伤寒的治疗和临床表现培训课件
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迁延型：驰张热或间歇发热持续时间长 达5周~数月，肝脾肿大明显。 常因免疫力低下或患慢性血吸虫病。
暴发型：急起病，重症，常出现畏寒高热、休克 、中毒性脑病或心肌炎、DIC等。
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小儿伤寒：不典型，起病急 胃肠道症状明显，肝脾肿大明显 易出现支气管炎 外周血白细胞不减少 少见肠出血和肠穿孔
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缓解期
病程第3~4周 体温逐步下降 腹胀消失，食欲好转，而易发生肠道并发症
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恢复期
病程第5周 体温正常，症状消失，逐渐恢复健康
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发病机制
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细菌经口（ID50=106CFU）
肠道（系膜）淋巴组织繁殖
伤寒肠
第一次菌血症
胆囊
骨髓、肝脾
第二次菌血症 伤寒发病
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伤寒杆菌在吞噬细胞中生存 ——清除困难，依赖细胞免疫清除，
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易感人群：普遍易感，病后免疫力持久 流行特征
– 与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关 – 水源、食物被污染可呈暴发流行 –终年可见，夏秋为多 –儿童及青壮年为多见
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极期
病程第2~3周 稽留热：“白脸”——非充血“醉酒”貌
伤寒面容
神经系统：表情淡漠、重听、呆滞 玫瑰疹：病程6~13d，胸腹部，分批出现 消化道表现：食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹
泻，腹部不适，右下腹可有轻压痛 其它：肝脾肿大，相对缓脉
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流行病学
伤
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寒
传染源 –病 人：起病后2～4周传染性最强 –带菌者：不断传播或流行
传播途径 – 粪－口途径传播 – 污染水源、食物、日常生活接触 –苍蝇与蟑螂等传递病原菌
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鞭毛
图4-4-1 伤寒沙门菌。有鞭毛短杆菌
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菌体“O”抗原：属特异性，抗体出现早 鞭毛“H”抗原：种特异性，抗体出现晚 表面“Vi”抗原：慢性携带者调查
病原学
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伤寒沙门菌
沙门菌属D群，革兰染色阴性短小杆菌，无芽 胞、荚膜，有鞭毛，能运动
生活力强，耐低温，水中存活2～3周、粪中1 ～2个月，冰冻环境可维持数月
60℃ 15min或煮沸即可杀死；对一般化学消毒 剂敏感
易复发 引起全身单核吞噬系统增生反应
——肝脾肿大，伤寒肠 菌血症和内毒素血症
——全身中毒症状 • 胆囊感染
——可长期携带，慢性带菌者
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增生肿胀
Βιβλιοθήκη Baidu溃疡
图 4-4-2 伤寒肠
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老年伤寒：不典型，发热不高，易虚脱 常并发支气管炎和心肌炎 胃肠功能紊乱，记忆力减退 病程迁延，病死率高
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伤寒（typhoid fever）是由伤寒沙门菌经肠道 引起的全身性急性传染病
临床表现持续发热、相对缓脉、全身中毒症状 与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减 少等。可并发心肌炎、中毒性肝炎、肠出血和 肠穿孔。
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图 4-4-3 伤寒玫瑰疹
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图4-4-4 典型伤寒自然病程示意图
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（二）其他类型
轻 型：中度发热，中毒症状轻，病程短， 儿童多呈此型。
逍遥型：症状轻，可照常工作生活， 部分因肠出血或肠穿孔为首发症状。
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脾脏：显著增大，包膜紧张，质软。 肝脏：轻度肿胀，包膜紧张，边缘变钝，
肝细胞混浊变性和灶性坏死。
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临床表现
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病理生理
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肠道病理改变与四周病程关系
第1周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起，内 有大量巨噬细胞增生，常见被吞噬的 红细胞、淋巴细胞和伤寒杆菌；
第2周：肿大的淋巴结坏死； 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡，易引起肠
出血和肠穿孔； • 第4周：溃疡逐渐愈合 • 儿童淋巴组织未完全发育，少见溃疡。
（一）典型伤寒
潜伏期：7~23d，一般10~14d
临床分四期：初期、极期、缓解期、恢复期
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初期
病程第1周 缓慢发热起病 体温逐渐升高，5~7d内达高热 伴乏力、食欲减退，多有便秘，偶有腹泻 少汗，少有畏寒
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小儿伤寒：不典型，起病急 胃肠道症状明显，肝脾肿大明显 易出现支气管炎 外周血白细胞不减少 少见肠出血和肠穿孔
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缓解期
病程第3~4周 体温逐步下降 腹胀消失，食欲好转，而易发生肠道并发症
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恢复期
病程第5周 体温正常，症状消失，逐渐恢复健康
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发病机制
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细菌经口（ID50=106CFU）
肠道（系膜）淋巴组织繁殖
伤寒肠
第一次菌血症
胆囊
骨髓、肝脾
第二次菌血症 伤寒发病
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伤寒杆菌在吞噬细胞中生存 ——清除困难，依赖细胞免疫清除，
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易感人群：普遍易感，病后免疫力持久 流行特征
– 与居住条件、卫生习惯及教育程度密切相关 – 水源、食物被污染可呈暴发流行 –终年可见，夏秋为多 –儿童及青壮年为多见
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极期
病程第2~3周 稽留热：“白脸”——非充血“醉酒”貌
伤寒面容
神经系统：表情淡漠、重听、呆滞 玫瑰疹：病程6~13d，胸腹部，分批出现 消化道表现：食欲差，舌苔厚腻，多便秘，偶腹
泻，腹部不适，右下腹可有轻压痛 其它：肝脾肿大，相对缓脉
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流行病学
伤
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寒
传染源 –病 人：起病后2～4周传染性最强 –带菌者：不断传播或流行
传播途径 – 粪－口途径传播 – 污染水源、食物、日常生活接触 –苍蝇与蟑螂等传递病原菌
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鞭毛
图4-4-1 伤寒沙门菌。有鞭毛短杆菌
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菌体“O”抗原：属特异性，抗体出现早 鞭毛“H”抗原：种特异性，抗体出现晚 表面“Vi”抗原：慢性携带者调查
病原学
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伤寒沙门菌
沙门菌属D群，革兰染色阴性短小杆菌，无芽 胞、荚膜，有鞭毛，能运动
生活力强，耐低温，水中存活2～3周、粪中1 ～2个月，冰冻环境可维持数月
60℃ 15min或煮沸即可杀死；对一般化学消毒 剂敏感
易复发 引起全身单核吞噬系统增生反应
——肝脾肿大，伤寒肠 菌血症和内毒素血症
——全身中毒症状 • 胆囊感染
——可长期携带，慢性带菌者
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增生肿胀
Βιβλιοθήκη Baidu溃疡
图 4-4-2 伤寒肠
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老年伤寒：不典型，发热不高，易虚脱 常并发支气管炎和心肌炎 胃肠功能紊乱，记忆力减退 病程迁延，病死率高
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伤寒（typhoid fever）是由伤寒沙门菌经肠道 引起的全身性急性传染病
临床表现持续发热、相对缓脉、全身中毒症状 与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减 少等。可并发心肌炎、中毒性肝炎、肠出血和 肠穿孔。
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图 4-4-3 伤寒玫瑰疹
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（二）其他类型
轻 型：中度发热，中毒症状轻，病程短， 儿童多呈此型。
逍遥型：症状轻，可照常工作生活， 部分因肠出血或肠穿孔为首发症状。
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脾脏：显著增大，包膜紧张，质软。 肝脏：轻度肿胀，包膜紧张，边缘变钝，
肝细胞混浊变性和灶性坏死。
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临床表现
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病理生理
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
肠道病理改变与四周病程关系
第1周：淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起，内 有大量巨噬细胞增生，常见被吞噬的 红细胞、淋巴细胞和伤寒杆菌；
第2周：肿大的淋巴结坏死； 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡，易引起肠
出血和肠穿孔； • 第4周：溃疡逐渐愈合 • 儿童淋巴组织未完全发育，少见溃疡。
（一）典型伤寒
潜伏期：7~23d，一般10~14d
临床分四期：初期、极期、缓解期、恢复期
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初期
病程第1周 缓慢发热起病 体温逐渐升高，5~7d内达高热 伴乏力、食欲减退，多有便秘，偶有腹泻 少汗，少有畏寒