大面积脑梗死的早期诊治

三、病理生理变化—脑水肿
细胞毒性水肿：脑缺血缺氧后钠、钾、氯离子泵 的能量ATP很快耗损，泵功能衰竭，细胞内钙、 钠、氯化物与水潴留，而导致细胞水肿，细胞内 液的渗透压高于细胞外液
血管源性脑水肿：由于细胞膜离子泵失灵、缺血 缺氧持续存在，则血脑屏障被破坏，形成血管源 性脑水肿
脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生
DWI提示脑组织水肿体积>145㎝3是最有意义的预 测因子，敏感度为100%，特异度为94%
任XX，突发左侧肢体无力，意识模糊48小时
体检：神志模糊，双侧瞳孔不规则，左侧直径约3mm，右 侧直径约4mm，光反射消失。四肢肌张力明显增高，左侧 病理征阳性
2.尽管去骨瓣减压术的最佳手术时机尚不确定，但是采用脑 水肿引起的意识水平下降作为选择标准是合理的（IIa;A）
3.小脑梗死伴脑水肿患者，若经充分药物治疗神经功能仍然 恶化，应进行枕骨下去骨瓣减压术+硬脑膜扩张治疗（I;B）
颅脑CT只能作为急诊初诊的必要手段
DWI可作为早期手术治疗的指征，在动脉阻塞后30 分钟就可显示水肿
24小时后最为明显 72小时达高峰，并由病灶区向脑实质区和临近区
扩展 持续3～4周
早期脑水肿：半球向对侧推移
MRI：中线推移以10mm为界 5mm以下，有90%的生还机会
5-10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75% 以上
>10mm的患者生还机会很小，大约10%
四、临床特点
好发于60 岁以上, 男女无差异
脑水肿
治疗目标： 降低颅内压；防治脑疝形成； 维持适当的脑灌注压
78%的病人在一周内因脑水肿而死亡
连续性的颅内压监测，可能有助于预测病人的预后 ，目前没有随机临床试验证明在哪些病人使用颅内 压监测可以改善预后(Level IV )
病情恶化或出现脑疝----ICP正常(初期的症状恶化可能是由 于组织移位而不是ICP升高)
溶栓治疗脑梗死时必须适当地选择病例,慎用溶栓药 物防止发生出血、再灌注损伤
美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南:
当脑梗死患者的头颅CT扫描显示大片(超过1/3大脑中动脉供 血区域) 低密度影时, 溶栓治疗的临床转归并无明显改善, 并且 继发颅内出血的风险提高了2-7倍
当颅CT 显示有大片低密度灶时, 溶栓不作为大面积 脑梗死患者的首选治疗方法
6小时内的颅脑CT对大面积脑梗死的判断率仅为33%
患者，男，52岁
突发言语不利伴左侧上下肢无力1.5小时
有“高血压”病史4年，服药不规律
查体：嗜睡，部分运动性失语，左侧鼻唇沟浅，伸舌略偏 左，左侧上下肢肌力0级，肌张力偏低，腱反射（+）， 左Babinski征（+）
1、发病后2小时颅 脑CT检查，未显示 明显责任病灶，
但右侧大脑中动 脉M1段显示高密度 征，提示脑梗死面积 较大
2、发病后24小时患 者意识障碍加深
复查颅脑CT： 右侧大脑中动脉
供血区大面积脑梗死 与患者临床表现相吻 合
3、发病72小时后患 者意识障碍及言语功 能进一步恶化，无法 与家人正常言语交流， 伴有恶心、呕吐
复查颅脑CT示右侧脑 室受压变窄连同中线 结构向左明显移位， 较前水肿范围增大， 中线结构移位明显
死亡率 可高达80％； 与梗死范围有很密切关系，若是整个大脑中动脉范围的 梗死，死亡率在20％--25％; 病情恶化可达42％--80％
高血压 ( 66.13% ) , 颈动脉粥样硬化斑块 ( 53.22% ), 冠心病 ( 51.61% ), 高脂血症( 46.77% ), 糖尿病 ( 37.10% ), 房颤 ( 27.42% ), 风心病 ( 6.45% ), 既往有脑卒中病史者 病前有短暂性脑缺血( TIA )反复发作者 颅内动脉狭窄
临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死
神经功能缺损症状的迅速加重 突发一侧肢体的完全性瘫痪 偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视、意识障碍 偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深 偏瘫伴有头痛、呕吐、血压较平日的非常明显升高
五、影像学
(1)颅脑CT： 排除脑出血及其它脑部病变， 确定梗死范围大小， 指导预后之判断。
大面积脑梗死的概念
尚不统一 大面积脑梗死通常是颈内动脉主干，大脑中动脉主
干或皮质支完全性卒中，大脑前动脉梗死，椎基底 动脉主干梗死
脑梗死面积直径>5.0cm或梗死波及2个脑叶以上者， 或脑梗死波及范围大于同侧1/2或2/3的面积
颈内动脉系统
椎基底动脉系统
一、发病率和死亡率
发病率 占所有缺血性中风的10％--15％
临床上许多患者发病后症状及体征已十分明显，但 <24h内检查头颅CT却不能发现大面积或片状低密 度影，而是腔隙性脑梗死，甚至是无异常改变
但通过观察影像片可以发现早期大面积脑梗死的迹 象。这需要仔细观阅对比两侧大脑半球结构的细微 变化，必要时予以及时复查确诊
颅脑CT早期梗死征象：
◦ MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的标志） ◦ 岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失 ◦ 脑沟变浅
当病人恶化时，适时的开颅减压术能立即有效的降低颅内 压，改善脑组织血流，可以降低死亡率至30％(level Ⅲ到 Ⅳ)
手术治疗主要目的是缓解颅内压，解除脑疝，提高脑灌注 压，最大限度地挽救梗死区残存血供和保证侧支血供；促 使患者意识恢复，减少近期并发症，提高存活率
大面积脑梗死患者在发病24 h内进行去骨瓣减压术, 其病死率为16 %;24 h 后进行手术者其病死率为34 % ----尽早手术降低病死率，改善预后
起病急，病程进展迅速,脑水肿出现的早而且范围广，脑 组织水肿达到高峰，很快发生脑疝
颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中：病 灶对侧完全偏瘫，偏身感觉障碍， 偏盲，语言障碍，向 病灶侧凝视麻痹
椎基底动脉主干：意识障碍，四肢瘫和多数脑神经麻痹
(1) 意识障碍： 临床多见。由于脑梗死是在主干闭塞基础 上突然发生，侧支循环难以及时充分地建立，导致脑组织 广泛坏死或软化，致脑功能障碍，加上缺血区水肿、中线 结构移位，影响脑干网状结构上行激活系统
类固醇： 临床试验证据显示类固醇类药物无法治疗脑梗死 后之脑水肿与降低颅内压，不建议使用(level Ⅰ)
高剂量的类固醇可能对缺血性脑卒中具有神经保护作用
糖皮质激素减少脑肿瘤患者血管源性脑水肿 无证据表明，激素可减轻脑梗死引起的脑水肿
作用迅速，作用持续数小时，在病情危急时使用，PaC02 降低5-10 mm Hg可降低25-30％的颅内压(level Ⅲ到Ⅳ)， 目标PaC02为30-35 mm Hg
ICP超过30mmHg,预后不良，这时脑疝的临床症状及影像 学特征往往已出现
甘露醇：迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改善中
风病人的 预后(level Ⅲ到IV)
甘油：可以降低死亡率(level Ⅱ) 白蛋白
速尿：
袢利尿剂如速尿可能通过降低颅内压---通过降低身体总 水量和增加血液渗透压，从而消除脑水肿； 尚无临床对照研究证实利尿剂对缺血性脑卒中预后有影响
左颈内动脉及右大脑前动脉全程闭塞； 左大脑前动脉A1段及左大脑中、后动脉段多发狭窄
急性大面积脑梗死
（左侧额、颞、顶、枕、岛叶及左侧基底节）
徐XX 男 43岁，突发意识不清伴右上下肢无力7天
患者于7天前因母亲过世突发意识不清，右侧上下肢无力， 唤之能睁眼，急诊头颅CT检查诊为“急性脑梗死” 收住
年龄轻、住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床表现
(2)头痛、呕吐(颅内高压) ：大面积脑梗死，病灶周围脑 组织水肿导致颅内压升高，使硬脑膜和大血管受牵拉、挤 压，局部脑组织缺血缺氧，血管代偿性扩张而引起头痛； 同时颅内压增高，刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐， MCA完全闭塞的患者发生高颅压、中线移位的风险比其 他患者要高。 中线结构移位发生在起病后的前3天，在第3一5天达到高 峰，一般在第14天左右恢复
自由基清除剂、神经元凋亡抑制剂、NO调节剂、神经营养 因子和促代谢剂等
自由基清除剂依达拉奉：治疗急性大面积脑梗死患者时可以 降低病死率, 但不能显著改善存活者的神经功能缺损
丁苯酞是全球唯一具有线粒体保护作用的脑微循环重构剂
能明显改善脑梗死急性期神经功能障碍，具有缩小梗死面积 促进侧肢循环，改善微循环，减少梗死后出血的作用 还可通过改善线粒体膜流动性，保护线粒体的功能，从而降低缺血脑组
亚低温保护脑组织的机制是抑制兴奋性氨基酸、自由基、 一氧化氮等有害物质的释放;减轻炎症反应;保护血脑屏障, 减轻脑水肿;降低脑代谢
亚低温治疗一般持续72 h 以上,以减轻脑水肿高峰期的脑 损伤。低温时间一般不超过1 周，并逐步复温
大面积脑梗死一般不适合溶栓治疗
溶栓应在起病6h“时间窗”内进行
出现脑疝之前进行手术,存活患者的Barthel 指数显 著提高;出现脑疝后再进行手术的存活患者Barthel 指数与未手术者无明显差别 ---推迟手术：病死率 虽下降，但神经功能预后不理想
当可能出现严重脑水肿而药物治疗无效时,应尽早选 择手术治疗
1.对于年龄＜60岁的单侧MCA梗死患者， 若患者发病48小时内使用了药物治疗但神 经功能仍然恶化，给予去骨板减压术+硬脑 膜扩张是有效的。（I;B）
无高血压、糖尿病史，曾有一过性心律失常史
查体：昏睡，查体不配合，双瞳孔等大等圆，直径2.0mm ，对光反射减弱，右侧鼻唇沟浅，右侧上下肢刺激无肢动 ，右Babinski征阳性
左颈内动脉闭塞 左大脑中动脉M1段狭窄
急性大面积脑梗死
（左侧额、颞、顶、岛叶及左侧基底节、 左小脑半球）
织中脂质过氧化物的含量，抑制自由基的形成，减少自由基毒性所致的 脑损伤
抗凝剂：目的是通过抑制血液凝固过程,控制脑血栓 的形成和发展。这种疗法对完全性卒中几 乎无效, 近年来国内外对该疗法已趋于否定
抗血小板聚集剂：阿斯匹林、氯吡格雷
脑水肿患者不推荐静脉用肝素或与抗血小板药物联合应用
血管扩张药：急性期应用脑血管扩张剂可使脑血管 扩张引起脑内充血, 加重缺血区域的缺 血, 即脑内盗血现象
通过机械通气,增加二氧化碳排出量,改变脑脊液pH 值,从 而引起脑血管收缩,减少脑血流量,降低颅内压
过度换气可减少脑血流量,故可能加重脑缺血损伤。因此, 脑梗死患者不宜反复应用过度换气疗法,以免加重脑缺血, 仅当出现脑疝等需要快速地降低颅内压的情况时才应用过 度换气
亚低温(32—34℃)可以降低颅内压与改善结果(level Ⅲ、 Ⅳ)
大面积脑梗死的早期诊治
李XX，男性，74岁。突发右上下肢无力4小时
现病史：4小时前家属发现患者突发右侧上下肢无力，言 语不能，急诊拟“脑梗死”收住
体检：神清，完全运动性失语，双侧瞳孔等大等圆，直径 约3mm，对光反射灵敏，双眼球左向凝视；双侧鼻唇沟 对称，右侧上下肢肌力4级，肌张力稍低，右侧腱反射活 跃，双侧巴氏征（-）
源自文库
(3)偏瘫 ：症状较重是本病的又一个特点。由于本病多为 颈内动脉系统主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性闭 塞，梗死面积大，导致偏瘫严重
(4)抽搐 ：因脑组织缺血、缺氧导致钠泵衰竭，钠离子内 流，使神经膜的稳定性改变，出现去极化，引起痫样放电
(5)眼球同向凝视 ：由额眼运动中枢及其发出的纤维受累 所致
4、发病10天后复 查颅脑CT，脑水肿 减轻
患者病情明显改善
Initial CT scan
A：岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失
对脑梗死的检出极为敏感，在缺血1小时内见到异常信号
起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示，表现为Tl加权 低信号、T2加权高信号
DWI能够更早出现高信号改变
六、治 疗
巴比妥类： 有降脑压的作用，通常效果维持不久，临床试验 无法显示使用后病人预后可改善(levelⅡ)
巴比妥类药物可能通过减少脑代谢率和自由基清除而具有 神经保护作用。脑代谢率和随后脑血流量的下降可以减少 脑水肿，降低ICP。
巴比妥酸盐可有效的减轻外伤性高颅压脑损伤，动脉瘤手 术引起的脑缺血和严重的子痫前期。然而，在大多数的临 床报告，巴比妥类药物的影响继发脑梗死引起的脑水肿令 人失望