动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展_刘俊田
近15_年动脉粥样硬化的中西医理论机制研究进展
Traditional Chinese Medicine 中医学, 2023, 12(8), 1985-1990 Published Online August 2023 in Hans. https:///journal/tcm https:///10.12677/tcm.2023.128292近15年动脉粥样硬化的中西医理论机制研究进展朱西阳湖北中医药大学，针灸骨伤学院，湖北 武汉收稿日期：2023年6月16日；录用日期：2023年7月28日；发布日期：2023年8月9日摘要 动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是一种发生在大、中血管的慢性特异性炎症，可引发冠心病和脑梗死，其发病率和病死率均居各种疾病前列，是严重危害人类生命健康的疾病之一。
目前关于动脉粥样硬化的机制尚不十分明确，各中西医学者各有其见解。
搜索国内外近十五年关于动脉粥样硬化的中医、西医理论机制以及实验研究进展的期刊论文，为动脉粥样硬化机制的研究提供参考，有利于以后的治疗研究。
关键词动脉粥样硬化，理论机制，中医，西医，研究进展Research Progress of Theoretical Mechanism of Traditional Chinese Medicine and Western Medicine on Atherosclerosis in Recent 15 YearsXiyang ZhuCollege of Acupuncture and Orthopaedics, Hubei University of Chinese Medicine, Wuhan Hubei Received: Jun. 16th , 2023; accepted: Jul. 28th , 2023; published: Aug. 9th , 2023AbstractAtherosclerosis (AS) is a kind of chronic specific inflammation that occurs in large and middle blood vessels, which can cause coronary heart disease and cerebral infarction. Its incidence rate朱西阳and mortality rate are in the forefront of various diseases, and it is one of the diseases that se-riously endanger human life and health. At present, the mechanism of Atherosclerosis is not very clear, and Chinese and Western medicine practitioners have their own views. Search the domestic and foreign journal papers on the theoretical mechanism of Atherosclerosis in traditional Chinese medicine and western medicine and the progress of experimental research in the past 15 years to provide reference for the research on the mechanism of Atherosclerosis, which is conducive to the future treatment research.KeywordsAtherosclerosis, Theoretical Mechanism, Traditional Chinese Medicine, Western Medicine,Research Progress Array Copyright © 2023 by author(s) and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0)./licenses/by/4.0/1. 引言动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是一种发生在大、中血管的慢性特异性炎症，是心绞痛、心肌梗死、动脉瘤和外周动脉疾病共同的病理生理基础。
动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展
动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展王新;李春阳;苏立平;周阳【摘要】动脉粥样硬化是导致冠心病和缺血性脑卒中的主要原因,尽管研究已证实动脉粥样硬化是动脉壁炎性病变,但其确切发病机制尚不完全清楚.遗传易感性和环境危险因素(家族史、高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖等)是动脉粥样硬化患者发生心脑血管事件的主要影响因素,也是目前动脉粥样硬化的防治重点.本文主要综述了动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展.%Atherosclerosis is the leading cause of coronary heart disease and ischemic stroke,although it is confirmed that atherosclerosis is one of inflammatory lesion of arterial wall,but the definite mechanism is still no very unclear so far.Genetic susceptibility and environmental risk factors(familyhistory,hypercholesterolemia,smoking,hypertension,diabetes and obesity,etc.)are major influencing factors of cardiovascular and cerebrovascular events,prevention and treatment emphasis in patients with atherosclerosis.This paper reviewed the progress on pathogenesis and treatment of atherosclerosis.【期刊名称】《实用心脑肺血管病杂志》【年(卷),期】2017(025)002【总页数】4页(P1-4)【关键词】动脉粥样硬化;发病机制;治疗;综述【作者】王新;李春阳;苏立平;周阳【作者单位】010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学附属医院神经内科;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学基础医学院新华校区基础医学实验室;010030 内蒙古呼和浩特市,内蒙古医科大学基础医学院新华校区基础医学实验室【正文语种】中文【中图分类】R543.5动脉粥样硬化(atherosclerosis)是心脑血管疾病共同的病理学基础，也是导致患者死亡的重要原因。
动脉粥样硬化抗炎治疗的研究进展
氧化氢的产生 。研究显示 阿托伐他汀治疗脑梗死抑制 Ｎ Ｄ Ｈ ， Ａ Ｐ 氧化酶及其衍生的超氧化物。因此 ， 汀药物和 Ｒ Ａ 抑制剂的 他 ＡＳ 联 合治疗能提供额外 的收益 ，能抑制氧化应激产生超氧化物 、 Ｎ － Ｂ和炎症 因子 ， ＦＫ 增加 Ｎ Ｏ生物利用度， 改善内皮功能障碍 ， 胰 岛素抵抗 ， 动脉粥样硬化 。临床研究表 明【， １ 联合用辛伐他汀和 ｌ 】 到重要作用 ， 且内皮细胞功能障碍和胰岛素抵抗促进了炎症和氧 氯沙坦效果优于单一用药 ， 联合组均 比单一用药降低了血浆脂联 化 应激 。 素水平和胰岛素抵抗水平。另外一项研究中旧， 联合他汀药物和 高血脂和高血压是动脉粥样硬化 的主要危险因素 ， 与心血管 雷米普利在高脂血症（ 或合并 ２型糖尿病 ） 显示 出额外 的益处。 联 疾病发病率相关 ，其 氧化应激反应共 同的机制为增加 Ｒ Ｓ的产 合治疗组较单一药物治疗组中血清 ＭＤ ｈＣ Ｐ Ｏ Ａ，ｓＲ 显著降低。但是 生， 减少抗氧化能力 ， 引起心血管功能损伤。 两者的协同作用不仅 雷米普利或者联合治疗组在脂联素和胰 岛素抵抗方面优于辛伐 引起 冠状 动 脉内皮 功能 损 伤 ， 且 协 同作 用 下 的氧 化应 激 反应 比 他 汀 治疗 。 并 单一危险因素作用更强烈。长期抗氧化剂的应用如 Ｖｔ 、 ｉ ｉ Ｖｔ Ｃ Ｅ能 ３ 过 氧化 物酶 体增 生 物激 活 受体 （Ｐ Ｒ） ＰＡ 显著改善猪的冠状动脉的硬化【 习 。 ＰＡ Ｐ Ｒ是一种由脂肪酸激活的细胞核受体 ， 其配体 Ｐ Ａ ａ稳 ＰＲ
中图分 类 号 ：５ ３ Ｒ ４． ５ 文献标 识码 ： Ｂ 文章 编号 ：０６ ０ ７ （０ １１－ １９ ０ １０ －９ ９２ １ ）４０ １— ２
胞 中的 Ａ ｇ１ ｎ １依赖 的氧化应激反应 ， 从而减少了体内超氧负离子 的产生 ，减缓 Ｎ Ｏ氧化降解从而在体内和体外发生生物学效应 。 可能机 制 包括 了 Ｎ Ｏ释放 刺激 缓 激肽 释放 。血 管 紧张素转 化酶 抑 制 剂 （ Ｃ Ｉ和 Ａ Ｂ 也抑 制 了 Ｌ Ｌ的氧 化 ， 缓 了不依 赖降低 血 ＡＥ） Ｒ ｓ Ｄ 延 要原 因【 ｎ 。 压 的动脉 粥样 硬化 过程 ，启动 抑 制促 炎 症反 应 因子基 因转 录 ， 减 大 鼠实 验 中激 活 Ａ ｇＩ Ｉ ｎ １的 型受 体 （ ＴＩ）继 而 Ｎ Ｄ Ｈ 氧 少 炎症 因 子的 合成 Ａ ， Ａ Ｐ 。 化 酶 激活 ， Ｏ Ｒ Ｓ大量 产 生 ， 导致 了炎 症 反应 、 管胰 岛 素 抵抗 、 血 内 有研究显示【 应用坎地沙坦的高血压病人 ， 句 ， 血浆 中丙二醇 皮功能障碍和凋亡Ｉ Ｏ 引起的内皮细胞功能障碍一方面降低 （ Ｄ ） ２ １ Ｓ 。Ｒ Ｍ Ａ 的水平显著降低 ， 单核细胞趋化蛋 白一 ， １肿瘤坏死因子？ 和 了一氧化氮（ ０） Ｎ 生物利用度 ， 一方面促进超氧负离子的生成 。内 ｓ Ｄ ０的表达也同时减少 了。这些作用与血压降低程度无相关 Ｃ４ 皮细胞功能障碍也增加了 Ａ ｇＩ ｎ 的合成和分泌， 其机制为 Ｒ Ｓ对 性 。因此 Ｒ Ａ Ｏ Ａ Ｓ的抑制可以降低氧化应激和炎症 因子的表达 。 但 上皮细胞和平滑肌细胞产生强大 的刺激作用 ，增加 了 Ａ ｇ ｎ １分 是不同药物有不同的效果， 氯沙坦和阿替洛尔在同样高血压患者 泌 ， 血 管收缩 和促 炎症 反应 因子产 生 。 Ｒ Ｓ 能 氧化 低密 度脂 的阻止 动脉 病变 的研 究 中 ， 使 Ｏ 还 氯沙 坦 能改 善动 脉 结构 和 内皮功 能障 蛋 白 ， 抑制 血管 Ｎ 直接 Ｏ生 成 。 碍， 而阿替洛尔没有相同的效应 。 Ｎ — Ｂ调 节着促 炎 症反 应 因子 基 因转 录启 动 。 ＦＫ 可能 的机 制 为 ２ 他汀 和 Ｒ Ａ Ａ Ｓ的联 合治 疗 Ａ ｇＩ 促 炎 症 反应 因子 和 游 离脂 肪 酸 （Ｆ 对 血 管 内皮 细胞 和 ｎ 、 Ｉ Ｆ Ａ） Ｌ Ｌ引起高脂血症兔子的 Ａ 受体表达和 Ａ ｇ 的增加。 Ｄ ＴＩ ｎＩ Ｉ 他 血管平 滑肌 细胞 通过 多种 作 用产 生 损伤 ， 引起 反应 并 促进 释放 出 汀类药物治疗 Ａ ｇ 依赖性的高血压是通过下调 Ａ 受体表达。 ｎＩ Ｉ ＴＩ 更 多 的 Ｒ Ｓ 氧化应 激 和 自由基 激 活 Ｎ — Ｂ使 其进 入 细胞 核 内 ， 在加入 Ａ ｇ Ｏ。 ＦＫ ｎ Ⅱ大 鼠实验 中［ 辛伐他汀 由于抗氧化作用起保护心 ８ １ ， 与多 种效 应 分子 启 动 子 区域 中 Ｋ Ｂ序列 结 合 ， 与 趋 化 因子 （ 一 脏 作用 ， 能 的机 制 为 减 少 Ａ ｇＩ， 而 抑制 了超 氧负 离 子 和过 参 Ｉ Ｌ 可 ｎＩ 从
动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展_刘俊田
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摘要 ： 动脉粥样硬化是临床常见疾病 ， 是缺血性心脑血管病的主要病理基础 。 迄今为止 ， 其发病机制尚未完全清楚 ， 因 而临床尚无有效而特异性的药物治疗 。 大量 基 础 和 临 床 研 究 表 明 ， 动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病， 是血管壁 对各种损伤的一种异常反应 ， 具有经典炎症变性 、 渗出及增生 的 特 点 。 炎 症 反 应 贯 穿 动 脉 粥 样 硬 化 发 病 的 各 个 阶 段 ， 可能是多种致动脉粥样硬化因素致病机制的共同环节或通路 。 炎 症 机 制 不 但 与 动 脉 粥 样 硬 化 的 发 生 发 展 有 关 ， 而且 与动脉粥样硬化的多种并发症的发生密切相关 。 动脉粥样硬化的 炎 症 类 型 包 括 生 物 性 炎 症 、 免疫性炎症和化学性炎 症 。 动脉粥样硬化发病初期主要表现为急性渗出性炎症 ， 而在 进 展 期 主 要 表 现 出 慢 性 增 生 性 炎 症 的 特 点 。 炎 症 反 应 中涉及多种炎症细胞 、 炎性细胞因子 、 炎性介质 、 黏附分子 、 趋化因子 、 生长因子等 。 现已证明 ， 多种抗动脉粥样硬化药 物具有抗炎作用 ， 抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新途径 。 关键词 ： 动脉粥样硬化 ； 炎症 ； 发病机制 ； 生物性炎症 ； 免疫性炎症 ； 化学性炎症 中图分类号 ： Ａ 文献标志码 ： ： ／ Ｏ Ｉ １ ０． ７ ６ ５ ２ Ｄ ｄ ｘ ｂ ２ ０ １ ５ ０ ２ ０ ０ １ ｊ ｙ
炎症与动脉粥样硬化
炎症与动脉粥样硬化Peter Libby摘要实验研究表明炎症可以通过炎性分子和细胞路径促进动脉粥样硬化。
为阐明细胞因子作为炎性信使促使动脉粥样硬化病变，并导致全身性内环境变化从而有利于粥样硬化的发生的作用机理。
本研究基于同种异体移植物动脉粥样硬化的免疫研究证明，即使没有传统的风险因素存在，炎症本身也可以推动动脉增生。
斑块激活血小板导致动脉粥样硬化的并发症——血栓的形成。
这些研究为人类的医学研究提供了新的方向和实用的临床进展。
炎症：一种持久的火焰在上个世纪的大部分时间里，人们都认为动脉粥样硬化是一种胆固醇储积的疾病，这种储积是以胆固醇和血栓碎片在血管壁上堆积为特征。
而十九世纪六十至七十年代的现代细胞生物学侧重于平滑肌细胞的增生是作为动脉粥样硬化斑块的发源地的观点。
在过去的四分之一世纪里，认为炎症反应是动脉粥样硬化的根本原因，并且这一观点得到越来越多的认可。
然而，正如很多科学界和医学界的创新一样，这种看似新颖的观点其实很早就已经存在了。
5000多年前的埃及沙草纸就记录了发热、发红一定伴随着疾病的发生。
在第一个世纪，Aulus Cornelius Celsus就定义了炎症反应的主要特征：发红、肿胀、发热和疼痛。
显微镜和苯胺染色技术的出现为细胞病理学和炎症细胞生物学时代奠定了基础。
在19世纪，敏锐的观察者描述了白细胞由血液向组织的渗出。
Rudolf Virchow确定了动脉硬化的斑块的炎症性质：“在某些情况下，尤其是暴力情况下，那些软化物软化自身，这种情况甚至出现在动脉血管中，这种软化并不是脂肪过程的结果，而是作为炎症反应的产物。
”Virchow也了解动脉粥样硬化是一个活跃的组织反应过程而不仅仅是血栓的覆盖或脂肪淤积，并这样描述：通常发生炎症反应的部位都伴随着脂肪的变性，并提供了大量的证据证明炎症反应的过程不可能只是个简单的被动过程。
Virchow动脉粥样硬化的观点，其中的要素显然是现代化的，但不幸的是，当时主要观点认为脂肪的被动淤积是导致动脉粥样硬化的主要因素，而这种错误的观点霸占了一个多世纪。
动脉粥样硬化炎症相关信号转导通路的研究进展
动脉粥样硬化炎症相关信号转导通路的研究进展动脉粥样硬化（AS）是各种心脑血管疾病的病理基础，严重威胁着人类的健康，近年来炎症学说受到了越来越多学者的重视，从抗炎及免疫调节角度探讨抗AS是一种新思路，在炎症演变过程中，有多条信号通路参与其中，深入研究信号通路，有望成为动脉粥样硬化药物研究干预靶点。
本文从分子生物学水平总结前瞻性的基础研究进展，以期给AS及其相关疾病的治疗带来启发。
[Abstract] Atherosclerosis （AS）is the pathological basis of cardiovascular disease，which is a serious threat to human health. In recent years，more and more scholars pay attention to the theory of inflammation. It is a new idea to treat AS from the point of view with antiinflammation and immunoregulation. There are multiple signal transduction pathways involved in the course of inflammation progress. The signaling pathway is studied deeply that is expected to become a target for intervention of atherosclerosis drugs. This article summerizes the prospective basic experimental from cellular and molecular level，to bring about inspiration in the treatment of AS and AS related diseases.[Key words] Atherosclerosis；Cardiovascular disease；Inflammation theory；Signaling pathway随着我国人口老龄化进程的加快，动脉粥样硬化（AS）性心脑血管疾病的发病率及死亡率呈现上升趋势，约有1000多万人死于AS所引起的心脑血管疾病，为此深入研究AS发病机制尤为关键。
炎症在动脉粥样硬化研究中的新进展
炎症在动脉粥样硬化研究中的新进展
刘志;徐跃峤;华琦
【期刊名称】《河北医科大学学报》
【年(卷),期】2006(27)1
【摘要】动脉粥样硬化（atherosclerosis）所致的心、脑血管疾病是目前危害人类健康的首要疾病，其发病机制过去主要存在脂质浸润、血栓形成和损伤反应3种学说，1999年Ross提出动脉粥样硬化是一种炎症性疾病的理论正逐渐取得人们的认同。
【总页数】4页(P69-72)
【作者】刘志;徐跃峤;华琦
【作者单位】首都医科大学宣武医院心内科,北京,100053;首都医科大学宣武医院心内科,北京,100053;首都医科大学宣武医院心内科,北京,100053
【正文语种】中文
【中图分类】R543.5
【相关文献】
1.动脉粥样硬化发病机制研究的新进展:炎症反应学说 [J], 薛枫;宋建平
2.炎症与动脉粥样硬化基础和临床研究的新进展 [J], 孙余华;裴卫东;惠汝太
3.动脉粥样硬化研究进展--炎症与感染在动脉粥样硬化形成中的作用 [J], 龙汉安;肖秀丽
4.动脉粥样硬化性心血管疾病残余炎症风险研究新进展 [J], 倪金金;唐晓笛;樊瑛
5.氧化应激-炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展 [J], 陈瑗;周玫
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炎症治疗在动脉粥样硬化中的研究进展
通信作者：谷剑，Ｅ ｍａｉｌ：ｇｕｊｉａｎ８２０２３＠１６３．ｃｏｍ炎症治疗在动脉粥样硬化中的研究进展王朝阳１ 赵丽娜１ 田师鹏２ 陈淑霞２ 谷剑２（１．河北医科大学研究生学院，河北石家庄０５００１７；２．河北省人民医院心内科，河北石家庄０５００５１）【摘要】动脉粥样硬化（ＡＳ）是心脑血管疾病的主要病理基础，它通常被认为是由脂代谢失衡引起的一种慢性疾病。
近年来，血管壁炎症的激活及调控机制的失衡已被证实在ＡＳ的发生和进展中起到关键作用。
到目前为止，大多数药物治疗的目的是控制血脂等传统危险因素，但ＡＳ继发的临床事件仍不断发生，这在很大程度上反映了目前治疗方法无法充分控制残余的炎症反应。
因此，以炎症作为延缓ＡＳ进展的治疗靶点得到越来越多的认可。
【关键词】动脉粥样硬化；炎症；炎症因子；持异性促消退介质；巨噬细胞【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ ０６ ００９ＴｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓＷＡＮＧＺｈａｏｙａｎｇ１，ＺＨＡＯＬｉｎａ１，ＴＩＡＮＳｈｉｐｅｎｇ２，ＣＨＥＮＳｈｕｘｉａ２，ＧＵＪｉａｎ２（１．ＧｒａｄｕａｔｅＳｃｈｏｏｌｏｆＨｅｂｅｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００１７，Ｈｅｂｅｉ，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅａｒｔＣｅｎｔｅｒ，ＨｅｂｅｉＧｅｎｅｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｓｈｉｊｉａｚｈｕａｎｇ０５００５１，Ｈｅｂｅｉ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ（ＡＳ）ｉｓｔｈｅｍａｉｎｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｂａｓｉｓｏｆｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ，ａｎｄｉｔｉｓｕｓｕａｌｌｙｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｓａｃｈｒｏｎｉｃｄｉｓｅａｓｅｃａｕｓｅｄｂｙｉｍｂａｌａｎｃｅｏｆｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｔｈｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｖａｓｃｕｌａｒｗａｌｌａｎｄｔｈｅｉｍｂａｌａｎｃｅｏｆｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｈａｖｅｂｅｅｎｓｈｏｗｎｔｏｐｌａｙａｋｅｙｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡＳ．Ｔｏｄａｔｅ，ｍｏｓｔｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｓｈａｖｅｂｅｅｎａｉｍｅｄａｔｃｏｎｔｒｏｌｌｉｎｇｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｓｕｃｈａｓｌｉｐｉｄｓ，ｂｕｔｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｅｎｔｓｓｅｃｏｎｄａｒｙｔｏＡＳｃｏｎｔｉｎｕｅｔｏｏｃｃｕｒ，ｌａｒｇｅｌｙｒｅｆｌｅｃｔｉｎｇｔｈｅｉｎａｂｉｌｉｔｙｏｆｃｏｎｔｅｍｐｏｒａｒｙｔｈｅｒａｐｉｅｓｔｏａｄｅｑｕａｔｅｌｙｃｏｎｔｒｏｌｒｅｓｉｄｕａｌｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓ．Ｔｈｅｒｅｆｏｒｅ，ｔｈｅｕｓｅｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎａｓａｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｔａｒｇｅｔｔｏｓｌｏｗｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡＳｉｓｇａｉｎｉｎｇｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ；Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ；Ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｓ；Ｓｐｅｃｉａｌｉｚｅｄｐｒｏ ｒｅｓｏｌｖｉｎｇｍｅｄｉａｔｏｒｓ；Ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ ＡＳ的发展始于人类生命的早期，有许多遗传和环境因素加速其进展，最终导致急性事件的发生［１］。
动脉粥样硬化与炎症反应机制的研究进展
动脉粥样硬化与炎症反应机制的研究进展摘要】动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病发病和死亡的首要原因，目前虽然治疗上已经取得了很大的进展，但是，关于动脉粥样硬化的发病机制尚未得到共识。
大量的基础和临床研究表明，炎症反应贯穿了动脉粥样硬化的始终，可能是多种导致动脉粥样硬化发病机制的共同通路。
炎症反应不仅参与了动脉粥样硬化的发生，并在动脉粥样斑块的失稳定性中也发挥了重要作用。
【关键词】动脉粥样硬化；炎症反应；斑块；心血管疾病【中图分类号】R743 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2019）36-0008-03Research progress on the mechanism of atherosclerosis and inflammationYu Fang 1,Feng Lei 21 Laboratory of Yuxi Hospital of Traditional Chinese Medicine, Yuxi,Yunnan 653100, China;2 Laboratory of Yuxi People's Hospital, Yuxi, Yunnan 653100, China【Abstract】Atherosclerosis is the primary cause of cardiovascular disease and death, although the treatment has made great progress, but the pathogenesis of atherosclerosis has not been consensus. A large number of basic and clinical studies have shown that inflammatory response runs through the whole process of atherosclerosis and may be a common pathway leading to the pathogenesis of atherosclerosis. Inflammatory response not only participates in the occurrence of atherosclerosis, but also plays an important role in the instability of atherosclerotic plaque.【Key words】Atherosclerosis; Inflammatory response; Plaque; Cardiovascular disease动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是多种心脑血管疾病的共同发病基础，严重危害人类健康[1,2]。
动脉粥样硬化发病机制的研究进展
文章编号:1007-4287(2007)09-1268-04动脉粥样硬化发病机制的研究进展李贵星1,刘双凤2(1.四川大学华西院实验医学科,四川成都610041; 2.成都医学院,四川成都610000)动脉粥样硬化性心脑血管疾病是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康最严重的疾病之一。
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机制十分复杂,目前有于动脉粥样硬化的形成有三大学说,即脂质学说、炎症学说和感染学说,但仍没有完全阐明动脉粥样硬化的发生机制,因而对动脉粥样硬化的防治缺乏有效的措施。
本文就动脉粥硬化与脂代谢、免疫、感染的关系研究进展作一简述。
1脂化谢紊乱与动脉粥样硬化脂质与冠心病的关系已被证实,动脉粥样硬化病变中脂质源于血浆脂蛋白的浸润,主要为游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE),其次为甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白。
大量流行病学资料显示,动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重,血浆胆固醇的浓度与冠心病死亡率呈正相关关系[1]。
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是动脉粥样硬化及由动脉粥样硬化所引起的心脑血管疾病的最重要的危险因素。
LDL-C在不同水平通过各种典型的和不典型的机制起作用。
最近研究表明,天然的与氧化的LDL是几种参与动脉粥样硬化的细胞(如血管平滑肌细胞)的有效生长因子。
另外,LDL还调节参与动脉粥样硬化的各种生长因子和生长因子受体[2]。
有研究表明冠心病患者将胆固醇降得越低越好[3]。
有文章分析认为:临床上常见的冠心病患者(尤其是中国人群)LDL-C水平正常,而TG水平升高。
研究发现LDL亚组分颗粒大小同血浆TG水平呈显著负相关,体外模拟实验成功将大颗粒疏松的LDL 在高TG条件下,经胆固醇转运蛋白(C TP)、胆蛋白脂酶(LPL)的作用,转化成为小颗粒致密LDL,故认为体内高TG可引起体内大颗粒LDL向小颗粒LDL 转化。
microRNA155在动脉粥样硬化发生过程中的网络调控机制
生物资源2021,43(2 ): 178〜187Biotic ResourcesDOI ： 10. 14188/j. ajsh. 2021. 02. Oilm icro R N A155在动脉粥样硬化发生过程中的网络调控机制刘田利，杜芬*(武汉大学基础医学院，湖北武汉430071)摘要：动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性进行性的血管炎症性疾病，其发病机制主要包括内皮细胞损伤，脂质 浸润及炎症介质分泌等。
microRNA155(miR-155)是参与A S炎性调控、免疫和自噬信号等通路的微小非编码RNA。
系统性研 究miR-155及其粑基因的网络调控机制，能全面理解miR-155在A S中的作用，促进其在临床诊断中的应用开发。
利用miRNA 耙基W预测数据库miRDB、miRmap和Starbase获取miR-155的S1基因集s R语言分析基因表达综合数据库（gene expression omnibus, GEO)共享平台动脉粥样硬化斑块差异表达基因（GSE24702),筛选出18076个差异表达基因。
利用基因集富集分析 (gene set enrichment analysis, GSEA!分析，观察这些差异表达基因共同富集在IL6-JAK-STAT3信号通路、炎症反应和TNFa 等炎症信号通路：与miR-155靶基因交叉匹配得到371个交集mRNA,其中159个在动脉粥样硬化斑块中上调，212个在动脉粥 样硬化斑块中下调。
基因本体（gene ontology, GO)及基因组数据库（kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)分析研 究基因功能，G O富集分析371个差异基因主要富集炎症和凋亡信号通路的负调控等功能，KEGG分析371个差异基因主要富集 TGF(3等炎症信号通路：蛋白相互作用网络（protein-protein interaction networks, PPI)分析获得关键节点基因是、S O C S i、FBA：022、FBXO30、i«M S、Ti?/A«2、H£：i?C：4 ,R/A i和 D ETJ。
氧化应激炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展
氧化应激炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展一、概述近年来，心脑血管疾病在西方发达国家的发病率和死亡率一直居高不下，而在发展中国家，这一趋势也在逐渐上升。
动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）作为心脑血管疾病的主要病理基础，其发生和发展的机制一直是医学研究的热点。
在众多因素中，氧化应激和炎症被认为是AS形成和发展的两个核心环节。
氧化应激是指体内活性氧（Reactive Oxygen Species，ROS）生成过多或抗氧化能力下降，导致氧化还原平衡被打破，进而对细胞结构和功能造成损伤。
正常情况下，体内存在着一系列的抗氧化酶，如过氧化氢酶（Catalase，CAT）、超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione Peroxidase，GSHPx）等，它们能有效清除ROS，维持细胞的氧化还原稳态。
当ROS 生成超出抗氧化酶的清除能力时，就会引发氧化应激，对细胞内的DNA、RNA、蛋白质和脂质等造成过氧化损伤，从而引发细胞功能障碍和相关疾病。
在AS的发生和发展过程中，氧化应激的影响贯穿始终。
研究表明，从早期的脂纹病变到后期的斑块破裂，氧化应激都在其中起到了关键作用。
炎症也在AS的发生和发展中起着重要作用。
越来越多的证据表明，AS是一种慢性炎症性疾病，涉及多种炎症细胞和炎症介质的参与。
这些炎症细胞和介质不仅参与了AS的形成，还在其发展过程中起到了推动作用。
深入研究氧化应激和炎症在AS发生和发展中的作用机制，对于预防和治疗AS具有重要意义。
本文将从氧化应激和炎症两个方面，探讨它们在AS发生和发展中的作用及其分子机制，以期为进一步理解AS的发病机制提供新的视角和思路。
二、氧化应激与动脉粥样硬化的关系氧化应激在动脉粥样硬化的发生和发展中起着关键作用。
动脉粥样硬化是一种慢性的、进行性的血管疾病，其特点是血管内壁的脂质和复合物的积聚，形成斑块，最终导致血管狭窄或闭塞。
炎症与动脉粥样硬化关系研究进展
炎症与动脉粥样硬化关系研究进展摘要动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症，是对血管壁损害的反应和修复过程。
炎症作为动脉粥样硬化始动因子，炎性因子的表达受多种因素调节，本文就炎症在动脉粥样硬化的病理过程中的作用及调节等作一综述。
关键词炎症；细胞因子；动脉粥样硬化V on Hailer于1755年首次对对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）粥样斑块描述后，对其机制的研究已由大体病理深入到了细胞和分子水平，从不同方面对其发生机制进行了广泛研究，并采取了一系列相应的防治措施，在许多方面取得了进展，近几十年的研究使人们越来越清楚地认识到炎症在动脉粥样硬化的发生、发展过程中起着重要作用。
1 动脉粥样硬化炎症学说高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸烟等冠心病主要危险因子都能损伤血管内皮，内皮受损后低密度脂蛋白（LDL）渗入并积聚于内皮下腔，经传统危险因素校正后，女性OR值仍有显著性差异，男性则无显著性。
同样，在女性，上述高CRP水平者其颈动脉内膜中层厚度（IMT）明显高于低CRP水平者。
该结果支持CRP与动脉粥样硬化的相关性，至少在女性是肯定的，至于男性和女性之间所表现出的差异，其原因尚不明确，值得进一步关注[7]。
对773例亚临床动脉粥样硬化患者进行了平均6 5年随访研究，发现随着CRP水平的增高，其动脉粥样硬化进展的危险性也增加，这种危险在不同动脉：2-10［10］Curb JD Abbott RD Rodriguez BL, et a1 C-reactive protein and the future risk of thromboembolic stroke in healthy menCirculation 2003,107：2016 -2020［11］Bachmaier K Neu N Maza LM et a1 Ohmamydia infections and heart disease linked through antighnicmicryScience，1999，283：1335 -1339［12］Mach F，Schonbeck U，Sukhow GK, et a1 Functional CD40 ligand is expressed on human vascular endothelial cells，smooth muscle cells，and macrophages Implication for：CD4-CD40 ligand signaling in atherosclerosis Proc Natl Acad Sci USA, 1997，94：1931-1936［13］Gidron Y，Gilutz H，Bcrger R，et a1 Molecular and cellular interface between behavior and acute coronary syndromesCardiovascular Research, 2002,56：15 -21［14］Ada Y，Asahina A，Nakamura K Transforming growth factor-beta up-regulates CD40-engaged IL-1 2 production of mouse Langerhans cells Eur J Immunol，2001, 31：294-300［15］Arturo Garcia-Touchard，Timothy DHenry，Giuseppe Sangiorgi，et alExtracellular Proteases in Atherosclerosis and RestenosisArteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 2005,25:1119［16］Guo-Ping Shi，Galina KSukhova，Anders Grubb，et alCystatin C deficiency in human atherosclerosis and aortic aneurysmsJ Clin Invest, 1999, 104: 1191-1197［17］Sacks FM，Pfefer MA，Moye LA，et al The effect of pravastation on coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesteroIlevels N Engl J Med, 1996, 335：1001-1009［18］The Long-Term Intervention with Pm、astatin in Ischaemic Disease (LIPID)Study Group Prevention of cardiovascular events and death with pravastatin in patients with coronary heart disease and a broad rangeofinitial cholesterol levels N Engl J Med,1998, 339：1349-1357［19］Wmi-dms JK, Sukhova GK, Herrington DM, et a1 Pravastatin has cholesterol lowering independent effects on the artery wall of atherosclerotic monkeys Am J Coil Cardio1, 1998, 31：684 -691［20］Schiefer B，Schiefief E，Hilfiker-K1iner D，et a1 Expression of allgiotensin Ⅱand interleukin 6 in human coronary atherosclerotic plaques Circulation, 2000，101：1372 -1378［21］Pepys MB，Berger A The renaissance of C-reactive proteinJ BMJ 2001,322：4 -5(收稿日期2006-04-16)(编辑艾拓)。
动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化的研究进展动脉粥样硬化是目前常见的一种动脉疾病。
它发生的主要原因是血管内层发生了损伤，导致胆固醇进入并坏死，最终形成动脉粥样硬化斑块。
动脉粥样硬化疾病的发展过程是缓慢和渐进的，且难以察觉，容易导致各种心血管疾病，如心脏病、中风等。
目前，针对动脉粥样硬化的研究进展已经取得了一些激动人心的成果。
一、免疫炎症是动脉粥样硬化的起始因素动脉粥样硬化的发病机制非常复杂，但免疫炎症是它的起始因素，免疫炎症的主要表现形式有T淋巴细胞的激活、巨噬细胞的浸润和炎性基因的激发。
这些炎症反应导致血管内皮细胞发生改变和纤维斑块的形成，进而引发动脉粥样硬化疾病。
二、 PD-1/PD-L1是治疗动脉粥样硬化的新方向PD-1和PD-L1是目前治疗动脉粥样硬化的新方向。
它们是免疫抑制分子，旨在促进机体的免疫调节并抑制过度反应，对动脉粥样硬化的治疗潜力非常大。
研究发现，使用PD-1/PD-L1介导的某些免疫调节治疗方案可以减少动脉粥样硬化患者的进展风险。
三、体育锻炼防治动脉粥样硬化虽然现代医疗技术可以治疗和缓解动脉粥样硬化的症状，但是锻炼同样有助于防治动脉粥样硬化。
锻炼可以改善心脏肌肉的弹性，有减少胆固醇的作用，同时也可以增加身体的代谢能力。
四、动脉粥样硬化的其他治疗方法目前，还有一些其他的治疗方法可供选择。
例如，锡克隆800是研究人员减少心血管疾病风险的新药物目标。
锡克隆800紧密结合了核因子E2相关因子2（Nrf2）调节血管内皮细胞功能和残留胆固醇代谢的因素，是一种极有潜力的药物。
总之，动脉粥样硬化疾病具有复杂的发病机制，需要多方面的综合治疗。
我们需要在多个层面综合治疗，防止动脉粥样硬化在身体内的继续发展。
通过不断地深入研究，我们有望找到更加有效的治疗方案，以便减少心血管疾病的风险并保持身体的健康状态。
动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展
动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展刘俊田【期刊名称】《西安交通大学学报（医学版）》【年(卷),期】2015(000)002【摘要】动脉粥样硬化是临床常见疾病，是缺血性心脑血管病的主要病理基础。
迄今为止，其发病机制尚未完全清楚，因而临床尚无有效而特异性的药物治疗。
大量基础和临床研究表明，动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，是血管壁对各种损伤的一种异常反应，具有经典炎症变性、渗出及增生的特点。
炎症反应贯穿动脉粥样硬化发病的各个阶段，可能是多种致动脉粥样硬化因素致病机制的共同环节或通路。
炎症机制不但与动脉粥样硬化的发生发展有关，而且与动脉粥样硬化的多种并发症的发生密切相关。
动脉粥样硬化的炎症类型包括生物性炎症、免疫性炎症和化学性炎症。
动脉粥样硬化发病初期主要表现为急性渗出性炎症，而在进展期主要表现出慢性增生性炎症的特点。
炎症反应中涉及多种炎症细胞、炎性细胞因子、炎性介质、黏附分子、趋化因子、生长因子等。
现已证明，多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎作用，抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新途径。
%both pathogenesis and complications of atherosclerosis.There are three kinds of inflammation in formation and development ofatherosclerosis:biological,immunological and chemical inflammation.Vessel wall manifests the acute exudative inflammation in the early stage of atherosclerosis and chronic proliferative inflammation in the progressive stage of atherosclerosis.Many inflammatory cells,inflammatory cytokines and mediators,adhesion molecules,chemotactic factors and growth factorsare involved in the inflammatory responses of vessel wall.It has been demonstrated that anti-atherosclerotic drugs used in clinical practice can produce anti-inflammatory effects. Therefore,anti-inflammatory therapy is a new strategy for prevention and treatment of atherosclerosis.【总页数】12页(P141-152)【作者】刘俊田【作者单位】西安交通大学医学部基础医学院药理系，陕西西安 710061【正文语种】中文【相关文献】1.血管紧张素Ⅱ参与动脉粥样硬化发病机制的新观点:炎症机制 [J], 董波;黄定九2.促炎症机制在动脉粥样硬化中的研究进展 [J], 梁洁玲;王洋洋;司艳辉;李海珠;陈立强3.miRNA与动脉粥样硬化炎症机制研究进展 [J], 顾燕妮; 谢春毅4.动脉粥样硬化及缺血性心肌损伤相关炎症机制的研究进展 [J], 于雪莲;李香5.免疫炎症反应与动脉粥样硬化——高同型半胱氨酸血症促进动脉粥样硬化早期发病的免疫炎症机制 [J], 孔炜;王宪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
动脉粥样硬化相关炎性因子的研究进展
动脉粥样硬化相关炎性因子的研究进展心血管疾病是临床常见病，也是危害人类健康的重要疾病。
越来越多的研究表明，炎性因子在心血管疾病中发挥了重要作用，粥样斑块形成的开始、过程和最终破裂均有炎性因子的参与。
炎性因子可用于心血管疾病的预测、诊断、病情监测及预后。
本文就近年来临床试验较多的炎性因子，如C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）、髓过氧化物酶（MPO）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、可溶性CD40配体（sCD40L）等，对其研究进展和临床应用展开讨论。
标签：动脉粥样硬化；C-反应蛋白；脂蛋白相关磷脂酶A2；髓过氧化物酶；肿瘤坏死因子α《中国心血管病报告2015》指出，心血管病占居民疾病死亡人数的40%以上，成为威胁我国居民健康的头号杀手。
在农村心血管病占居民疾病死亡的比例为44.60%，在城市為42.51%，每5例死亡者中就有2例死于心血管病。
心血管病的危险因素很多，包括高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病、超重/肥胖、体力活动不足、不合理膳食、代谢综合征、大气污染等[1]。
近年来，生物标志物已成为心血管病领域研究的热点之一。
国内外研究表明，炎性细胞和炎性因子在动脉粥样硬化的不同阶段发挥了关键作用，包括动脉粥样化的形成和发展，不稳定性斑块破裂，血栓形成及血管成形术后的再狭窄[2，3]。
慢性炎症反应是心血管病的特征性表现，慢性感染可能会通过激活T细胞或者其他免疫应答影响现有的斑块，并导致斑块纤维帽的不稳定性[4]。
临床中，通过检测动脉粥样硬化斑块易损性炎性因子，可评估健康人群的心血管疾病风险，也可为心血管疾病患者的诊疗及病情发展的预测提供一定的依据。
现就传统和新型的炎性标志物在心血管疾病中的应用研究进行综述。
1 心血管炎性标志物1.1 C-反应蛋白C-反应蛋白（CRP）是一种急性时相反应蛋白，当机体受到组织损伤、感染或者其他炎症刺激时，其血浆CRP水平明显升高[5]。
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西 安 交 通 大 学 学 报 （医 学 版 ）
第３ ６卷
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Ｖ ｏ ｌ ． ３ ６ Ｎ ｏ ． ２ Ｍ ａ ｒ ． ０ １ ５ ２
◇ 专家述评 ◇
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西安交通大学医学部基础医 学 院 药 理 系 教 授 ， 博士研究生导 刘俊田 ， ， 。 ， 师 享受国务院特殊津贴专家 中国药理 学 会 副 理 事 长 陕 西 省 药 理 学 会 理事长 ， 陕西省毒理学会副 理 事 长 ， 陕 西 省 科 协 委 员， 西安交通大学教育 质量专家督导组专家 。 国家科技奖 、 国家 自 然 科 学 基 金 、 国家科技部项目 《 、 《 中国中药杂志 》 中国药理学通 报 》 等 杂 志 编 委。研 究 方 向 等评审专家 ， 其中 Ｓ 主 为心脑 血 管 药 理 学 。 公 开 发 表 学 术 论 文 ２ ３ ２ 篇， Ｃ Ｉ收 录 ７ ０ 篇； 博士研究生６ 编和参编教材及专著 ３ 培养硕 士 、 ４名。曾获得 陕 西 省 ６部； 科学技术一等奖 １ 项 ， 二等奖 １ 项 ， 三等奖１项。主持和参与国家自 然 科 学基金 、 教育部博士点专项科研基金 、 陕西省自然科学基金等科研项 目 ３ ３ 项， 参与新药研发百余项 。
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摘要 ： 动脉粥样硬化是临床常见疾病 ， 是缺血性心脑血管病的主要病理基础 。 迄今为止 ， 其发病机制尚未完全清楚 ， 因 而临床尚无有效而特异性的药物治疗 。 大量 基 础 和 临 床 研 究 表 明 ， 动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病， 是血管壁 对各种损伤的一种异常反应 ， 具有经典炎症变性 、 渗出及增生 的 特 点 。 炎 症 反 应 贯 穿 动 脉 粥 样 硬 化 发 病 的 各 个 阶 段 ， 可能是多种致动脉粥样硬化因素致病机制的共同环节或通路 。 炎 症 机 制 不 但 与 动 脉 粥 样 硬 化 的 发 生 发 展 有 关 ， 而且 与动脉粥样硬化的多种并发症的发生密切相关 。 动脉粥样硬化的 炎 症 类 型 包 括 生 物 性 炎 症 、 免疫性炎症和化学性炎 症 。 动脉粥样硬化发病初期主要表现为急性渗出性炎症 ， 而在 进 展 期 主 要 表 现 出 慢 性 增 生 性 炎 症 的 特 点 。 炎 症 反 应 中涉及多种炎症细胞 、 炎性细胞因子 、 炎性介质 、 黏附分子 、 趋化因子 、 生长因子等 。 现已证明 ， 多种抗动脉粥样硬化药 物具有抗炎作用 ， 抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新途径 。 关键词 ： 动脉粥样硬化 ； 炎症 ； 发病机制 ； 生物性炎症 ； 免疫性炎症 ； 化学性炎症 中图分类号 ： Ａ 文献标志码 ： ： ／ Ｏ Ｉ １ ０． ７ ６ ５ ２ Ｄ ｄ ｘ ｂ ２ ０ １ ５ ０ ２ ０ ０ １ ｊ ｙ
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刘俊田
） （ 西安交通大学医学部基础医学院药理系 ， 陕西西安 ７ １ ０ ０ ６ １
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收稿日期 ： ０ ０ １ ０ ０ １ ４ ７ ７ 修回日期 ： ０ １ ４ ２ ７ ２ ２ － － － － ） ， ， 基金项目 ： ０ ０ ７ 年国家自然科学基金 （ Ｎ ｏ ． ３ ０ ７ ７ ２ ５ ６ ７ ０ ０ ６ 年教育部博士学科点专项科研基 金 （ ｏ ． ２ ０ ０ ６ ０ ６ ９ ８ ０ ４ ８） ０ １ ０年教育部博士学科点专 ２ ２ ２ Ｎ ） 项科研基金 （ ｏ ． ２ ０ １ ０ ０ ２ ０ １ １ １ ０ ０ ５ ３ Ｎ ） Ｓ ｕ ｏ ｒ ｔ ｅ ｄ ｂ ｔ ｈ ｅ Ｎ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ Ｎ ａ ｔ ｕ ｒ ａ ｌ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ Ｆ ｏ ｕ ｎ ｄ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ（ Ｎ ｏ ． ３ ０ ７ ７ ２ ５ ６ ７ ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ Ｒ ｅ ｓ ｅ ａ ｒ ｃ ｈ Ｆ ｕ ｎ ｄ ｆ ｏ ｒ ｔ ｈ ｅ Ｄ ｏ ｃ ｔ ｏ ｒ ａ ｌ Ｐ ｒ ｏ ｒ ａ ｍ ｏ ｆ ｐ ｐ ｙ ｇ ） Ｈ ｉ ｈ ｅ ｒ Ｅ ｄ ｕ ｃ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ（ Ｎ ｏ ． ２ ０ ０ ６ ０ ６ ９ ８ ０ ４ ８， ２ ０ １ ０ ０ ２ ０ １ １ １ ０ ０ ５ ３ ｇ ： 通讯作者 ： 刘俊田 ． Ｅ－ｍ ａ ｉ ｌ ｌ ｔ ｔ ｕ ． ｅ ｄ ｕ ． ｃ ｎ ＠ｘ ｊ ｊ ／ ／ ／ （ ） ／ ／ 优先出版 ： ０ １ ｔ ｔ ｗ ｗ． ｃ ｎ ｋ ｉ ． ｎ ｅ ｔ ｋ ｃ ｍ ｓ ｄ ｅ ｔ ａ ｉ ｌ ６ １． １ ３ ９ ９． Ｒ． ２ ０ １ ５ ０ １ １ ５． １ １ ２ ７． ０ ０ １． ｈ ｔ ｍ ｌ ２ ０ １ ５ １ ５ ｗ ｈ － － ｐ：
第３ ６卷 第２期 ２ ０ １ ５年３月
西 安 交 通 大 学 学 报 （医 学 版 ） ） Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ Ｍ ｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｘ ｉ ａ ｎ Ｊ ｉ ａ ｏ ｔ ｏ ｎ ｙ（ ｇ
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