生理学细胞生物电现象
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
(2)下降支: K+快速外流, Na+内流停止。 钠通道具有时间依赖性，开放瞬间后即失活关闭； 因去极化而使膜电位变为内正外负，阻碍K+外流的力量
减小，K+外流增强。
相关链接： 细胞内外的主要离子浓度
2.动作电位的产生过程
当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜去极化 达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开放，较多Na+内 流，大于同时发生的K+外流而膜去极化，膜的去极化能进 一步加大膜中Na+通道开放的概率，结果使更多Na+通道开 放，更多Na+内流而造成膜进一步去极化，如此反复促进， 出现一个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之间 的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至接近Na+平衡 电位，形成动作电位的上升支。
*其中锋电位是动作电位的主要部分。
★（单一细胞）动作电位的特征:
(1)“全或无 (all or none) ”特性：动作电位要就不一点发生， 一旦发生即最大幅值。 如：阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。
(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细胞，动作 电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。
刺激）时存在于细胞膜两侧的电位差。 细胞静息电位的特征： (1)（动物细胞的静息电位）内负外正； (2)为一稳定的直流电位。
相关链接： 膜电位的记录
直流电位
与膜电位变化相关的生理学术语
(1)极化(polarization)状态 ——细胞静息时细胞膜两侧电荷的分极（内负外正）状态。 (2)去极化 (除极化) (de-) ——膜电位向减小方向变化。 (3)反极化(reverse-) ——膜电位变为内正外负状态。 (4)超极化(hyper-) ——在静息电位基础上，膜电位向增大方向变化。 (5)复极化(re-)： ——膜电位发生去极化后，再向静息电位恢复的过程。
阈电位(threshold potential)——能诱发膜去极化和钠通 道开放之间出现再生性循环，导致Na+大量迅速内流而爆发 AP的膜电位临界值。
(三)动作电位的传导
*细胞任一部位膜产生的AP,都将沿细胞膜不衰减地传导至整 个细胞。传导机制为“局部电流(local current)”。
*兴奋传导过程：已兴奋部位膜与未兴奋部位膜之间出现电 位差，引起电荷流动而形成局部电流, 结果造成未兴奋段膜去 极化，当膜去极化达到阈电位水平时，大量激活该处的钠通 道而导致动作电位爆发。这样的过程在膜表面连续进行下去， 导致兴奋在整个细胞的传导。
动作电位与局部兴奋的主要区别
动作电位
局部兴奋
所受刺激
阈或阈上刺激
阈下刺激
膜去极化程度 达Baidu Nhomakorabea电位
不达阈电位
与刺激强度关系 全或无
正比
传播范围
不衰减性, 可远距传导 衰减性扩布局部膜
可否叠加总和 否，总保持分离
可空间/时间总和
五、组织的兴奋和兴奋性
(一)兴奋性和可兴奋组织 兴奋性——可兴奋细胞对刺激发生兴奋 (即产生动作电位)的能力
细胞静息时的跨膜离子流: ① K+外流(主要离子流)：增大电位差; ② 少量的Na+内流(明显小于K+外流)： 减小电位差(去极化)； ③钠泵的活动: 生电性作用，增大电位差(超极化)。
影响静息电位水平的因素: ① 膜两侧的[K+]差值及由此形成的电化学驱动力 ② 膜对K+和Na+相对通透性； ③ 钠泵的生电性作用增强。
(3)具有不应期：此期内不会发生新的动作电位，因此动作电 位总是保持彼此分离而不融合。
相关链接： 绝对不应期
(二)动作电位的产生机制
1. 锋电位产生的主要机制 (1)上升支: 细胞膜对Na+通透性(钠电导) 增大，Na+迅速内
流，接近Na+平衡电位值。 相关基础：细胞静息时，Na+具有很强的内向驱动力。 ① 细胞膜两侧Na+的浓度梯度(细胞外K+浓度高于胞质)； ② 静息电位时，膜外正电场驱使Na+内流。
二、动作电位及其产生机制
(一)细胞的动作电位
动作电位(Action Potential, AP）——可兴奋细胞受阈(阈上)刺激 后，在静息电位基础上产生的短暂的、可扩布的膜电位波动。
动作电位是细胞兴奋的过程和标志。
动作电位的过程：
上升支(去极相)
锋电位
动作电位
下降支(复极相)
后电位（包括负后电位和正后电位）
或特性。 可兴奋细胞(组织)——受刺激后能爆发动作电位的组织细胞，包
括神经细胞、肌细胞和(一些)腺细胞。
五、组织的兴奋和兴奋性
(二)细胞兴奋过程兴奋性的变化 绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期→完全恢复正常。
*绝对不应期(absolute refractory period, ARP) *定义:兴奋性消失或极低,无论受多强刺激,都不能使细胞兴奋。 *产生机制：大多数Na通道处于失活状态。 *意义:绝对不应期大致相当于锋电位发生的时间；使两次锋电 位不会叠加而分离。
不能外流而留在膜内侧，形成内负外正的跨膜电位差； (2)外流的K+在细胞膜外侧建立起正电场，阻碍K+外流； (3)当促使K+外流的化学驱动力与阻碍K+外流的电场驱动力相
等时， K+跨膜净通量为零，形成稳定的K+-平衡电位(即静 息电位)(可由Nernst公式计算出）。
相关链接： 离子的电-化学平衡电位
(二)静息电位的产生机制 （离子学说）
1.相关基础： (1)细胞膜两侧离子的分布不均（细胞内K+浓度高于细胞外，
细胞外Na+ 浓度高于细胞内）。 (2)细胞膜上钾通道开放，细胞膜对K+具通透性。
相关链接： 细胞内外的主要离子浓度
(二)静息电位的产生机制 （离子学说）
2.静息电位产生的主要机制： (1) K+外流： K+顺浓度梯度经钾通道外流，细胞内有机负离子
第三节 细胞的生物电现象
本节学习要求 1.掌握静息电位； 2.掌握动作电位的概念、过程、特性及基本产生机制， 了解膜电导，熟悉动作电位的传导； 3.熟悉局部兴奋(局部电位)； 4.熟悉细胞兴奋过程兴奋性的变化。
一、静息电位及其产生机制
(一)细胞的静息电位 静息电位 (Resting Potential，RP）——细胞静息（未受
三、阈下刺激与局部兴奋(local excitation)
局部兴奋——阈下刺激引起受刺激局部膜的不达阈电位的微弱 去极化。
局部兴奋的特性： (具电紧张电位的特征) (1)刺激依赖性：非“全或无”，随阈下刺激的增强而增大; (2)电紧张性扩布：仅衰减性波及局部膜; (3)可总和：发生空间总和或时间总和。
减小，K+外流增强。
相关链接： 细胞内外的主要离子浓度
2.动作电位的产生过程
当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜去极化 达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开放，较多Na+内 流，大于同时发生的K+外流而膜去极化，膜的去极化能进 一步加大膜中Na+通道开放的概率，结果使更多Na+通道开 放，更多Na+内流而造成膜进一步去极化，如此反复促进， 出现一个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之间 的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至接近Na+平衡 电位，形成动作电位的上升支。
*其中锋电位是动作电位的主要部分。
★（单一细胞）动作电位的特征:
(1)“全或无 (all or none) ”特性：动作电位要就不一点发生， 一旦发生即最大幅值。 如：阈下刺激时，AP一点也不产生； 阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。
(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细胞，动作 电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。
刺激）时存在于细胞膜两侧的电位差。 细胞静息电位的特征： (1)（动物细胞的静息电位）内负外正； (2)为一稳定的直流电位。
相关链接： 膜电位的记录
直流电位
与膜电位变化相关的生理学术语
(1)极化(polarization)状态 ——细胞静息时细胞膜两侧电荷的分极（内负外正）状态。 (2)去极化 (除极化) (de-) ——膜电位向减小方向变化。 (3)反极化(reverse-) ——膜电位变为内正外负状态。 (4)超极化(hyper-) ——在静息电位基础上，膜电位向增大方向变化。 (5)复极化(re-)： ——膜电位发生去极化后，再向静息电位恢复的过程。
阈电位(threshold potential)——能诱发膜去极化和钠通 道开放之间出现再生性循环，导致Na+大量迅速内流而爆发 AP的膜电位临界值。
(三)动作电位的传导
*细胞任一部位膜产生的AP,都将沿细胞膜不衰减地传导至整 个细胞。传导机制为“局部电流(local current)”。
*兴奋传导过程：已兴奋部位膜与未兴奋部位膜之间出现电 位差，引起电荷流动而形成局部电流, 结果造成未兴奋段膜去 极化，当膜去极化达到阈电位水平时，大量激活该处的钠通 道而导致动作电位爆发。这样的过程在膜表面连续进行下去， 导致兴奋在整个细胞的传导。
动作电位与局部兴奋的主要区别
动作电位
局部兴奋
所受刺激
阈或阈上刺激
阈下刺激
膜去极化程度 达Baidu Nhomakorabea电位
不达阈电位
与刺激强度关系 全或无
正比
传播范围
不衰减性, 可远距传导 衰减性扩布局部膜
可否叠加总和 否，总保持分离
可空间/时间总和
五、组织的兴奋和兴奋性
(一)兴奋性和可兴奋组织 兴奋性——可兴奋细胞对刺激发生兴奋 (即产生动作电位)的能力
细胞静息时的跨膜离子流: ① K+外流(主要离子流)：增大电位差; ② 少量的Na+内流(明显小于K+外流)： 减小电位差(去极化)； ③钠泵的活动: 生电性作用，增大电位差(超极化)。
影响静息电位水平的因素: ① 膜两侧的[K+]差值及由此形成的电化学驱动力 ② 膜对K+和Na+相对通透性； ③ 钠泵的生电性作用增强。
(3)具有不应期：此期内不会发生新的动作电位，因此动作电 位总是保持彼此分离而不融合。
相关链接： 绝对不应期
(二)动作电位的产生机制
1. 锋电位产生的主要机制 (1)上升支: 细胞膜对Na+通透性(钠电导) 增大，Na+迅速内
流，接近Na+平衡电位值。 相关基础：细胞静息时，Na+具有很强的内向驱动力。 ① 细胞膜两侧Na+的浓度梯度(细胞外K+浓度高于胞质)； ② 静息电位时，膜外正电场驱使Na+内流。
二、动作电位及其产生机制
(一)细胞的动作电位
动作电位(Action Potential, AP）——可兴奋细胞受阈(阈上)刺激 后，在静息电位基础上产生的短暂的、可扩布的膜电位波动。
动作电位是细胞兴奋的过程和标志。
动作电位的过程：
上升支(去极相)
锋电位
动作电位
下降支(复极相)
后电位（包括负后电位和正后电位）
或特性。 可兴奋细胞(组织)——受刺激后能爆发动作电位的组织细胞，包
括神经细胞、肌细胞和(一些)腺细胞。
五、组织的兴奋和兴奋性
(二)细胞兴奋过程兴奋性的变化 绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期→完全恢复正常。
*绝对不应期(absolute refractory period, ARP) *定义:兴奋性消失或极低,无论受多强刺激,都不能使细胞兴奋。 *产生机制：大多数Na通道处于失活状态。 *意义:绝对不应期大致相当于锋电位发生的时间；使两次锋电 位不会叠加而分离。
不能外流而留在膜内侧，形成内负外正的跨膜电位差； (2)外流的K+在细胞膜外侧建立起正电场，阻碍K+外流； (3)当促使K+外流的化学驱动力与阻碍K+外流的电场驱动力相
等时， K+跨膜净通量为零，形成稳定的K+-平衡电位(即静 息电位)(可由Nernst公式计算出）。
相关链接： 离子的电-化学平衡电位
(二)静息电位的产生机制 （离子学说）
1.相关基础： (1)细胞膜两侧离子的分布不均（细胞内K+浓度高于细胞外，
细胞外Na+ 浓度高于细胞内）。 (2)细胞膜上钾通道开放，细胞膜对K+具通透性。
相关链接： 细胞内外的主要离子浓度
(二)静息电位的产生机制 （离子学说）
2.静息电位产生的主要机制： (1) K+外流： K+顺浓度梯度经钾通道外流，细胞内有机负离子
第三节 细胞的生物电现象
本节学习要求 1.掌握静息电位； 2.掌握动作电位的概念、过程、特性及基本产生机制， 了解膜电导，熟悉动作电位的传导； 3.熟悉局部兴奋(局部电位)； 4.熟悉细胞兴奋过程兴奋性的变化。
一、静息电位及其产生机制
(一)细胞的静息电位 静息电位 (Resting Potential，RP）——细胞静息（未受
三、阈下刺激与局部兴奋(local excitation)
局部兴奋——阈下刺激引起受刺激局部膜的不达阈电位的微弱 去极化。
局部兴奋的特性： (具电紧张电位的特征) (1)刺激依赖性：非“全或无”，随阈下刺激的增强而增大; (2)电紧张性扩布：仅衰减性波及局部膜; (3)可总和：发生空间总和或时间总和。