浅谈高血压病因分类

- 12 -

3.5血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂有助于改善恢复期心肌的重构，降低心力衰竭的发生率，从而降低病死率。急性心肌梗死血管紧张素转换酶抑制剂应从低剂量开始逐渐增加剂量。一般应长期用药。对于大面积急性心肌梗死、心功能不全、左室显著扩大、瓣膜反流及室壁瘤病人更应长期服用；目前认为，所有急性心肌梗死病人均应长期应用。若病人不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂，可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代。血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的禁忌证：急性心肌梗死早期动脉收缩压<90m m H g；临床出现严重肾衰竭；有双侧肾动脉狭窄史者；对血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂过敏者；妊娠、哺乳妇女等。

3.6其他药物 镁制剂：在急性心肌梗死的头48h常有一过性血镁降低，低镁可能与心律失常的发生有关。

4.消除心律失常

一旦发生室性早搏立即用利多卡因静脉注射，亦可使用胺碘酮治疗；心室纤颤采用非同步直流电除颤。反复发作心室颤动的病人可静脉注射肾上腺素或利多卡因或胺碘酮。；缓慢型心律失常阿托品肌内或静脉注射，或异丙肾上腺素加入液体中静脉滴注，可行临时心脏起搏治疗；Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞可给予阿托品、异丙肾上腺素及糖皮质激素治疗。经药物治疗无效者，安置临时人工心脏起搏器；室上性快速心律失常首选胺碘酮静脉注射。合并心力衰竭明显时可静脉注射西地兰，开始剂量要小，必要时可重复用药；还可用艾司洛尔静推，若上述药物无效，则考虑同步直流电复律；室性心动过速对伴有血流动力学障碍的室性心动过速，应尽早行同步电复律治疗；不伴有血流动力学障碍的室性心动过速，可选用下列药物治疗：利多卡因静脉注射，老年人、心力衰竭及肝肾功能异常者应减量。胺碘酮：静脉注射。

5.控制休克

急性心肌梗死病人疼痛期中常见低血压，若疼痛缓解而收缩压仍低于80m m H g，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少，神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。补充血容量；补充血容量后血压仍不升，可加入多巴胺、间羟胺或去甲肾上腺素静脉滴注；经上述处理后，心排血量低或周围血管显著收缩时，可加入硝普钠、硝酸甘油或雷吉停静脉滴注；纠正酸中毒可用碳酸氢钠静脉滴注，必要时可重复；应用糖皮质激素，当发生明显的心源性休克、急性肺水肿、Ⅱ度以上房

室传导阻滞时，可用地塞米松加入所输液静脉滴注，短期内应用；避免脑缺血，保护肾功能，应用激素等。

6.治疗心力衰竭

治疗急性左心衰竭以应用吗啡和利尿药为主，亦可选用血管扩张药。在梗死发生后24h内慎用洋地黄类药物，有右室梗死的病人慎用利尿药和硝酸酯类药物。

7.非Q波心肌梗死的治疗

不建议行溶栓治疗。其他治疗同ST段抬高的急性心肌梗死。8.右室梗死的治疗

右室梗死常伴有下壁心肌梗死，右室梗死易引起低血压和休克表现。治疗应以补充容量为重点。若适当合理补充血容量之后血压仍不见回升，应辅助多巴胺和多巴酚丁胺静脉滴注。慎用利尿药和硝酸甘油等扩张容量血管、减少回心血量的药物。

9.并发症的治疗

急性二尖瓣反流系由乳头肌功能不全和乳头肌断裂所致。内科治疗的目的在于减少反流量，增加前向心排血量；室间隔穿孔应紧急心脏手术以修补缺损；游离壁破裂应尽早手术；室壁瘤合并心力衰竭或心律失常者，应按常规治疗，瘤体内有附壁血栓或发生体肺循环栓塞者，应予以抗凝治疗。发生过心力衰竭、心律失常、栓塞和药物难以控制的心绞痛者应行室壁瘤切除术，冠脉病变适合于搭桥手术者，应予以同时手术；肺栓塞和体循环栓塞压计可行溶栓、抗凝、对症、介入和手术治疗；心脏压塞唯一有效的治疗方法是抽出心包内的血液或液体；梗死后综合征首先使用布洛芬、阿司匹林等非甾体抗炎性药物，但应避免使用吲哚美辛；精神行为障碍对于急性心肌梗死早期精神行为障碍，应除外低血压、休克、疼痛、使用利多卡因等所致，除对症处理外，可给予安定肌内注射或静脉注射，亦可使用杜冷丁和非那根联合滴注，使病人处于亚冬眠状态、急性心肌梗死急性期后的精神行为障碍，应以健康教育为中心，调整病人心态，同时辅以抗焦虑、抗抑郁药，如泰必利、帕罗西汀、氟西汀等。对于脑供血不足所致者，应注重改善脑循环，同时给予脑细胞营养药。

10.心肌细胞移植心肌细胞移植已用于急性心肌梗死合并心功能不全的病人，可改善病人心功能。

参 考 文 献

[1]倪廷枢.急性心肌梗塞15例临床分析[J].第三军医大学学报,1981年02期.

【摘要】 目的 浅谈高血压病因分类。方法　查阅文献资料并结合经验进行归纳总结。结论　病因分类归纳起来不外三大类：①神经体液性；②肾性（包括肾血管性）；③肾上腺内分泌性。其他高血压都不脱离这三种病因的单一或二者综合。高血压在初发时为神经体液性的，进而有肾脏内分泌因素参与在内，形成复杂的发病机制。

【关键词】 高血压 病因 分类浅谈高血压病因分类

李金顺1 徐玉琴2

（1黑龙江省医院 150001；2中国人民解放军211医院 150080）

【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）17-0012-02

一、病因分类

1、神经体液性高血压

神经体液性高血压即原发性高血压，大概由于大脑皮质下中枢功能失调；自主神经功能紊乱；神经体液因素三者综合所致。

原发性高血压多为“调节型高血压”由于神经体液的调节作用，血压升降有较大的变动。一般说来，凌晨2～3时血压最低，上午8～9时最高，为第一峰；下午5～6时血压略高，为第二峰。而降压反应疗效较好。

2、肾性高血压

肾性高血压的升高有三种机制：①肾素升高；②水钠潴留；③上述二者综合。肾素高型高血压多为“非调节型”高血压，血压在24小时内变动较小。肾性高血压见于：肾实质性病变；肾血管性病变，如肾动脉粥样硬化狭窄或纤维肌性狭窄；其他任何原因所致的肾脏缺血。

3、内分泌型高血压

主要见于：①嗜铬细胞瘤；②原发性醛固酮增多症；③绝经期高血压；④库欣综合征等。

4、心源性高血压

主要见于：①高动力性循环；②先天性或后天性主动脉缩窄；③动脉粥样硬化等。

5、妊娠高血压综合症

和妊娠子宫急剧扩张与内膜缺血有关。动物实验证明，子宫张力急剧上升及（或）内膜血流急剧下降，血液中肾素上升，血压上升，发生蛋白尿及水肿。妊毒性高血压的本质符合肾性高血压。

6、产后性高血压

所谓产生性高血压有以下几种原因：①肾性高血压，原有肾脏疾病，如肾炎或慢性肾盂肾炎，妊娠后激发表现出来；②神