考试药理大题

1、简述何谓药物作用的二重性。

答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。

2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。

答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。

安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。

安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。

3、简述受体的主要特征。

答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。

4、简述药物不良反应的类型。

答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。

7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。

答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。

8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？

答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。

10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。

答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4～5个半衰期达到稳态。

⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。

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15、苯二氮卓类有何药理作用和临床应用？

答：⑴药理作用：①抗焦虑作用：小剂量即可抗焦虑，能显著改善紧张状态，不安激动失眠等症状，选择性作用于调节情绪反应的边缘系统。②镇静催眠作用：缩短诱导睡眠时间，延长睡眠时间。③抗惊阙，抗癫痫作用。④中枢性肌肉松弛作用，缓解骨骼肌痉挛。⑤其他：影响呼吸功能，慢性肺阻塞疾病患者不能使用，大量抑制心血管，BP下降，HR下降，较大剂量可引起短暂的记忆丧失。

⑵临床应用：①治疗失眠。②治疗焦虑（首选）。③麻醉前给药。④心脏电击复律或内镜检查前给药。

16、简述地西泮的药理作用。

答：①抗焦虑；②抗惊厥和抗癫痫；③小剂量地西泮表现镇静作用，较大剂量产生催眠作用。④中枢性肌肉松弛作用；

17、简述加西泮中枢抑制作用的药理学机理。

答：地西泮与其受体结合后，促进GABA与GABAa受体结合，从而使cl－通道开放的频率增加，使cl-内流，产生中枢抑制效应。

25、简述卡比多巴在治疗帕金森病中的作用机制。

答：与左旋多巴合用时，仅抑制外周左旋多巴的脱羟反应，减少外周DA生成，使血中更多的左旋多巴进入中枢，增强疗效。

27、阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？

答：⑴药理作用：①抗炎（抑制体内环氧酶COX）；②镇痛（抑制PGs合成）；③解热（抑制PGs合成）；④影响血小板的功能，小剂量用于防止血栓形成（抑制血小板环氧酶）；⑤抗风湿；⑥降低结肠癌风险；⑦抗老年痴呆。

⑵不良反应：①胃肠道反应②加重出血倾向③水杨酸反应④过敏反应（阿司匹林哮喘）⑤瑞夷综合征⑥对少数、老年人肾脏有损伤。

28、简述阿司匹林哮喘产生的机制及解救方法。

答：⑴产生机制：阿司匹林抑制了COX，使PGS合成受阻，导致脂氧酶途径生成白三烯增加，引起支气管痉挛，诱发哮喘。

⑵解救方法：用糖皮质激素解救，使白三烯减少。

29、解释大剂量阿司匹林与小剂量阿司匹林对凝血作用的影响。

答：血栓素A2能诱发血小板聚集和血栓形成，小剂量阿司匹林抑制血小板TXA2合成，此即阿司匹林抗血栓形成的机制。血管内皮PGI2能抑制血小板聚集和血栓形成，大剂量阿司匹林抑制血管PG合成酶，PGI2下降，促凝作用。

30、说明阿司匹林产生胃肠道不良反应的原因。

答：①药物直接刺激胃黏膜和延髓催吐化学感受区，导致上腹部不适，恶心、呕吐及厌食较为常见。②用药剂量大，疗程长时，抑制胃黏膜PGS合成，内源性PGS具有保护胃黏膜的作用，易引起胃溃疡、胃出血、诱发或加重溃疡。

31、试述NSAIDS镇痛作用的特点。

答：抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧合酶（cox），使前列腺素(PGS)合成减少而减轻疼痛。仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效作用部位主要在外周。

37、说明AD治疗支气管哮喘的药理学机制。

答：AD激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张，此外，能收缩支气管粘膜血管，降低毛细血管通透性，减轻支气管黏膜水肿，亦能抑制肥大细胞释放，组胺等过敏性物质，以上都能缓解支气管哮喘。

39、说明大剂量多巴胺引起心动过速、心律失常，肾血管收缩的药理学机制。

答：多巴胺激动β1受体，心肌收缩力增强，剂量加大，心率加快，致心动过缓，用于休克早期，如神经源性休克，过敏性休克。大剂量多巴胺可激动肾血管α受体，使肾血管明显收缩。

40、简述普萘洛尔对心肌、传导系统和冠状动脉的影响及其机制。

答：普萘洛尔阻断心脏的β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率；降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD和ERP。阻断β2受体，会使冠状动脉收缩。

41、简述Nitroglycerin硝酸甘油治疗心绞痛的作用机制。

答：硝酸甘油的心绞痛作用机制：①在血管平滑肌细胞内生成NO，NO活化鸟苷酸环化酶使EGMP生成增多，从而扩张小动脉和小静脉，降低心脏前、后负荷，降低室壁肌张力，从而使心肌耗氧减少。②使冠脉血流重新分布，改善缺血区供血及抗血小板凝集作用。

42、简述propranolol治疗心绞痛的作用机制。

答：普萘洛尔通过阻断心脏β1受体，抑制心脏活动，使心肌收缩减弱，心率减慢，冠脉的灌流时间延长，降低心肌耗氧，改善缺血区的供血。此外，促进氧合血红蛋白的解离而增加组织供氧，也是抗心绞痛机制之一。普萘洛尔可抑制心肌收缩性，增大心室容积，延长射血时间，相对增加耗氧量是其不利因素。

43、简述Nitroglycerin和propra合用治疗心绞痛的优点和缺点。

答：⑴优点：（取长补短）：①N可抵消P所致的心室容积扩大和心室射血时间延长。②P减弱N因扩张血管反射引起的心率加快，心肌收缩性增强作用。③减少各个药物的使用剂量，而降低不良反应。

⑵缺点：两药缺有降压作用，如降压过多，可减少冠脉血流量，不利于心绞痛治疗。

44、试述la类抗心率失常药奎尼丁的基本作用。

答：APD：动作电位时程。ERP：有效不应期。

基本作用是与胞膜快钠通道蛋白结合，阻滞钠通道，适度抑制Na＋内流。

①抑制4相Na＋内流，降低自律性；②不同程度减慢O相除极和减慢传导速度。③明显延长复极过程（APD\ERP）；

④较明显的抗胆碱作用及α受体阻断作用，使外周血管舒张，血压下降，而反射性兴奋交感神经。

45、试述各类抗心律药的代表药物及药理作用。

类代表药药理作用

Ⅰ类钠通道阻滞药Ⅰa奎尼丁适度阻滞钠通道，降低动作电位0位上升速率，不同程度抑制心肌细胞膜K＋Ca＋通透性，延长复极过程，且延长ERP更显著。

Ⅰ利多卡园轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位上升的速率，降低自率性，缩短或不影响动作电位时程。

Ⅰc普罗帕酮明显阻滞钠通道，显著降低动作电位上升速率和幅度，减慢传导性时作用最为明显。

Ⅱβ受体拮抗药普萘洛尔阻断心脏的β受体，对抗儿茶酚胺对心脏的作用，降低窦房结，房室结和传导组织的自律性，减慢传导，延长APD与ERP。

Ⅲ延长动作APD电位时程药胺碘酮抑制多种K＋外流，延长心房肌、心室肌及传导组织的ADP和ERP对自律性无明显影响，对传导无影响。

Ⅳ钙通道阻滞药维拉帕米阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外Ca2＋内流，能减慢房室结的传导，消除房室结区的折返激动。

46、说明酚妥拉明不用于治疗高血压的原因。