糖皮质激素应用中常见的不良反应及对ppt课件
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糖皮质激素的常见副作用课件
心律失常
发病机制
糖皮质激素可能导致电解质失衡 （如低钾、低镁），引发心律失
常。
临床表现
患者可能出现心慌、胸闷、气短等 症状，心电图检查可发现各种心律 失常表现。
预防与治疗
定期监测电解质水平，及时补充钾 、镁等电解质，对心律失常患者使 用抗心律失常药物，如β受体阻滞剂 、胺碘酮等。
心血管疾病的风险增加
头痛和眩晕
01
表现
患者可能出现头痛、眩晕、头晕等症状。
02
原因
糖皮质激素可能导致颅内压升高或影响内耳平衡器官，从而引发头痛和
眩晕。
03
处理
针对头痛，可选用非甾体抗炎药等止痛药物。针对眩晕，可辅助使用抗
眩晕药物，并进行平衡功能训练。若症状持续加重，应减小糖皮质激素
剂量或寻求其他替代治疗方案。
06 糖皮质激素的胃肠道副作用
07 糖皮质激素副作用的预防和管理
合理使用糖皮质激素
严格掌握适应症
糖皮质激素的使用应限制在明确的适应症范围内，避免滥用和长期 不当使用。
遵医嘱用药
患者在使用糖皮质激素时，应严格按照医生的指示用药，不可自行 增减剂量或改变用药方式。
短期使用
在病情允许的情况下，尽量缩短糖皮质激素的使用时间，减少副作用 的发生风险。
胃溃疡和胃炎
发病机制
糖皮质激素可通过增加胃酸分泌、抑制胃黏液分泌等方式 ，破坏胃黏膜屏障，从而引发胃溃疡和胃炎。
临床表现
患者可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐、黑便等症状。严 重者可能导致出血、穿孔等并发症。
预防与治疗
在使用糖皮质激素时，可配合应用抑酸药、胃黏膜保护剂 等，以减少胃肠道损伤。对于已经发生溃疡的患者，需根 据病情严重程度，采取相应治疗措施。
激素的不良反应与用药对策课件
消化系统并发症
总结词
激素类药物的使用可能导致消化系统并发症。
详细描述
激素类药物会刺激胃酸分泌，降低胃黏膜的 抵抗力，增加胃肠道出血、溃疡等并发症的 风险。此外，长期使用激素类药物还可能导 致肝脏脂肪浸润、肝硬化等肝脏疾病。
心血管并发症
总结词
长期使用激素类药物可导致心血管并发症。
详细描述
长期使用激素类药物会增加血液黏稠度，促 进血栓形成，增加心脏病、中风等心血管疾 病的风险。此外，激素类药物还可能导致水
症状
心血管并发症的症状包括心悸、胸 闷、胸痛、头晕等。
处理措施
定期监测血压和心电图，进行对症 治疗。同时，注意控制饮食和适当 运动，预防心血管并发症的发生。
02
性激素的不良反应
诱发医源性肾上腺皮质功能亢进
医源性肾上腺皮质功能亢进
长期使用性激素可诱发医源性肾上腺皮质功能亢进。
内分泌失调
长期使用性激素可能打乱正常的内分泌平衡，导致月经不规律、异 常出血等问题。
表现 心悸、胸闷、气短、心律失常等。
对策 及时使用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂等降血压 药物，同时减少甲状腺激素的用量。
04
抗甲状腺药物的不良反应与对策
白细胞减少症
总结词
抗甲状腺药物在使用过程中可能导致白细胞减少，增加感染风险。
详细描述
在使用抗甲状腺药物时，应定期检查血常规，监测白细胞数量。如出现白细胞 减少，应根据严重程度采取相应措施，如减量或停药，同时给予升白药物治疗。
消化性溃疡
02
长期使用性激素可能诱发消化性溃疡，如胃溃疡、十二指肠溃
疡等。
肝功能损害
03
长期使用性激素可能对肝功能造成损害。
心血管并发症
糖皮质激素药理作用与不良反应ppt培训讲义课件
从转录水平直接抑制粘附分子的产生通过细胞因 子反应性作用
对炎症细胞凋亡的影响
2、 免疫抑制作用与抗过敏作用
(1)免疫抑制作用——细胞免疫和体液免 疫
诱导淋巴细胞凋亡 (T、B 淋巴细胞) 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原
抑制核转录因子活性(减少炎性细胞因子 的生成)
(2)抗过敏作用 抑制抗原抗体反应 抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺、5 HT 、
网状带
7%
髓质
束状带
78%
球状带
15%
肾上腺皮质较厚，从外往里可分为球状带、束状 带和网状带三部分， 糖皮质激素由束状带分泌。
糖皮激素的分类
按作用持续时间分类
■ ·短效药物——作用时间为812小时 氢化可 的松 、可 的松
■ ·中效药物——作用时间为1236小时 泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙 · 长效药物——作用时间为3654小时 地塞米松 、倍他米松 ■ 给药途径分类 ■ · 口服、注射、吸入、局部外用
抑制NO 合酶的基因转录——减少NO 的产 生
抑制COX2—— 减少PGs 的产生 降解缓激肽
抑制细胞因子的产生
GCS抑制 IL1,2,5,6,8
(单核细胞产生的多
肽 ) ;肿瘤坏死因子a ,GMCSF (粒细胞集落刺激因
子)等细胞因子的分泌，并影响其生物效应
抑制粘附因子的产生(ICAM1,E 选择素等);
特殊人群用药
孕妇及哺乳期妇女用药 妊娠期用药：糖皮质激素可通过胎盘。药理剂量的
糖皮质激素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死 胎的发生率。
哺乳期用药：由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对 婴儿造成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能抑 制等。孕妇及哺乳期妇女在权衡利弊情况下，尽可能避 免使用。
对炎症细胞凋亡的影响
2、 免疫抑制作用与抗过敏作用
(1)免疫抑制作用——细胞免疫和体液免 疫
诱导淋巴细胞凋亡 (T、B 淋巴细胞) 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原
抑制核转录因子活性(减少炎性细胞因子 的生成)
(2)抗过敏作用 抑制抗原抗体反应 抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺、5 HT 、
网状带
7%
髓质
束状带
78%
球状带
15%
肾上腺皮质较厚，从外往里可分为球状带、束状 带和网状带三部分， 糖皮质激素由束状带分泌。
糖皮激素的分类
按作用持续时间分类
■ ·短效药物——作用时间为812小时 氢化可 的松 、可 的松
■ ·中效药物——作用时间为1236小时 泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙 · 长效药物——作用时间为3654小时 地塞米松 、倍他米松 ■ 给药途径分类 ■ · 口服、注射、吸入、局部外用
抑制NO 合酶的基因转录——减少NO 的产 生
抑制COX2—— 减少PGs 的产生 降解缓激肽
抑制细胞因子的产生
GCS抑制 IL1,2,5,6,8
(单核细胞产生的多
肽 ) ;肿瘤坏死因子a ,GMCSF (粒细胞集落刺激因
子)等细胞因子的分泌，并影响其生物效应
抑制粘附因子的产生(ICAM1,E 选择素等);
特殊人群用药
孕妇及哺乳期妇女用药 妊娠期用药：糖皮质激素可通过胎盘。药理剂量的
糖皮质激素可增加胎盘功能不全、新生儿体重减少或死 胎的发生率。
哺乳期用药：由于糖皮质激素可由乳汁中排泄，对 婴儿造成不良影响，如生长受抑制、肾上腺皮质功能抑 制等。孕妇及哺乳期妇女在权衡利弊情况下，尽可能避 免使用。
糖皮质激素及治疗PPT课件
A
可使用
(1-3月)
尚无资料证明存在危险性
甲泼尼龙
无资料
A
现有资料显示，激素类药物在妊娠最初3个月时用药的安全性存在争论，临床研究结 果有矛盾
有荟萃分析显示全身用药可导致少量但与用药明显相关的口腔裂发生 虽然存在可疑致畸危险性，但应考虑孕妇疾病状态，权衡孕妇和胎儿利弊用药
正常人群口腔裂的发生率低：1/1000， 发生率略有增加，对整体畸形发生率影响很小 妊娠12周后上颚发育结束，之后用药是安全的
20
1
能
√
1
1
1
中效糖皮质激素( t1/2 = 12-36h )
泼尼松
3.5
5
0.8
能
×
0.05
0.8
4
泼尼松龙
4
5
0.8
能
甲泼尼龙
5
4
0.8
能
长效糖皮质激素( t1/2 > 36h )
地塞米松 20-30 0.75
0
否
倍他米松 20-30 0.6
0
否
√
2.2
0.8
4
√
11.9
0.5
5
√
7.1
√
5.4
疗程
• 冲击治疗：疗程小于5天。适用于危重症病人的抢救，如暴发型感染、过敏性
休克、严重哮喘持续状态、狼疮性脑病等。可迅速停药，大部分情况下不可在 短时间内重复冲击治疗。
• 短程治疗：疗程小于1个月。适用于感染或变态反应类疾病，如剥脱性皮炎、
器官移植急性排斥反应等。需逐渐减量至停药。
• 中程治疗：疗程小于3个月。适用于病程较长且多器官受累性疾病,如风湿热等。
糖皮质激素药理作用和不良反应PPT讲稿
糖皮质激素分泌的节律性：
• 肾上腺皮质束状带每天分泌约15~25毫克的皮质醇 • 8-10点最高，22 点至深夜1 点最低；在清晨前后各2
小时的时间内， 分泌量约为全日量的一半 • 每日（或隔日）早晨8点给药 • 应激状态下氢化可的松的分泌量可达正常的10 倍
物质代谢
1、对糖代谢作用 2、对蛋白质代谢作用 3、对水和电解质代谢的作用 4、对脂肪代谢作用
• 抑制粘附因子的产生(ICAM-1, E-选择素等); 从转录水平直接抑制粘附分子的产生通过细胞因子 反应性作用
• 对炎症细胞凋亡的影响
2、免疫抑制作用与抗过敏作用
（1）免疫抑制作用——细胞免疫和体液免疫
诱导淋巴细胞凋亡（T、B淋巴细胞） 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原 抑制核转录因子活性（减少炎性细胞因子
• 糖皮质激素激活四肢皮下的脂酶，使四肢脂肪减少，
使脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部，形成满月脸 和向心性肥胖。
库欣综合征
临床药理作用
—— 抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克、免疫抑制
1.抗炎作用
• 对抗各种原因所致炎症（物理、化学、生物、免 疫等）
• 炎症初期红、肿、热、痛症状减轻 • 炎症后期延缓肉芽组织生成，防止瘢痕形成
糖皮质激素药理作用和不良反 应课件
糖皮质激素（GCS）
概念
糖皮质激素，又名“肾上腺皮质激素”、“皮质醇”，是由肾 上腺皮质分泌的一类甾体激素，可人工合成。
结构
糖皮质激素是21个碳原子的甾体，为环戊烷多氢菲的衍生物。
体内过程
作用
生理状态下所分泌的糖皮质激素——主要影响物质代谢过程。 超生理的量应用的糖皮质激素——有抗炎、免疫抑制、抗毒和 抗休克等作用。
• 糖皮质激素超生理剂量时组织蛋白质分解，使钾离子
糖皮质激素临床应用及注意事项ppt课件
各种应激情况下适当增加剂量。
PPT课件
27
GCs的给药剂量和方法（续-5）
4.给药剂量 • 小剂量 小剂量替代疗法：≤ 5mg 小剂量维持疗法：≤ 10mg • 中剂量
[例] 强的松20mg tid
2w
60mg qd
每周减 5mg
301m~g2qwd
60mg qod
20mg qod
每周减 5mg
短程治疗：疗程小于1个月，包括应激性治
疗。适用于感染或变态反应类疾病，如结
核性脑膜炎及胸膜炎、剥脱性皮炎或器官
移植急性排斥反应等。短程治疗须配合其
他有效治疗措施，停药时需逐渐减量至停
药。
中程治疗：疗程3个月以内。适用于病程
较长且多器官受累性疾病,如风湿热等。
生效后减至维持剂量，停药时需要逐渐递
PPT课件
40mg，
周 1，2，3，5，6 服药；周 4、日停药
• 6 周为一疗程，每 6 周调整剂量一次，直至达到控制病的最
低维
持剂量
PPT课件
22
GCs的给药剂量和方法（续-3）
4、给药剂量
（1）长期服用维持剂量：2.5-15.0 mg/d；
（2）小剂量：<0.5mg·kg-1·d-1；
（3）中等剂量：0.5-1.0 mg·kg-1·d-1；
每周减 2.5mgPPT来自件10mg长qo期d 维持 每周减1mg 停药
28
GCs的给药途径
包括 口服 肌内注射 静脉注射或静脉滴注等全身用药 以及吸入 局部注射 点滴 涂抹等局部用药。
PPT课件
29
六、GCs不良反应及其并发症的防治
PPT课件
30
六、GCs不良反应及其并发症的防治
糖皮质激素的常见副作用ppt课件
骨质疏松的对策
• 其他药物：各国指南对其他治疗药物使用时机的 建议不同。
• 在美国：泼尼松(或相应剂量的GCs，下同)5 mg ／d，时间>3个月。
• 加拿大：泼尼松7．5mg／d，时间>3个月。英国： 泼尼松下列任一情况，应采取其他治 疗措施：(1)有脆性骨折史或治疗期间出现骨折。 (2)BMD小于正常青年人均值的80％。(3)泼尼松 剂量≥5 mg／d。
• 对策：有危险因素患者慎用，出现症状可予镇静 药物。如安定、苯巴比妥钠等。
消化道溃疡
• 具有下列因素的患者诱发消化道溃疡的危 险性较高：
• 激素与非甾体抗炎药同服； • 总剂量大于1000mg强的松等效量； • 用药期超过30天； • 有消化道溃疡家族史等。
消化道溃疡
• 激素能诱发或加重消化道溃疡病，甚至造 成消化道出血或穿孔。激素的应用可能掩 盖某些急腹症 (如胃肠穿孔、腹膜炎)的症状 体征，导致诊治延误。
干结的胰腺分泌物。
丘脑-垂体-肾上腺轴
• 长期大剂量应用糖皮质激素，可反馈性抑 制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子 （GRF）和垂体前叶促肾上腺皮质激素 （ACTH）的分泌，导致肾上腺的萎缩。
激素的生理分泌规律
• 人血浆中糖皮质激素的含量： • 从早晨2－4时开始增高； • 8－10时达到高峰； • 晚上12时许降至最低。
血液及造血系统
• 刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白 含量的增加。
• 大剂量可使血小板增加，提高纤维蛋白原 浓度，缩短凝血时间。
• 刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血。 • 降低中性粒细胞游走、吞噬、消化及糖酵
解等 。
中枢神经
• 减少脑中Y－氨基丁酸浓度，提高中枢兴奋 性。
• 通过调节血糖、血液循环、电解质平衡等 调节脑细胞的代谢。
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发生高血压； 而59例每日服用 Prednisolone≥ 7.5mg/日、持续6个月以上者50例（84.7%）
发生高血压。 (Rheumatology, 2008 47(1): 72-75)
.
13
避免GCs副作用的原则
1. 严格掌握适应证和禁忌症 2. 患者已存在与 GCs 副作用相关的疾病时，慎重衡量应用
GCs 的利弊 3. GCs 的用量与使用时间在保证疗效的前提下，尽量减少 4. 采用预防 GCs 副作用的措施
注意补钾、补钙或使用双磷酸盐 抗酸药或抗质子泵药 合理膳食 避免与肝素、NSAID类药同时应用 戒烟、酒
5. 一旦发生严重副作用，及时减、停 GCs
.
14
GCs撤停综合征
在长期服用 GCs 后，减量或停用时出 现乏力、困倦、纳差、周身身不适等 症状，为“激素撤停综合征”。 注意与 GCs 副作用或疾病复发相鉴别
MS患者无一例发生骨坏死。
(Eur J Neurology, 2006: 13(8): 857-61)
.
12
GCs引起的副作用与服用剂量的关系
据英国Panoulas等报告：在400例RA患者中,有高血压者282例，占70.5%.
其中： 281例未曾服用或服用GC少于3个月者，189例（67.3%）患有高血压。 58例 每日服用 Prednisolone < 7.5mg/日、持续6个月以上者, 41例（70.7%）
.
5
GCs副作用严重程度的分类
轻度
皮肤
器官受损
骨质疏松、坏死
危及生命
免疫抑制导致感染
Cushing’s综合征 高血压
消化道出血
精神症状
糖尿病
青光眼
.
6
GCs主要副作用的发生机理（1） —— 骨骼改变
骨质疏松、坏死
抑制成骨细胞的骨钙蛋 白转录
诱导成骨细胞凋亡
增加破骨细胞活性
.
7
GCs主要副作用的发生机理（2） —— 心血管系统
钠潴留，血容量增加
血管壁对血管紧张素Ⅱ 和儿茶酚胺反应增加
高血压
.
8
GCs主要副作用的发生机理（3） —— 糖尿病
促进肝糖异生 蛋白质与脂肪分解
血糖、血脂升高
.
9
GCs主要副作用的发生机理（4） —— 免疫抑制
淋巴细胞具有 GCs 高亲和力受体GR, GC与 GR结合后激活核酸内切酶， DNA 断裂，淋巴 细胞溶解
糖皮质激素应用中常见的 不良反应及对策
.
1
糖皮质激素（Glucocorticoids, GCs）的 临床应用史
1935 年 E. Kendall 得到小牛 GCs 结晶
1946 年 美国默克研究实验室 L. H. Sarett 首次合成了ຫໍສະໝຸດ 可的松（Cortisone）
1948 年 GCs开始用于临床（Addison’s病，Mayo Clinic）
1950 年 Kendall获诺贝尔奖
1956 年 合成的糖皮质激素达 7000 种之多
.
2
GCs 在人体内的作用
生理作用
副作用
药理作用
.
3
GCs 的药理作用
1. 抗炎
2. 免疫抑制
3. 影响代谢
4. 抗休克 5. 其它： 促进胃酸及蛋白酶分泌
提高中枢兴奋性 增加血细胞浓度，缩短凝血时间
.
4
.
15
关于喷雾吸入GCs的副作用
文献报告： 每日吸入 GCs 量 > 1.5mg 同样会出现全身 副作用
B. Lipworth, Arch. Int Med, 1999
.
16
结语
糖皮质激素作用广泛，副作用同样累及各个 器官，有时非常严重，甚至致命。虽然当前 对 GCs 的作用和副作用的发生机理有了较深 入的研究，但尚未将二者在药物结构和制备 上作出区分。因此，使用 GCs 几乎不可避免 出现一种或多种副作用，临床医师应严格掌 握适应证与禁忌证。
.
17
谢 谢！
.
18
GCs副作用的受累器官
肾上腺 — 萎缩 代谢 — 糖尿病，Cushing’s S. 脂代谢异常 心血管系统 — 高血压 、血栓形成、血管炎 消化系统 — 消化性溃疡，消化道出血，胰腺炎 中枢神经系统 — 行为、认知、情绪改变 免疫系统 — 广泛抑制，潜在病毒激活 骨骼肌肉系统 — 骨质疏松和骨坏死，肌肉萎缩，生长停滞 肾脏 — 排钾、保钠 皮肤 — 痤疮、青斑，毛细血管扩张，多毛，伤口愈合延迟 眼 — 青光眼，白内障
广泛抑制 细胞因子和抗体合成
嗜酸细胞凋亡
.
10
GCs 主要副作用的发生机理（5） —— 消化道出血
GCs 抑制细胞因子和胶原合成，原有 溃疡不愈、加重; GCs 促进胃酸和蛋白酶分泌形成新的 溃疡，可造成大出血
.
11
GCs引起的副作用与服用剂量的关系
Pinar Ce等於2006年观察了33例多发性硬化的患者， 他们在两年中服用了10g以上的甲强龙，5例 （15.5%）发生了骨坏死。对照组未接受GC的27例
发生高血压。 (Rheumatology, 2008 47(1): 72-75)
.
13
避免GCs副作用的原则
1. 严格掌握适应证和禁忌症 2. 患者已存在与 GCs 副作用相关的疾病时，慎重衡量应用
GCs 的利弊 3. GCs 的用量与使用时间在保证疗效的前提下，尽量减少 4. 采用预防 GCs 副作用的措施
注意补钾、补钙或使用双磷酸盐 抗酸药或抗质子泵药 合理膳食 避免与肝素、NSAID类药同时应用 戒烟、酒
5. 一旦发生严重副作用，及时减、停 GCs
.
14
GCs撤停综合征
在长期服用 GCs 后，减量或停用时出 现乏力、困倦、纳差、周身身不适等 症状，为“激素撤停综合征”。 注意与 GCs 副作用或疾病复发相鉴别
MS患者无一例发生骨坏死。
(Eur J Neurology, 2006: 13(8): 857-61)
.
12
GCs引起的副作用与服用剂量的关系
据英国Panoulas等报告：在400例RA患者中,有高血压者282例，占70.5%.
其中： 281例未曾服用或服用GC少于3个月者，189例（67.3%）患有高血压。 58例 每日服用 Prednisolone < 7.5mg/日、持续6个月以上者, 41例（70.7%）
.
5
GCs副作用严重程度的分类
轻度
皮肤
器官受损
骨质疏松、坏死
危及生命
免疫抑制导致感染
Cushing’s综合征 高血压
消化道出血
精神症状
糖尿病
青光眼
.
6
GCs主要副作用的发生机理（1） —— 骨骼改变
骨质疏松、坏死
抑制成骨细胞的骨钙蛋 白转录
诱导成骨细胞凋亡
增加破骨细胞活性
.
7
GCs主要副作用的发生机理（2） —— 心血管系统
钠潴留，血容量增加
血管壁对血管紧张素Ⅱ 和儿茶酚胺反应增加
高血压
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8
GCs主要副作用的发生机理（3） —— 糖尿病
促进肝糖异生 蛋白质与脂肪分解
血糖、血脂升高
.
9
GCs主要副作用的发生机理（4） —— 免疫抑制
淋巴细胞具有 GCs 高亲和力受体GR, GC与 GR结合后激活核酸内切酶， DNA 断裂，淋巴 细胞溶解
糖皮质激素应用中常见的 不良反应及对策
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1
糖皮质激素（Glucocorticoids, GCs）的 临床应用史
1935 年 E. Kendall 得到小牛 GCs 结晶
1946 年 美国默克研究实验室 L. H. Sarett 首次合成了ຫໍສະໝຸດ 可的松（Cortisone）
1948 年 GCs开始用于临床（Addison’s病，Mayo Clinic）
1950 年 Kendall获诺贝尔奖
1956 年 合成的糖皮质激素达 7000 种之多
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2
GCs 在人体内的作用
生理作用
副作用
药理作用
.
3
GCs 的药理作用
1. 抗炎
2. 免疫抑制
3. 影响代谢
4. 抗休克 5. 其它： 促进胃酸及蛋白酶分泌
提高中枢兴奋性 增加血细胞浓度，缩短凝血时间
.
4
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15
关于喷雾吸入GCs的副作用
文献报告： 每日吸入 GCs 量 > 1.5mg 同样会出现全身 副作用
B. Lipworth, Arch. Int Med, 1999
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16
结语
糖皮质激素作用广泛，副作用同样累及各个 器官，有时非常严重，甚至致命。虽然当前 对 GCs 的作用和副作用的发生机理有了较深 入的研究，但尚未将二者在药物结构和制备 上作出区分。因此，使用 GCs 几乎不可避免 出现一种或多种副作用，临床医师应严格掌 握适应证与禁忌证。
.
17
谢 谢！
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18
GCs副作用的受累器官
肾上腺 — 萎缩 代谢 — 糖尿病，Cushing’s S. 脂代谢异常 心血管系统 — 高血压 、血栓形成、血管炎 消化系统 — 消化性溃疡，消化道出血，胰腺炎 中枢神经系统 — 行为、认知、情绪改变 免疫系统 — 广泛抑制，潜在病毒激活 骨骼肌肉系统 — 骨质疏松和骨坏死，肌肉萎缩，生长停滞 肾脏 — 排钾、保钠 皮肤 — 痤疮、青斑，毛细血管扩张，多毛，伤口愈合延迟 眼 — 青光眼，白内障
广泛抑制 细胞因子和抗体合成
嗜酸细胞凋亡
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GCs 主要副作用的发生机理（5） —— 消化道出血
GCs 抑制细胞因子和胶原合成，原有 溃疡不愈、加重; GCs 促进胃酸和蛋白酶分泌形成新的 溃疡，可造成大出血
.
11
GCs引起的副作用与服用剂量的关系
Pinar Ce等於2006年观察了33例多发性硬化的患者， 他们在两年中服用了10g以上的甲强龙，5例 （15.5%）发生了骨坏死。对照组未接受GC的27例