动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化
3.平滑肌细胞（VSMC）与动脉粥样硬化
VSMC位于血管壁中膜，随年龄增长有少量进 入内膜。 EC和巨噬细胞释放活性因子，使VSMC 由收 缩表型转化为合成表型，增殖与合成能力增 强并移行止内膜。 吞噬脂质：形成泡沫细胞，成为斑块泡沫细 胞的重要组分。 纤维斑块的 形成和发展。 41 VSMC凋亡与斑块稳定性
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（一）脂 纹
脂纹（fatty streak）是动脉粥样硬化的早期 病变。据尸检普查，9岁以下儿童的主动脉脂 纹检出率为11.5％，10～19岁为48.96％。肉 眼观，主动脉的脂纹 常见于其后壁及分支开 口处，为帽针头大小斑点及宽约1～2mm、长 短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内 膜表面。
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6.补体与动脉粥样硬化
补体参与动脉粥样硬化发生、发展的整个过程。
动脉粥样硬化病灶中发现了C1~9等补体固有成分及多种补体 活化片段 ，并发现存在MAC复合物。几乎包括所有补体固有 成分以及许多补体调节蛋白的mRNA表达 。 MAC作用：①刺激内皮细胞分泌vWF、组织因子和PAI1， 它们促进纤维蛋白原与内皮细胞结合以及血小板聚集和血栓 形成。②还刺激内皮细胞表达P selectin、E selectin、ICAM-1、 MCP-1等细胞黏附分子和趋化因子促进单核细胞和T淋巴细胞 浸润。③刺激内皮细胞碱性成纤维细胞生长因子和血小板演 化生长因子的表达，促进组织增生。 C3a、C5a等活性片段有趋化作用，还刺激平滑肌收缩及单核 细胞脱颗粒，释放组织因子，增加毛细血管通透性，引起和 47 加重炎症反应。
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四肢动脉粥样硬化 下 肢动脉粥样硬化较上肢为常见，且较严重。股 浅动脉在内收肌腱裂孔水平处最常发生阻塞，可 能是由于动脉在该处易受大内收肌硬的腱弓反复 机械作用所致。四肢动 脉吻合支较丰富，较小的 动脉管腔逐渐狭窄以至闭塞时，一般不发生严重 后果。当较大动脉管腔明显狭窄时，可因肢体缺 血在行走时出现跛行症状。当动脉管腔严重 狭窄 ，继发血栓形成而侧支循环又不能代偿时，可发 生供血局部的缺血性坏死（梗死），甚至发展为 坏疽
动脉粥样硬化的名词解释
动脉粥样硬化的名词解释动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，通常指大动脉粥样硬化（atherosclerosis）。
简单来说，它是由于硅树脂沉积在动脉壁增厚而引起的。
多年来，动脉粥样硬化一直是许多发达国家国民健康的重要研究对象，因为它可能导致更严重的心血管疾病，甚至死亡。
硅树脂是一种沉积在血管壁上的物质，它主要由脂肪，胆固醇，蛋白质，钙和磷酸盐组成。
硅树脂可以通过血液流经动脉中沉积，并在动脉壁上形成硬化物质。
因此，细胞外基质结构和功能开始改变，导致动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化的发病机理可以概括如下：首先，血液中的胆固醇可以通过血液结构物，如脂蛋白，通过血管壁进入血管。
在这里，胆固醇会与细胞表面脂质结合，形成胆固醇磷脂，并形成动脉硬化的基础。
其次，当胆固醇进入血管，白细胞会被吸引进入血管壁，并和硅树脂一起形成血管粥样硬化。
最后，当血管壁增厚到一定程度时，血流减少，血管受力减弱，氧气的供应不足，从而导致动脉病变，使周围组织出现缺血。
动脉粥样硬化除了会导致心血管疾病外，还可能会引起一些其他疾病，如糖尿病，高血压，血脂异常，脂肪肝病，甚至脑中风等。
它们的共同特点是由于血管中的硅树脂沉积，造成血流受阻，通过营养不足和功能异常，导致器官功能紊乱，从而引起疾病。
很显然，要预防和治疗动脉粥样硬化，首先必须控制血液中胆固醇的含量。
这可以通过定期检查血脂水平来实现，同时应控制高脂肪，高胆固醇，高糖和低纤维食物的摄入量。
此外，还应定期进行体育锻炼，改善血液循环，增加血管弹性，降低胆固醇含量，并通过降低血压，延缓动脉粥样硬化的进程。
最后，戒烟有助于减少血管病变，减轻动脉粥样硬化的影响。
总之，动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，由于硅树脂沉积在血管壁上而引起，可能会导致心血管疾病和其他疾病。
为了控制血液中的胆固醇，降低动脉粥样硬化的发病率，应该采取一系列的措施，如控制高脂肪、高胆固醇、高糖和低纤维食物的摄入量，以及定期参加体育锻炼，戒烟等。
动脉粥样硬化(AS)
3．高血压 高血压病人易发生，其发病率为正常人的3-4倍， 且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。 4．吸烟 吸烟可破坏血管壁，诱导SMC增生。
5．某些疾病 糖尿病、肥胖、甲状腺功能减退症、肾病综 合征等使LDL升高有关。
5．遗传因素 冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能 对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变 家族性高胆固醇血症
血栓形成（镜下）
冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞
主要动脉的粥样硬化
1冠状动脉粥样硬化 2主动脉粥样硬化
主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂 造成致命大出血。
3脑动脉粥样硬化
病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和 Willis 环。粥样 斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。急性供血中断导致 脑 梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。
肉眼观：内膜面散 在不规则隆起的斑 块，颜色初为浅黄 或灰黄色，后因斑 块表层胶原纤维的 增多及玻璃样变而 呈瓷白色。
4．复合性病变：即粥样斑块的继发改变，包括： 斑块内出血 斑块破裂 附壁血栓形成 钙化
动脉瘤形成
斑块内出血
大体：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
镜下：斑块内血管破裂，形 成血肿，致管腔进一步狭窄
动脉粥样硬化（AS）
一、概述
定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质 代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质 进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、 变硬。 动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增 厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬 化和动脉中膜钙化。 发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见 于中老年人，但以49岁后发展快。动脉粥样硬化是严重危 害人类健康的常见疾病 。
动脉粥样硬化的发生发展的病理生理学机制
动脉粥样硬化的发生发展的病理生理学机制？
答：动脉粥样硬化发病机理尚未完全阐明，目前有脂质浸润学说、血栓形成和血小板聚集学说、损伤反应学说、单克隆学说等。
下面简要介绍脂质浸润学说。
认为本病与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应。
本病的主要病理变化是动脉壁出现粥样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。
血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL形式或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用分解成残片的形式，从下述途径侵入动脉壁：脂蛋白进到中膜后，堆积在平滑肌细胞间、胶原和弹力纤维上，引起平滑肌细胞增生，平滑肌细胞和来自血液的单核细胞吞噬大量脂质成为泡沫细胞；脂蛋白又降解而释出胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质，LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合产生不溶性沉淀，这些产物都能刺激纤维组织增生。
所有这些合在一起就形成粥样斑块。
动脉粥样硬化形成的生物学机制
动脉粥样硬化形成的生物学机制动脉粥样硬化，即动脉硬化性心血管疾病，是一种引起心脑血管病的常见病因之一。
其病因复杂，最终发展为动脉粥样硬化所涉及的复杂生物学机制还没有完全被阐明清楚。
本文将讨论动脉粥样硬化形成的生物学机制。
一. 动脉粥样硬化简介动脉硬化是一种影响到中央动脉和中小动脉的疾病。
其中，动脉粥样硬化属于是最常见的一种动脉硬化，是影响到中小动脉的一种疾病。
动脉粥样硬化的形成机制是复杂的，和多种因素有关。
而动脉粥样硬化早期的症状并不显著，可能不会引起人们的注意，或者在完全无症状的情况下逐步进展。
但是，随着动脉管腔的进一步狭窄，血液供应就受到了影响，从而引起头痛、胸骨后压痛、心绞痛等症状。
二. 特征动脉粥样硬化的特点包括动脉壁增厚、弹性减弱和斑块形成等多种表现。
斑块有可能包含血管内皮细胞，巨噬细胞，平滑肌细胞和淋巴细胞等多种成分，成为血管内膜中的一股病变信号。
斑块在病理学上可分为两大类：非稳定性斑块和稳定性斑块。
前者可能会发展成为栓塞或者破裂，是动脉粥样硬化不稳定的一个因素。
而稳定性斑块会导致狭窄，从而阻碍血液流动。
三. 形成机制动脉粥样硬化的形成机制至今尚未有全面的解释，其中许多问题和争议仍在学术界中存在。
不过，已有一些可接受的学说和证据来解释动脉粥样硬化的形成机制。
1. 炎症作用炎症反应是动脉粥样硬化形成的一个常见机制。
炎症会引起血管壁的氧化损伤，产生自由基和大量的细胞因子，进一步激活炎症介质。
导致局部细胞因子和生长因子的大量分泌和细胞增殖，最终构成斑块。
2. 氧化应激氧化应激是另一个导致动脉粥样硬化的可能机制。
这种条件下，自由基和氧化物的产生会加速动脉血管内皮细胞的受损和死亡。
自由基也可能导致胆固醇的氧化，加速斑块的形成过程。
3. 过度脂质沉积血管内弹力血管的正常结构通道为了保证良性血流，并通过正常的血氧流通方式从而平衡内压，而当过量脂質堆积于血管灄壁中时，异常將會对血管边缘一層一层變硬。
动脉粥样硬化发病机制的研究进展
文章编号:1007-4287(2007)09-1268-04动脉粥样硬化发病机制的研究进展李贵星1,刘双凤2(1.四川大学华西院实验医学科,四川成都610041; 2.成都医学院,四川成都610000)动脉粥样硬化性心脑血管疾病是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康最严重的疾病之一。
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机制十分复杂,目前有于动脉粥样硬化的形成有三大学说,即脂质学说、炎症学说和感染学说,但仍没有完全阐明动脉粥样硬化的发生机制,因而对动脉粥样硬化的防治缺乏有效的措施。
本文就动脉粥硬化与脂代谢、免疫、感染的关系研究进展作一简述。
1脂化谢紊乱与动脉粥样硬化脂质与冠心病的关系已被证实,动脉粥样硬化病变中脂质源于血浆脂蛋白的浸润,主要为游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE),其次为甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白。
大量流行病学资料显示,动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重,血浆胆固醇的浓度与冠心病死亡率呈正相关关系[1]。
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是动脉粥样硬化及由动脉粥样硬化所引起的心脑血管疾病的最重要的危险因素。
LDL-C在不同水平通过各种典型的和不典型的机制起作用。
最近研究表明,天然的与氧化的LDL是几种参与动脉粥样硬化的细胞(如血管平滑肌细胞)的有效生长因子。
另外,LDL还调节参与动脉粥样硬化的各种生长因子和生长因子受体[2]。
有研究表明冠心病患者将胆固醇降得越低越好[3]。
有文章分析认为:临床上常见的冠心病患者(尤其是中国人群)LDL-C水平正常,而TG水平升高。
研究发现LDL亚组分颗粒大小同血浆TG水平呈显著负相关,体外模拟实验成功将大颗粒疏松的LDL 在高TG条件下,经胆固醇转运蛋白(C TP)、胆蛋白脂酶(LPL)的作用,转化成为小颗粒致密LDL,故认为体内高TG可引起体内大颗粒LDL向小颗粒LDL 转化。
有关动脉粥样硬化的经典综述
有关动脉粥样硬化的经典综述
2. 病理特征：动脉粥样硬化的病理特征是斑块的形成和血管腔狭窄。斑块由脂质沉积、胆 固醇结晶、炎症细胞、平滑肌细胞和胶原纤维等组成。斑块的稳定性是决定动脉粥样硬化病 程和并发症发生的重要因素。
3. 临床表现和并发症：动脉ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ样硬化的临床表现因患者的病变部位和程度而异。常见的并 发症包括冠心病、脑血管病、外周血管病变等。这些并发症可能导致心肌梗死、中风、下肢 缺血等严重后果。
有关动脉粥样硬化的经典综述
4. 诊断和评估：动脉粥样硬化的诊断主要依靠临床症状、体征和影像学检查。常用的影像 学检查包括超声心动图、血管造影、计算机断层扫描等。血液检查也能提供一些相关的生化 指标，如血脂水平、炎症标志物等。
5. 预防和治疗：动脉粥样硬化的预防和治疗主要包括改变生活方式、药物治疗和介入治疗 。生活方式的改变包括戒烟、控制体重、健康饮食、适度运动等。药物治疗主要包括降脂药 、抗高血压药和抗血小板药物等。介入治疗包括血管成形术和支架植入等。
有关动脉粥样硬化的经典综述
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性进行性的血管疾病，其特征是血管内脂质沉积 和炎症反应，最终导致斑块形成和血管狭窄。以下是关于动脉粥样硬化的经典综述的一些重要 内容：
1. 病因和发病机制：动脉粥样硬化的发病机制复杂多样，涉及多种遗传和环境因素。高血压 、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等因素被认为是动脉粥样硬化的主要危险因素。在病理过程中 ，内皮细胞功能障碍、脂质积累、炎症反应、平滑肌细胞增殖和斑块形成等是关键步骤。
简述动脉粥样硬化的基本原理变化
简述动脉粥样硬化的基本原理变化1. 动脉粥样硬化是什么？动脉粥样硬化，听上去像个高深的医学术语，其实说白了，就是血管里的“堵塞”问题。
就像是咱们的水管里时间久了会有水垢一样，血管里也会积攒一堆东西，影响血液流动。
这个过程可不是一蹴而就的，而是慢慢积累、渐渐恶化的，就像家里长霉一样，刚开始你可能没注意，等发现了，已经是个大问题了。
2. 动脉粥样硬化的形成过程2.1 早期变化那么，这个问题是怎么来的呢？首先，我们得了解血管的结构。
血管里有一层叫内皮的东西，保护着血液流动的顺畅。
但如果我们的生活方式不太健康，比如高脂肪、高糖饮食，或者缺乏锻炼，这些坏习惯就像是在给内皮涂抹一层“油腻”的霉菌，导致它受损。
内皮一受损，血管就像是“打了补丁”，出现了小小的伤口。
这时候，身体就会派出一帮白血球来修复这些伤口，可这些白血球也不是善茬，它们不仅不帮忙，还会留下杂物，慢慢就把伤口“填”得越来越厚。
2.2 逐渐恶化时间一长，这些“填充物”就开始变得像石头一样坚硬，形成了动脉斑块。
这些斑块就像是房间里的杂物，一堆一堆的，让空间变得狭小。
原本宽敞的血管道此时就像是被堵得严严实实，血液流动起来就费劲了。
而且，这些斑块还会让血管失去弹性，变得僵硬，真是个麻烦。
3. 动脉粥样硬化的后果3.1 血流受阻随着时间的推移，动脉粥样硬化的危害就开始显现。
你想啊，血液本来是顺畅流动的，现在却像是被堵住的小溪，水流缓慢，甚至干涸。
这时候，心脏为了维持血液的流动，就得加倍努力，心跳加快，压力增大。
长此以往，心脏可受不了，甚至可能出现心绞痛、心肌梗死等问题，真是让人心惊胆战。
3.2 其他并发症不仅如此，脑血管也受不了这些堵塞。
如果血流不畅，可能导致中风，脑袋一晕，后果不堪设想。
而如果这些斑块不小心破裂了，可能会形成血栓，直接堵住血管，后果更是惨不忍睹。
这就像在马路上开车，前面突然冒出个障碍物，你根本来不及反应，结果一场车祸就来了。
4. 如何预防动脉粥样硬化预防动脉粥样硬化，真不是天方夜谭。
简述动脉粥样硬化的基本病理变化
简述动脉粥样硬化的基本病理变化动脉粥样硬化是指血管内膜下的一种病理过程，主要特点为血管内皮细胞功能异常，导致血管壁逐渐增厚、弹性下降、管腔狭窄和斑块形成。
它是导致心血管疾病的主要原因之一，严重影响人类健康。
一、动脉粥样硬化的发生机制1.内皮细胞损伤：血流中的低密度脂蛋白（LDL）会通过内皮细胞进入血管壁，若内皮细胞受到损伤，则会失去对LDL的清除能力。
2.炎症反应：LDL在血管壁中被氧化后，会激活单核细胞和T淋巴细胞等免疫细胞，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
二、动脉粥样硬化的基本病理变化1.内皮细胞损伤：内皮细胞受到损伤后，其表面的黏附分子会被激活，吸引外周血中的白细胞和血小板向内移行。
2.炎症反应：白细胞和血小板在内皮细胞下方聚集，释放出一系列炎性介质，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
5.钙化：斑块中存在大量的钙盐沉积，导致斑块变得更加硬化。
6.溃疡形成：由于斑块中存在不稳定的纤维蛋白和充血性水肿等因素，容易发生溃疡，使斑块破裂。
7.栓子形成：斑块破裂后，血液中的血小板会聚集在破裂的部位，形成栓子。
三、动脉粥样硬化的临床表现1.冠心病：动脉粥样硬化在冠状动脉中引起的缺血和心肌梗死等。
2.脑血管疾病：动脉粥样硬化在颈动脉和大脑中动脉中引起的缺血性卒中等。
3.周围血管疾病：动脉粥样硬化在下肢、肾、肠等器官的供应血管中引起的缺血性损伤等。
四、动脉粥样硬化的预防和治疗1.生活方式干预：戒烟限酒，保持健康饮食，适当运动，控制体重等。
2.药物治疗：如他汀类药物能够降低LDL水平，抗高血压药物能够降低高血压患者心血管事件的发生率等。
动脉粥样硬化之炎症学说
动脉粥样硬化之炎症学说1 引言：人类对动脉粥样硬化( atherosclerosis, As) 的研究已逾百年众多发病假说先后被提出, 但其确切病因和发病机制迄今尚未完全阐明。
随着研究不断深入, 逐渐发现As 的病理变化存在变质、渗出和增生等炎症的基本特征; 病变发生发展过程中, 始终都有各种炎症细胞和大量炎症介质参与。
As 的各种改变可认为是慢性炎症的不同阶段, 各种细胞反应本质上与炎症过程相似, 属于机体对损伤的一种应答反应。
该文就动脉粥样硬化发生的炎症机制的研究做出综述。
2 脉粥样硬化的危险因素如高血压、高血脂、糖尿病等, 目前认为也是通过炎症过程起作用。
2.1高血压高血压可通过炎症反应促进动脉粥样硬化的发展, 炎症反应已成为动脉粥样硬化与高血压二者的桥梁。
血管紧张素Ⅱ是引起高血压的重要因素,可诱发血管内皮细胞和平滑肌细胞表达IL-6、单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1 及细胞间黏附分子1 等炎症因子, 促进炎症及动脉粥样硬化的发生和发展。
2. 2 脂代谢紊乱进入内膜的低密度脂蛋白常被氧化成氧化型低密度脂蛋白( 氧化型低密度脂蛋白) 。
氧化型低密度脂蛋白可能通过以下作用致动脉粥样硬化: 诱导巨噬细胞和血管内皮表达黏附分子、趋化性细胞因子、促炎因子及其它炎症反应中介物。
2. 3 糖尿病高血糖状态可引起生物大分子糖基化修饰, 形成高级糖基化终产物( AGE) , AGE 与血管内皮细胞表面的高级糖化终产物受体结合后, 可促进血管内皮细胞产生炎性细胞因子及其它致炎途径的激活。
3.炎症反应分子标志及其在动脉粥样硬化危险性预测和干预中的应用3.1 C反应蛋白C 反应蛋白( C- reactiveprotein, CRP) 是对各种急性损伤、感染或其他炎症刺激的急性期反应产物, 其本质是一种由肝脏合成的C球蛋白.CRP作为危险因子评估出的病人可能与以LDL等传统危险因子评估的的结果不尽相同。
提示在心血管疾病综合危险性预报时, 特别是对中度危险性者,CRP 可能具有额外意义。
动脉粥样硬化机制学说
动脉粥样硬化机制学说动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，也是导致心脏病和中风的主要原因之一。
本文将以动脉粥样硬化机制学说为主题，深入探讨动脉粥样硬化的深度和广度，并从简到繁地解释这一疾病的发展过程，以便更深刻地理解其机制。
1. 什么是动脉粥样硬化动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应，主要发生在大中型动脉血管内。
它是由于动脉内膜受损，然后在受损处形成斑块，最终导致血管狭窄和堵塞的疾病。
这种疾病可以是多发性的，不仅影响心脏血管，还可以影响到其他部位的动脉，如脑动脉和下肢动脉。
2. 动脉粥样硬化的发病机制动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，涉及多个因素的相互作用。
以下是一些主要的机制：2.1 内皮功能障碍动脉粥样硬化的发病往往与内皮功能障碍有关。
内皮细胞是血管内壁的一种细胞类型，它们分泌一系列的生物活性物质，如一氧化氮和血小板凝集因子。
当内皮细胞功能受损时，一氧化氮的产生减少，血小板凝集因子的释放增加，导致血管收缩、血小板聚集和炎症反应的发生，从而促进了动脉粥样硬化的形成。
2.2 炎症反应慢性炎症反应在动脉粥样硬化的发展过程中起着关键作用。
在动脉内膜损伤后，炎症细胞（如单核细胞和淋巴细胞）会聚集到损伤部位，然后释放一系列的细胞因子和化学物质。
这些细胞因子和化学物质能够吸引更多的炎症细胞，形成病变斑块。
炎症反应还会导致内皮细胞的功能障碍，加剧动脉粥样硬化的发展。
2.3 脂质沉积脂质沉积在动脉粥样硬化的形成中起着重要的作用。
当内皮细胞受损时，血液中的脂蛋白（如低密度脂蛋白，LDL）容易渗透到动脉壁内，并在损伤处沉积。
脂蛋白进一步通过氧化和炎症反应的参与，形成含有胆固醇和脂质的斑块。
这些斑块会逐渐增大，并最终导致血管堵塞。
3. 动脉粥样硬化的防治措施了解动脉粥样硬化的机制是制定防治措施的基础。
以下是一些有效的防治方法：3.1 健康的生活方式通过保持健康的生活方式，如均衡饮食、定期运动和戒烟，可以降低动脉粥样硬化的风险。
动脉粥样硬化病理变化
动脉粥样硬化（atherosclerosis）是严重危害⼈类健康的常见病，近年来发病逐年上升，发达国家发病率⾼于落后国家。
动脉硬化⼀般是指⼀组动脉的硬化性疾病，包括：动脉粥样硬化，主要累及⼤中动脉，危害较⼤：动脉中层钙化，⽼年⼈常见，危害较⼩；细动脉硬化，见于⾼⾎压病。
⼀、动脉粥样硬化的危险因素 1．⾼脂⾎症（hyperlipemia）： ⾼脂⾎症是动脉粥样硬化的重要危险因素，研究表明，⾎浆低密度脂蛋⽩（LDL），极低密度脂蛋⽩（VLDL）⽔平升⾼与动脉粥样硬化的发病率呈正相关。
⾼⽢油三酯亦是本病的独⽴危险因素。
相反，⾼密度脂蛋⽩（HDL）有抗动脉粥样硬化作⽤。
2．⾼⾎压： ⾼⾎压可引起⾎管内⽪细胞损伤和（或）功能障碍，促使动脉粥样硬化发⽣。
另⼀⽅⾯，⾼⾎压时有脂质和胰岛素代谢异常，这些均可促进动脉粥样硬化发⽣。
3．吸烟： ⼤量吸烟可使⾎液中LDL易于氧化；烟内含有⼀种糖蛋⽩，可引起SMC增⽣；吸烟可使⾎⼩板聚集功能增强，⼉苯酚胺浓度升⾼，但使不饱和脂肪酸及HDL⽔平下降，这些均有助于动脉粥样硬化的发⽣。
4．性别： ⼥性的⾎浆HDL⽔平⾼于男性，⽽LDL⽔平却较男性为低，这是由于雌激素可降低⾎浆胆固醇⽔平的缘故。
5．糖尿病及⾼胰岛素⾎症： 糖尿病患者⾎液中HDL⽔平较低，且⾼⾎糖可致LDL糖基化。
⾼胰岛素⾎症可促进SMC增⽣，⽽且胰岛素⽔平与⾎HDL 含量呈负相关。
6．遗传因素： 冠⼼病的家族聚集现象提⽰遗传因素是本病的危险因素。
遗传性⾼脂蛋⽩性疾病可导致动脉粥样硬化的发⽣。
⼆、动脉粥样硬化发⽣机制学说： 动脉粥样硬化的发病机制⾄今尚不明确，主要学说有： 1. 脂源性学说： ⾼脂⾎症可使⾎管内⽪细胞损伤及脱落，管壁透性增⾼，脂蛋⽩进⼊内膜引起巨噬C反应，SMC增⽣并形成斑块。
2. 致突变学说： 认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由⼀个突变的SMC⼦代细胞迁⼊内膜，分裂增殖形成斑块，犹如平滑肌瘤⼀般。
动脉粥样硬化发病的有关学说_陈晖
·综述与讲座·动脉粥样硬化发病的有关学说首都医科大学附属北京友谊医院心血管内科(100050) 陈 晖 综述 沈潞华 谢苗荣 审校 动脉粥样硬化(A S)的发病机制,目前有多种学说。
本文就其研究进展简述如下。
1 脂质学说 动脉壁内脂质浸润导致粥样斑块形成的“脂质学说”提出已有一百余年的历史[1]。
本文主要介绍高密度脂蛋白(HD L)和氧化低密度脂蛋白(ox-LD L)在AS中的作用。
1.1 HD L与A S 1951年Bar r首次提出冠心病患者的HD L较低,以后大量的流行病学研究证实HDL可阻止AS 的发生和发展。
HD L具有胆固醇逆转运作用,能将过多的胆固醇转运至肝。
低HDL水平的人,体内(包括动脉壁)清除胆固醇的能力降低,可导致早发性动脉粥样硬化。
此外,HDL还可通过抑制细胞摄入L DL和抑制平滑肌细胞增殖,而起到抗动脉粥样硬化作用。
动物实验中,高脂肪、高胆固醇饮食可引起典型HD L减少。
低浓度HDL与高浓度L DL在A S形成过程中有协同作用。
1.2 ox-LD L与AS 许多研究表明,ox-L DL参与动脉粥样硬化形成。
在粥样斑块中查到了o x-LD L的免疫复合物;从动脉病损中也获得了被氧化的L DL提取物;在循环中证明有抗被氧化的LD L抗原决定基的抗体存在[2]。
至于LD L被氧化的机制可能与细胞产生氧自由基有关。
动脉壁的三类主要细胞:内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞在细胞培养中能氧化LD L,氧化的LD L被单核/巨噬细胞摄取的速率比天然L DL 快3～10倍,易产生泡沫细胞。
ox-LD L致动脉粥样硬化的其他机制包括:ox-L DL对循环的单核细胞有趋化作用,因此吸引单核细胞吸附到动脉壁,并对巨噬细胞的趋化性有抑制作用,可阻止新形成的或转化的巨噬细胞重返血循环;o x-L DL 对血管内皮细胞、平滑肌细胞有较强的毒性,通过造成细胞损伤和死亡,促进A S发展,对脂纹表面内皮细胞的损伤可能促使纤维斑块的形成;轻度氧化的LD L能刺激内皮细胞释放趋化因子和巨噬细胞集落刺激因子[3],可能导致斑块巨噬细胞数量的增加;Kugiya ma等[4]的研究显示,ox-LD L抑制内皮细胞在刺激时释放内皮依赖舒张因子(ED RF)的能力;LD L氧化修饰过程中所产生的脂质过氧化物能抑制HDL的合成;经过修饰的L DL具有免疫原性,刺激自身抗体产生。
动脉粥样硬化发生机制学说
动脉粥样硬化发生机制学说动脉粥样硬化的发病机制至今尚未完全明了，主要学说有：1．脂源性学说此说基于高脂血症与本病的因果关系。
实险研究也证明，给动物喂饲富含胆固醇和脂肪的饮食可引起与人类动脉粥样硬化相似的血管病变。
高脂血症可引起内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管壁SMC增生，并形成斑块。
Anitschkow(1925)的浸润学说、Rössle(1943)的渗入学说，以及Doerr(1963)的灌注学说都是在这样的事实基础上建立的。
2．致突变学说此学说为EP Benditt和JM Benditt(1973)所提出，认为动脉粥样硬化斑块内的平滑肌细胞为单克隆性，即由一个突变的SMC产生子代细胞，迁移入内膜，分裂增生而形成斑块，犹如平滑肌瘤一般。
此起突变的原因可能是化学致突变物或病毒，其根据是，若女性的二倍体强胞核中X染色体的任一个基因是杂合子，机体将由两种不同等位基因型的细胞混合组成（镶嵌性）。
目前以6－磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）作为检测这两个等位基因的标记物。
G-6-PD有两上异构体（A及B）。
若增生病变来自镶嵌个体的单个细胞，则这种病变与正常组织含有两个表型相反，仅含有一个表型的G-6-PD。
Benditt等在检查杂合子黑人妇女的正常主动脉及斑块中发现，斑块由产生一种表型的G-6-PD的SMC组成，而正常动脉壁则由两种表型的G-6-PD的SMC混合组成。
因此认为这些病变是单克隆来源。
3．损伤应答学说此说为Ross(1976)所提出，1986年又加以修改，认为动脉粥样硬化斑块形成至少有两个途径：①各种原因（机械性、LDL、高半胱氨酸、免疫性、毒素、病毒等）引起内皮损伤，使之分泌生长因子（growth factor，GF），并吸引单核细胞粘附于内皮。
单核细胞迁移入内皮下间隙，摄取脂质，形成脂纹，并释放血小板源性生长因子（PDGF）样生长因子。
动脉粥样硬化 低剪切力学说
动脉粥样硬化低剪切力学说
动脉粥样硬化是一种慢性疾病，通常是由于血管内脂质沉积、
炎症反应和纤维化所致。
低剪切力学说是一种解释动脉粥样硬化形
成的理论，它强调了血管内血流的作用。
从多个角度来看，我们可
以从病理生理学、流体力学和临床实践等方面来探讨这两个概念。
首先，从病理生理学角度来看，动脉粥样硬化是一种复杂的疾
病过程，涉及多种细胞类型和生物分子的相互作用。
脂质沉积、炎
症反应和纤维化是动脉粥样硬化病变的重要组成部分。
而低剪切力
学说强调了血流对动脉内皮细胞的影响，认为在低剪切力作用下，
内皮细胞易受损，从而促进了动脉粥样硬化的发生和发展。
其次，从流体力学角度来看，低剪切力学说认为在血管内，血
流的剪切力对内皮细胞的功能起着重要作用。
正常情况下，血流的
剪切力有助于维持内皮细胞的正常生理功能，但在低剪切力作用下，内皮细胞易受损，导致炎症反应和脂质沉积，最终促进了动脉粥样
硬化的形成。
最后，从临床实践的角度来看，了解低剪切力学说有助于我们
更好地预防和治疗动脉粥样硬化。
通过调整饮食习惯、加强体育锻
炼、控制血压和血脂等多种手段，可以改善血流动力学，减轻血管内的低剪切力作用，从而减缓动脉粥样硬化的发展。
综上所述，动脉粥样硬化和低剪切力学说是密切相关的，从病理生理学、流体力学和临床实践等多个角度来看，我们可以更全面地理解这两个概念，并且在预防和治疗动脉粥样硬化的过程中加以应用。
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动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。