过敏性接触性皮炎免疫反应机制的研究进展
化妆品过敏相关不良反应的研究进展
化妆品过敏相关不良反应的研究进展
王冰霞;沈晓峰
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)3
【摘要】化妆品的广泛使用,造成了越来越多的化妆品不良反应,其中化妆品变应性接触性皮炎、化妆品唇炎、化妆品光感性皮炎及化妆品接触性荨麻疹是化妆品过敏相关不良反应。
化妆品中的成分如防腐剂、香精、金属、植物或动物源成分、丙烯酸酯及对苯二胺等可能会导致局部或全身的过敏反应,有些甚至会危及生命。
这些化妆品过敏相关不良反应通常是对产品本身的某些成分产生过敏性反应。
我们需要识别及监管这些致敏成分,从而降低化妆品不良反应的发病率。
本文就化妆品过敏不良反应及常见致敏成分进行综述。
【总页数】6页(P1437-1442)
【作者】王冰霞;沈晓峰
【作者单位】新疆医科大学第五临床医学院乌鲁木齐;新疆医科大学第五附属医院皮肤科乌鲁木齐
【正文语种】中文
【中图分类】TQ6
【相关文献】
1.山东省化妆品不良反应监测相关情况问卷调查（化妆品生产经营企业篇）
2.大血管支架金属过敏相关不良反应的研究进展
3.基于警戒分级法建立化妆品不良反应
报告质量评分方法以评估某省化妆品不良反应报告为例4.化妆品不良反应监测与人力资源管理相关性的现状分析与思考
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中国特应性皮炎诊疗指南
05
临床研究与进展
最新临床研究成果
基因突变研究
近年来，国内学者在特应性皮炎的基因突变研究方面取得了重要突破，发现了多个与特应性皮炎发病相关的基因位点 ，为个性化治疗提供了新的思路。
生物制剂治疗
随着生物技术的飞速发展，生物制剂在特应性皮炎的治疗中逐渐展现出优势。国内研究者积极探索生物制剂的治疗效 果和安全性，为患者提供更多有效治疗手段。
饮食调整
均衡饮食，多摄入富含维生素和矿物质的食物，如新鲜蔬菜、水果等。避免过多摄入刺激 性食物和饮料，如辛辣食物、酒精等。
病情监测与随访
定期皮肤检查
患者应定期进行皮肤检查，以及时发 现病情的变化和并发症的出现。医生 会根据病情严重程度和患者的具体情 况，制定相应的随访计划。
症状记录
患者应记录病情发作的情况，包括发 作时间、症状表现、触发因素等，以 便医生更好地评估病情和调整治疗方 案。
THANK YOU
中医药治疗
中医药在特应性皮炎的治疗中具有独特优势，国内研究者通过临床试验证实了一批具有确切疗效的中药 制剂，丰富了特应性皮炎的治疗手段。
未来研究方向与挑战
新药研发与治疗手段创新
针对特应性皮炎的发病机制，研发新型药物和创新治 疗手段，提高治疗效果和患者生活质量，是未来特应 性皮炎研究的另一重要挑战。
患病率明显增加。
免疫异常
免疫功能紊乱在特应性皮炎的发病 中起重要作用，包括Th2细胞活化 、IgE水平升高、皮肤屏障功能受 损等。
环境因素
环境因素如气候变化、生活方式、 过敏原暴露等也与特应性皮炎的发 病和加重有关。
临床表现与分型
临床表现
特应性皮炎的临床表现多样，主要包括皮肤干燥、瘙痒、红 斑、丘疹、水疱、糜烂、结痂等。不同年龄段的患者表现略 有差异。
过敏性皮炎疾病研究报告
过敏性皮炎疾病研究报告疾病别名：过敏性皮炎所属部位：皮肤就诊科室：皮肤性病病症体征：丹毒样外观，类似荨麻疹的皮肤潮红斑块，过敏性皮炎疾病介绍：什么是过敏性皮炎？过敏性皮炎是怎么回事？过敏性皮炎是由许多因素导致的皮肤炎症反应，常见的过敏性皮炎主要有二类：接触性皮炎和化妆品皮炎，不同致病因素所致的过敏反应不同过敏性皮炎是由于接触过敏性抗原引起的皮肤过敏反应，它主要是由IGE介导的I型变态反应，凡对特异性抗原有遗传的或体质上易感的人，在接触这种抗原时，可导致速发型或迟发型过敏性皮炎，主要是指人体接触到某些过敏源而引起皮肤红肿，发痒，风团，脱皮等皮肤病症具体的过敏原粉尘螨可以分为接触过敏原，吸入过敏原，食入过敏原和注射入过敏原四类，每类过敏原都可以引起相应的过敏反应，主要的表现是多种多样的皮炎，湿疹，荨麻疹，出现了过敏性皮炎，首先尽量找出原因，做好护理，同时及早治疗，专家推荐康美过敏性皮炎套装从内进行治疗，去除病根，根治过敏性皮炎症状体征：过敏性皮炎有什么症状？以下就是过敏性皮炎症状的介绍：过敏性皮炎症状（一）：药疹有些药物会引起皮肤过敏反应，主要表现为皮肤红斑、紫癜、水泡及表皮松懈、瘙痒疼痛，有时还会伴随低热。
皮疹消退后多无色素沉着。
西药过敏较为多见，如青霉素、磺胺类（如SMZ）、安乃近过敏。
而中药中的某些成份也可作为过敏原。
据报道能引起过敏反应的草药有鱼腥草、鸦胆子、天花粉、冰片、大黄等。
中成药如六神丸、牛黄解毒片、复方当归注射液、丹参舒心片等。
药疹发生后，必须立即停用该类药。
过敏性皮炎症状（二）：接触性皮炎指皮肤接触某种物质后，局部发生红斑、水肿、痒痛感，严重者可有水泡、脱皮等现象出现。
能使皮肤产生接触性皮炎的物质有首饰、表链、镜架、凉鞋、化纤布料、外用药、化学品、化妆品等。
一旦发现有上述症状，立即寻找导致过敏的物品，并停止接触，容易发生接触性皮炎的人多属于过敏人群。
过敏性皮炎症状（三）：湿疹有明显渗出。
接触性皮炎的名词解释
接触性皮炎的名词解释接触性皮炎是一种常见的皮肤病，其发病机制与人体对外界刺激物质的过敏反应有关。
本文将从病因、症状、诊断以及治疗等方面对接触性皮炎进行综合解释。
在了解接触性皮炎之前，我们需要先了解一些相关的基础概念。
皮肤是人体最大的器官，它起到了保护、感知和调节体温等重要功能。
而接触性皮炎是一种途径特异性的皮肤炎症，通常是由于人体对特定物质的过敏反应造成的。
这种过敏反应通常表现为皮肤红肿、瘙痒、疼痛等不适症状，并在接触过敏原后迅速发作。
接触性皮炎可以分为两种主要类型：过敏性和刺激性。
过敏性接触性皮炎是指人体免疫系统对某种外界物质产生过敏反应，激活免疫细胞并释放炎症介质。
这些介质会导致皮肤的充血和炎症细胞的浸润，引发不适症状。
常见的过敏原包括花粉、药物、化妆品、金属等。
刺激性接触性皮炎则是由于外界物质直接对皮肤造成机械性或化学性刺激，而非免疫系统的过敏反应。
这种类型的皮炎常见于长期接触刺激剂的人群，如清洁工人、装修工人等。
接触性皮炎的症状主要包括红肿、瘙痒、疼痛以及皮肤的干燥、脱屑等。
过敏性接触性皮炎的症状一般在接触过敏原后几小时内发作，并会逐渐加重。
而刺激性接触性皮炎的症状则较为直接，病人可能在接触刺激剂后立即感到皮肤不适。
疼痛和瘙痒感是接触性皮炎最常见的症状，严重的病例可能导致皮肤溃烂、出血等并发症。
要确诊接触性皮炎，医生通常会进行详细的病史询问和皮肤检查。
在病史询问方面，医生会询问病人关于接触过敏原的情况，包括接触时间、频率、接触部位等。
在皮肤检查方面，医生会观察皮肤的病变情况，并进行必要的皮肤刮片检查或过敏试验，以排除其他皮肤病的可能性。
针对接触性皮炎的治疗方法多种多样，具体治疗方式取决于病情的严重程度和病人的个体差异。
一般而言，治疗接触性皮炎的主要目标是减轻炎症反应、缓解症状并预防复发。
常用的治疗方法包括外用激素药物、抗组胺药物和角质软化剂等。
对于严重的病例，医生可能会采用口服激素治疗或光疗等更加积极的干预措施。
雷公藤内酯治疗变应性接触性皮炎的机制研究进展
胞 的增殖 ， 诱导 ｃ Ｄ Ｔ细 胞 的增殖 ， 免疫 抑制 作用 与 Ｄ ｃ 其
地塞米松类 似。
化学 因子受体 在调控 Ｄ ｃ的固定 和归 巢具有 重要作 用 。 当暴露于成熟诱导 因子 （ 如炎性 细胞 因子 和病原 体 ） ， ｃ 时 Ｄ
２１ Ｄ ． ｃ途径
Ｄ ｃ作为重要 的抗原递呈 细胞 ， 启动 、 在 激发
Ｔ细胞免 疫 反应 中起到 关键 作 用。王 胜 军等 【 研 究 发 现 ， ６
１１ 与 ｒ１两类辅 助性 Ｔ细胞 之 间的 动态平 衡对 维 持机 体 １ 。 Ｉ １
ＴＴ和 Ｉ一 与人 Ｄ 共 同培养 ， 以抑制人 Ｄ 表 面人类 白 Ｐ Ｌ１ ０ Ｃ 可 ｃ
山东 医药 ２０ ｏ ８年第 ４ ８卷第 ４ ３期
雷 公 藤 内酯 治疗 变应 性 接 触 性 皮 炎 的机 制 研 究 进 展
路 鸥， 史冬 梅 （ 济宁 市第 一人 民医院 ， 东济 宁 ２ ２ｏ ） 山 ７ｏ １
［ 关键词 ］ 雷公藤 内酯 ； 变应性 接触性皮炎 ； 树突状细胞 ； 巴细胞 Ｔ淋 ［ 中国分 类号】 Ｒ ５ ．５ ［ ７ １０ 文献标识码 】 Ａ ［ 文章 编号］ １０ －６ ｘ（０ ８ ４ ＿ ｌ７０ ０ ２２ ６ ２ ｏ ） ３ｏ １Ｊ２
大量 的研 究证 明 ， ｃ Ａ Ｄ与皮 肤树 突状细 胞 （ ｃ 抗 原递 Ｄ）
呈密切相关 。皮肤 的 Ｄ ｃ捕 获抗原 与 Ｄ Ｃ表 面 的 ＭＨ Ⅱ类 Ｃ
抗原分子结 合 ， 带抗 原 的 Ｄ 携 ｃ通 过 淋 巴 回流 至 局部 淋 巴 结， 递呈 给 ｃ Ｔ细胞 Ｊ选择性诱导 Ｔ细胞 的活化 。ｃ Ｔ ，
免疫系统的异常反应
免疫系统的异常反应免疫系统是人体内部一个非常复杂而重要的系统，它具备保护机体免受外来病原体入侵的能力。
然而，当免疫系统出现异常反应时，就可能导致各种疾病的发生。
本文将探讨免疫系统的异常反应，并对免疫系统异常反应的原因、症状、诊断和治疗进行详细阐述。
免疫系统的异常反应主要包括过敏反应和自身免疫病。
过敏反应是免疫系统对无害物质产生过度反应，导致机体产生一系列不适症状，如打喷嚏、流鼻涕、皮肤瘙痒等。
过敏反应的原因是免疫系统对一些本来无害的物质产生了敏感反应，这些物质被称为过敏原。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、动物皮屑等。
过敏反应主要分为即时型过敏反应和迟发型过敏反应。
即时型过敏反应发生迅速，并且典型的症状是过敏性鼻炎、荨麻疹和过敏性哮喘等。
迟发型过敏反应症状较为迟缓，主要表现为接触过敏性接触性皮炎等。
过敏反应的诊断通常通过过敏原检测和皮肤测试来确定。
自身免疫病则是免疫系统对自身组织发生异常反应，导致机体的免疫攻击自己的组织和器官，引起炎症和病变。
自身免疫病的发病机制还不完全清楚，但遗传因素和环境因素被认为是导致自身免疫病发生的重要原因之一。
常见的自身免疫病包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化症等。
自身免疫病的症状与受累器官有关，症状可以表现为关节疼痛、皮疹、疲劳等。
自身免疫病的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和组织活检。
治疗免疫系统的异常反应主要包括对症治疗和抑制免疫反应。
对症治疗是缓解症状和改善生活质量的重要手段。
对于过敏反应可采用抗过敏药物如抗组胺药物、类固醇等。
对于自身免疫病，治疗的目的是抑制免疫反应，减轻炎症和病变。
常用的治疗方法包括非甾体消炎药、免疫抑制剂和生物制剂等。
除了药物治疗，科学的生活方式和饮食也对免疫系统的维持和防止其异常反应具有积极影响。
保持健康的饮食，摄入丰富的维生素、矿物质和抗氧化剂等有利于免疫系统的正常运转。
此外，合理的锻炼和充足的休息也有助于提高免疫系统的功能。
总结起来，免疫系统的异常反应包括过敏反应和自身免疫病。
接触性皮炎的治疗进展
2、刺激性接触性皮炎
非免疫机制 直接破坏组织细胞，影响神经血管运动
很快发生 / 微小损伤反复慢性积累
如果浓度足够大，任何人均可发生反应
皮损：不特异
皮肤发红、脱屑、湿疹样、溃疡、坏死
3、速发型接触性皮炎
IgE介导
分子量较大：eg . 桃 接触后很快发生，去除后很快消散 一过性潮红、红斑、风团、丘疹
非氧化(金属)染发剂 脱色脱染剂
• 连苯三酚等多酚和铁离子发生反应，从而使头发染色、
• 氨等碱性成分→强氧化→脱色 • 过硫酸盐等过氧化物
酸性染发料
• 酸性染发料中含有酸性染料(焦油色素) 在使用苯甲醇等溶剂及酸性 条件下，可渗入头发表皮并通过离子键与头发结合进行染色
头发着色剂
• 焦油色素或碳黑、树脂及油脂等，临时染色剂
慢性期治疗 对症处理
口服抗组胺药物止痒
外用皮质激素的分类与强度
I类
II类 强
超强
0.05%丙酸氯倍他索 o（特美肤，恩肤霜）
0.05%氟轻松c,g,o（肤轻松） 醋酸去炎松0.1%o；0.5%（曲安奈德）
III类 中强
IV类
V类
较强
稍强
0.1%糠酸莫米松c（艾洛松）
0.1%丁酸氢化可的松c（尤卓尔） 0.1%醋酸去炎松l（曲安缩松－a）
二氯化钴
镀金物品 人造珠宝 与镍存在 交叉过敏或同时过敏 如和镍同时过敏，预后较差
重铬酸钾
水泥，建筑业/石膏业，机械制造，印刷行业，
冷却剂 皮革、火柴、涂料（油漆）、漂白剂胶水 皮革制品引起接触性皮炎的主要原因
局麻药物
免疫系统对过敏反应的调控
免疫系统对过敏反应的调控免疫系统是人体内一套复杂而精密的防御系统，其主要功能是识别并抵御病原微生物侵入，同时保持内环境的稳定。
然而，有时免疫系统会出现失调，导致过敏反应的发生。
本文将探讨免疫系统如何对过敏反应进行调控，并解析其中的机制。
过敏反应是一种免疫系统异常的现象，其特征是对通常无害物质产生过度的免疫反应。
过敏反应可分为即时型过敏和迟发型过敏两种类型。
即时型过敏由IgE介导，包括荨麻疹、哮喘等，而迟发型过敏则由T细胞介导，如接触性皮炎等。
首先，免疫系统通过免疫耐受机制调控过敏反应。
免疫耐受是指人体免疫系统对抗原产生免疫应答前所产生的一种状态。
其中，中枢性耐受是免疫系统通过抑制性T细胞的作用来维持免疫平衡。
嵌合免疫球蛋白（IgG）通过与抗原结合来抑制抗原诱导的细胞免疫反应。
边缘区免疫耐受是指永固性表达在边缘区B细胞上的抗原受体，抑制B细胞的活化。
通过这些耐受机制，免疫系统可以减少过敏反应的风险。
其次，调节性T细胞在免疫耐受中起到重要作用。
调节性T细胞是一种特殊类型的T细胞，能够通过产生抗炎性细胞因子和抑制性受体配体信号来抑制其他免疫细胞的活化。
其中，CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞（Treg细胞）是最为研究的调节性T细胞亚群。
研究发现，Treg细胞在过敏反应中起到抑制作用，能够调控过敏性疾病的发生和发展。
Treg细胞通过抑制Th2细胞和B细胞的活化，减少IgE产生，从而降低过敏反应。
免疫系统对过敏反应的调控还包括T细胞亚群的平衡调节。
在正常情况下，免疫系统的Th1和Th2细胞亚群要保持平衡，以维持正常的免疫应答。
Th1细胞主要调节细胞免疫应答，而Th2细胞主要调控体液免疫应答。
当Th2细胞相对增多时，就容易引发过敏反应。
因此，通过调节Th1/Th2细胞的平衡，可以有效控制过敏反应的发生。
除了调节性T细胞和T细胞亚群的平衡调节，免疫系统还通过其他多种机制调控过敏反应。
其中，包括抗体类别切换的调控、抑制性细胞因子的作用等。
中药治疗变应性接触性皮炎的药理作用机制
China Pharmacy2022V ol.33No.14中国药房2022年第33卷第14期变应性接触性皮炎（allergic contact dermatitis，ACD）是一种主要由抗原特异性辅助性T细胞1（Th1）和Th2细胞介导的常见的Ⅳ型过敏反应疾病，通常会出现发红、水肿和瘙痒等过敏症状。
皮损部位多次接触过敏原后会导致ACD病情反复发作，甚至会引发特应性皮炎和残疾，严重影响患者的生活质量。
ACD患病人群广，其全球患病率高达15％～20％，涉及各年龄段，其中青少年患病率为15.2％，而成年人可达18.6％[1]。
目前，西医治疗ACD多为局部使用皮质类固醇和抗组胺药，疗效显著，但可能引发皮质功能亢进、手脚肌肉萎缩、肝功能损伤、中枢抑制、心脏毒性等严重不良反应[1－2]。
因此，寻找安全有效的ACD治疗药物至关重要。
传统中医将ACD归属于“漆疮”“膏药疯”“马桶癣”类皮肤病，认为ACD是由于接触过敏原而引发的一种过敏性皮肤病。
漆疮，有人称之湿毒疡者，性属温热，在治疗时常使用性寒凉药物。
《蟹谱》上篇记载“本草云：蟹，味咸性寒有毒，主胸中邪气热结，痛僻面肿，解结散血，愈漆疮......”。
《本草纲目》记载漆疮可用芒硝汤、白矾汤或油调贯众涂之，亦记载“蜀椒洗涂鼻孔近漆亦不生疮”。
《洞天奥旨》认为漆气因能收湿而入肺经，主张通过蜀椒研末涂于鼻孔的方法预防和治疗漆疮。
由此可见，·综述·中药治疗变应性接触性皮炎的药理作用机制Δ王谊＊，任孟月#（广东药科大学中药学院，广州510006）中图分类号R96；R758.2文献标志码A文章编号1001-0408（2022）14-1776-06DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2022.14.20摘要变应性接触性皮炎（ACD）是一种常见的Ⅳ型过敏反应疾病，患病人群广，且严重影响患者的生活质量。
为了解中药治疗ACD的药理作用机制，为临床应用及新药研发提供参考，本文对ACD的发病机制、可用于治疗ACD的中药及其作用机制进行综述。
22 常见的超敏反应及其发生机制
22 常见的超敏反应及其发生机制22 常见的超敏反应：1. 接触性皮炎：接触性皮炎是由于某种化学物质或有害物质直接接触皮肤所引起的过敏性皮炎。
发生机制是接触物质会激活皮肤上的炎性细胞，产生许多过敏性物质，如细胞因子、血小板介素和自由基，导致外周血管扩张，出血，水肿，发热和瘙痒等。
2. 过敏性鼻炎：过敏性鼻炎是一种主要发生在鼻部的常见过敏症，其发生机制是当过敏原接触鼻腔时，有害物质会刺激鼻腔的炎性细胞，从而释放大量的细胞因子，如白细胞介素，细胞因子，干扰素，过敏性蛋白，导致鼻腔内炎性症状，如嗅觉障碍，流涕，鼻塞，咳嗽，喉咙痛等。
3. 食物过敏：食物过敏是指某些食物中含有的有毒物质或某种免疫应答，使身体产生过敏反应。
发生机制是当食物中的过敏物质进入人体后，会诱导免疫系统产生大量的抗体，并促使白细胞释放过敏物质，从而引起过敏反应，出现口唇肿胀，皮肤红肿，呼吸困难等症状。
4. 过敏性哮喘：过敏性哮喘是一种典型的过敏性疾病，其发生机制是当过敏原进入呼吸道时，会激活呼吸道上的细胞，产生细胞因子，白细胞介素，过敏蛋白，导致气道组织发炎，气道收缩，呼吸困难，咳嗽，喘息等症状。
5. 过敏性湿疹：过敏性湿疹是由于某种化学物质或有害物质与皮肤接触而引起的慢性过敏性皮炎。
发生机制是物质进入皮肤后，会引起皮肤上的炎性细胞产生细胞因子，干扰素，过敏蛋白，导致皮肤红肿，瘙痒，水泡等症状。
6. 过敏性结膜炎：过敏性结膜炎是由于眼部接触过敏原而引起的眼部炎症病变，发生机制是过敏原进入眼部后，会激活眼部上的细胞，产生细胞因子，白细胞介素，过敏性蛋白，导致眼部炎症，如眼睛发红，流泪，痒痛，眼睛灼热等。
7. 皮肤过敏：皮肤过敏是指人体对某种物质过敏而产生的皮肤反应，发生机制是当皮肤接触过敏原时，会激活皮肤上的炎性细胞，产生细胞因子，过敏性蛋白，导致皮肤红肿，瘙痒，水泡等症状。
8. 过敏性咳嗽：过敏性咳嗽是由于过敏原进入呼吸道而引起的一种过敏性病变。
过敏反应机制及其防治策略研究
过敏反应机制及其防治策略研究引言近年来，过敏性疾病在全球范围内呈逐渐增加的趋势，给人类健康和社会经济带来巨大的负担。
过敏反应是一种对特定物质或环境因素产生异常免疫反应的现象，严重时甚至威胁患者的生命安全。
因此，对于过敏反应机制进行深入研究，并寻找相应的防治策略具有重要意义。
一、过敏反应机制分析1. 免疫系统与过敏反应免疫系统是人体抵御外界入侵物质的关键防线。
在过敏性疾病中，免疫系统对常见物质（如花粉、食物、药物等）产生异常免疫反应。
这种异常免疫反应主要由特定T细胞和B细胞介导，导致IgE抗体产生增加，并激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放多种过敏介质。
2. 过敏原与过敏源理解过敏反应机制的关键在于识别过敏原及其作用方式。
花粉、宠物皮屑、食物中的蛋白质等常见物质都可能成为过敏原，引发相关免疫反应。
一旦暴露在这些物质中，易感个体的免疫系统会产生特异性IgE抗体，并与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，触发免疫反应。
3. 过敏反应的不同类型过敏反应可分为即时型和迟发型两种类型。
即时型过敏反应是最常见和明显的过敏反应类型，症状出现迅速且剧烈，包括呼吸道紧缩、荨麻疹、眼部水肿等。
而迟发型过敏反应通常以接触性皮炎形式出现，需要时间才能表现出来。
4. 遗传因素与环境因素的影响许多人对某些物质产生过敏反应，在某种程度上与遗传因素有关。
家族性遗传倾向增加了个体对特定物质产生异常免疫反应的风险。
此外，环境因素也对过敏反应产生影响，如空气污染、室内外过敏原的暴露、生活习惯等都可能改变免疫系统的反应。
二、过敏反应防治策略研究1. 过敏源避免过敏反应的最简单有效的防治策略是避免接触或暴露于过敏源物质。
对于花粉过敏者来说，尽量减少户外活动时间或采取相应的保护措施（如戴口罩）可以起到一定的缓解作用。
另外，食物过敏者需要避免食用相应的食物，以防止过敏反应发生。
2. 特异性免疫治疗特异性免疫治疗即所谓“脱敏治疗”，通过逐渐增加暴露于患者个体所特异性对抗原的剂量，达到减轻或消除过敏反应的效果。
医院重点学科建设：免疫学与过敏反应
7
价。
03
鼓励科研人员发表高水平学术 论文，提升学科国际影响力。
04
加强科研诚信建设，严惩学术 不端行为，营造良好学术氛围 。
05
教学培训质量提高途径
课程体系优化与教材更新
01
整合现有免疫学课程，构建系统性、前沿性的课程体系，确保 知识体系的完整性和连贯性。
02
及时更新教材内容，引入最新的免疫学理论和研究成果，保持
建立学生科研团队和实验室开放制度，为 学生提供良好的科研平台和氛围。
06
学科影响力拓展策略
国内外学术交流活动举办或参加
定期举办国际和国内学术会议， 邀请国内外知名专家学者进行学 术交流，分享最新研究成果和进
展。
积极参加国内外相关学术会议和 研讨会，加强与其他学科领域的
交叉合作，拓展学科视野。
鼓励和支持青年学者参加学术交 流活动，提高其学术水平和国际
师资队伍培训与激励机制完善
加强对教师的培训和发展，提高教师的专 业素养和教学能力。 鼓励教师参与科研项目和学术交流，提升 教师的科研水平和国际视野。
建立完善的激励机制，激发教师的教学热 情和创新精神。
学生创新能力培养途径
开设创新实验、科研训练等课程，培养学 生的科研兴趣和创新意识。
鼓励学生参与科研项目和学术竞赛，提高 学生的科研能力和实践经验。
与学科发展同步。
增加案例分析、实践应用等模块，提高学生运用免疫学知识解
03
决实际问题的能力。
教学方法改革与实践环节强化
推广启发式、讨论式、案例式等教学方法，激发 学生学习的主动性和创造性。
加强实验、实训、实习等实践教学环节，提高学 生的实践能力和操作技能。
利用虚拟仿真、在线课程等现代化教学手段，丰 富教学形式和内容，提高教学效果。
过敏性皮肤病疾病研究报告
过敏性皮肤病疾病研究报告疾病别名：过敏性皮肤病所属部位：皮肤就诊科室：皮肤性病病症体征：红斑结节，皮肤搔痒，脱皮疾病介绍：什么是过敏性皮肤病？过敏性皮肤病是怎么回事？过敏性皮肤病也称变态反应性皮肤病，是皮肤病中最常见的，也是最复杂的病，数量多，可见任何年龄，致病原因多，变态反应一般分为四型，其中即刻型与迟发型是过敏性皮肤病的原因，荨麻疹和药疹的部分是即刻型引起的，湿疹和接触过敏性皮炎是迟发型引起的症状体征：过敏性皮肤病有什么症状？以下就是关于过敏性皮肤病有哪些症状的详细介绍：皮肤过敏症状是发痒，同时也可能会伴有红肿干屑、水泡，或病灶结痂及渗出液化等症状;这些病灶的形状与大小各有不同。
偶尔可能会发生胸部紧绷、麻木、肿胀等症状;当出现这些症状时，就是皮肤过敏了。
其他皮肤过敏症状还包括包括发痒、打喷嚏、流鼻水、泪眼、皮疹、气道阻塞，或如荨麻疹等皮肤症状。
化验检查：过敏性皮肤病要做什么检查？以下就是关于过敏性皮肤病检查的详细介绍：皮肤试验，皮肤真菌镜检，血液检查。
鉴别诊断：过敏性皮肤病的诊断方法有哪些？过敏性皮肤病要做什么鉴别诊断？以下就是关于过敏性皮肤病鉴别诊断的详细介绍：过敏性皮肤病的主要是检查过敏原。
过敏原的检查分为接触过敏原的检查，主要是通过斑贴实验来检查接触过敏原，比如化妆品、首饰、衣物，还有装修引起的过敏。
吸入过敏原的检查，主要通过抽血进行化验，也可以通过类似青霉素皮试这种皮肤实验来检查。
食物过敏原也是通过这种方法来检查。
但在有些情况下，也查不出过敏原。
如有很多皮炎、湿疹类似过敏性皮肤病，但不是真正的皮肤过敏，所以这种情况往往检查过敏是查不出来的，因为它的发病机理不是过敏，是刺激，是各种刺激物引起来的皮肤刺激，或者是有一些化学物质接触皮肤或者是吃进去以后，可以引起体内一些炎症介质的释放，直接引起皮炎或者荨麻疹。
它与过敏类似，但是检查不出来。
此外，由于检查的物质有限主要为最常见的过敏物，如果你所过敏的物质不包括在这些物质以内，那么也是不能查出来的。
华医网《实用现场急救技术》答案
1. 关于创伤诊断顺序错误的是：C. 由轻到重2. 可耐受的低灌注策略所要达到的血红蛋白含量目标是：A. 大于90g/L3. 3.4级休克病人的意识状态是：D. 混乱昏睡4. 创伤评估内容的最后一项是：D. 基础情况判断5. 致伤因素导致一次性损伤人数达到3个或3个以上称为：D. 批量伤6. 心跳呼吸骤停时呼吸机的潮气量设定参数为：A.Vt 6-8 ml/Kg7. 下面对呼吸机的PEEP描述不恰当的是：B.在加用的PEEP时，FiO2也相应继续加大8. 下面哪项出现异常可造成机体换气障碍：C.结构与功能均正常的肺泡9. 下面对呼吸机的PEEP描述不恰当的是：B.在加用的PEEP时，FiO2也相应继续加大10. 心跳呼吸骤停时呼吸机的潮气量设定参数为：A.Vt 6-8 ml/Kg11. 下面哪种急诊疾病因呼吸中枢抑制而发生呼吸衰竭：A.心跳呼吸骤停12. 下面哪种急诊疾病因呼吸中枢抑制而发生呼吸衰竭：A.心跳呼吸骤停13. 潮气量小于正常的多少是机械通气的适应证：C.1/314. 中节指骨骨折以交叉的克氏针固定时，下列描述正确的是（）D、既不能穿过远侧指间关节，又不能穿过近侧指间关节15. 手指末节中段斜形骨折，且血液循环受损，应采用下列哪个内固定器材（）B、克氏针16. 手部骨折用外固定架时，外固定架去除的时机为（）C、骨折愈合后17. 手部骨折用螺丝钉和钢板内固定时，螺丝钉和钢板的取出时机为（）C、骨折愈合后18. 内固定器材中临床最常用的是（）A、克氏针19. 手部特殊骨折，如舟骨骨折，外固定的时间为（）D、10－12 周20. 手部骨折外固定的时间一般为（）B、6－8 周21. 对于手部骨折复位要求的描述，下述哪项不正确（）C、允许有不严重的旋转畸形22. 对于手部骨折复位的时机，下述哪项正确（）C、24小时之内23. 对手部骨折特点的描述，下列哪项不正确D、不会发生肌腱粘连、关节僵直及畸形愈合24. Rolando骨折指的是（）D、拇指第一掌骨基底粉碎性骨折25. Game keeper骨折指的是（）B、拇指近节指骨尺侧撕脱骨折26. Bennett骨折指的是（）C、拇指近节基底的通关节骨折27. 拳击者骨折为（）A、第五掌骨掌骨颈骨折28. 手部末节指骨基底骨折多见于（）A、撕脱伤29. 创伤死亡最多发生在哪个年龄段：C. 20-29岁30. 心肌的复苏时效为：D. 30min31. 对于卒中患者最理想的溶栓时间是：A. 发病1小时内32. 关于创伤诊断顺序错误的是：C. 由轻到重33. 5.4级休克病人的意识状态是：D. 混乱昏睡34. 下列哪项是放弃抢救的指证D.以上都是35. 可以作为判断患者死亡的证据是：D.以上均是36. 下列不可放弃抢救的指征是：B.家属口头要求放弃抢救37. 心搏骤停发生后，临床死亡的患者如果在（）分钟内没有得到正确抢救，将进入生物学死亡阶段，此时生还希望渺茫C.4分钟38. 可在使用救护车转移之前终止复苏操作的条件是：E.以上均是39. 首次评估的“ABCDE”中“D”代表：C. 残疾评估：神经系统状况40. 下列哪项不提示患者有血液动力学的改变：B. 体温41. 下列哪项不是处理创伤病人的基本原则：D. 详细的病史对急性创伤病人的评估在一开始时是必需的42. 重大事故优先处理原则中哪项是对的：C. 在受伤的患者数量与严重程度不超过医务人员的处理能力时，优先处理那些病情危重、多发创伤的患者43. 在进行ATLS中，颈椎的保护哪项是正确的：B. 当建立呼吸通道时，手法固定颈椎于一个适合的位置是十分必要的44. 创伤病人死亡时间分布：D. 数秒至数分钟（脑、脑干、高位脊髓、心脏、主动脉和大血管）45. 下列哪项检查对脑挫裂伤的诊断无意义：E. 气脑造影46. 已出现血压高、脉搏和呼吸减慢的重度急性颅内血肿的病人，当开颅手术时，过快的释放颅内血肿，将导致：E. 血压骤降47. 对外伤性颅内血肿的诊断没有帮助的是：E. 腰穿48. 对脑干损伤不适合的治疗措施为：E. 开颅探查49. 下列与原发性脑干损伤关系最密切的是：E. 弥漫性轴索损伤50. 患者男性，36岁，不慎自3米高处坠落，昏迷15分钟后清醒，诉头痛，恶心，呕吐2次，非喷射性，神经系统检查尚无阳性体征发现。
咪唑斯汀对小鼠接触性皮炎的治疗作用及机制讨论
咪唑斯汀对小鼠接触性皮炎的治疗作用及机制讨论反应性接触性皮炎( allergic contact dermatitis,ACD ) 是由抗原特异性T 细胞介导的皮肤过敏性疾病,通常是由皮肤直接接触化学物质所致。
随着社会经济的发展,ACD 逐渐成为一种普遍的职业病。
大量研究表明多种细胞因子,如IFN - 、IL -2、IL - 4 在ACD 的发病中其重要作用。
咪唑斯汀是一种特异性外周组胺H 1受体拮抗剂,临床上常用于荨麻疹的治疗。
另有报道显示,咪唑斯汀还具有抗过敏、抗炎作用。
为进一步证实其抗炎作用,本研究采用DNFB 建立小鼠ACD 模型,观察咪唑斯汀对其的疗效并探究其可能机制。
1 材料1. 1 实验动物SPF 级雄性昆明小鼠( 购于湖北省疾控中心实验动物中心) 40 只,体重( 30 5) g。
饲养于室温22 ～25 ℃,相对湿度40% ～ 50%环境下,混合饲料喂养,自由饮水。
1. 2 主要药品与试剂咪唑斯汀原料( 西安杨森制药有限公司) 用5% 羧甲基纤维素钠配制成0. 33gL - 1混悬液,醋酸地塞米松原料( 天津力生制药有限公司) 用5%羧甲基纤维素钠配制成0. 025 gL - 1混悬液,DNFB ( Sigma 公司) 配制成0. 2% 及0. 5%的丙酮溶液。
TNF - 酶联免疫试剂盒( 美国Cayman 公司) , IL - 4、IL - 12 酶联免疫试剂盒( 武汉博士德生物工程有限公司) 。
2 方法2. 1 ACD 模型建立将40 只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、咪唑斯汀组和醋酸地塞米松组四组,每组10 只。
实验小鼠喂养2 周后,腹部同一部位除毛,暴露皮肤; 实验第1 天和第2 天于去毛部位涂抹0. 5% DNFB 溶液25 L 各致敏一次。
第6 天在小鼠背部右侧选取3 cm 2 cm 区域除毛,涂抹0. 2% DNFB 25 L 激发。
左侧3 cm 2 cm 剃毛区域为对照。
三种变态反应性皮肤病患者血清过敏原检测分析的开题报告
三种变态反应性皮肤病患者血清过敏原检测分析的
开题报告
一、研究背景
变态反应性皮肤病是一种常见而棘手的皮肤疾病，临床表现为皮肤
过敏、荨麻疹、接触性皮炎等。
除了物理、化学、机械刺激等外部因素，内源性过敏原也是导致变态反应性皮肤病的原因之一。
通过对患者血清
过敏原检测，可以明确患者的敏感源，有助于更好地控制病情。
二、研究目的
本研究旨在分析三种变态反应性皮肤病（荨麻疹、接触性皮炎、过
敏性皮炎）患者血清过敏原检测结果，比较不同疾病之间的过敏原敏感
性差异，为临床诊断和治疗提供参考。
三、研究方法
1.研究对象：选择三种常见的变态反应性皮肤病（荨麻疹、接触性
皮炎、过敏性皮炎）的患者30例，均为初诊患者。
2.检测方法：采用免疫荧光法检测患者血清中的过敏原特异IgE抗体，选择30种最常见的室内外过敏原进行检测，包括花粉、尘螨、霉菌等。
3.数据分析：将检测结果进行统计和分析，比较不同疾病之间过敏
原敏感性的差异，并探讨可能的相关性。
四、研究意义
本研究有助于更好地认识三种变态反应性皮肤病的过敏原敏感性差异，为临床上的治疗和预防提供参考。
同时也可为相关的研究提供数据
支持和科学依据。
五、研究预期结果
本研究预计将获得三种变态反应性皮肤病患者血清过敏原检测的结果及其差异分析，比较不同疾病之间过敏原敏感性的差异。
这些结果将为未来治疗、预防和研究提供重要的参考和指导。
过敏性疾病的发病机制诊断及治疗方法
过敏性疾病的发病机制诊断及治疗方法在我们的日常生活中，过敏性疾病并不少见。
从常见的过敏性鼻炎、过敏性哮喘，到食物过敏、药物过敏等，这些疾病给患者带来了诸多不适和困扰。
那么，究竟什么是过敏性疾病？它是如何发生的？又该如何诊断和治疗呢？让我们一起来了解一下。
一、过敏性疾病的发病机制过敏性疾病的发生，主要与人体的免疫系统异常反应有关。
正常情况下，免疫系统能够识别和抵御外来的病原体，如细菌、病毒等，以保护我们的身体免受侵害。
但在过敏体质的人群中，免疫系统会对一些原本无害的物质，如花粉、尘螨、某些食物成分等，产生过度的免疫反应，将其视为“敌人”进行攻击。
这种过度的免疫反应主要通过两种机制来实现。
一种是速发型过敏反应，当过敏原首次进入人体后，会刺激免疫系统中的 B 淋巴细胞产生特异性的免疫球蛋白 E（IgE）抗体。
这些 IgE 抗体会与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。
当相同的过敏原再次进入人体时，就会与已经结合在细胞表面的 IgE 抗体发生特异性结合，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放出一系列的炎症介质，如组胺、白三烯等。
这些炎症介质会迅速引起血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩等反应，从而导致过敏症状的出现，如皮肤瘙痒、红肿、打喷嚏、流鼻涕、喘息等，而且症状通常会在接触过敏原后的数分钟到数小时内迅速发生。
另一种是迟发型过敏反应，一般在接触过敏原后的 24 到 72 小时内发生。
这种反应主要是由 T 淋巴细胞介导的，其机制相对较为复杂。
在迟发型过敏反应中，T 淋巴细胞会释放出多种细胞因子，引起炎症细胞的浸润和组织损伤，导致皮肤湿疹、接触性皮炎等症状。
此外，遗传因素在过敏性疾病的发病中也起着重要的作用。
如果家族中有过敏性疾病的患者，那么个体患过敏性疾病的风险就会增加。
同时，环境因素，如空气污染、气候变化、生活方式的改变等，也可能会影响免疫系统的平衡，增加过敏性疾病的发生风险。
二、过敏性疾病的诊断诊断过敏性疾病需要综合考虑患者的症状、病史、体格检查以及实验室检查等多方面的信息。
过敏反应的分子机制研究
过敏反应的分子机制研究引言：过敏反应是一种异常免疫反应，它会导致机体对普通物质产生过度的免疫反应，从而诱发一系列不适和症状。
过敏反应的具体分子机制一直是科学家们关注的焦点之一，通过对其深入的研究可以揭示过敏症发生的原因，为相关疾病的防治提供理论依据。
本文将探讨与过敏反应相关的主要分子机制。
I. Ⅱ型变态反应A. IgE抗体介导的变态反应1. 细胞膜上IgE受体表达与信号传导2. 变态反应物质分泌及作用机制B. 组胺释放1. 组胺介导变态反应细胞效应2. Histamine H1/H2受体激活对人体影响C. 炎性细胞介导变态反应1. 好中球介导了溶酶体释放和趋化因子合成2. 炎性介质C3a、C5a对造血系统影响II. Ⅲ型变态反应A. 免疫复合物的生成1. 抗原-抗体复合物形成与免疫反应的联系B. 免疫复合物沉积1. 血管内免疫复合物与小血管炎2. 免疫沉淀于肾小球及肾损伤C. 炎性反应和组织损伤1. 白细胞相关的蛋白酶释放2. 组织损伤潜在机制探讨III. Ⅳ型变态反应A. T细胞介导的变态反应1. T细胞激活和增殖机制2. 细胞因子调节T细胞应答B. 皮肤过敏反应1. 新陈代谢产物和荧光素介导皮肤变态反应2. 包括接触性皮炎等在内的过敏性皮肤病C. 药物暴露引起过敏反应之机制分析1. 变态反应相关基因多样性与药品耐受性之联系2 .药品化学结构特点可能与个体对药品的敏感程度有关联结论：通过对过敏反应分子机制的深入研究，我们可以更好地理解过敏反应发生的原因，并为相关疾病的诊断和治疗提供有力支持。
另外，进一步的研究还可以为药物研发和个性化医疗带来重要启示。
然而，目前对于过敏反应分子机制的了解仍然不完全，需要继续加强相关研究，以期进一步揭示其复杂性和多样性。
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淋巴 结〔 “ 」 。 其中 趋化因子如Ｃ Ｃ 类趋化因子受体７
和趋化蛋白如单核细胞趋化蛋白 一 １ 、 骨桥蛋 白也起
细胞的 相互作用来调节免疫〔 ， １ ０
二、 激发期
重要作用〔 ’ ］。Ｌ ’ ， Ｃ 到达淋巴结后完全成熟， 即发生
２ 作者单位： １ ０ ０ ２ ９南京医科大学第一附属医院皮肤科 本文主要缩写： Ｃ Ｈ Ｓ ： 过敏性接触性皮炎， Ｌ Ｃ ： 朗格汉斯细胞， Ｔ Ｎ Ｆ ： 肿瘤坏死因子， Ｉ Ｃ Ａ Ｍ： 细胞间勃附分子， Ｄ Ｎ Ｆ Ｂ ： 二硝基氟苯， Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ ： 异硫氰酸荧光素Ｉ Ｔ Ｎ Ｃ Ｂ ： 三硝基氯苯， Ｄ Ｃ ： 树突状细胞， 。－ Ｍ Ｓ Ｈ ； ａ一 促黑素细胞激素
的一个介质， 可能与抗原致敏后皮肤中嗜酸粒细胞
起一定的作用。这一观点与Ｄ ｅ ａ ｒ ｍ ａ ｎ 等［ ［ ２ ａ 」 的发现
吻合。他们报道： 一些表 达高密度 Ｃ Ｄ ４ 抗原 的 Ｃ Ｄ ４ ＇ Ｔ细胞起效应作用。在一些情况下 Ｃ Ｄ ４ ＋ Ｔ 细胞能被抗原诱 导产生 Ｔ ｈ ｌ型细胞 因子并作 为
增多 有关［ １ ３ ］ ０ Ｉ Ｌ 一 １ ０的功能更加明确， 它能抑制
国 处 堡一 釜 皮肤 性病学分册２ ０ ０ ４ 年１ １ 月第３ ０ 卷第６ 期 Ｆ Ｍ ｅ ｄ Ｓ ｃ ｉ Ｓ ｅ ｃ Ｄ ｅ ｒ ｍ ａ ｔ ｏ ｌ Ｖ ｅ ｎ ｅ ｒ ｅ ３ ０ ． Ｎ ｏ ． ６
致敏期运用抗 Ｐ Ｄ一 １ 的单克隆抗体明显提高耳肿 胀程度和延长耳肿胀时间， 明显增加引流淋巴结中 的Ｔ细胞的数量； 抗Ｂ ７ 一 Ｈ １ 的单克隆抗体的处理 也能增强 Ｃ Ｈ Ｓ 反应， 显著增强针对抗原刺激的引流 淋巴结中的抗原提呈细胞 的 Ｔ细胞增殖反应。表
熟川。 在 成 熟过 程中 涉 及到的 细 胞因 子 有Ｌ Ｃ 分泌
胞增殖起重要作用［ ｅ ］ 。 ０ Ｔ细胞与树突状细胞（ Ｄ Ｃ ）
间的相互作用对于 Ｔ细胞的增殖和分化是必需的。
胞因 子的活性［ ’ 〕 ， 从而限制了Ｌ Ｃ的 抗原提呈能力。
Ｌ Ｃ的成熟伴随其迁移至淋巴结 ， 使抗原特异性
Ｔ 细胞与靶抗原的结合机会增加。Ｉ Ｌ 一 １ ｐ ， Ｔ Ｎ Ｆ －
过敏性接触性皮炎（ Ｃ Ｈ Ｓ ） 是 Ｔ细胞介导的针 对皮肤接触的抗原发生的免疫反应。来源于朗格汉 斯细胞（ Ｌ Ｃ ） 的细胞因子白介素（ Ｉ Ｌ ） 一 １ ２ 及来源于
趋化因子及共刺激分子等在 Ｃ Ｈ Ｓ的致敏和激发过 程中均起重要作用。
一、 致敏期
抗原提呈。抗原特异性受体与多肤片段的结合导致 Ｔ细胞增殖和成熟。Ｔ细胞成熟的标志是获得新的 分子标志物， 使得 Ｔ细胞从血管外渗至淋巴结外组
特异性 Ｃ Ｄ ８ ＇ Ｔ细胞介导的反应 ， 无Ｃ Ｄ ４ 十 Ｔ细胞参 与。清除 Ｃ Ｄ ４ 十 Ｔ细胞能增强 Ｃ Ｈ Ｓ 反应， 然而清除
Ｃ Ｄ ８ ＇ Ｔ 细胞则极大降低 Ｃ Ｈ Ｓ 反应［ ” 〕 。这些数据
支持上述观点。然而在实验中， 清除 Ｃ Ｄ ８ ＇ Ｔ细胞 后Ｃ Ｈ Ｓ反应不能完全消失， 尤其是 Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ诱导的 Ｃ Ｈ Ｓ 。残余的反应可能是由于 Ｃ Ｄ ８ ＇ Ｔ细胞清除不
完全 ， 也可能 Ｃ Ｄ ４ 十 Ｔ细胞在 Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ诱导的 Ｃ Ｈ Ｓ中也
随Ｔ ｈ ２ 型细胞因子的产生， 包括Ｉ Ｌ 一 ４ ［ １ ３ ７ 。 清除
Ｃ Ｄ ４ ＇ Ｔ细胞能增强 Ｃ Ｈ Ｓ 反应也表明 Ｉ Ｌ一 ４的负性
调节作用【 １ ４ １ 。 然而一些报道表明Ｉ Ｌ 一 ４ 是Ｃ Ｈ Ｓ 中
缺陷鼠中特异性 Ｔ细胞在 Ｔ Ｎ Ｃ Ｂ致敏后的增殖反应
炎症反应｝ ｀ ９ １ ｏ Ｉ Ｌ 一 １ ８ 的结合蛋白能中和Ｉ Ｌ 一 １ ８ ，
通过阻止效应 Ｔ细胞在靶组织的聚集而成为一有
效的 保护性介质， 对抗Ｃ Ｈ Ｓ 中的皮肤炎症反应〔 ２ ０ １
三、 效应细胞是 Ｃ Ｄ ４ ＋ Ｔ细胞或 Ｃ Ｄ ８ ＋ 下细胞
激发期是由皮肤再次接触同一抗原所致。皮肤 细胞和效应 Ｔ细胞分泌细胞因子和趋化因子， 这在
激发期中 起重要作用［ ８ 〕 。 Ｔ 细胞从循环迁移至激发
位点涉及到两步骤的淋巴细胞 一 内皮细胞的相互作
万方数据
！ 醚 睡 堂 鱼 型 经 逍塑丝０ ０ ４ 生！ 些 〕 Ｍ 四ｔ ｒ ｙ （ ５ 塑 － 二 些 丝 兰 业 Ｄ ｅ ｒ ｍ ａ ｔ ｏ ｌ Ｖ ｅ ｎ ｅ ｒ ｅ ｏ ｌ ， Ｎ ｏ ｖ ｅ ｍ ｂ ｅ ｒ ２ ０ ０ ４ ． Ｖ ｏ ｌ ３ ０ ． Ｎ ｏ ． ６
用， 这一过程是由 选择素促发的。Ｅ一 选择素和 Ｐ －
选择素对于效应 Ｔ细胞迁移至炎症皮肤处起关键
一 １ ０ ［ １ ６ ７ 。 大量证据表明ａ一 促黑素细胞激素（ ａ一 Ｍ Ｓ Ｈ ）
是一免疫和炎症调节因子。ａ一 Ｍ Ｓ Ｈ能调节表达 Ｍ Ｓ Ｈ受体的细胞 ， 如单核细胞 、 巨噬细胞和 Ｄ Ｃ ， 下 调前炎症因子和具免疫调节作用的细胞因子（ Ｉ Ｌ － １ ， Ｉ Ｌ 一 ６ ， Ｔ Ｎ Ｆ 一 。 ， Ｉ Ｌ 一 ２ ， Ｉ Ｆ Ｎ一 ｙ ， Ｉ Ｌ一 ４ ， Ｉ Ｌ一 １ ３ ） 的 产生 及 下 调 抗 原 提 呈 的 Ｄ Ｃ上 的共 刺 激 分 子 （ Ｃ Ｄ ８ ６ ， Ｃ Ｄ ４ ０ ， Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ ） 的表达。相反， 。一 Ｍ Ｓ Ｈ上 调细胞因子合成抑制 因子 Ｉ Ｌ一 １ ０的产生。在分子 水平上 。一Ｍ Ｓ Ｈ是通过抑制转录因子（ 核因子 － Ｋ Ｂ ） 的活性而发挥上述调节作用 的。。一 Ｍ Ｓ Ｈ的 Ｃ 末端多肤也能结合 Ｍ Ｓ Ｈ受体发挥调节抗原提呈细 胞的功能。这些表明表皮细胞产生的免疫抑制神经 肤如 。一 Ｍ Ｓ Ｈ可能在皮肤免疫和炎症反应的发病
的Ｉ Ｌ 一 Ｉ Ｒ 和角质形成细胞分泌的肿瘤坏死因子 ａ （ Ｔ Ｎ Ｆ一 。 ） 及一些共刺激分子， 如细胞间私附分子 （ Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ ） 、 淋巴细胞功能相关抗原 一 ３ ， Ｂ ７一 １ 和 Ｂ ７ 一 ２ ， 其中 Ｉ Ｌ 一 １ ｐ 起核心作用， 共刺激分子起补
明Ｐ Ｄ 一 １ 一 Ｂ ７ 一 Ｈ １ 通路在调节炎症反应中有独特
明显降低。这表明是 Ｉ Ｌ一 １ 。而不是 Ｉ Ｌ一１ Ｒ ， 在
Ｔ Ｎ Ｃ Ｂ 诱导的Ｃ Ｈ Ｓ 中起关键作用， 它是通过致敏特 异性Ｔ 细胞而发挥作用［ １ １ ７ ｏ Ｉ Ｌ 一 １ ２ 已被证明能活
化细胞毒性 Ｔ 淋巴细胞并诱导其分泌 Ｉ Ｆ Ｎ一 ｙ ， Ｔ Ｎ Ｆ
一 。及 Ｉ Ｌ － ３等细胞因子的表达， 促进 Ｔ ｈ ｌ 细胞发
免疫反应的调节。Ｂ ７一 Ｈ １ 在皮肤和引流淋巴结中
作为 Ｃ Ｈ Ｓ 的抗原大多数是简单的化学物质， 属 于半抗原 ， 必须与载体蛋 白结合成完全抗原后才能 使机体致敏。Ｃ Ｈ Ｓ的载体蛋白是表皮细胞的膜蛋 白。Ｌ Ｃ 识别 、 捕获、 处理完全抗原后 自身活化、 成
活化的Ｔ细胞和抗原提呈细胞上均有表达〔 ’ 〕 。在
的产生； 皮肤中Ｉ Ｌ 一 １ ８ 的过度表达加剧变应性皮肤
重要的刺激因子。 ｝ Ｉ Ｌ一 １ 。缺陷鼠对三硝基氯苯 （ ｔ ｒ ｉ ｎ ｉ ｔ ｒ ｏ ｃ ｈ ｌ ｏ ｒ ｏ ｈ ｅ ｎ ｚ ｅ ｎ ｅ ， Ｔ Ｎ Ｃ Ｂ ） 诱导的耳肿胀反应降
低， 而Ｉ Ｌ 一 １ （ ３ 缺陷鼠的耳肿胀反应无变化； Ｉ Ｌ 一 ｌ ａ
的作用 ， 且Ｂ ７一 Ｈ １ 对 Ｔ细胞 一 抗原提呈细胞的相
互作用有优势〔 ５ ］ 。通过在小鼠体内敲除巨噬细胞
游走抑制因子基因的试验表明它是皮肤免疫反应中 的重要调节因子， 在Ｃ Ｈ Ｓ 反应中对 Ｌ Ｃ迁移和 Ｔ细
充作用， 但对于Ｌ Ｃ的 成熟也很重要「 ｚ 几 而Ｔ ｈ ２ 型细
胞因子 Ｉ Ｌ 一 １ ０与前面提到的细胞因子的功能相反， 能抑制共刺激分子的表达， 下调和抑制前炎症性细
・ 综述 ・
过敏性接触性皮炎免疫反应机制的研究进展
郭丽芳 范卫新
摘要 过敏性接触性皮炎是皮肤科常见病， 随着工业化的发展其发病率 日益增高。过敏性接触 性皮炎的免疫学发病机制的研究一直是研究的焦点。探讨这一疾病的发病机制可改善其诊断、 治疗 和预防。该免疫模式的深人研究也有助于为特应性接触过敏患者诱导特应性免疫耐受提供可能。 关键词 皮炎， 接触性 ： 免疫反应机制
Ｐ Ｄ一 １ （ Ｃ Ｄ ２ ８ 家族的一个成员 ） 和它的配体 Ｂ ７
Ｔ 细胞的细胞因 子干扰素（ Ｉ Ｆ Ｎ ） 一 ｙ ， Ｉ Ｌ 一 ４ ， Ｉ Ｌ 一 １ ０ ， 织〔 ’ ］ 。 一旦进入循环即完成致敏过程。 一 Ｈ １ ／ Ｐ Ｄ － Ｌ ｌ 是Ｃ Ｄ ２ ８ 一 Ｂ ７ 家族的新成员， 它们参与
虽然目 前对 Ｃ Ｈ Ｓ 的发病机制已有了不少了解， 但Ｃ Ｈ Ｓ 的特异之处仍有争议。关于 Ｃ Ｈ Ｓ中的效应 Ｔ细胞就是关注的焦点之一。有人认为 Ｃ Ｈ Ｓ是延 迟性超敏反应 （ Ｄ Ｔ Ｈ） 的亚型。不同于经典的延迟
育［ １ ｚ ７ ｏ Ｇ Ｍ一 Ｃ Ｓ Ｆ 能招募中 性粒细胞并活化单核细 胞〔 ‘ 〕 。可能ｍ 型细胞因子， 如转化生长因子能下调
但Ｐ ｉ ｇ ｕ ｅ ｔ 等〔 １ ｏ ］ 报 道 抗Ｉ Ｆ Ｎ 一 ， 抗体治 疗不能完 全抑
制二硝基氟苯（ Ｄ Ｎ Ｆ Ｂ ） 和异硫氰酸荧光素（ Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ ） 引 起的Ｃ Ｈ Ｓ ， 表明除了 Ｉ Ｆ Ｎ一 ， ， Ｔ Ｎ Ｆ 可能是另一关键
机制中起重要作用［ ＂ ｌ ｏ Ｆ ａ ｓ ／ Ｆ ａ ｓ Ｌ介导的凋亡在
作用。Ｐ 一 选择素糖蛋白配体 一 １ 被 。一 １ ， ３ 一 墨角
藻糖基转移酶修饰后是 Ｔ细胞归巢的关键选择素
配体， 也是效应Ｔ 细胞进人炎症皮肤所必需的１ ９ ］ ０ 第二阶段即通过整合素受体形成牢固的戮附川。
获得趋化信号的整合素结合到 Ｉ Ｃ Ａ Ｍ一 １ 和血管细
胞勃附分子〔 ２ ］ ， 细胞外渗至真皮， 迁移至抗原接触