功能学实验家兔弥散性血管内凝血(DIC)
家兔dic实验报告（范文）
家兔dic实验报告家兔dic实验报告１.启动M ed Lad生物信号采集处理系统。
点击Med L ad“文件”菜单“打开配置”，选择“失血性休克”。
２.放血前观察动物各项生理指标，包括一般情况、皮肤粘膜颜色、心率、血压、呼吸、肛温，以及肠系膜微循环状态。
３.打开三通开关，使血液从颈总动脉流入含少量肝素抗凝的50ml注射器内，注意观察血压变化，一直放血使血压（平均动脉压）降至50mmH g，并通过调节注射器内放出的血量，使血压稳定在50mmHg水平15～20min后，观察失血后动物各生理指标和肠系膜微循环的变化。
４. 二次放血至50mm Hg，停止放血，每10分钟记录上述指标，记录3次。
５.回输血液（右旋糖酐溶液）。
观察上述指标。
６.稳定后输入５％碳酸氢钠溶液，观察上述指标。
７.静脉输空气处死家兔。
【注意事项】⒈麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。
⒉牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。
⒊动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。
导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。
放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。
⒋不能将血液直接倒入输液瓶内，而要顺着瓶壁流下来，以免损伤红细胞。
⒌输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。
要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。
低分子肝素对家兔弥散性血管内凝血的预防和治疗作用
低分子肝素对家兔弥散性血管内凝血的预防和治疗作用赵淑杰;尹永杰;郑福鸿【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2012(032)007【摘要】目的探讨低分子肝素(LMWH)对家兔弥散性血管内凝血(DIC)的预防和治疗作用,从而为LMWH用于DIC临床治疗提供实验依据.方法利用4％兔脑粉浸液(3 ml/kg)静脉注射制造家兔DIC模型,将20只建模家兔随机分为对照组和LMWH治疗组,比较两组家兔凝血功能、抗凝功能、纤溶功能相关指标,比较两组动物一般状态及肾脏光镜下的病理改变.结果两组家兔PLT及D-二聚体相对增加百分比(△DD％)差异无显著性(P＞0.05)；两组FIB含量在初始阶段都有下降,但6h 后LMWH治疗组家兔FIB接近给药前水平,明显高于对照组(P＜0.05)；与对照组相比,LMWH治疗组家兔各时间段APTT延长(P＜0.05).LMWH治疗组家兔肾脏标本中无明显微血栓形成.结论 LMWH可改善DIC动物的一般状态,抗凝效果确切,能抑制纤维蛋白原活化、预防微血栓形成,对DIC有良好的预防和治疗作用.【总页数】2页(P1435-1436)【作者】赵淑杰;尹永杰;郑福鸿【作者单位】吉林大学第二医院ICU科,吉林长春130041;吉林大学第二医院ICU 科,吉林长春130041;吉林大学第二医院ICU科,吉林长春130041【正文语种】中文【中图分类】R554.8【相关文献】1.脓毒症早期应用低分子肝素预防弥散性血管内凝血的研究 [J], 刘琴2.血必净注射液联合低分子肝素对创伤性弥散性血管内凝血的临床疗效与安全性研究 [J], 钟斐; 万健; 杨瑞霞; 宋熙; 张黔; 孙杰; 诸海军; 陈嵩; 樊聪慧3.低分子肝素抗凝治疗脓毒症合并弥散性血管内凝血或凝血病的疗效分析 [J], 王海军;邢学忠;曲世宁;黄初林;王浩;袁振南;张昊;杨全会4.尿激酶、低分子肝素对脓毒症弥散性血管内凝血大鼠模型的影响研究 [J], 尤金枝;于勇;王捷虹;高麦仓;王瑞哲;任耀龙;王晨曦;王博;梁嘉斌;刘旺5.低分子肝素联合血必净注射液治疗创伤性弥散性血管内凝血疗效及安全性分析[J], 吴辉;王满琴;章柏平;郭剑因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
用兔脑粉浸液复制弥散性血管内凝血（DIC）
用兔脑粉浸液复制弥散性血管内凝血（DIC）
李秀华;张兆龙
【期刊名称】《内蒙古医学杂志》
【年(卷),期】1997(029)004
【摘要】本文用兔脑粉浸液化耳静脉注入家兔体现人，经６０只家兔复制成ＤＩ
Ｃ模型。
注射兔脑粉浸液前后分别采血１次，每次采和的血样标本进行纤维蛋白原，白陶土血活酶时间、凝血酶原时间、血浆鱼精蛋白副凝试验，四基指标的测定。
与对照组进行比较，分析所测得结果，说明弥散性血管内凝血的发生机理，以利於临床的诊断和治疗。
【总页数】2页(P204-205)
【作者】李秀华;张兆龙
【作者单位】内蒙古医学院;内蒙古医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R554.802
【相关文献】
1.炭纤维粉注入兔脑颞叶皮质内的脑电图观察 [J], 王金武;费克香
2.快速弥散性血管内凝血(DIC)/DIC前期(Pre-DIC)的实验检测 [J], 程大卫;张威;阮长耿
3.不同浓度兔脑粉致家兔DIC模型肠系膜微循环的变化 [J], 王芳芳;梁衍锋;邵帅;
马小茹;张东东;王淑秋
4.改良兔脑粉DIC模型的建立及血液指标的变化比较 [J], 邱家祥;米克热木·沙衣
布扎提;徐鸣;王贤
5.弥散性血管内凝血（DIC）和DIC前状态的诊断 [J], 王学文
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病理生理学-弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）考纲：九、弥散性血管内凝血（DIC）1.病因和机制2.影响因素3.功能与代谢改变一、定义弥散性血管内凝血（DIC）——是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓（高凝状态），继而因凝血因子和血小板大量消耗和继发性纤维蛋白溶解功能增强（低凝状态），机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。
二、病因三、发病机制（一）DIC的发生1.组织损伤——组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。
富含TF的组织有前列腺、肝、脑、肺、胰等2.血管内皮细胞损伤——凝血、抗凝调控失调3.血细胞破坏（1）红细胞大量破坏（2）白细胞的破坏或激活（3）血小板被激活4.促凝物质进入血液如：急性坏死性胰腺炎时，大量胰蛋白酶入血、蛇毒，如锯鳞蝰蛇毒、肿瘤细胞、羊水……组织损伤后导致DIC的机制主要是A.PC——蛋白酶C——抗凝物质B.AT- Ⅲ——抗凝血酶Ⅲ——抗凝物质C.肝素——抗凝物质D.TFPI——组织因子途径抑制物——抗凝物质E.TF——组织因子——启动外源性凝血途径『正确答案』E引起DIC的常见原因不包括A.恶性肿瘤B.严重创伤C.严重感染D.异型输血E.蛇咬伤中毒『正确答案』E（二）DIC的发展发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓血液处于高凝状态·凝血时间↓·血小板粘附性↑消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少血液处于低凝状态，有出血表现·血小板计数↓·凝血酶原时间↓·纤维蛋白原含量↓·出血时间↑·凝血时间↑继发纤溶亢进期纤溶系统激活→产生大量纤溶酶；→纤维蛋白（原）降解产物形成明显出血·FDP↑·凝血酶时间↑·3P试验（+）DIC时，血液凝固性表现为A.凝固性增高B.凝固性降低C.凝固性先增高后降低D.凝固性先降低后增高E.凝固性无变化『正确答案』C急性DIC过程中，各种凝血因子均减少，其中减少最为明显的是A.纤维蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅫE.FⅤ『正确答案』A四、影响因素——DIC诱因（一）单核吞噬细胞系统功能受损（二）肝功能严重障碍（三）血液高凝状态（四）微循环障碍（五）医源性因素（一）单核吞噬细胞系统功能受损>>生理作用：单核吞噬细胞系统具有吞噬功能，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物（FDP）等。
家兔dic实验报告结果
家兔dic实验报告结果家兔DIC实验报告结果引言：DIC（Diffusion Interference Contrast）是一种显微镜技术，可以观察细胞和组织的细节结构，对于生物学研究具有重要意义。
本实验旨在利用家兔作为模型动物，通过DIC技术观察其细胞和组织的结构特征，并对实验结果进行分析和总结。
实验材料和方法：1. 实验动物：选取健康的家兔作为实验对象，确保其无任何疾病和异常症状。
2. 实验设备：使用DIC显微镜进行观察和拍摄。
3. 实验操作：将家兔进行麻醉后，取得需要观察的组织样本，如皮肤、肌肉等。
实验结果：在本次实验中，我们观察到了家兔皮肤和肌肉的细胞和组织结构，并记录下了以下结果：1. 皮肤细胞结构：通过DIC显微镜观察，我们发现家兔皮肤细胞呈现出多层排列的结构，表面光滑且具有弹性。
细胞内可见细长的角质颗粒，这些颗粒起到保护皮肤的作用。
此外，我们还观察到皮肤中存在大量的毛囊，这些毛囊与皮肤细胞相互交织，形成一个完整的结构。
2. 肌肉纤维结构：在观察家兔肌肉组织时，我们发现其由众多肌肉纤维组成。
这些肌肉纤维呈现出纵横交错的排列方式，形成了肌肉组织的整体结构。
通过DIC显微镜的高分辨率观察，我们还可以清晰地看到肌肉纤维内部的细小结构，如线粒体和肌原纤维等。
3. 细胞间质结构：除了观察细胞本身的结构外，我们还注意到细胞间质的存在。
细胞间质是细胞外基质的一部分，包括胶原纤维和弹性纤维等。
在家兔组织中，我们观察到细胞间质呈现出丰富的纤维网状结构，这些纤维网状结构不仅支持细胞的形态和功能，还提供了细胞之间的相互联系。
讨论与结论：通过DIC技术的应用，我们成功观察到了家兔皮肤和肌肉组织的细胞和组织结构。
从实验结果中我们可以得出以下结论：1. 家兔皮肤具有多层排列的结构，细胞内含有角质颗粒，这些结构有助于保护皮肤免受外界环境的伤害。
2. 家兔肌肉组织由纵横交错的肌肉纤维构成，这种排列方式使得肌肉组织具有更强的收缩和伸展能力。
医学dic名词解释
医学dic名词解释DIC，即弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation）。
弥散性血管内凝血是一种常见、复杂的凝血病理过程，其发病机制涉及凝血、纤溶、炎症和血管功能失调等多个方面。
DIC的特征是在全身性血栓形成的同时，伴有纤维蛋白溶解亢进和血小板减少。
DIC常见于其他疾病的并发症中，如严重感染、创伤、癌症等，特别是在严重感染中发生率较高。
DIC的主要病理生理特征是血栓在血管内形成，同时纤溶功能亢进。
血栓在血管内形成导致机体微循环障碍，特别是毛细血管内形成小血栓时，容易引起组织缺血、缺氧和器官功能损害。
纤溶功能亢进使纤维蛋白溶解过多，导致机体出现广泛纤溶症状，如出血、凝血功能障碍等。
DIC的临床表现多样，主要表现为出血、栓塞和器官功能障碍。
出血主要包括皮肤、黏膜、内脏器官等多种部位的明显或隐性出血。
栓塞可导致肺栓塞、脑栓塞等严重并发症。
器官功能障碍常见于伴发DIC的严重感染患者，如肾脏功能损害、肝功能损害等。
DIC的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
临床症状和体征有助于初步判断患者是否存在DIC，并可进一步明确病情严重程度。
实验室检查包括血液凝血功能指标和纤溶功能指标的检测。
常用的指标包括凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、D二聚体、血小板计数等。
DIC的治疗要根据病因和发病机制进行综合治疗。
一般而言，治疗DIC的原则是纠正病因、控制炎症、抑制凝血、调节纤溶等。
对于具体的病因，如感染、创伤等，需针对性地进行治疗。
对于炎症反应亢进和血小板减少的患者，可应用抗炎症药物及输注血小板。
对于纤溶功能亢进的患者，可应用纤溶抑制剂进行控制。
总之，DIC是一种常见且复杂的凝血病理过程，其发病机制涉及凝血、纤溶、炎症和血管功能失调等多个方面。
对于DIC 的治疗，需根据具体病因和发病机制进行综合治疗，以达到控制病情和预防并发症的目的。
弥漫性血管内凝血症(兔)动物模型制作
弥漫性血管内凝血症（兔）动物模型制作血液必须在凝固和纤溶两方面保持动态平衡的基础上流动。
所谓的弥漫性血管内血液凝血症（DIC）是这种平衡受到破坏而偏向了凝固，全身微小血管发生了栓塞凝固的疾病。
和红色血栓和白色血栓相比，本病是全身的血液凝固系统的生理功能发生亢进引起的，血栓以血纤维蛋白为主，出现于全身的细小血管，伴随凝固亢进纤溶也被活化，也会引起严重的出血。
本病多发生于细菌感染（特别是革兰阴性菌内毒素血症）、常位胎盘的早期剥离、死胎稽留、重度外伤、恶性肿瘤、大型手术及不适当的输血等。
发病率没有年龄和性别的差异，预后受原发病的影响，颅内出血和肾功能不全是直接致死的原因。
目前对弥漫性血管内凝血症的研究主要是：①凝固纤溶系统和阻抑凝固的纤溶因子的作用机制。
②血栓的形成和脏器损伤的形态表现。
③原发病和本病的因果关系。
④治疗方法。
关于凝固纤溶系统，积有较多的研究资料。
不同的病例所表现出的结果不一致，即使是同一病例，不同时期的表现也有明显差异。
在病理形态学方面，有人报道了血栓的全身分布情况和由此引起的出血和梗塞表现。
最近有人想要采用组织学和组织化学的方法去观察体内血栓的自然转归及其治疗修复的情况。
关于原发病和本病之间的关系，目前倾向于把容易引起本病的疾病和直接诱因相区别。
在治疗方面应以治疗原发病为主，如使用抗凝剂、抗纤溶剂和血栓溶解剂等。
这些药物的用法和用量尚无定论，同样是今后研究的课题之一。
一、模型制作研究中常使用动物来再现和人相同的原发病，如内毒素毒血症、死胎稽留病等。
其中最常用的方法是，对使用内毒素造成动物的全身性Schwatzman反应，这是皮肤的一种局部组织反应，即将肠伤寒菌的培养液注入家兔的体内，24 h后静脉注射相同液体，则在皮内注射部位出现出血和坏死。
通过这种实验方法，能够得到极类似于人的广泛性血管内血液凝固症的动物模型。
可用这个模型来观察各脏器（尤其是肾脏）的形态学变化、凝固纤溶性变化及对网状内皮系统的作用。
弥散性血管内凝血(DIC)简介
影响DIC发生发展的因素（1）单核-吞噬细胞系统功能受损：单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC（2）肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。
当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
（3）血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。
缺氧及酸中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放。
（4）微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成[3]。
分类根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。
临床表现DIC的临床表现复杂多样，与基础疾病有关。
但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。
微血栓形成及缺血性组织坏死小动脉、毛细血管或小静脉内血栓可引起各种器官微血栓阻塞，导致器官灌注不足而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。
引起缺血坏死。
皮肤末端小动脉阻塞时出血性死斑。
暴发型则表现为手指或足趾坏疽。
肾脏受累肾皮质坏死引起血尿、少尿甚至无尿，继发肾小管坏死，肾功能进一步受损。
肺间质岀血对呼吸功能影响，伴有不同程度的低氧血症。
胃及十二指肠黏膜下坏死可产生浅表性溃疡，导致消化道出血。
患者可出现肝细胞性黄疸，长期存在感染和低血压常使肝损害进一步加重。
肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。
出血症状出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，最常见出血部位是皮肤，其次为肾、黏膜、胃肠道，表现为皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。
第九章弥散性血管内凝血（DIC）DIC的概念是什么
第九章弥散性⾎管内凝⾎（DIC）DIC的概念是什么第九章弥散性⾎管内凝⾎（DIC）DIC的概念是什么？概念：DIC是指在各种病因作⽤下，机体凝⾎系统被激活⽽引起的以凝⾎功能失常为主要特征的复杂病理过程。
临床上表现为出⾎、低⾎压或休克、贫⾎和脏器功能障碍。
第⼀节 DIC的原因和发病机制⼀、原因：P137 表9-1⼆、机制：（⼀）启动外源性凝⾎系统（组织严重受损、释放TF、启动外凝）外源性凝⾎系统是由于损伤的组织、细胞释放出组织因⼦并与凝⾎因⼦Ⅶ结合⽽开始的。
组织因⼦：是由263Aa残基构成的跨膜糖蛋⽩。
*⼤⼿术，外伤，感染，产科意外（胎盘早剥、宫内死胎），恶性肿瘤或实质脏器坏死等情况下损伤组织或细胞表⾯暴露出组织因⼦ Ca2+Ⅶ因⼦复合物（TF-Ⅶα）另外Ⅻa、Ⅹa、凝⾎酶激活传统通路激活选择通路Ⅶ因⼦Ⅹ因⼦Ⅸ因⼦激活Ⅶα* Ⅶα因⼦的活性（即激活Ⅹ因⼦的作⽤）可因 TF 的有⽆相差40000倍。
* ⾎管外层平滑肌细胞、成纤维细胞及周围的周细胞、星形细胞、⾜状突细胞可恒定的表达TF，以备⽌⾎。
* ⽽与⾎液接触的内⽪细胞、单核细胞、嗜中性粒细胞及巨嗜细胞，正常时不表达TF。
但在各种感染或炎症介质（内毒素、IL-1、TNF）刺激下，这些细胞可在短时间内诱导出TF的凝⾎反应。
内源性凝⾎系统的激活⽅式有⼏种？（⼆）启动内源性凝⾎系统其启动因⼦是Ⅻ因⼦，⽅式有两种：1.接触激活（固相激活）各种原因（细菌、病毒、内毒素、抗原抗体复合物、⾼热、持续缺⾎缺氧、酸中毒、冻伤和创伤）→内⽪下胶原暴露→凝⾎因⼦Ⅻ在负电荷影响下变构→暴露出活性中⼼，即被激活成Ⅻα称为～。
2.酶性激活（液相激活）：组织细胞受损激活激肽释放酶⽔解Ⅻf（激肽释放酶原激活物）Ⅻ和Ⅻα纤溶酶释放胰蛋⽩酶→激肽释放酶→进⼀步使Ⅻ-Ⅻα加速内凝。
三、⾎细胞⼤量破坏、⾎⼩板被激活* ⾎液中的单核细胞、中性粒细胞等内毒素、IL-1、TNF 可诱导表达TF启动内凝，刺激* 急性早幼粒细胞性⽩⾎病患者化疗、放疗 WBC⼤量破坏→释放TF样物→促进DIC 发⽣。
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DlC）Dic （弥散性血管内凝血）是一种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因促凝物质的暴露（或产生）增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成；可同时或相继而因大量凝血因子和血小板消耗，（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫常见病因和诱因发生机制1.DIC 的起始：启动内外源性凝血途径①组织损伤 （TF ）②VEC 损伤③血细胞破坏④其它促凝物质入血:急性胰腺炎（胰 蛋白酶）羊水栓塞异常颗粒物质（肿瘤细胞）外源性毒素（蛇毒、蜂毒） 2.DIC 的发展DIC 的发展DlC 的实验室检查3P 实验【血浆鱼精蛋白副凝试验】3P试验:血浆鱼精蛋白副凝试验 (plasma PrOtamiII ParMoagUhdon test)黑盘0 一鱼精蛋白 游离单体（FM ） 多聚体凝块（£她）PLnXlnaFM --------------Fbn一 FDP ♦(A, B, CX,Y)PLn目的：检查X 片段的存在 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP 中的X 片段结合，使血 浆中原与FDP X 片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。
这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。
意义：DIC 患者呈阳性反应。
D-二聚体检查D-二聚体玲FDP 中D 二聚体片段好纤溶酶分解纤维蛋白的产物之-÷继发性纤溶亢进的重要指标D-二聚体检查Fbg — ---------- ,FM —~~AFbIlPU 原发性纤溶继发性纤溶PLnA, B, C, X, Y+D-Monomer + E原理：纤维蛋白原比纤维蛋白更容易被纤溶酶分解。
在凝血酶的作用 下纤维蛋白原先被转变为纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解，才 能形成D-二聚体。
意义：反应继发性纤溶亢进的重要指标。
在原发性纤溶亢进时，血中 FDP 个，但D-二聚体并不增高。
弥散性血管内凝血(DIC)简介
影响DIC发生发展的因素（1）单核-吞噬细胞系统功能受损：单核-吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白及内毒素的作用，可抑制血栓形成；当单核-吞噬细胞系统功能损伤时，会导致机体凝血功能紊乱而易发生DIC（2）肝功能障碍：正常肝细胞能合成多种血浆凝血因子及抗凝物质，也能清除激活的凝血因子和纤溶物质，在凝血和抗凝血的平衡中发挥重要的调节作用。
当肝功能严重障碍时，患者体内的凝血和纤溶过程紊乱，极易发生DIC。
（3）血液高凝状态：血液中凝血物质和血小板数目增多，血液呈高凝状态，可见于妊娠妇女。
缺氧及酸中毒：通过损伤血管内皮，启动内源性凝血系统，也可以损伤血小板及红细胞，促进凝血物质释放。
（4）微循环障碍：正常血液流速较快，能将血浆中出现的少量活化的凝血因子及微小的纤维蛋白凝块稀释并运走；若微循环血流缓慢，血小板和红细胞易聚集，加速微血栓形成[3]。
分类根据病情进展速度，DIC可分为急性、亚急性和慢性。
临床表现DIC的临床表现复杂多样，与基础疾病有关。
但主要表现是出血、休克、器官功能障碍和贫血。
微血栓形成及缺血性组织坏死小动脉、毛细血管或小静脉内血栓可引起各种器官微血栓阻塞，导致器官灌注不足而发生功能障碍，严重者甚至发生衰竭。
引起缺血坏死。
皮肤末端小动脉阻塞时出血性死斑。
暴发型则表现为手指或足趾坏疽。
肾脏受累肾皮质坏死引起血尿、少尿甚至无尿，继发肾小管坏死，肾功能进一步受损。
肺间质岀血对呼吸功能影响，伴有不同程度的低氧血症。
胃及十二指肠黏膜下坏死可产生浅表性溃疡，导致消化道出血。
患者可出现肝细胞性黄疸，长期存在感染和低血压常使肝损害进一步加重。
肾上腺皮质出血及坏死造成急性肾上腺皮质功能衰竭，称为华-佛综合征(Waterhouse-Friderichsen syndrome)；垂体微血栓引起的垂体出血、坏死，导致垂体功能衰竭，即席汉综合征(Sheehan syndrome)。
出血症状出血是DIC最初及最常见的临床表现，患者可有多部位出血倾向，最常见出血部位是皮肤，其次为肾、黏膜、胃肠道，表现为皮肤瘀斑、紫癜、咯血、消化道出血等。
机能实验dic
机能实验dic家兔急性弥漫性血管内凝血（DIC）摘要目的：掌握动物实验常用技术，学习复制弥漫性血管内凝血（DIC）动物模型，通过血小板计数、纤维蛋白原含量的测定、血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）等血液学指标的实验结果，进一步探讨DIC的发病机制。
方法：通过给家兔颈静脉缓慢注射4%兔脑粉溶液制作DIC动物模型，使用PcLab数据采集系统采集家兔DIC前后的动脉压、静脉压和脉压等生理指标。
DIC前后分时段采血进行血小板计数、纤维蛋白原含量测定和3P试验等血液学指标的测定。
结果：通过注射4%兔脑粉溶液制作DIC模型后，家兔的血压、呼吸等生理指标明显下降，血小板的数量和纤维蛋白原含量等血液学指标逐渐降低，3P试验由阴性转化为阳性。
关键词：家兔DIC模型；血小板计数；纤维蛋白原含量测定；3P 试验前言：DIC是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂病理过程。
致病因子引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。
临床上多以出血、休克、多器官功能衰竭（MODS）以及血管病性溶血等为突出表现[1]。
实验用兔脑浸液经耳缘静脉注入家兔体内，能复制成家兔实验性DIC，将在动物身上获得的资料和结果与人类疾病表现进行比较与分析，从而阐明DIC的发生机理, 揭示疾病发生发展的规律，为临床疾病诊断和治疗提供理论依据[2]。
我们小组通过静注兔脑粉溶液复制DIC 动物模型，并在DIC前后分时段采血进行血小板计数、纤维蛋白原含量测定和3P试验等血液学指标的测定，以观察DIC前后家兔的血液学变化，从而进一步了解DIC的发病机制。
1.实验材料：1.1动物：家兔1只，体重2.0kg。
1.2一般器械：粗剪刀、止血钳8把、组织剪、眼科剪、眼科颞（弯、直各1把）、组织镊、手术线2条、培养皿、50ml注射器、25ml注射器、10ml注射器、5ml注射器、EP管6个、血细胞计数版、试管8个、注射针头2个、加样枪、枪头若干。
复制家兔DIC实验
复制家兔DIC实验作者：张小宁程继军来源：《科教导刊·电子版》2017年第28期摘要通过查找文献综合总结家兔DIC实验的实验方法，确定实验方案，进行复制家兔DIC的病理生理实验模型，经过几次实验失败，主要难点就在于给药的速度，如何能保证家兔在实验中存活，通过多次实验改进，总结失败原因，最终确定兔脑粉浓度为2%，注射时间从15min延长至45min，最终实验结果经过检测出现DIC的结果。
关键词弥散性凝血 DIC 兔脑粉中图分类号：R364.1 文献标识码：A1手术操作（1）取2只家兔并称重，分成甲兔和乙兔。
（2）甲兔和乙兔均从耳缘静脉注入3%戊巴比妥钠1ml/kg麻醉，仰卧固定在家兔手术台上。
剪去颈部被毛，沿颈正中做切口，分离皮肤与肌肉。
（3）甲兔从耳缘静脉注射4%兔脑粉生理盐水溶液2ml/kg，15min内注完。
重复上述放血步骤，分离血浆备用。
（4）30min后，重复上述放血步骤，分离血浆备用。
乙兔从耳缘静脉注射生理盐水2ml/kg，分别在相应时间点按上述方法取血，分离血浆备用。
（5）DIC指标的检测。
①凝血酶原时间的测定：取血浆0.1ml，放入装有4%兔脑粉0.1ml的小试管内，置于37℃水浴。
随后加入0.025mol/L的氯化钙0.1ml，用秒表计时，轻轻地摇动。
直至溶液停止流动或出现不溶颗粒，记录时间为凝血酶原时间。
重复3次，取平均值。
②凝血酶时间的测定：取被检血浆0.2ml放入小试管中，置于37℃水浴。
加入适当浓度的凝血酶悬液0.2ml，开动秒表，轻轻地摇动。
直至溶液停止流动或出现不溶颗粒，记录时间为凝血酶时间。
重复3次，取平均值。
③3P实验：取被检血浆0.2ml，放入小试管中，加入1%硫酸鱼精蛋白溶液0.1ml。
轻轻摇匀，室温下放置30min。
随后将试管轻轻摇动，有白色纤维或凝块出现的为阳性。
浑浊均匀，无白色纤维的为阴性。
④血小板计数：取血小板稀释液0.38ml，放入小试管中。
机能实验学-家兔实验性DIC精品PPT教学课件
2020年10月2日
第一课件网网站
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（1）PT测定： 0.1 mL血浆(水浴1 min)，加 P试剂0.2 ml ，开始计时。
（2）KPTT测定： 0.2 mL血浆，加K试剂0.2 ml (水浴2min)，加CaCl2 0.2 ml,计时。
2020年10月2日
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六、注意事项
1. 戊巴比妥钠毒性大，勿麻醉过量；
2. 动脉插管固定线，打活结，以便解开；。
3. 插管用盐水湿润，镊子夹住切口，插入硅胶管；
4. 放血速度中等，不宜过快或过慢；量要把握好，不宜过多或过少；
5. 取血后，立即以大拇指堵住管口，颠倒混匀6-7次；
6. 每次取血后，立即更换插管，并及时清洗换下的插管；
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日期：
演讲者：蒝味的薇全部拿到实验台；
820.20年插10月管2日及其他器械均要洗净、擦干、回收。
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（1）凝血酶原时间（prothrombin time，PT）测定原理：
0.1 mL血浆(水浴1 min)，加 P试剂0.2 ml ，开始计时。
（P试液：TF+Ca2+）
PT是外在凝血途径的筛选试验。DIC时因因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ和Ⅹ等均减少， 故PT延长。正常12秒，超过正常对照3秒或呈动态变化以上有意义。它反映肝脏合 成功能、储备功能、病变严重程度及预后的一个非常重要的指标。
（2）白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）测定原理： 0.2 mL血浆，加K试剂0.2 ml (水浴2min)，加CaCl2 0.2 mL。
功能学实验家兔弥散性血管内凝血(DIC)
功能学实验家兔实验性弥散性血管内凝血实验报告一．实验目的应用静脉注射兔脑浸液方法，复制家兔实验性DIC。
通过实验和几项血液学指标的测定及结果分析，了解实验室诊断DIC 的常用方法。
并且联系理论知识加深理解DIC 的病因及发病机理。
二．实验动物未知性别家兔（实验室提供）一只。
三．实验过程1. 家兔于仰卧位固定，颈部剪毛，在颈部皮下注射局麻药1%普鲁卡因约5ml，行局部麻醉。
2. 用剪刀颈部切开皮肤，钝性分离皮下组织，暴露气管后往外侧拉开切口边缘的皮肤及下方的肌肉组织，找到颈动脉并用玻璃分针分离，行颈动脉插管。
3. 第一次采集血标本：预先向10ml离心管中注入0.5ml3.8％枸橼酸钠溶液。
再打开血管夹，从颈动脉插管放血4.5ml，立即反复颠倒混匀（切忌振荡混匀），待离心。
向动脉插管中回推生理盐水，夹好血管夹。
4. 复制DIC 模型：抽取2％兔脑浸出液10ml于注射器中，经耳缘静脉缓慢推注，注入速度为每分钟2ml以下。
同时密切观察家兔反应，如出现呼吸急促，烦动不安，当即停止注射，迅速进行第二次采血。
若注射完后家兔未挣扎，则在注射后计时2min，2min后进行第二次采血。
采血方式与第一次采血相同。
5. 将前后两次所得的抗凝血，经3000rpm离心5min，将上层血浆清液分别吸至两支清洁试管中，切忌吸入细胞成分，并作好标记备用。
其中一支试管吸入0.5ml血浆，另一只试管尽量吸取剩下的血浆。
6. 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P实验）：向吸取0.5ml血浆的两支试管中加入1%鱼精蛋白溶液50μl，轻轻摇匀后，在37℃水浴15min。
取出试管，在灯光下对黑色背景一边晃动试管一边观察，溶液清澈者为阴性，出现絮状沉淀或胶冻状物为阳性。
7. KPTT, PT, TT, FIB实验：剩余两支试管使用凝血仪测定KPTT, PT, TT和FIB，并记录数据。
四．实验药物及器材实验药物：2％兔脑浸出液（临用前配，并在37℃保存），1％普鲁卡因溶液，3.8％枸橼酸钠溶液。
家兔DIC实验报告
实验2 急性DIC实验时间：5月23日【实验目的】1、学习复制急性DIC动物模型的方法。
2、了解实验室诊断DIC的常用方法及其意义。
3、结合实验和血液学指标测定结果，联系理论知识加深理解DIC的病因及发生机制。
【实验对象】家兔1只，雌（未孕）雄均可。
体重～kg。
【药品和试剂】1%普鲁卡因、%枸椽酸钠液、2%兔脑粉浸出液（临用时配制）、饱和氯化钠液、生理盐水、1%鱼精蛋白液。
【实验器材】兔台、哺乳动物手术器械一套（包括手术刀、普通剪刀、眼科剪刀、止血钳）、电热恒温水浴箱、台式离心机、721分光光度计、秒表、刻度离心管（10ml）、试管（13×75mm、15×100mm）、刻度吸管（2ml、5ml）、试管架、微量定量移液器（10µl、50µl、500µl）、橡皮吸球、乳胶滴管、玻片、棉球、纱布、颈动脉插管（硅胶管）2根、动脉夹，注射器。
【实验方法】1、将家兔仰位固定兔台、颈部剪毛、皮下1%普鲁卡因局部浸润麻醉，作正中纵切口（约3~4cm左右），常规暴露一侧颈总动脉，结扎其远心端，近心端用动脉夹夹闭；在结扎线下方剪口插入硅胶管并固定，松夹放血7ml至盛有%枸椽酸钠液2ml的10ml刻度离心管中，立即混匀离心（3000rpm，5分钟），分离血浆，备作纤维蛋白原定量与3P试验。
再松动动脉夹放血2~3滴于洁净玻片上，作凝血时间测定。
2、复制DIC模型：用10ml注射器吸取2%兔脑粉浸液，按3ml/kg的量缓慢（以每分钟2ml的速度为宜）注入家兔耳缘静脉内，同时观察其反应，如出现呼吸急促、躁动不安，即停止注射，速行第二次采血（方法同1），如未出现反应可注射毕后采血。
重复上述各项指标测定。
4、整理并分析实验结果。
【附录】1、凝血时间测定（玻片法）：放血2~3滴于洁净玻片上，同时按动秒表，用清洁废针头挑拨血滴，见有明显血丝出现，迅即停表，记录时间。
2、纤维蛋白原含量测定（饱和盐水法）：取15×100mm 试管一支，置样本血浆，加入饱和氯化钠溶液，立即混匀，于37℃水浴中孵育3分钟取出，再混匀后以721分光光度计，520nm 滤光板比浊，读取光密度值；以生理盐水替代饱和氯化钠液作同样操作后为空白对照管调零，测出光密度，按下式计算；)/(10005.0dl mg 纤维蛋白原测定管光密度值=⨯ 3、3P 试验：取13×75mm 试管一支，置血浆，加入1%鱼精蛋白液，轻轻摇匀，于37℃水浴中15分钟后取出，于黑色背景下观察，如见絮状沉淀或胶冻状即为阳性，清澈则为阴性。
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功能学实验家兔实验性弥散性血管内凝血实验报告
一．实验目的
应用静脉注射兔脑浸液方法，复制家兔实验性DIC。
通过实验和几项血液学指标的测定及结果分析，了解实验室诊断DIC 的常用方法。
并且联系理论知识加深理解DIC 的病因及发病机理。
二．实验动物
未知性别家兔（实验室提供）一只。
三．实验过程
1. 家兔于仰卧位固定，颈部剪毛，在颈部皮下注射局麻药1%普鲁卡因约5ml，行局部麻醉。
2. 用剪刀颈部切开皮肤，钝性分离皮下组织，暴露气管后往外侧拉开切口边缘的皮肤及下方的肌肉组织，找到颈动脉并用玻璃分针分离，行颈动脉插管。
3. 第一次采集血标本：预先向10ml离心管中注入0.5ml3.8％枸橼酸钠溶液。
再打开血管夹，从颈动脉插管放血
4.5ml，立即反复颠倒混匀（切忌振荡混匀），待离心。
向动脉插管中回推生理盐水，夹好血管夹。
4. 复制DIC 模型：抽取2％兔脑浸出液10ml于注射器中，经耳缘静脉缓慢推注，注入速度为每分钟2ml以下。
同时密切观察家兔反应，如出现呼吸急促，烦动不安，当即停止注射，迅速进行第二次采血。
若注射完后家兔未挣扎，则在注射后计时2min，2min后进行第二次采血。
采血方式与第一次采血相同。
5. 将前后两次所得的抗凝血，经3000rpm离心5min，将上层血浆清液分别吸至两支清洁试管中，切忌吸入细胞成分，并作好标记备用。
其中一支试管吸入0.5ml血浆，另一只试管尽量吸取剩下的血浆。
6. 血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P实验）：向吸取0.5ml血浆的两支试管中加入1%鱼精蛋白溶液50μl，轻轻摇匀后，在37℃水浴15min。
取出试管，在灯光下对黑色背景一边晃动试管一边观察，溶液清澈者为阴性，出现絮状沉淀或胶冻状物为阳性。
7. KPTT, PT, TT, FIB实验：剩余两支试管使用凝血仪测定KPTT, PT, TT和FIB，并记录数据。
四．实验药物及器材
实验药物：2％兔脑浸出液（临用前配，并在37℃保存），1％普鲁卡因溶液，3.8％枸橼酸钠溶液。
生理盐水，1％鱼精蛋白溶液。
实验器材：兔手术台，手术器械，37℃电热恒温水浴箱，离心机，刻度离心管（2 支），试管（5支），移液器（100μl，1000μl），纱布。
五．实验结果
1、实验现象记录
家兔皮下注射局麻药后，在皮下形成鼓包，经按摩揉动数分钟后，鼓包仍存在，局麻药未完全吸收。
经家兔耳缘静脉缓慢推注兔脑浸出液后，家兔表现较平静。
推注完成后计时2min27s时家兔出现呼吸急促，燥动不安，欲挣脱动作，此时进行第二次采血，并离心，进行各项指标测定。
家兔在第二次采血后，又重新恢复平静，呼吸正常。
一小时后家兔仍未死亡。
六．讨论
1.静脉注射兔脑浸液引起DIC的原因和机制
兔脑浸液属于组织因子，大量的兔脑浸液静脉注射后，可激活家兔的外源性凝血系统，启动凝血过程，依次激活凝血因子FIX, FVIII, FX等，激活凝血酶，从而使血小板聚集和纤维蛋白原变为纤维蛋白，促进凝血。
另外，凝血酶激活后反馈性激活FIX, FX, FXI, FXII等，扩大凝血反应。
此即为高凝期，微循环易形成广泛的微血栓。
大量凝血酶的激活和微血栓形成，使血液中凝血因子和血小板被大量消耗，同时可能继发性激活纤溶系统，导致凝血系统与纤溶系统不平衡，血液处于消耗性低凝期，此时机体有明显出血症状。
DIC时产生的大量凝血酶和FXIIa等激活纤溶系统，产生大量纤溶酶，导致纤溶亢进，大量纤维蛋白降解产物形成，具有明显的抗凝作用，称继发性纤溶亢进，此时机体出血十分明显。
2. KPTT、PT、TT、Fg和3P实验的原理、临床意义以及在本实验中发生变化的原因和机制。
（1）KPTT实验是在血浆中加入KPTT试剂（包括接触因子激活剂和部分磷脂）以及钙离子，观察血浆发生凝固的时间。
由于在37℃时，以接触因子激活剂可以激活凝血因XII和XI，从而激活内源性凝血通路。
另外，以部分凝血活酶脑磷脂悬液代替血小板提供凝血的催化表面，在Ca2+参与下，实现凝血。
这样消除了血小板对凝血的影响，最后凝血时间仅与内源性凝血通路中的凝血因子活性有关，可以筛查内源性凝血通路是否正常。
实验中，由于家兔DIC时，外源性凝血通路激活的凝血酶可以反馈性激活FXI, FXII，导致内源性凝血通路中的凝血因子被消耗。
因此KPTT延长。
（2）PT是在血浆中加入过量的组织凝血活酶浸出液和钙离子，使凝血酶原转化为凝血酶，从而激活外源性凝血途径，使纤维蛋白原转变为纤维蛋白即发生凝固；其凝固时间的长短是反映血浆中凝血酶原、外源性凝血因子V, VII, X以及纤维蛋白原的水平。
实验中，由于家兔注入大量组织因子，外源性凝血通路激活，导致凝血酶原、外源性凝血因子以及纤维蛋白原均被消耗，因此PT时间延长。
（3）TT实验是在血浆中加入标准化的凝血酶溶液，测定血浆凝固需要的时间，又称为血浆凝血酶时间。
由于凝血酶在血浆中主要使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，促进凝血。
因此TT主要与抗凝血物质和纤维蛋白原含量有关。
实验中，外源性凝血通路激活后消耗大量纤维蛋白原形成血栓，而且继发纤溶亢进，因此血液中纤维蛋白原含量降低，抗凝物质增多，造成TT延长。
（4）FIB实验是在血浆中加入定量的凝血酶，使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而使血液凝固。
通过测量血浆凝固的时间来计算纤维蛋白原含量。
实验中，外源性凝血通路激活后消耗大量纤维蛋白原形成血栓，理论上血浆纤维蛋白原含量应该降低。
但实际上观察到DIC后采血得到的血浆纤维蛋白原含量反而比实验前血浆要略高，可能与吸取DIC血浆样本时，由于吸入少量细胞，在检验时细胞破坏释
放蛋白质，从而影响结果；或者由于血浆中含有异形球蛋白，影响了实验中血浆凝固。
（5）3P实验用于测定血浆中纤维蛋白单体（sFM）含量。
在DIC继发性纤溶亢进期，由于纤溶系统激活，产生大量纤溶酶。
纤溶酶大量降解纤维蛋白多聚体，产生大量FDP。
FDP与sFM在血浆中可形成可溶性复合物，不会降解。
加入鱼精蛋白后，可溶性复合物解离，游离出的FM便会相互聚合形成不溶性的肉眼可见的颗粒状、絮状或胶冻状沉淀，因此可观察到阳性反应。
实验中，由于DIC激活外源性凝血通路，导致大量纤维蛋白原形成纤维蛋白单体及多聚体，因此3P实验应该可见沉淀，呈阳性。
到实际上未能观察到阳性反应，可能为采血时家兔已处于DIC中晚期，sFM也在纤溶酶的作用下降解成FDP，而3p实验要求较大分子量的FDP或sFM，因此未能形成沉淀。
七．实验结论
经实验现象及理论分析，在DIC时KPTT、PT、TT均延长，FIB含量降低；3P实验仅适用于DIC早期检测，DIC中晚期可呈阴性。