3.1奶牛酮病

第一节奶牛酮病（Ketosis in Dairy Cows）一，－

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产生增多。一、－一州＿卜‘

根据有无明显的III床症状可将奶牛酮病分为临床酮病和亚临床酮病。健康牛血清中的酮体含量一般在汽交如俪ol/L－

(100mg / L)以下，Ir床酮病母牛血．清中的酮体含景在17.2^-34.4mmol/L (100-200mg / L)之间，而临床酮病母牛血i青

中的酮体含量般都在34.4mmol/L (200mg / L)以上。

本病最早于1849年由Lander所描述，曾用名有乳牛的醋酮血症（acetonemia)、母牛热（cow fever), '漫热（slow fever),’

产后消化不良和低糖血性酮病等。一百多年来，奶牛酮病已在世界许多国家流行，造成相当大的经济损失。在我国，

随着奶牛业的发展，尤其是奶产量的提高，奶牛酮病尤其是亚临床酮病的发病率有上升的趋势，己引起国内兽医学者一

的普遍关注。在高产牛群中，临床酮病的发病率一般占产后母牛的2%-2O Y o，亚临床酮病的发病率一般占产后母牛的

10%-30%。据调查，南京地区某奶牛群亚临床酮病的发病率高达34 Y。亚临床酮病虽无明显的临床症状，一但由于会

引起母牛泌乳量下降，乳质量降低，体重减轻，生殖系统疾病和其他疾病发病率增高，而造成严重的经济损失。

本病多发生于产犊后的第一个泌乳月内，尤其在产后3周内。各胎龄母牛均可发病，但以3-6胎母牛发病最多，

第一次产犊的青年母牛也常见发生。产乳量高的母牛、产乳量高的品种发病较多。无明显的季节性，一年赔都可发一

生，冬春发病较多。一＿

有些母牛有反复发生酮病的病史，这可能与遗传易感性有关，也可能与牛的消化能力和代谢熊力较差有轰详墉报

道，更赛牛容易发生酮病。一产－

一病因

酮病病因涉及的因素很广，且较为复杂，主要与一阿烟素有关。一卜＿一r＿－

1.乳牛高产。在母牛产犊后的4-6周已出现泌乳高峰，但其食欲恢复和采食量的高峰约在产犊后8-功周。｝州

此在产犊后10周内食欲较斧，能量和葡萄糖的来源本来就不能满足泌乳消耗的需要，假如母牛产乳量高，势必如剧这

种不平衡。研究表明，根据母牛摄食碳水化合物及从泌乳中排出乳糖的情况，每天适合的产奶量为：2kg。假如每天产

奶

34kg，则全部血液中葡萄糖都将被乳腺所摄取。·头泌乳母牛，每天可排出乳糖1225g，而两个单糖（葡萄糖加半乳

糖）分子通过氧桥相连才缩合成一个双糖（乳糖）。所以高产乳牛群酮病的发病率高。

2．日粮中营养不平衡和供给不足。饲料供应过少，品质低劣，饲料单一，日粮不平衡，或者精料过多，粗饲料不

界，而且精料属于高蛋白·高脂肪和低碳水化合物饲料，使机体的生糖物质缺乏，引起能量

负平衡，产生人量酮袜而

发病。由这种原因引起的酮病称自发性或营养性酮病。单纯饲喂含生酮物质丁酸较多的青贮和甜菜丝（粕又饲半飞或在

饲料中的比例过大，均可发病。冲‘一

：．产前过度肥胖。干奶期供应能量水平过高，母牛产前过度肥胖，严重影响产后采食量的恢复，同样会使机体的

生糖物质缺乏，引起能量负平衡，产生人量酮体而发病。由这种原因引起的酮病称消耗性酮病。根据调查，有相当一

部分奶牛场习惯于将干乳牛和泌乳牛混群饲养，使千乳牛采食较多的精料，引起母牛产前过度肥胖,这是引起奶4-M

病的主要原因之，。

另外，饲料中缺乏钻、碘、磷等矿物质，可使牛群酮病发病率增加。寒冷、饥饿、过度挤奶等应激因素均可徒进

本病的发生。

·产n·

二、发病机理一’

为了对本病的发病机制有较清楚的了解，有必要先讨论一下反当动物的血糖来源。反勺动物与非反当动物不同，通

过消化道直接吸收的单糖（葡萄糖、半乳糖）远不能满足能量代谢的需要，葡萄糖主要由丙酸通过糖异生途径转化而来。

丙酸是在瘤胃消化的过程中产生的，同时还产生乙酸和一I一酸，三者统称为挥发性脂肪酸（VFA)，一般认为，乙酸、丙酸、

丁酸三者比例为70:20:10。凡是造成瘤胃生成丙酸减少的因素，都可能使血糖浓度下降，如由于某些原因一（产煎过度

肥胖）致产前、产后采食量减少，前胃消化功能下降时，挥发性脂肪酸产生减少，饲料中碳水化合物供给不足、＿或精

料太多，粗纤维不足，都可造成丙酸生成不足。有试验表明，母牛分娩后需70 d左右，采食量和消化功能才能达到峰

值。精料在瘤胃内产生三酸（乙酸：丙酸：J’酸）的比例为59.6:16.6:23.8；多汁饲料为58.9:24.9:16.2；干草为“石：28，0：5．4'.6:28.0:5.4.

可见，青草或青干草饲料产生丙酸最多，生糖效果最好。草场放牧牛酮病发生率远低于舍饲牛，可能与此有关。丙酸

需先转化为丙酞辅酶A，在维生素B,：的参与卜，转化为唬琅酞辅酶A，然后经糖异生合成所需要的葡萄糖。

母牛产乳量过高，引起体内糖消耗过多、过快，造成糖供给与消耗间的不平衡，也可使血糖浓度下降。母牛产后

40d内即可达到泌乳高峰期，泌乳高峰出现越快，产乳越多的牛，越易患酮病。一般认为，奶牛在围产期内分泌状态友

生明显改变，从怀孕末期进入泌乳R.期时，血．浆胰岛素水平卜降，生长激素水平升高，而分娩时两种激素水平都会发

生急剧的波动。另外，甲状腺激素、雌激素及糖皮质激素等也发生不同程度的变化。妊娠末期内分泌状态的改变和二干

物质采食量的减少均会影响奶牛的代谢，导致脂肪从脂肪组织和糖原从肝脏的动员，在分娩前2-3周至2-3d,血＿浆非

酷化脂肪酸（游离脂肪酸）浓度增加2倍以上，产犊时又急剧增加，通常超过1.OmEq/L。产犊后游离脂肪酸浓度h降

较快，但仍高于产前的水平。产后泌乳的能量需要量远远超过了能量采食量，因此奶牛分娩时极易发生酮病。可认为

该病是干物质采食量‘一卜降和游离脂肪酸浓度升高引起的代谢紊乱。

肝脏是糖异生的主要场所，原发性或继发性肝脏疾病，都可能影响糖的异生作用，使血糖浓度下降。尤其是肝脂

肪变性，肥胖母牛脂肪肝生成时，常可引起肝糖原贮备减少，糖异生作用减弱，最终导致酮病发生。一

当动物缺乏钻时，不仅因维生素B,：合成减少，影响丙酸代谢和糖生成。而且缺钻时瘤胃微生物生长发育不良，

影响了前胃的消化功能，丙酸产生更少，糖生成作用呈恶性循环。

血糖浓度下降是发生酮病的中心环节。当血糖浓度下降时，脂肪组织中脂肪的分解作用大于合成作用O.脂肪分解

后生成甘油和脂肪酸，甘油可作为生糖先质转化为葡萄糖以弥补血糖的不足，而脂肪酸则囚脂肪组织中缺乏。一磷酸月‘

油，不能重新合成脂肪。游离脂肪酸进入血．液引起血液中游离脂肪酸浓度升高。长时间一血‘糖浓度低下，引起脂肪组织

中脂肪大量分解，不仅．血液中游离脂肪酸浓度增加，亦引起肝内脂肪酸的p一氧化作用加快，所生成大量的L

A因得不到足够的草酞乙酸，不能进入三梭酸循环，沿着合成乙酚乙酞辅酶A的途径，最终形成大量酮体（由0一羚一J‘

酸、乙酞乙酸和丙酮绍．成）。此外，脂肪酸在川一内生成甘汕三酷，因缺乏足够的极低密度NI'-,蛋自（VLDL川守‘自吐一！｛’州’叫＿，

蓄积在肝内引起脂肪肝生成，使糖异生障碍，脂肪分解随之加剧，酮体生成过多现象呈恶性循环。，

在动用体脂的同时，体蛋白也加速分解。其中生糖氨基酸可参加三梭酸循环而供能，或经糖异生合成葡萄糖入血；

生酮氨基酸因没有足够的草酞乙酸，不能经三梭酸循环供给能量，而经丙酮酸的氧化脱梭作用，生成大量的乙酞辅酶

A和乙酞乙酞辅酶A，最后生成0一羚丁酸、丙酮和乙酞乙酸，使酮体增多。在脂肪水解、体蛋白分解过程中，因休内

草酚乙酸的浓度不足或其可利用性下降而使脂肪酸及生酮氨基酸增加，这点己被肝脏活组织穿刺后草酚乙酸浓度测定

证实。

当肝内草酞乙酸充足时，瘤胃中所生成的乙酸和丁酸可转变成乙酞辅酶A后进入三梭酸循环，井释放能量；当血

糖浓度下降到草酞乙酸缺乏时，乙酸和一i-酸可转变成乙酞乙酸及p-Tr一丁酸，成为体内的酮体。正常情况下，体内Kai休

数量较少，可被肝外组织如骨骼肌、心肌所利用，亦可在皮下合成脂肪或由乳腺合成乳脂。如果体内酮体生成木多，

超过上述组织对酮体利用的能力，可造成酮体在体内蓄积。，，‘