药理学考点

药理学考点

1、简述吗啡的药理机制。为什么吗啡能治疗心源性哮喘？

答：一、中枢神经系统

1. 镇痛强大，对各种疼痛有效，特别对慢性钝痛效好，与全身麻醉药镇痛不同，即在镇痛的同时，意识清楚，听觉、视觉及触觉等不受影响。

2. 镇静（欣快感）在镇痛的同时，兼有镇静和欣快作用，主要是病人情绪上的改变，由

此消除病人对疼痛的焦虑和恐惧，这种情绪改变，也参与镇痛，故名“痛而不苦”，并在外界环境安静情况下诱导入睡。这种欣快感也是导致成瘾的重要原因。

3•镇咳抑制咳嗽屮枢，镇咳强大（由于成瘾，少用）

4. 抑制呼吸治疗量即可抑制呼吸屮枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低，降低呼吸屮枢对

血液C02敏感性。

5. 催吐作用脑干极后区，可被纳络酮对抗。

6. 缩瞳中毒时瞳孔针尖样大小，与屮脑盖前核有关。

二、平滑肌兴奋作用

胃肠道平滑机张力增加：使肠道推进性蠕动减弱；抑制消化液分泌，导致便秘。

支气管平滑肌张力增加：哮喘禁用。

括约肌张力增加：胆绞痛、肾绞痛选用吗啡+阿托品。

膀胱括约肌张力增加：导致排尿困难。

三、心血管系统吗啡可引起组胺释放和抑制血管运动中枢，扩张血管（小A、小V）,使

血压下降，四肢温暖。扩张脑血管，使颅内压增高。

四、免疫系统

吗啡对细胞性免疫和体液免疫功能有抑制作用。这一作用在停药戒断症状期最为明显，长期

给药对免疫的抑制可出现耐受现象。其机理与激动［1受体有关，抑制T细胞增殖，抑制巨噬细胞吞噬功能和NO释放。

［作用机理］激动中枢阿片受体有关。70年代证实中枢存在阿片受体，后随研究的深入发

现不同脑区存在阿片受体不同亚型（“、应、5等），其效应不同。

镇痛作用机理:吗啡邙可片类药物）通过与不同脑区的阿片受体结合，激动阿片受体，摸拟

内源性阿片样物质作用而发挥镇痛效应。

心源性哮喘由于左心衰突发性急性肺水肿而引起呼吸困难，综合治疗包括：强心昔、氨茶

碱、利尿及吸氧外，静注吗啡可产生良好效果。

机理：①扩张外周血管，减轻心脏负荷，促肺水肿液吸收。

②镇静（欣快），消除紧张、焦虑、恐惧情绪

③降低呼吸屮枢对CO2敏感性。

2、分别简述硝酸甘油与普蔡洛尔的抗心绞痛的药理机制，并说明为什么两者可以合用？

答：硝酸甘油抗心绞痛机制：

⑴舒张容量血管，降低心脏前负荷，并降低心室舒张末期压力及容量。较大剂量舒张小动

脉而降低后负荷，从而降低室壁肌张力和氧耗。

⑵选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，改善冠脉的侧枝循环，增加缺血区的血液供应

量。

（3）能使冠脉血流量重新分配。通过降低心脏前后负荷，降低心室舒张末期压力，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加心内膜下血液灌注量。

普蔡洛尔抗心绞痛的机制：

1. 通过阻断P受体，抑制心脏活动，明显降低心肌作功耗氧量。亦可引起心室舒张末期压

力增加。

2. 增加缺血区和心内膜下的血液灌注量，是通过抑制心肌收缩力和减慢心率，使冠脉的灌注

时间延长，灌流量增加而产生的。

3. 还能促进氧自血红蛋白的解离而增加全身组织包括心肌的供氧。

4. 临床主要用于稳定性及不稳定心绞痛的治疗，可减少发作次数，改善心电图，增加心肌运动耐力。对伴有高血压或心律失常者更为适用。但不宜用于变异型心绞痛治疗。

抗心绞痛药物的联合应用：

硝酸甘油与普茶洛尔：

（1）能减少各自的应用剂量。

⑵能抵消各自所产生的不良反应，如硝酸甘油通过扩张外周血管减少回心血量能降低普蔡

洛尔所引起的左心室舒张末期压力；普荼洛尔通过P受体阻断能减慢硝酸甘油所引起的心

率增快。

（3）能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。

3、简述阿司匹林的药理作用。并说明其抗血栓形成的机制。

答：阿司匹林又称乙酰水杨酸

［药理作用及临床应用］

1. 解热镇痛及抗风湿常用剂量（0.5g）具有明显解热镇痛作用，也可与其他药物配成复

方（APC、去痛片）用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热等。大剂

量（3-5g）有明显消炎抗风湿，使急性风湿热患者退热，关节红、肿、痛缓解，血沉下降，主观感觉良好，是临床首选药之一。

2. 抗血栓形成小剂量（50~100mg）阿司匹林可用于防止血栓形成（心梗、脑血栓）其机理：小剂量TXA2 | （血小板）、（血管内皮）PGI2f （抗聚集）

大剂量抑制血管内皮PG合成酶，PGI2J （促聚集）

4、简述毛果芸香碱对眼部药理作用及临床应用。

答：［药理作用］

作用机制：选择性（直接）激动M受体，产生M样作用。对眼睛和腺体的作用明显，对心血管的影响小。

1. 对眼睛的作用

（1）缩睡兴奋瞳孔虹膜括约肌上的M受体，使虹膜括约肌收缩，瞳孔缩小。

（2）降低眼内压

3）调节痉挛睫状肌M受体兴奋，睫状肌收缩，睫状肌向眼中心部方向拉紧，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增大，近物清楚，远物模糊称调节痉挛。

［临床应用］

1. 青光眼毛果芸香碱是青光眼首选药物。特点：作用快、温和、短暂，刺激性小，渗

透性好。

2. 虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。

3. 口腔干燥口服增加唾液腺的分泌，可治疗颈部放疗后的口腔干燥。

5、氯丙嗪的药理作用。

答：氯丙嗪的作用机制

氯丙嗪抗精神病作用主要是通过阻断屮脑边缘系统和屮脑皮质通路的D2样受体而发挥

疗效，值得提出的是，多种抗精神病药物在发挥疗效时，却不同程度地引起锥体外系的副作

用，这是由于阻断黑质一纹状体通路的D2样受体所致。

6、简述左旋多巴治疗帕金森病的药理作用。

答：左旋多巴属多巴胺的前体药，本身无药理活性，在脑内转化为DA,补充了纹状体中

DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能，产生抗震颤麻痹的作用。

7、洋地黄、地高辛等强心昔类的作用机制。

答：1、正性肌力作用：即加强心肌收缩性，提高最高张力和最大缩短速率，使心肌收缩有

力而敏捷，增加心输出量。

5. 对神经一激素的作用：直接抑制交感神经活性；直接增强迷走神经的活性。中毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。

8、简述阿托品药理作用及对眼部的作用。

答：作用机制：阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药，对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力，阻断Ach对M胆碱受体的激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后内在活性很小，一般不产生激动作用。

阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1M2M3受体均有阻断作用。

大剂量阿托品对N1 （神经节）胆碱受体有阻断作用。

阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。

对眼部的作用：（1）扩瞳（2）眼内压升高

3）调节麻痹睫状肌M受体阻断，睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度减低，近物模糊，远物清楚称调节麻痹。

9、钙拮抗药的临床应用。

答：（一）心血管系统疾病

2. 高血压钙拮抗药均能有效地降低血压，可用于轻、屮、重度高血压及高血压危象的治疗，尤其适用于高血压合并冠心病、心肌缺血、外周血管病、哮喘及慢性阻塞性肺病患者。

3. 心绞痛对各型心绞痛均有不同程度的疗效。

4. 心律失常钙拮抗药屮的维拉帕米、地尔硫卓对阵发性室上性心动过速及由后除极、

触发活动所致的心律失常有良好治疗作用。

5. 肥厚性心肌病维拉帕米和氨氯地平除抗钙外，还可减少内源性生长因子的释放，改

善舒张功能预防或改善器官损伤，逆转左室肥厚，明显减轻左室重量。

6. 慢性心功能不全用长效钙拮抗药氨氯地平治疗有效。

（二）脑血管疾病

尼莫地平、氟桂嗪等能显著舒张脑血管，增加脑血流量。可治疗短暂性脑缺血、脑栓塞及脑

血管痉挛，以及预防和治疗蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛，减少神经后遗症及病死率。

（三）其它

雷诺病时由寒冷及情绪激动引起的血管痉挛可被硝苯地平等解除。此外，对支气管哮喘、

急性胃肠痉挛性腹痛、痛经、动脉粥样硬化、偏头痛等也有效

1 0、简述普蔡洛尔的特点。

答：1.口服吸收快而完全，吸收率大于90%, 1~3h血浓达高峰，tl/2为2~5h。

4. 首关消除强，60-70% :生物利用度低，仅为30%o

5. 蛋白结合率大于90%o易通过血脑屏障和胎盘。