最新缺血预处理大鼠心肌细胞中的Bcl2蛋白对线粒体通透性转换...ppt课件

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新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Bcl-2蛋白表达的研究

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时Ｂｃｌ－2蛋白表达的研究【摘要】目的：通过研究新生大鼠脑缺血时bcl-2蛋白在海马区的表达特点，探讨bcl-2蛋白在缺血缺氧性脑损伤（HIBD）的作用。

方法：56只7日龄新生SD大鼠随机分为1个对照组和7个实验组。

给动物吸入含有92％氮气和8％氧气混合气体建立新生大鼠HIBD动物模型，分别在脑损伤后不同时间点(0.5、1、3、6、12、24、48、72 h等)断头处死动物，取海马组织，用免疫组织化学方法检测海马脑神经细胞凋亡及bcl-2蛋白表达情况。

结果：TUNEL染色的阳性细胞数与bc1-2蛋白阳性的细胞数在HIBD后的不同时间点出现分别有显著差异，海马区bcl-2蛋白阳性细胞在HIBD后立即出现，6 h达到高峰，之后渐下降。

结论：bcl-2蛋白强表达于海马缺血区和缺血周边区的神经元，与神经元的存活或死亡有一定联系。

【关键词】新生大鼠；脑缺氧缺血；bcl-2基因；细胞凋亡脑组织对缺氧极为敏感，神经细胞极易因低氧缺血而受到损伤，如何提高脑组织对低氧缺血损伤的耐受性，是当前一个热门研究课题。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage，HIBD) 导致的继发性神经元死亡、丢失与细胞凋亡有关。

Bcl-2(称为B细胞淋巴瘤/白血病-2) 是从小鼠细胞淋巴瘤中分离得到的原癌基因，是已被发现的与细胞凋亡关系密切的基因，可在中枢神经系表达[1]。

本研究用新生大鼠HIBD模型，采用免疫组织化学法来研究Bcl-2蛋白在缺氧缺血（hypoxic ischemic，HI）后脑海马区组织中表达的动态变化，探讨bcl-2基因在HIBD后神经元凋亡中的作用，对HIBD的临床治疗提供理论依据。

1 资料与方法1．1 实验动物与分组：7日龄SD大鼠56只(由沈阳医学院实验动物中心提供)，体重（15±1．6）g，雌雄兼用，随机分为1个对照组和7个实验组，每组7只。

缺血性预处理的ppt课件

以收入美国心脏联合会（American Heart Association）年会的论文量为例，在1986年仅为9篇，而在随后几年已增加了几十倍。
Medline检索到有关ischemic preconditioning的文章
时间
论文数
86
9
87~96
641
97~04 05～07
2019 1347
3.腺苷与缺血性预处理
心脏在经受短暂缺血的数秒内腺苷水平迅速增高。腺苷这一迅速增加的现象提示，在短暂的预处理缺血时，腺苷受体被增加的腺苷占领，并介导在缺血性预处理中发挥重要作用。其主要证据为：缺血性预处理减少心肌梗死体积的心脏保护作用可被腺苷受体阻断剂所消除。外源性的腺苷能诱导类似缺血性预处理的心脏保护作用。
一.腺苷（Adenosine）
1.腺苷在心脏中的产生及代谢
腺苷是一种局部的内分泌激素，广泛存在于身体的各部。对特定的生物功能具有一般调节作用，包括对心血管系统、神经系统及内分泌系统的调节。
在正常状况下，心肌释放少量的基础水平腺苷，其产生的途径有S－腺苷高半胱氨酸的水解和AMP的去磷酸化。细胞内的清除腺苷的途径有3条：①通过腺苷激酶再磷酸化生成AMP；②通过腺苷脱氨酶生成肌苷； ③释放出细胞。
Kitakaze及其同事在狗的心脏上证明，预处理心脏的腺苷合成酶—5’nucleotidase的活性比对照组高，而且5’nucleotidase具有缺血性预处理样的保护作用。
另外，腺苷受体通过其偶联的G蛋白在缺血性预处理中扮演重要作用。
– G蛋白可分为4个主要亚类Gs、Gi、Gq、和Gβ。腺苷A1受体与Gi相偶联起抑制作用，A1受体与型G上s，相于偶预联处起理刺性激缺作血用前。预在先兔给的予心G脏i抑缺制血剂模河豚毒，则能阻断缺血性预处理，减少心肌梗死体积的保护作用。

大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax的表达

护剂，二者联用会降低硫糖铝的疗效；吗叮啉和普鲁本辛联合应用，
普鲁本辛为抗胆碱药，能抑制胃肠蠕动，而吗叮啉为胃动力药，促进胃肠蠕动，二者合用疗效均受影响Ｈ。合理用药对于医疗机构来说非常重要，同时也是确保患者生命安全的重要环节，为了保证合理用药首先要从医疗人员环节做起，提升临床医师与护理人员对于抗菌知识的掌握程度，提升其药理学等方面的知识认知，医疗结构对于相关人员的知识结构及掌握程度要定期进
【摘要】目的探讨大鼠脑缺血再灌注（ＣＩＲ）后早期凋亡相关基因Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ在脑皮质神经元中的表达变化。方法将５６只大鼠随机分
为假手术组（对照组）及缺血再灌注组（观察组），采用免疫组织化学法测定Ｂｃｌ－２和Ｂａｘ的表达。结果随着ＣＩＲ时间的延长，凋亡细胞增多，缺血组Ｂｃｌ－２、Ｂａｘ表达增多，与对照组相比，。差异有统计学意义（Ｐ＜０．０１），Ｂｃｌ一２的表达在１２ｈ达到最高，Ｂａｘ的增加一直持续到４８ｈ。结论ＣＩＲ后Ｂｃｌ一２表达的增加早于Ｂａｘ，ＣＩＲ后神经细胞凋亡可能与Ｂｃｌ一２／Ｂａｘ失调有关。
不宜同服。
杜绝抗生素的滥用问题。针对患者病情治疗需要，实施最有效最经济
的抗生素应用，减少临床中耐药性的发生，把握好患者的最佳治疗期限与最好用药间隔。

大鼠在体缺血后处理对肺细胞凋亡及肺Bax和Bcl-2表达的影响

大鼠在体缺血后处理对肺细胞凋亡及肺Bax和Bcl-2表达的影响摘要】目的：通过实验在动物整体水平上初步探讨:缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)在肺缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion,I/R）中的保护作用。

方法：成年SD大鼠60只，随机分为3组，每组20只，设立假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I/R组）、缺血后处理组（IPO组）。

观察各组肺组织的病理学改变，肺湿/干重之比，TUNEL法检测细胞凋亡指数，免疫组化法测定肺组织中Bcl-2与Bax的表达。

结果：与I/R组相比，IPO组病理学改变减轻、肺湿/干重之比与肺细胞凋亡指数明显降低、Bax表达显著减少、而Bcl-2表达明显增高。

结论：缺血/再灌注损伤可损害肺组织结构，增加细胞凋亡，而IPO可能通过调节Bax与Bcl-2的表达来降低细胞凋亡指数，从而减轻肺损伤。

【关键词】肺；缺血后处理；细胞凋亡；Bax；Bcl-2【中图分类号】R965 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）09-0115-02缺血后处理是指组织或器官发生缺血后，在长时间再灌注之前进行数次短暂缺血/再灌注循环，从而减轻再灌注损伤的一种保护作用。

肺缺血后处理的研究起步较晚，其保护机制还未确定。

因此本实验通过建立肺缺血/再灌注损伤模型，探讨缺血后处理在肺I/R损伤中的保护作用及其可能机制。

1.材料和方法1.1 实验分组成年SD大鼠60只，雌雄不拘，并随机分为3组，每组20只。

10%水合氯醛腹腔麻醉，气管插管，接动物呼吸机。

（1）sham组：开胸后游离左侧肺门，不予其它处理；（2）I/R组：开胸后于肺充盈末用无创微血管夹夹闭左侧肺门，45min后松开微血管夹，灌注180min；（3）IPO组：处理同I/R组，但在松开微血管夹即刻，采取复灌30s、停灌30s，连续6个循环，作为缺血后处理，之后再灌注180min。

针灸预处理对缺血再灌注大鼠心肌Bcl-2mRNA和BaxmRNA基因表达的影响

针灸预处理对缺血再灌注大鼠心肌Bcl-2mRNA和BaxmRNA基因表达的影响赵宇辉;孙忠人;魏运芳【期刊名称】《中医药学报》【年(卷),期】2009(037)001【摘要】目的:为探求针灸预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2mRNA及BaxmRNA的影响,丰富治未病理论.方法:采用针灸预处理组间,针灸预处理与缺血预处理比较,利用大鼠心肌缺血再灌注模型观察,分正常对照组,假手术组,缺血再灌注组,缺血预处理组,手针预处理日1次组,电针预处理日1次组,艾灸预处理日1次组,手针预处理日2次组,电针预处理日2次组,艾灸预处理日2次组.结果:表明针灸预处理与缺血预处理使bcl-2mRNA增多,使baxmRNA减少,且针灸预处理日2次组比日1次组和缺血预处理更有效,进一步证明了中医针灸"治未病"理论科学价值.【总页数】3页(P16-18)【作者】赵宇辉;孙忠人;魏运芳【作者单位】深圳市宝安区观澜人民医院康复理疗科,广东,深圳,518110;黑龙江中医药大学,哈尔滨黑龙江150040;深圳市宝安区观澜人民医院康复理疗科,广东,深圳,518110【正文语种】中文【中图分类】R246.6【相关文献】1.心宁丸对心肌缺血大鼠心肌组织bcl-2mRNA、baxmRNA、eNOS、ET-1表达的影响 [J], 徐惠梅;孙高亚;任海军;罗梓萍2.针灸预处理对缺血再灌注大鼠心肌血清SOD和MDA的影响 [J], 赵宇辉;孙忠人;张丽娟3.针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注后内质网应激的影响 [J], 翟昌林;唐关敏;胡惠林;徐文博4.螺内酯对急性心肌梗死心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2mRNA及BaxmRNA表达影响 [J], 许香梅;任晓敏;刘曙光;刘海云;王晓燕;董士民5.参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70基因表达的影响 [J], 王峰;尚立芝;曹珊;崔明霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对Bcl_2、Caspase_3蛋白表达的影响

曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对Bcl_2、Caspase_3蛋白表达的影响朱雪梅【摘要】Objective To investigate the effect of trimetazidine on the expression of B cell lymphoma leukemia_2(Bcl_2)and cys-teinyl aspartate_specificproteinase_3(Caspase_3)in rats with acute myocardial ischemia_reperfusion injury.Methods 48 healthy adult male SD rats were randomly divided into sham operation group,model group,low dose group and high dose group,with 12 rats in each group.The rats of the model group,low dose group and high dose group were prepared for the acute myocardial ischemia reper-fusion injury.The low dose group was given10mg/kg trimetazidine and the high dose group was given 20mg/kg trimetazidine.The creatine kinase(CK)and lactate dehydrogenase(LDH)were detected by automatic biochemical analyzer,the myocardial tissue was observed by HE staining,the apoptosis of cardiomyocytes was detected by DNA in situ end labeling(TUNEL),and the expression of Bcl_2 and Caspase_3 protein in myocardium was detected by immunohistochemistry.Results There were no obvious changes in my-ocardial tissue in the sham operated group;in the model group,the myocardial fibers were disordered and the cells were severely ede-matous;the myocardial cell swelling in the low dose group and the high dose group was alleviated.The CK,LDH and Apoptosis in-dex(AI)values in model group,low dose group and high dose group were significantlyhigher than those in sham operation group(P<0.05);the CK,LDH and AI values in the high dose group were(720.02 ± 80.21)U/L,(1642.04 ±137.72)U/L and(7.89 ± 1.04)respectively,which were significantly lower than those in the low dose group and the model group(P<0.05);the expression levels of Caspase_2 protein gray value in model group,low dose group and high dose group were significantly higher than that in the sham operation group,while the expression levels of Bcl_2 protein gray value were lower than that in sham operation group(P<0. 05);the expression of Caspase_2 protein gray value in high dose group was(120.03 ± 24.15),significantly lower than that in the low dose group and model group(P<0.05),while the expression of Bcl_2 gray value was(155.16 ± 10.10),significantly higher than that in the low dose group and model group.Conclusions High dose of trimetazidine can inhibit cardiomyocyte apoptosis in rats with acute myocardial ischemia reperfusion injury,which is related to theup_regulation of Bcl_2 protein expression and down_regula-tion of Caspase_2 protein expression.%目的探讨曲美他嗪对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的治疗效果及对B细胞淋巴瘤/白血病_2基因(Bcl_2)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶_3(Caspase_3)表达的影响.方法选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,每组12只,其中模型组、低剂量组和高剂量组大鼠制备急性心肌缺血再灌注损伤,低剂量组给予10mg/kg曲美他嗪灌胃,高剂量组给予20mg/kg曲美他嗪灌胃,采用全自动生化分析仪检测肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),采用HE染色观察心肌组织,采用DNA原位末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测心肌组织Bcl_2和Caspase_3蛋白表达.结果假手术组心肌组织未见明显改变,模型组心肌纤维排列紊乱,细胞严重水肿,低剂量组和高剂量组心肌细胞肿胀减轻;模型组、低剂量组和高剂量组CK、LDH和凋亡指数(AI)值明显高于假手术组(P<0.05);高剂量组CK、LDH和AI值分别为(720.02 ± 80.21)U/L、(1642.04 ± 137.72)U/L和(7.89 ± 1.04),明显低于低剂量组和模型组(P<0.05);模型组、低剂量组和高剂量组Caspase_2蛋白表达灰度值明显高于假手术组,而Bcl_2蛋白表达灰度值明显低于假手术组(P<0.05);高剂量组Caspase_2蛋白表达灰度值为(120.03 ± 24.15),明显低于低剂量组和模型组(P<0.05),而Bcl_2蛋白表达灰度值为(155.16 ± 10.10),明显高于低剂量组和模型组.结论高剂量曲美他嗪能抑制急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡,与其上调Bcl_2蛋白表达,下调Caspase_2蛋白表达有关.【期刊名称】《心脑血管病防治》【年(卷),期】2018(018)001【总页数】5页(P4-6,9,封3)【关键词】曲美他嗪;急性心肌缺血再灌注损伤;B细胞淋巴瘤/白血病_2基因;天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶_3【作者】朱雪梅【作者单位】100029 北京市中西医结合医院【正文语种】中文【中图分类】R542.2+2心肌缺血再灌注损伤的发生机制比较复杂，已有的研究认为与自由基损伤、钙离子超载、心肌纤维代谢障碍、血管内皮细胞损伤、中性粒细胞和细胞凋亡等诸多因素有关[1]。

丙泊酚预处理减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤与其抑制线粒体通透性转换的关系

ＬＤＡ前２ｎ经股静脉分别注射注射２ｍｌＬ二甲基亚砜和丙泊酚１ｍｋ～・ｎＡＣ０ｍｉ０Ｉｏ・ｘｇ・ｇｍｉ共２ｎ０ｍｉ。结果
再灌注１０２
ｍｉ，Ｐ组凋亡指数（４３２３）明显低于Ｉ（３３３４）（ｎ后Ｐ２．５± ．５％Ｒ组３．８± ．７％Ｐ＜００）ＤＯ组心肌细胞凋亡指数与Ｉ．５；ＭＳＲ组无明显差异（Ｐ＞００）．５。电镜下ＩＲ组线粒体微观结构损伤严重，膜电位较Ｓａｈｍ组显著降低（．５±００．１．４Ｐ＜．５。０２．６ｕ０９ ±０２，００）ｓＰＰ组线粒体形态学改变明显减轻，电位（．７± ．３显著高于Ｉ膜０６０１）Ｒ组（００）ＭＳＰ＜．５。ＤＯ组则没有线粒体保护作用。结论丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血／再灌注损伤，其机制与抑制线粒体通透性转换有关。
ｏａｓｉｅａｅｏｉｈｂｔｏｆｍｉｏｈｎｒａｐｒｅｂｌｙｔａｓｔｎｎｒｔｓｒｌｔｄｔｎｉｉｉｎｏｔｃｏｄｉｅｍａｉｔｒｎｉｏｉｉ
ＳＨＡＮＧＸｉｎ —ｕＬｉｇｙａＺｏｇｙｅ．ＩＪｎ．ｕｎ．ＥＮＧＹｉ— ｉｇｎｒｎｕ（．ｅａｔｅｔｆＡａｓｅｉｌｙＰｋｕＤｓｉｅｒｌｏｉｌＮｎｎ２１０，ｈｎ；１Ｄｐｒｎｏｎｅｈｓｏｇ，ｕｏｉｒｔｆｒｓｔ，ａｆｇ１８０ＣｉａｍｔａｏｔｃＲｅａＨｐａｉ２ＸｚｏｄｃｌｏｅｅＪｎｓｓｔｔｏＡｅｈｓｌｙＸｚｏ２１０，ｈｎ）．ｕｈｕＭｅｉｌｇ，ｉｇｕＩｔｕｎｓｅｉｏ，ｕｈｕ２０２ＣｉａａＣｌａｎｉｅｆｔｏｇ

缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和Caspase-3的动态表达

缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl －2、Bax 和Caspase －3的动态表达赵航王敏1曲丽莹2刘春春1蔡睿1于海洋1安林1薛晓飞1刘玲（吉林大学白求恩医学院人体解剖学教研室，吉林长春130021）〔摘要〕目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax 、Caspase-3的表达与再灌注时间的关系。

方法采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型，通过TTC 染色法检测模型；应用RT-PCR 及免疫组织化学方法，分别观察脑缺血再灌注后2、6、12、24、48h Bcl-2、Bax 、Caspase-3表达的动态变化。

结果Bcl-2mRNA 在缺血再灌注2h 后表达开始增多，6h 明显增多，24h 达高峰，48h 开始减少；Bax mRNA 表达较Bcl-2延后，2h 开始微量表达，6h 开始增多，增高趋势持续至48h ；Caspase-3mRNA 在6h 后微量表达，12h 略有增多，24h 明显增多，持续增高至48h 。

蛋白表达的时程变化与mRNA 一致。

结论脑缺血再灌注损伤的早期，凋亡相关因子Bcl-2、Bax 、Caspase-3表达显著，且呈增高趋势，其中Bax 生成的上调与Caspase-3的激活密切相关。

〔关键词〕缺血；再灌注；凋亡〔中图分类号〕R74〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）13-2801-03；doi ：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.13.0601吉林大学白求恩医学院2吉林大学中日联谊医院普外科通讯作者：刘玲（1978-），女，讲师，主要从事神经解剖学研究。

第一作者：赵航（1980-），男，助理工程师，主要从事神经解剖学研究。

近年，脑缺血再灌注损伤成为医学界研究的热点问题。

研究显示，在脑缺血再灌注损伤的病理变化过程中细胞凋亡是主动的可逆的过程〔1〕。

因此，对脑缺血再灌注损伤引起的神经细胞凋亡机制进行深入研究具有重要意义。

大鼠急性心肌梗死心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、FAS的表达

大鼠急性心肌梗死心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、FAS的表达
2011-09-14 高友山钱学贤
目的观察大鼠急性心肌梗死(AMI)时心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白的表达。
材料与方法结扎SD大鼠左冠前降支建立AMI模型，SD大鼠随机分为7组：正常对照、AMI 2 h、AMI 4 h、AMI 6 h、AMI 24 h、AMI 48 h及AMI 7 d。心肌标本的处理：实验结束时取出心脏，用于病理检查者10%中性福尔马林固定，石蜡包埋；用于DNA Ladder检测者，液氮冻存待测。用TUNEL及DNA Ladder检测心肌细胞凋亡；采用免疫组化方法检测Bcl-2、Bax、FAS的表达。
结果 ①AMI 6 h之前各组无明显组织形态改变；24 h可见梗死区心肌细胞肿胀、空泡形成，横纹消失，出现多形
核白细胞浸润。48 h心肌纤维出现玻璃样变，嗜酸性增强，核溶解，白细胞浸润明显增多。7 d时梗死灶肌纤维消失，炎性肉芽肿及成纤维细胞所代替。②AMI 2 h受累区出现心肌细胞凋亡，6 h达高峰(33.5%±4.2%)，至24 h时受累区仍有较多凋亡；48 h梗死区可见少许凋亡细胞，7 d时梗死区未见凋亡。48 h及7 d时梗死周围区见少量心肌细胞凋亡。对照组及梗死2 h组DNA Ladder阴性，梗死4 h组1例阳性(阳性率20%)，6 h组5例阳性(83.3%)，24 h组4例阳性(66.7%)，48 h组1例阳性(20%)，7 d组阴性。6 h组及24 h组DNA Ladder阳性率高于其他组(P＜0.01)。③AMI 2 h组Bcl-2表达即明显增多，到4 h组时达高峰(43.2%±4.5%)，之后渐降低，到24 h时已不到高峰时的1/3，7 d时已接近基础水平。FAS的表达在AMI 4 h组达高峰，其值54.9%±7.3%，之后表达渐少，至24 h组时表达已不足4 h组的一半，7 d组表达很少。Bax表达在AMI 24 h组前变化不明显，48 h组略增高，7 d组表达较前明显增多，达17.5%±3.4%。

BCl-2在离体大鼠缺血后适应心脏保护中的作用的开题报告

BCl-2在离体大鼠缺血后适应心脏保护中的作用的开
题报告
背景：
心肌缺血是心脏病的主要原因之一，它引起了心肌细胞的死亡，导
致机体的心功能衰竭。

然而，某些生物分子已经证实可以提供保护作用，减轻缺血引起的心肌损伤，其中包括Bcl-2。

Bcl-2是一个重要的凋亡抑制因子，可以阻止受损细胞凋亡并促进存活。

目的：
本研究旨在探讨Bcl-2在离体大鼠缺血后适应心脏保护中的作用。

方法：
使用10只大鼠，将其心脏取出并随机分配到两组中，每组5只。

第一组是正常对照组，第二组则制造一个缺血模型，即将心肌离体维持4
小时定期进行灌流脱氧。

测量心肌坏死面积（infarct size）和心肌丧失功能。

接着使用西方印迹来检测Bcl-2的表达。

结果：
Bcl-2的蛋白表达与正常对照组相比，在缺血处理后4小时后下降了明显。

而在缺血处理后24小时，与正常对照组相比，Bcl-2的表达恢复
到相对正常的水平，而且缺血后的死亡心肌比例和心肌功能也得到了明
显的改善。

结论：
本研究发现Bcl-2在离体大鼠缺血后的适应性心脏保护中起着重要的作用。

这项研究揭示了通过增加Bcl-2表达，可能有助于预防严重心脏疾病的发生与发展。

这一有益的机制可能会为心脏保护提供新的靶点和治
疗策略。

缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和p53的动态表达

缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和p53的动态表达许妍妍;刘丽莉;刘春春;蔡睿;田佳怡;刘玲;高振平【摘要】目的:探讨大鼠脑缺血再灌注损伤早期凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白表达的动态变化,为研究脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护机制提供实验依据.方法:选择健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠52只,随机分为假手术对照组(12只)和缺血再灌注2、3、6、8、12h组(每组8只).采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型；采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测脑缺血再灌注不同时间点神经细胞凋亡的变化；通过反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法观察凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53表达的动态变化.结果:TUNEL染色显示,缺血再灌注组大鼠脑缺血周围区,再灌注2h后凋亡细胞开始出现,6～12 h明显增多.Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白的表达随着缺血再灌注时间的延长呈增高趋势,Bcl-2蛋白高表达的细胞形态相对完整,Bax和p53蛋白高表达的细胞受损严重.Bcl-2mRNA和蛋白的表达较Bax和p53出现的早.结论:Bcl-2蛋白的表达对神经细胞具有保护作用,早期调控促进Bcl-2的表达并减少Bax和p53的表达,对降低缺血再灌注过程中神经细胞的损伤有重要作用.【期刊名称】《吉林大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(038)004【总页数】5页(P697-700,后插2)【关键词】脑缺血;再灌注;细胞凋亡【作者】许妍妍;刘丽莉;刘春春;蔡睿;田佳怡;刘玲;高振平【作者单位】吉林大学白求恩医学院人体解剖学教研室,吉林长春130021;吉林大学白求恩医学院临床医学;吉林大学白求恩医学院临床医学;吉林大学白求恩医学院放射医学;吉林大学白求恩医学院白求恩医学班;吉林大学白求恩医学院人体解剖学教研室,吉林长春130021;吉林大学白求恩医学院人体解剖学教研室,吉林长春130021【正文语种】中文【中图分类】R322.81线栓法阻断大鼠大脑中动脉(middle cerebral artery occlusion,MCAO)制备局灶性脑缺血再灌注模型，模拟了人类脑梗死溶栓及其他原因所致的血管再通的病理生理过程，是研究脑缺血再灌注损伤的理想模型。

Bcl-2在盐酸异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血早期的变化

Bcl-2在盐酸异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血早期的变化李凤;黄冰玉;孙荣江;孙波【摘要】目的研究Bcl-2在盐酸异丙肾上腺素(Isoprenaline hydrochloride,Iso)诱发大鼠心肌缺血早期的变化.方法注射盐酸异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血模型.采用常规染色,免疫组化染色及RT-PCR方法分析Bcl-2 基因和蛋白表达.结果 Bcl-2mRNA表达结果显示:注射Iso后12 h,Bcl-2 mRNA表达增加;注射24 h后,Bcl-2mRNA表达与较12 h有所下降,但相对于正常对照组(P＜0.05).Bcl-2蛋白表达随病变程度的加重而降低.结论心肌细胞凋亡是心肌缺血的基础,Bcl-2在早期(12-72 h)便参与心肌缺血的全过程.%Objective To investigate the early change in the Iso induced myocardial ischemia in rats. Methods Rat myocardial ischemia models were induced by isoproterenol (Iso) injection. Conventional staining, immunohistochemical staining and RT PCR were used to analyze expression of Bel 2 gene and protein. Results Bel 2 mRNA arrived peak at 12 h (P<0. 05). Bel 2 protein expression with the severity of disease decreases in 12 72 h. Conclusion Myocardial ap optosis is an important reason of Iso induced myocardial ischemia, Bel 2 had a hand in the whole process in the early myocardial ischemia.【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2012(016)007【总页数】3页(P1177-1179)【关键词】心肌缺血;细胞凋亡;Bcl-2【作者】李凤;黄冰玉;孙荣江;孙波【作者单位】吉林大学第二医院,吉林,长春130041;吉林大学第二医院,吉林,长春130041;东北师范大学人文学院体育教研部;吉林大学药学院【正文语种】中文【中图分类】R540.41心肌缺血（myocardial ischemia）是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧量减少，心肌能量代谢不正常，不能维持心脏正常工作的一种病理状态［1］。

大鼠脑缺血预处理后线粒体通透性转换及细胞色素C水平的变化及意义的开题报告

大鼠脑缺血预处理后线粒体通透性转换及细胞色素C 水平的变化及意义的开题报告
一、研究背景和意义
缺血性脑卒中是发生在脑血管以及其他血管系统的血流供给不足引
起的一种疾病，其常见的症状为突发的神经功能异常、运动及感觉障碍等。

目前，缺血性脑卒中已经成为了全球主要的疾病负担，所以相关研
究非常重要，而线粒体通透性转换（mitochondrial permeability transition，MPT）和细胞色素C（cytochrome c，Cyt C）是目前研究中
较为热点的内容，对其进行研究可以更加深入地了解缺血性脑卒中的发
生机制，提高预防和治疗的效果。

二、研究目的
本研究旨在探究大鼠脑缺血预处理后，MPT及Cyt C水平的变化情况，为缺血性脑卒中的发生机制提供实验性依据。

三、研究内容和方法
本研究将30只健康SD大鼠随机分成3组，分别为对照组、模型组
和预处理组。

模型组和预处理组将进行脑缺血模型制备，而预处理组将
在模型制备前进行预处理。

预处理和模型制备完毕后，将进行大鼠脑细
胞的分离和培养，并进行MPT和Cyt C的检测。

四、研究预期结果
预期结果是脑缺血预处理可以降低MPT的发生，并减少Cyt C释放，从而有助于降低缺血性脑卒中的发生率。

五、研究意义和价值
本研究可以从细胞层面研究大鼠脑缺血预处理后MPT和Cyt C的变化，有助于深入研究缺血性脑卒中的病理生理机制，为预防和治疗缺血性脑卒中提供实验性依据。