold intensity (value) :刺激的持续时间固定,引起 细胞或组织发生反应的最小刺激强度
三、静息电位及其产生机制
(一)静息电位Resting potential，RP 细胞在未受刺激时(静息状态下),存在于细 胞膜内外的电位差。
1.在微电极尖刚插入膜内的瞬间,记录仪器显
现一个突然的电位跃变； 2.静息电位是一个稳定的直流电位； 3.范围:-10mV~-100mV(随细胞种类而不同); 极化(polarization):外正内负 去极化(depolarization):|RP|值减小 超极化(hyperpolarization):|RP|值增大 复极化(repolarization):去极后向RP恢复 超射(overshoot):膜电位高于0电位部分
②膜对K+、Na+通透性: K+的通透性↑,则RP↑,更趋向于EK Na+的通透性↑,则RP↓,更趋向于ENa
③ Na+-K+泵的活动水平
四、动作电位及其产生机制 (一)动作电位Action potential,AP 1.在RP基础上，细胞受到一个适当(不 小于阈值)刺激时，其膜电位所发生的 一次可扩布、迅速的、短暂的波动。 实质：是膜电位在RP基础上发生的一 次可扩布、快速的倒转和复原；是细胞 兴奋的本质表现。
离子平衡电位
钾平衡电位 (-90~-100mV)
钠平衡电位 (+50~+70mV)
静息电位(RP)
膜主要对K+通透
↓
细胞内外K+势能差
↓
K+经通道易化扩散
↓
扩散出的K+形成阻 碍K+继续扩散的电 场力
↓
K+的浓度差动力和 电场力阻力平衡
影响RP因素： ①胞内、外的[K+]: ∵[K+]o与 [K+] i的差值决定EK， ∴ [K+]o ↑ → EK ↓
2.动作电位的波形:
①升支(去极化相) ②降支(复极化相) ③锋电位 spike potential ④后电位 负后电位 正后电位
(二)动作电位的产生机制
1.离子跨膜流动的电化学驱动力
电化学驱动力=Em-E离子 = K+=+20mV *动力为负值时：推动正电荷流入胞(内向 电流 inward current,如Na+,Ca2+内流) *动力为正值时：推动正电荷出胞(外向电 流outward current,如K+外流,Cl-内流) ∴RP条件下，Na+受到很强的内向驱动力
3.电紧张电位electrotonic potential 随距刺激原点距离的增加而膜电 位呈指数衰减的电位变化称电紧张电 位。 该电位是由膜的固有电学特性决 定的,其产生过程中没有离子通道的 激活,也无膜电导的改变。
2.兴奋性 excitability:
可兴奋组织、细胞对刺激发生反应(即产生 动作电位)的能力。 衡量兴奋性高低的指标——阈值 阈上刺激 supraliminal stimulus 阈下刺激 subthreshold stimulus
二、细胞膜cell membrane 被动电学特性 1.平行板电容器Байду номын сангаас细胞膜脂质双层将细胞内外
Na+通道 去极化 ↓ 激活 ↓ 失活 ↓ 恢复
Na+通道激活开放,Na+内流形成AP上升支
Na+=-130mV
2.动作电位期间Gm的变化
用电压钳(voltage clamp,固定膜电位,测量 膜电流)技术的研究结果表明: 动作电位期间,膜GNa首先增加,随即又衰减, 在其衰减的同时GK增大。
3.Gm变化的机制是离子通道的活动 膜片钳(patch clamp):钳制一小片膜， 记录单个通道离子电流的技术。
Action Potential：
刺激后,膜对Na+通透 ↓ 膜内外Na+势能贮备 ↓ Na+经通道易化扩散 ↓ 扩散的Na+抵消膜内 负电位,形成正电位 ↓ 直至正电位增加到足以 对抗由浓度差所致的 Na+内流
∴ AP的超射值等于Na+平衡电位(+50~+70mV)
Action Potential：升支
(二)静息电位产生机制 1.生物电活动的基础:钠泵活动造成膜内外离 子不均衡分布:胞外[Na+]>胞内[Na+],胞内 [K+]>胞外[K+] 2.离子扩散与离子平衡电位： ①扩散驱动力：浓度差和电位差 ②膜通透性：安静状态下,膜主要对K+通透 ③扩散平衡：电位差=浓度差,驱动力=0 ④根据Nernst公式可计算出离子平衡电位
④阈刺激threshold stimulus:具有阈强 度的刺激 2.反应response:可兴奋组织或细胞对刺 激所发生的应答。 ①兴奋excitation ②抑制inhibition (二)可兴奋细胞或组织和兴奋性 1.可兴奋细胞或组织excitable cell or tissue:受刺激后能产生反应的细胞或 组织。神经、肌肉、腺体的细胞或组织属 于此类。
膜 片 钳 技 术
用膜片钳技术研究的结果说明：膜电导变 化的实质是实质是膜上离子通道随机开放 和关闭的总和效应
AP期间的离子通道ion channels活动：
膜片钳的实验研究表明，AP期间有 两种离子通道活动：
①Na+通道：通道特异性阻断剂 河豚毒(tetrodotoxin,TTX) ②K+通道：通道特异性阻断剂 四乙铵(tetraethylammonium, TEA)
细胞的生物电现象
主要内容： 细胞的兴奋性和生物电 静息电位和动作电位及其产生机制 兴奋的引起、阈值、局部电位、阈
电位和锋电位
兴奋在同一细胞上传导的机制
一、组织的兴奋和兴奋性 Excitation & excitability of tissue
(一)刺激和反应 1.刺激stimulation： 细胞和组织所处的内外环境的变化。 ①刺激的形式：物理 化学 机械等 ②刺激的三要素：强度；持续时间；强 度-时间变化率 ③阈强度(阈值) threshold intensity (value) :刺激的持续时间固定,引起 细胞或组织发生反应的最小刺激强度
三、静息电位及其产生机制
(一)静息电位Resting potential，RP 细胞在未受刺激时(静息状态下),存在于细 胞膜内外的电位差。
1.在微电极尖刚插入膜内的瞬间,记录仪器显
现一个突然的电位跃变； 2.静息电位是一个稳定的直流电位； 3.范围:-10mV~-100mV(随细胞种类而不同); 极化(polarization):外正内负 去极化(depolarization):|RP|值减小 超极化(hyperpolarization):|RP|值增大 复极化(repolarization):去极后向RP恢复 超射(overshoot):膜电位高于0电位部分
②膜对K+、Na+通透性: K+的通透性↑,则RP↑,更趋向于EK Na+的通透性↑,则RP↓,更趋向于ENa
③ Na+-K+泵的活动水平
四、动作电位及其产生机制 (一)动作电位Action potential,AP 1.在RP基础上，细胞受到一个适当(不 小于阈值)刺激时，其膜电位所发生的 一次可扩布、迅速的、短暂的波动。 实质：是膜电位在RP基础上发生的一 次可扩布、快速的倒转和复原；是细胞 兴奋的本质表现。
离子平衡电位
钾平衡电位 (-90~-100mV)
钠平衡电位 (+50~+70mV)
静息电位(RP)
膜主要对K+通透
↓
细胞内外K+势能差
↓
K+经通道易化扩散
↓
扩散出的K+形成阻 碍K+继续扩散的电 场力
↓
K+的浓度差动力和 电场力阻力平衡
影响RP因素： ①胞内、外的[K+]: ∵[K+]o与 [K+] i的差值决定EK， ∴ [K+]o ↑ → EK ↓
2.动作电位的波形:
①升支(去极化相) ②降支(复极化相) ③锋电位 spike potential ④后电位 负后电位 正后电位
(二)动作电位的产生机制
1.离子跨膜流动的电化学驱动力
电化学驱动力=Em-E离子 = K+=+20mV *动力为负值时：推动正电荷流入胞(内向 电流 inward current,如Na+,Ca2+内流) *动力为正值时：推动正电荷出胞(外向电 流outward current,如K+外流,Cl-内流) ∴RP条件下，Na+受到很强的内向驱动力