动脉粥样硬化和炎症反应
瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究进展
瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究进展摘要】目的：综述瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究进展。
方法：采用文献综述法对国内外相关瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究文献进行综合性分析，从而分析炎性与动脉粥样硬化的关系，综合阐述瑞舒伐他汀抗炎机制。
结果：炎症反应主要是由于斑块不稳定、巨噬细胞等造成的。
结论：瑞舒伐他汀能够改善患者的炎症反应，形成抗血栓作用，从而改善患者疾病的不稳定性，因此，在未来临床研究过程中应进一步加强对瑞舒伐他汀治疗动脉粥样硬化患者治疗的临床研究。
【关键词】动脉粥样硬化；抗炎机制；瑞舒伐他汀【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）09-0008-02The research progress of Rui shu cut statins in the anti-inflammatory mechanism of the sclerosis of arterial congee appearanceShi Tie, Zhao Xingsheng (corresponding author). Inner Mongolia Medical University, Inner Mongolia, Hohhot 010020, China【Abstract】Objective To review rui shu cut statins in the study of the anti-inflammatory mechanism of the sclerosis of arterial congee appearance. Methods Using literature review method, comprehensive analysis of relevant research literature at home and abroad, the comprehensive elaboration, shu laval statin anti-inflammatory mechanism. Results The inflammatory response is mainly caused by unstable plaque, macrophages, etc. Conclusion Rui shu laval statins can improve the patient's inflammation, forming the antithrombotic effects. Therefore, we should further strengthen to shu cut statin clinical research.【Key words】Atherosclerosis; The anti-inflammatory mechanism; Rui shu laval statin1.前言动脉粥样硬化是动脉硬化血管中常见的一种临床疾病。
动脉粥样硬化的诊断和治疗
药物治疗
降脂药物
他汀类药物是常用的降脂药物， 可有效降低胆固醇水平，延缓动
脉粥样硬化的进展。
抗血小板药物
如阿司匹林等，可减少血小板聚 集，预防血栓形成，降低心血管
疾病的风险。
降压药物
对于高血压患者，合理使用降压 药物，如ACE抑制剂、ARB类药 物等，有助于控制血压，减少血
管损伤。
手术治疗
1 2 3
动脉粥样硬化的形成机制
内皮损伤
动脉内皮损伤是动脉粥样硬化的起始 步骤，损伤可导致内皮功能障碍，促 进脂质沉积和炎症反应。
脂质沉积
脂质在内膜下沉积形成脂质条纹，逐 渐演变为脂质斑块，由胆固醇酯、磷 脂和甘油三酯等组成。
纤维增生
平滑肌细胞从动脉中膜迁移到内膜， 并增殖形成纤维帽，覆盖在脂质斑块 上方。
。
康复与心理治疗
康复训练
针对动脉粥样硬化导致的身体功能障碍，制定个性化的康复训练计划，提高患者肌肉力量 、心肺功能等。
心理调适
动脉粥样硬化作为一种慢性病，患者需要长期面对病情，可能会产生焦虑、抑郁等心理问 题。心理调适可以帮助患者建立积极的心态，更好地应对疾病带来的挑战。
社会支持
鼓励患者参加动脉粥样硬化患者互助组织，分享治疗经验，获取社会支持，减轻疾病带来 的心理负担。
冠状动脉搭桥手术
对于严重的冠状动脉粥样硬化，可考虑进行冠状 动脉搭桥手术。通过手术搭建旁路血管，改善心 脏供血情况。
介入治疗
如经皮冠状动脉介入治疗（PCI），通过导管在 狭窄的冠状动脉内放置支架，扩张血管，恢复血 流。
外周动脉手术
对于外周动脉粥样硬化导致的狭窄或闭塞，可采 用旁路移植、内膜切除术等方法，改善肢体血流 灌注。
03
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化的病理生理过程
动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的动脉血管疾病，其病理生理过程包括以下几个主要阶段：
1. 损伤：动脉粥样硬化起始于内皮细胞的损伤，主要受到高血压、高血糖、高脂血症、烟草使用等危险因素的影响。
损伤后，内皮细胞开始释放细胞因子和化学物质，吸引白细胞和血小板附着于血管壁，形成炎症反应。
2. 斑块形成：炎症反应导致内皮细胞增殖，并吸引更多的白细胞向内皮细胞渗透，其中包括单核细胞和T淋巴细胞。
这些
细胞释放化学物质，如氧化脂质、胆固醇等，从而形成斑块，也被称为动脉粥样斑块。
3. 斑块稳定期和不稳定期：斑块的生长和演化过程可分为稳定期和不稳定期。
稳定期的斑块有较为坚硬的胶原纤维盖着，不易破裂。
但不稳定期的斑块则比较易破裂，其中富含活性细胞和炎症组织，易发生溃疡、出血和血栓形成等。
4. 斑块破裂和血栓形成：当不稳定期的斑块破裂时，斑块内部活性物质暴露在血管腔内，引起血小板聚集和血栓形成。
血栓可能完全阻塞血管，导致急性心肌梗死、脑卒中等严重后果。
5. 纤维化和钙化：随着时间的推移，斑块逐渐发生纤维化和钙化，使斑块变得更加坚硬和稳定。
然而，即使钙化的斑块也可能在炎症或机械应力下破裂。
总的来说，动脉粥样硬化的病理生理过程涉及内皮细胞损伤、炎症反应、斑块形成、斑块稳定与不稳定、斑块破裂和血栓形成等多个阶段。
这些过程相互作用并逐渐加重，最终导致血管狭窄、血栓形成及相关的临床病症。
冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症反应
冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症反应冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）为动脉粥样硬化（AS，arteriosclerosis）導致器官病变的最常见类型，是一种常见病，多发病，其病因尚不完全清楚。
冠心病发病机制、治疗和预后判断一直是研究的重点。
众多的研究提示，炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展直至斑块不稳定、破裂的最后阶段都发挥至关重要的作用。
现就炎症反应与冠心病的研究进展进行综述。
标签：冠心病；炎症反应随着我国人民生活水平的提高及饮食习惯的改变，动脉粥样硬化（AS，arteriosclerosis）已成为我国成人主要的死亡原因，严重威胁着人类健康。
冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血，缺氧引起的心脏病，是一种常见病，多发病，其病因尚不完全清楚[1]。
肯定的冠心病易患因素是血脂异常，高血压，吸烟和糖尿病。
其他易患因素包括体力活动减少，肥胖，冠心病家族史，年龄，性别，凝血因子，高半胱氨酸血症，酗酒和精神因素等[2]。
冠心病发病机制、治疗和预后判断一直是研究的重点。
关于AS 的发病机制先后有很多学说：脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说、损伤-免疫反应学说。
众多的研究提示，炎症反应在冠心病的发生与发展中具有重要作用。
1动脉硬化是慢性炎症过程炎症是损伤和抗损伤的统一过程，是指具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
外源性和内源性损伤因子均可引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时，机体局部和全身也发生一系列复杂的反应，以局限和消灭损伤因子.清除和吸收坏死组织和细胞，并通过实质和问质细胞的再生修复损伤，这种机体的损伤和对损伤的复杂反应构成炎症现象。
炎症的基本病理变化是变质、渗出和增生。
冠心病是动脉粥样硬化（AS）导致器官病变的最常见类型，将导致管道阻塞和器官损伤。
动脉粥样硬化是一种多因素共同参与的病理过程。
近年来众多研究结论表明，动脉粥样硬化是一个以血管壁的慢性炎症反应为基础的疾病，即在一系列心血管危险因素作用下，脂质代谢产物，细胞代谢产物和碎片沉积于大中动脉内壁，引起血管内皮功能紊乱，动脉管壁内皮下免疫细胞浸润，引发炎症反应，最终形成动脉硬化斑块[3-5]。
动脉粥样硬化的学说
动脉粥样硬化的学说
1. 脂质浸润学说：该学说认为，血液中的胆固醇和其他脂质在动脉壁内积聚是动脉粥样硬化的起始步骤。
高胆固醇血症导致脂质在动脉壁内沉积，形成脂质条纹，进而发展为动脉粥样硬化斑块。
2. 炎症反应学说：炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起着重要作用。
炎症细胞（如单核细胞、巨噬细胞等）浸润到动脉壁内，释放炎症介质，引发炎症反应。
炎症反应导致动脉壁的损伤和修复过程不平衡，促进了动脉粥样硬化的进展。
3. 内皮功能障碍学说：动脉内皮细胞的功能障碍是动脉粥样硬化的关键因素之一。
内皮细胞在调节血管张力、抗凝、抗炎等方面起着重要作用。
内皮功能障碍导致血管内皮的通透性增加，白细胞黏附增加，促进了动脉粥样硬化的发生。
4. 氧化应激学说：氧化应激是动脉粥样硬化的一个重要机制。
自由基和活性氧的产生导致脂质过氧化、蛋白质氧化和 DNA 损伤。
氧化应激引起内皮细胞功能障碍、炎症反应和泡沫细胞形成，加速了动脉粥样硬化的进程。
5. 血小板功能学说：血小板在动脉粥样硬化的形成和血栓形成中起着重要作用。
血小板的活化和聚集促进了血栓形成，同时也参与了动脉壁炎症反应和斑块的不稳定。
这些学说相互作用，共同参与了动脉粥样硬化的发生和发展过程。
对这些学说的深入研究有助于我们更好地理解动脉粥样硬化的病理生理机制，为预防和治疗动脉粥样硬化提供了理论基础。
炎症与动脉粥样硬化
汇报人：日期:•炎症基本概念及发生机制•动脉粥样硬化概述及危险因素•炎症在动脉粥样硬化中作用研究进展目录•实验性研究：炎症与动脉粥样硬化关系探讨•临床案例分享：抗炎治疗在动脉粥样硬化中应用效果评估•总结与展望目录01炎症基本概念及发生机制炎症定义炎症分类炎症定义与分类炎症介质在炎症反应中发挥重要作用，如招募免疫细胞、激活免疫细胞、促进组织修复等。
同时，炎症介质也可以引起组织损伤和疾病发生。
炎症介质及作用炎症介质作用炎症介质炎症反应过程炎症发生阶段包括炎症的启动阶段、效应阶段和消退阶段。
在启动阶段，机体识别损伤因子并启动炎症反应；在效应阶段，免疫细胞被激活并释放炎症介质，引起局部组织损伤和全身炎症反应；在消退阶段，炎症反应逐渐减弱并消退，组织开始修复。
炎症对动脉粥样硬化的影响动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展和并发症中起重要作用。
如炎症细胞浸润、脂质沉积、平滑肌细胞增生等过程均与炎症反应密切相关。
02动脉粥样硬化概述及危险因素定义分类动脉粥样硬化定义与分类年龄性别男性较女性更易患动脉粥样硬化，但女性在绝高血压高血脂糖尿病吸烟动脉粥样硬化危险因素脂质沉积循环中的脂质（如胆固醇酯）在损伤的内皮下沉积，形成脂质条纹。
随后，平滑肌细胞迁入内膜并吞噬脂质，形成脂质池和纤维斑块。
内皮损伤高血压、高血脂、糖尿病等危险因素可导致血管内皮损伤，暴露内皮下胶原组织，触发炎症反应和脂质沉积。
斑块形成与破裂纤维斑块逐渐发展，可形成复杂的不稳定斑块。
不稳定斑块易破裂，释放其内容物进入血液循环，引发急性心血管事件如心肌梗死和脑卒中。
动脉粥样硬化发病机制03炎症在动脉粥样硬化中作用研究进展内皮细胞损伤炎性细胞浸润细胞因子作用030201炎症反应参与斑块形成过程MMPs活性增加斑块内出血促凝物质释放炎症介质促进斑块破裂和血栓形成他汀类药物生物制剂天然化合物临床实践中抗炎治疗策略探讨04实验性研究：炎症与动脉粥样硬化关系探讨动物模型选择评价指标动物模型建立及评价指标选择对照组与处理组比较对照组小鼠血脂水平、斑块面积及炎症因子表达均显著低于处理组。
炎症反应与心血管疾病的关系
炎症反应与心血管疾病的关系随着科学技术和医疗水平的不断提高，人们对于疾病的认知逐渐加深。
在这些疾病中，心血管疾病是一种非常常见的病症，而其与炎症反应之间的关系也被越来越多的人们所重视。
炎症反应是一种机体免疫反应，当身体感染到病原体时，免疫细胞会释放出不同种类的化学物质，以抵御病原体的侵袭。
而心血管疾病则是由于心血管系统发生了一些损伤、炎症及病变所产生的一系列疾病。
那么这两者之间到底存在怎样的关系呢？下面我们从几个方面来进行深入探究。
1.炎症反应与动脉粥样硬化的关系动脉粥样硬化的发生和发展与炎症反应是密切相关的。
动脉粥样硬化的过程分为三个部分，即内皮损伤、脂质脱积和炎症反应。
当身体内的炎症反应激活时，免疫细胞会积累在血管内膜下，从而引起局部的炎症反应，导致血管壁变薄，内膜破裂，细胞吞噬物堆积在血管壁上，形成了动脉粥样硬化的形态。
2.炎症反应与血栓的形成在炎症反应过程中，白细胞和血小板被激活，这些细胞会分泌很多的成分，其中有许多会在血管内聚集从而形成血栓。
当血栓形成在动脉内时，其可能会导致动脉阻塞，从而导致心肌梗塞、中风等危及生命的疾病。
3.炎症反应与高血压的关系高血压的发生是由于动脉的失去弹性，导致了血压的升高。
然而，当身体受到炎症反应的影响时，可能会导致血管内的血压升高。
因此，炎症反应可以说是促进高血压的风险因素之一。
4.炎症反应与心肌病的关系炎症反应还可能会直接导致心肌病的发生。
当身体内的炎症因素过多时，可能会导致心肌的细胞受损，导致心肌功能衰竭，从而出现心衰、心绞痛等症状。
综上所述，炎症反应与心血管疾病之间的关系非常密切。
在我们的生活中，需要注意的是尽可能地避免吸烟、减少饮酒、保持良好的饮食习惯、适度的运动等方式来预防心血管疾病的发生。
同时，在炎症反应产生的过程中，我们也要尽可能地避免让自己感染到病原体，保持良好的卫生习惯。
只有这样，我们才能更好地保护自己的心脏健康。
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化的病理变化
动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，其特征是动脉内膜下的脂质沉积和炎症反应。
它是心血管疾病的主要原因之一，导致心脑血管疾病的发生和发展。
动脉粥样硬化的病理变化主要包括以下几个方面：
1. 动脉腔狭窄和闭塞：脂质沉积和炎症反应会导致动脉内膜增厚、平滑肌细胞增生和胶原纤维沉积，从而形成动脉壁斑块。
2. 动脉壁增厚和钙化：动脉壁斑块中大量的胆固醇和脂蛋白会促进平滑肌细胞分泌胶原纤维和弹性纤维，导致动脉壁增厚和硬化。
同时，钙化也是动脉硬化的表现之一。
3. 血管内皮损伤：动脉内膜下的炎症反应会损伤血管内皮细胞，形成内皮细胞损伤斑块。
这些斑块可以促进脂质沉积和炎症反应的发生，使动脉粥样硬化进一步加重。
4. 血小板聚集和血栓形成：血栓是动脉粥样硬化的致命性并发症之一，它可以导致急性心肌梗死或脑卒中。
动脉壁斑块的破裂会引起血小板聚集和血栓形成，进一步加重血管狭窄和闭塞。
综上所述，动脉粥样硬化的病理变化是多方面的，包括动脉壁斑块的形成、动脉壁增厚和钙化、血管内皮损伤以及血小板聚集和血栓形成等。
这些变化会导致心血管疾病的发生和发展，因此，预防和治疗动脉粥样硬化至关重要。
- 1 -。
动脉粥样硬化和炎症反应及预防措施
11/10/2020
5
炎症反应的本质
• LDL胆固醇不是诱发血管炎症的唯一因素。其 他重要原因包括高半胱氨酸和由香烟烟雾、 高血压、油腻食物和糖尿病等因素产生的自 由基。
• 动脉血管的内皮层是由一层敏感的单层的内皮细胞 组成，内皮细胞下面是肌层。内皮层细胞层和肌层 之间是内皮细胞下空间。这就是最先被破坏的部位。
• 这整个过程是一个恶性循环。不仅血管出现斑块，而且动脉 也会变厚。这会导致血小板黏附在斑块上，斑块附近的血管 会出现痉挛。
• 脂质细胞开始积累，吸引了更多的单核细胞，这些单核细胞 最终也变成了脂质细胞。平滑肌开始增生并移动到这一区域， 动脉血管内腔开始变得狭窄。动脉内皮细胞层功能更加削弱， 由此出现的动脉痉挛和血小板黏附使动脉更加狭窄。
• 第3步：慢性炎症反应
• 慢性炎症反应是心脏病发作、中风、周边血管疾病和动脉瘤 的根本原因。这些疾病统称心血管疾病。如果动脉炎症持续， 脂质条纹就会发生变化。炎症不仅能够吸引更多的白细胞， 单核细胞本身也会塞满氧化了的LDL胆固醇。脂质斑块会因 此变得更厚，动脉硬化正式开始。
• 这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始出现增生 （Proliferation），形成更多更厚的肌肉细胞。动脉因此开 始变得狭窄。
• 第2步：炎症反应
• 机体有一套能够保护动脉内皮细胞的系统。在受到伤害时， 身体会做出反应，输送一些特殊的白细胞（主要是单核细 胞），试图消灭有害的被氧化的LDL胆固醇。单核细胞会在 这里开始吞噬敌人，以便最大程度地减少对内皮细胞的伤害。 如果这种炎症反应成功的话，问题就能得到解决，动脉的这 一薄层也会得到修复。但是并非每次都能如此。
• 如果没有足够的抗氧化物质，天然的LDL胆固醇 会被捕获到内皮细胞下空间，并且在这里被轻易 地氧化。被氧化的LDL胆固醇可以被吞噬白细胞 “吞噬”，除非巨噬细胞被“填满”了脂肪。记 住，除非如此，LDL胆固醇是不会被氧化的。当 巨噬细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇之后，它 就变成了一个“脂质细胞”。脂质细胞会对动脉 血管这层敏感的博层造成破坏并导致该区域的氧 化压力。这会导致内皮细胞受损和机能受损，动 脉硬化过程就会开始并迅速恶化。
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物研究进展
动脉粥样硬化发生机制及治疗药物研究进展发表时间：2019-04-17T15:21:04.130Z 来源：《航空军医》2019年第02期作者：巩祥文[导读] 动脉粥样硬化的防治取得了巨大进步，本文综述了动脉粥样硬化的发生机制及治疗药物新进展。
浙江省丽水市云和县人民医院 323600 摘要：动脉粥样硬化是危害人类健康的主要疾病。
随着临床和基础研究的发展，血管内皮粘附因子的发病机制已被认识。
在抗动脉粥样硬化方面，他汀类药物和ASI的确切作用已得到充分证实。
动脉粥样硬化的防治取得了巨大进步，本文综述了动脉粥样硬化的发生机制及治疗药物新进展。
关键词：动脉粥样硬化；机制；治疗；药物动脉粥样硬化（AS）是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着，其主产生的主要原因是胆固醇及胆固醇脂久同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增生，使内膜增厚，形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。
AS作为影响人类健康的重要疾病之一，其对心脑血管系统的损害可累及全身各器官，已成为各种中老年常见病的基本病灶。
AS最常累及心脏、大脑和肾脏，与糖尿病、高血压等疾病高度相关。
AS是各种脑血管事件的病理基础，与颅内动脉瘤和慢性缺血性脑病的发生发展密切相关。
大脑血管状况在一定程度上也影响着颅脑手术的成功和术后恢复。
动脉粥样硬化经历以下几个阶段。
第一阶段:首先在动脉内膜上出现结缔组织脂滴的黄色条纹。
第二阶段:随着脂质(磷脂、脂蛋白、胆固醇)的积累，条纹变大变软，形成斑块。
III期:斑块表面纤维改变，呈灰白色或珍珠白色，内膜内部肿胀增厚，且内部蛋白常含有胆固醇结晶，斑块向中间发展。
第四阶段:斑块表面受损脱落，形成动脉粥样硬化溃疡、钙盐沉积和血栓形成，导致血管阻塞、器官缺血和功能障碍。
1动脉粥样硬化的发生发展机制动脉壁内皮损伤和脂质沉积是目前公认的AS的起始因子，其基本过程如下：血管内皮细胞在受到高血压、高脂血症等一定因素的损伤后，功能发生改变，通透性增加。
炎症反应与动脉粥样硬化的关系
量的单 核细胞和淋 巴细胞 为特征 ， 中的触 发机 制可能包括氧 其 化修饰 的低密度脂 蛋 白（ Ｄ ） Ｌ Ｌ 堆积、 感染 、 血流动力学异常及性
激素水平等 因素刺激 内皮 细胞 产生促炎 因子 ， 括黏附分子和 包 生长 因子ｐ 。动脉粥样硬化 的早期病变－ 一 脂质条纹普遍存在
为重要。近年来发现及鉴定的一组新 的小分子质量蛋 白质一 趋化 因子 ， 可通过驱 动、 调节黏 附分子的表 达和戚 直接趋化 、 吸 引炎性细胞 ， 导致炎症反应。趋化 因子是一族具有趋化作用 的 细胞 因子 ， 分子质量较ｄ （～ ４ Ｄ）对 白细胞的迁移有关 键作 ｘ８ １ ｋ ， 用 。有 些趋化 因子还 可调 节血管 内皮 细胞和平滑肌 细胞 的增
附因子、趋化 因子、生长 因子及促凝血 因子表达增多 。无论是
种Ｃ Ｃ类趋化因子， 由活化 的 Ｔ淋 巴细胞和单核 细胞产生。 虽然 ＰＲ Ａ Ｃ的受体 尚未发现 ， 但其募集 Ｔ淋 巴细胞的能力 已被证实。
淋 巴细胞进入可产生炎症性 的细胞 因子 、 化因子和介导免疫 趋
应答 ， 参与动脉粥样硬化 的发生和发展 。
外周血单核细胞迁入动脉内皮下间隙 ， 分化成为 巨噬细胞
是动脉粥样硬化的最早事件 。Ｃ Ｃ类趋化 因子对单核 细胞有强
趋化活性 ， 尤其是单核细胞趋化蛋 白。ＭＣ 一 可诱导表达于内 Ｐ１
复、 慢性感染可能与动脉粥样 硬化有关 １从理论上讲 ， １ 。 感染可 能参与疾 病发生 、 发展的机制。
生、 迁移 。 大量研究证 明： 在动脉粥样硬化发生过程 中， 有多种炎 症细胞 的浸 润，其 中单核细胞约 占 ８ ％，淋 巴细胞约 占 ５ ０ ％ ２ ％， ０ 还可能有 自然杀伤细胞的浸润。这些细胞进入 内膜 均需 趋化因子的作用 。 动脉粥样硬化病变部位的炎症 细胞及 内皮细
依达拉奉右莰醇注射液对急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者炎症反应及不良反应的影响
DOI：10.19368/ki.2096-1782.2023.07.113依达拉奉右莰醇注射液对急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者炎症反应及不良反应的影响冯学才山东省聊城市肿瘤医院内科，山东聊城252000[摘要]目的探讨依达拉奉右莰醇注射液用于急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者治疗中的临床效果。
方法选取2021年8月—2022年8月聊城市肿瘤医院收治的92例急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者为研究对象，基于“简单随机化方法”规范化分组处理，划分为对照组（实行脑梗死常规治疗）与观察组（实行脑梗死常规治疗+依达拉奉右莰醇注射液治疗），每组46例；观察对比两组临床疗效及不良反应发生率、神经功能缺损及预后情况、血清炎症因子和氧化应激水平。
结果观察组治疗总有效率为95.65%，显著高于对照组的82.61%，差异有统计学意义（χ2=4.039，P<0.05）。
两组不良反应发生率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。
治疗3个月后，观察组NIHSS、mRS评分较对照组更低，差异有统计学意义（P<0.05）。
治疗后，两组hs-CRP、MMP-9、MDA水平均下降，SOD水平均升高，其中观察组更优，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论急性大动脉粥样硬化型脑梗死患者应用依达拉奉右莰醇注射液，可抑制机体炎症反应及氧化应激反应，改善脑部血供，促进神经功能恢复，提高预后，其治疗安全性及有效性兼顾。
[关键词]依达拉奉右莰醇注射液；大动脉粥样硬化型；脑梗死；炎症反应；不良反应[中图分类号]R742 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782（2023）04(a)-0113-05Effects of Edaravone Dextran Injection on Inflammatory Response and Ad⁃verse Reactions in Patients with Acute Large Artery Atherosclerotic Cere⁃bral InfarctionFENG XuecaiDepartment of Internal Medicine, Liaocheng Cancer Hospital, Liaocheng, Shandong Province, 252000 China[Abstract] Objective To investigate the clinical effects of edaravone dextran injection in the treatment of patients with acute large artery atherosclerotic cerebral infarction. Methods 92 patients with acute cerebral infarction of Ath⁃erosclerosis type admitted to Liaocheng Cancer Hospital from August 2021 to August 2022 were selected as the re⁃search objects. Based on the standardized grouping treatment of "simple randomization method", they were divided into a control group (routine treatment of cerebral infarction) and an observation group (routine treatment of cerebral infarction+Edaravone and right camphor injection), with 46 cases in each group. The clinical efficacy and rate of ad⁃verse reactions, neurological deficits and prognosis, serum inflammatory factors and oxidative stress levels were ob⁃served and compared between the two groups. Results The total effective rate of treatment in the observation group was 95.65%, which was statistically significantly higher than that of 82.61% in the control group, and the difference was statistically significant (χ2=4.039, P<0.05). There was no statistically significant difference in the rate of adverse reactions between the two groups (P>0.05). After 3 months of treatment, the NIHSS and mRS scores in the observation group were lower than those in the control group, and the difference was statistically significant (P<0.05). After treat⁃ment, hs-CRP, MMP-9, and MDA levels decreased and SOD levels increased in both groups, with the observation[作者简介] 冯学才（1976-），男，本科，副主任医师，研究方向为内科疾病诊疗等。
血脂异常与炎症在动脉粥样硬化进展过程中的作用(全文)
血脂异常与炎症在动脉粥样硬化进展过程中的作用（全文）一、动脉粥样硬化概念动脉粥样硬化是一种与脂质代谢障碍有关的，以动脉内膜脂质沉着、粥样斑块形成、纤维组织增生、管壁硬化为特征的全身性疾病。
动脉粥样硬化性心血管病包括：急性冠脉综合征、心肌梗死、稳定或不稳定心绞痛、冠状动脉血管重建术、动脉粥样硬化源性的卒中或TIA、外周动脉疾病或血管重建术。
二、血脂、炎症在动脉粥样硬化中的作用1.血脂异常在动脉粥样硬化中的作用血脂异常是动脉粥样硬化性心血管病重要的危险因素。
临床上血脂检测的基本项目为总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、LDL－C和HDL－C。
其他血脂项目如Apo A1、Apo B、Lp(a) 的临床应用价值也日益受到关注。
低密度脂蛋白（LDL）及其他含有载脂蛋白B（Apo B）脂蛋白胆固醇在动脉壁内的蓄积可诱发复杂的炎性反应，是导致动脉粥样硬化斑块形成的始动环节。
血浆含Apo B脂蛋白主要为LDL，个体LDL－胆固醇（LDL－C）水平越高，暴露于异常LDL－C水平时间越长，罹患动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD）的风险越高。
脂蛋白a［Lp(a)］与LDL颗粒一样可在动脉壁内发生蓄积，增加ASCVD事件风险。
高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）水平与ASCVD的发病存在明显相关性，HDL－C水平降低的人群，ASCVD的发病风险增高。
动脉粥样硬化性心血管病调脂治疗靶点：非HDL－C即总胆固醇（TC）减去HDL－C，能较好地反映机体含Apo B脂蛋白的总负荷，已被很多指南采纳作为调脂治疗的靶目标之一。
本专家建议推荐LDL－C为调脂治疗主要靶标，非－HDL－C为调脂治疗次要靶标。
在保证LDL－C达标的前提下，力争将非－HDL－C控制于目标值范围「尤其TG水平在2.3~5.6 mmol/L（200~500 mg/dl）时」。
若TG水平严重升高≥5.6 mmol/L（500 mg/dl）时，为降低急性胰腺炎风险，首选降低TG药物。
简述动脉粥样硬化的基本病理变化
简述动脉粥样硬化的基本病理变化动脉粥样硬化是指血管内膜下的一种病理过程，主要特点为血管内皮细胞功能异常，导致血管壁逐渐增厚、弹性下降、管腔狭窄和斑块形成。
它是导致心血管疾病的主要原因之一，严重影响人类健康。
一、动脉粥样硬化的发生机制1.内皮细胞损伤：血流中的低密度脂蛋白（LDL）会通过内皮细胞进入血管壁，若内皮细胞受到损伤，则会失去对LDL的清除能力。
2.炎症反应：LDL在血管壁中被氧化后，会激活单核细胞和T淋巴细胞等免疫细胞，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
二、动脉粥样硬化的基本病理变化1.内皮细胞损伤：内皮细胞受到损伤后，其表面的黏附分子会被激活，吸引外周血中的白细胞和血小板向内移行。
2.炎症反应：白细胞和血小板在内皮细胞下方聚集，释放出一系列炎性介质，引起局部炎症反应。
3.平滑肌细胞增殖：在局部炎症反应的刺激下，平滑肌细胞开始增殖并分泌大量基质分子。
4.斑块形成：增生的平滑肌细胞和基质分子逐渐形成斑块，使血管壁逐渐增厚。
5.钙化：斑块中存在大量的钙盐沉积，导致斑块变得更加硬化。
6.溃疡形成：由于斑块中存在不稳定的纤维蛋白和充血性水肿等因素，容易发生溃疡，使斑块破裂。
7.栓子形成：斑块破裂后，血液中的血小板会聚集在破裂的部位，形成栓子。
三、动脉粥样硬化的临床表现1.冠心病：动脉粥样硬化在冠状动脉中引起的缺血和心肌梗死等。
2.脑血管疾病：动脉粥样硬化在颈动脉和大脑中动脉中引起的缺血性卒中等。
3.周围血管疾病：动脉粥样硬化在下肢、肾、肠等器官的供应血管中引起的缺血性损伤等。
四、动脉粥样硬化的预防和治疗1.生活方式干预：戒烟限酒，保持健康饮食，适当运动，控制体重等。
2.药物治疗：如他汀类药物能够降低LDL水平，抗高血压药物能够降低高血压患者心血管事件的发生率等。
冠状动脉粥样硬化的药物治疗研究进展
冠状动脉粥样硬化的药物治疗研究进展引言冠状动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，严重影响着全球范围内的人类健康。
随着生活方式的改变和人口老龄化趋势的加剧，冠状动脉粥样硬化的发病率不断上升，给社会和家庭带来了巨大的负担。
目前，冠状动脉粥样硬化的治疗主要依赖于药物疗法，然而现有药物治疗的局限性已经显现出来。
因此，寻找新型药物治疗方案成为当前研究的热点之一。
冠状动脉粥样硬化的研究进展表明，新型药物的研发与应用在一定程度上能够缓解该疾病带来的严重后果。
新型药物通过靶向冠状动脉粥样硬化的关键环节，如抑制胆固醇合成、促进胆固醇的排泄、减少炎症反应等，有效地控制了疾病的进展。
临床试验与研究结果显示，这些新药不仅能够显著降低胆固醇水平，还能减少动脉狭窄和斑块形成，从而降低冠状动脉事件的风险。
然而，药物治疗的前景与挑战也不容忽视。
虽然新型药物在短期内取得了一定的疗效，但其长期效果和安全性尚待进一步评估。
此外，药物治疗的成本也是一个需要考虑的因素。
新型药物的研发和生产成本较高，会增加医疗资源的压力。
因此，如何平衡疗效、安全性和成本是未来研究和临床实践中的重要课题。
综上所述，冠状动脉粥样硬化的药物治疗研究进展为我们提供了新的治疗思路和方向。
通过深入探索新型药物的疗效和安全性，可以为患者提供更有效的治疗方案，改善他们的生活质量。
然而，我们仍需持续努力，解决药物治疗面临的挑战，为冠状动脉粥样硬化的防治做出更大贡献。
背景介绍冠状动脉粥样硬化是一种以动脉内膜斑块形成和动脉壁增厚为特征的慢性炎症性疾病。
它是导致冠状动脉狭窄和供血不足的主要原因，也是引发心肌梗死和缺血性心脏病的重要诱因。
冠状动脉粥样硬化的发生和发展受到多种因素的影响，包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
随着人口老龄化进程的加速和生活方式的改变，冠状动脉粥样硬化已经成为全球范围内最主要的死亡原因之一。
根据世界卫生组织的统计数据，每年有数百万人死于与冠状动脉粥样硬化相关的心血管事件。
(完整版)动脉粥样硬化发病机制
动脉粥样硬化发病机制动脉粥样硬化的发生发展机制目前仍不能全面解释,但经过多年的研究和探索主要形成了以下几种学说，脂代谢紊乱学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、壁面切应力以及肠道微生物菌群失调等，这些学说从不同角度阐述了动脉粥样硬化的发生过程。
1、脂质代谢紊乱学说高血脂作为AS的始动因素一直是相关研究的热点。
流行病学资料提示，血清胆固醇水平的升高与AS的发生呈正相关。
在高血脂状态下血浆低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）浓度升高，携带大量胆固醇的LDL-C 在血管内膜沉积，并通过巨噬细胞膜上的低密度脂蛋白受体（LDL-Ｒ）携带胆固醇进入细胞内。
同时血液中及血管内膜下低密度脂蛋白（LDL）经过氧化修饰后形成氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL），其对单核巨噬细胞表面的清道夫受体（如: CD36，SＲ-A，LOX1）具有极强的亲和力，导致Ox-LDL 被迅速捕捉并被吞噬。
然而Ox-LDL 对巨噬细胞具有极强的毒害作用，可以刺激单核巨噬细胞的快速激活增殖聚集退化，然后凋亡为泡沫细胞，这些泡沫细胞的大量聚集便形成了As 的脂质斑块。
此外，Ox-LDL 通过与血管内皮细胞LOX1 结合导致细胞内信号紊乱并引起内皮细胞功能障碍。
Ox-LDL还能促进血管平滑肌细胞不断增殖并向外迁移在血管内壁形成斑块。
从脂代谢紊乱学说的病变过程中可以看出，血管内皮功能受损和氧化应激是动脉粥样硬化发生的重要环节。
同时对于AS 动物模型的诱导当前国内外使用最多的方法是饲喂高脂高胆固醇饲料促使脂代谢紊乱。
2、内皮损伤学说在正常情况下动脉血管内膜是调节组织与血液进行物质交换的重要屏障。
由于多种因素（如: 机械性，免疫性，LDL，病毒等）刺激内皮细胞使其受到严重损伤导致其发生功能紊乱与剥落，进而改变内膜的完整性与通透性。
血液中的脂质会大量沉积于受损内膜处，促使平滑肌细胞和单核细胞进入内膜并大量吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞的不断累积便形成脂肪斑块。
动脉粥样硬化之炎症学说
动脉粥样硬化之炎症学说1 引言：人类对动脉粥样硬化( atherosclerosis, As) 的研究已逾百年众多发病假说先后被提出, 但其确切病因和发病机制迄今尚未完全阐明。
随着研究不断深入, 逐渐发现As 的病理变化存在变质、渗出和增生等炎症的基本特征; 病变发生发展过程中, 始终都有各种炎症细胞和大量炎症介质参与。
As 的各种改变可认为是慢性炎症的不同阶段, 各种细胞反应本质上与炎症过程相似, 属于机体对损伤的一种应答反应。
该文就动脉粥样硬化发生的炎症机制的研究做出综述。
2 脉粥样硬化的危险因素如高血压、高血脂、糖尿病等, 目前认为也是通过炎症过程起作用。
2.1高血压高血压可通过炎症反应促进动脉粥样硬化的发展, 炎症反应已成为动脉粥样硬化与高血压二者的桥梁。
血管紧张素Ⅱ是引起高血压的重要因素,可诱发血管内皮细胞和平滑肌细胞表达IL-6、单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1 及细胞间黏附分子1 等炎症因子, 促进炎症及动脉粥样硬化的发生和发展。
2. 2 脂代谢紊乱进入内膜的低密度脂蛋白常被氧化成氧化型低密度脂蛋白( 氧化型低密度脂蛋白) 。
氧化型低密度脂蛋白可能通过以下作用致动脉粥样硬化: 诱导巨噬细胞和血管内皮表达黏附分子、趋化性细胞因子、促炎因子及其它炎症反应中介物。
2. 3 糖尿病高血糖状态可引起生物大分子糖基化修饰, 形成高级糖基化终产物( AGE) , AGE 与血管内皮细胞表面的高级糖化终产物受体结合后, 可促进血管内皮细胞产生炎性细胞因子及其它致炎途径的激活。
3.炎症反应分子标志及其在动脉粥样硬化危险性预测和干预中的应用3.1 C反应蛋白C 反应蛋白( C- reactiveprotein, CRP) 是对各种急性损伤、感染或其他炎症刺激的急性期反应产物, 其本质是一种由肝脏合成的C球蛋白.CRP作为危险因子评估出的病人可能与以LDL等传统危险因子评估的的结果不尽相同。
提示在心血管疾病综合危险性预报时, 特别是对中度危险性者,CRP 可能具有额外意义。
低氧诱导因子1(HIF—1)与动脉粥样硬化中炎症细胞关系的研究
低氧诱导因子1（HIF—1）与动脉粥样硬化中炎症细胞关系的研究迄今为止，动脉粥样硬化（AS）是冠状动脉疾病、颈动脉疾病和外周动脉疾病最常见的潜在原因，其与这些疾病的高发病率和死亡率均有关。
缺氧地区的人都普遍存在动脉粥样硬化病变，并且病变的发展与载脂巨噬细胞的形成有关，该病变同时也增加局部炎症反应和血管再生。
低氧诱导因子1（HIF-1）是缺氧的主要调节因子，它通过启动和促进泡沫细胞的形成、内皮细胞功能障碍、细胞凋亡，增加炎症反应促进血管生成，在动脉粥样硬化的进展中起着关键性作用。
目前较为公认的观点认为，AS是一种炎症性疾病，越来越多的资料也表明炎症在AS中起重要作用。
本文的目的是总结HIF-1与动脉粥样硬化中炎症细胞的关系。
标签：低氧诱导因子；动脉粥样硬化；血管生成；炎症细胞动脉粥样硬化是一种多因性疾病，近年来，AS的诊断与治疗有了长足进步，但人们对AS病因学方面的认识仍存在不足[1]。
体内氧平衡的破坏可能会导致动脉粥样硬化。
随着动脉粥样硬化病变的发展，动脉壁会增厚，扩散进入内膜的氧气也会明显减少。
此外，HIF-1会导致动脉粥样硬化多个组成成分的功能障碍，，增加局部的炎症反应和血管生成。
现就炎症和AS发生过程中炎症细胞及炎症介质作用的研究进展综述如下。
1 缺氧是动脉粥样硬化的重要特征在人类粥样硬化斑块中的巨噬细胞内存在缺氧情况，这证明粥样硬化斑块存在组织缺氧。
组织缺氧可能通过促进脂质堆积，增强炎症反映和血管生成从而促进病变进展。
动脉粥样硬化形成的早期，导致粥样硬化形成的脂蛋白巨噬细胞吞噬后从内膜清除，从而导致泡沫细胞的积聚。
组织缺氧使巨噬细胞中的脂滴形成增加，促进炎症介质的分泌，而脂滴可能发挥介导炎症反应的作用。
一些文章也已经提出，斑块深层的缺氧可以通过激活某些血管生成蛋白质从而诱导血管生成。
2 HIF-1的分子特征HIF-1是一种广泛表达的异质二聚体转录因子。
它介导多细胞动物机体内的所有有核细胞对缺氧的低氧环境的适应反应。
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动脉粥样硬化的形成
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8/16/2020
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炎症反应的本质
• LDL胆固醇不是诱发血管炎症的唯一因素。其 他重要原因包括高半胱氨酸和由香烟烟雾、 高血压、油腻食物和糖尿病等因素产生的自 由基。
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维生素C
• 最近的研究显示维生素C是血浆或血流中最好的 抗氧化物质，这主要是因为维生素C是溶水性的。 补充维生素C被证明能够维持和保护内皮细胞功 能。内皮细胞失去功能就是炎症反应过程的关 键。多项研究表明补充维生素C能够预防或减少 心血管疾病。
• 维生素C还被证明能够防止血浆及内皮下空间内 的LDL胆固醇被氧化。不过维生素C还有另一个 好处就是它能重新生成维生素E和细胞内的谷胱 甘肽，以便它们不断重复利用。
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真正的预防措施
• 抗氧化物质和它们的辅助营养可以消除或 者至少能够明显地减少所有这些导致动脉 炎症的因素。上千例心脏病临床研究显示， 服用营养补充可以显著改善健康状况。
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维生素E
• 维生素E是阻断动脉硬化过程中最重要的抗氧化 物质。它是细胞壁内最有效的抗氧化物质。维 生素E实际上可以与LDL胆固醇相结合。细胞膜 内的天然LDL胆固醇中的维生素E水平越高，LDL 胆固醇的抗氧化能力越强。不论天然的LDL胆固 醇走到哪里，维生素E都能随之一起移动。
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• 第3步：慢性炎症反应
• 慢性炎症反应是心脏病发作、中风、周边血管疾病 和动脉瘤的根本原因。这些疾病统称心血管疾病。
如果动脉炎症持续，脂质条纹就会发生变化。炎症
不仅能够吸引更多的白细胞，单核细胞本身也会塞
满氧化了的LDL胆固醇。脂质斑块会因此变得更厚，
动脉硬化正式开始。
• 单核细胞碰到坏的胆固醇的时候也会停滞不动。因为不再有 自然反馈机制存在，单核细胞很快就会被氧化了的LDL胆固 醇（脂肪）挤满而变成脂质细胞。这是一种看起来非常像脂 肪球的细胞。脂质细胞会附着在动脉血管壁上，并且最终导 致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹。
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• 这种脂质条纹就是一种炎症伤害。它是动脉硬化症的最 初阶段。如果这一阶段就此停止的话，身体至少还有机 会能够清除这些缺损。但是事实并非如此。与其他任何 战争一样，这一阶段也有其他一些并发损失。在试图修 复这个缺损的过程中，我们动脉这层非常敏感的细胞层 反而受到了更大的破坏。更多的单核细胞前来修复缺损， 但相应地造成更多天然的LDL胆固醇被氧化，从而实际 上加剧了炎症。这就导致了动脉血管内皮细胞层附近区 域的慢性炎症反应。
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做中国营养健康事业的推动者• 第2步：炎症反应• 机体有一套能够保护动脉内皮细胞的系统。在受到伤害时， 身体会做出反应，输送一些特殊的白细胞（主要是单核细 胞），试图消灭有害的被氧化的LDL胆固醇。单核细胞会在 这里开始吞噬敌人，以便最大程度地减少对内皮细胞的伤害。 如果这种炎症反应成功的话，问题就能得到解决，动脉的这 一薄层也会得到修复。但是并非每次都能如此。
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• 第4步：斑块破裂 • 50%的心脏病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，以
及在斑块周围形成的凝结所导致的。当这段动脉由于这一 原因而急剧并且完全关闭时，通往该部分心脏的血液就会 被截断。有危险性的斑块通常很小，甚至不能明显地导致 动脉狭窄——因此在斑块破裂之前很难诊断心脏疾病。 • 动脉可以持续变窄直到完全堵塞（关闭）。
• 这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始出现增生 （Proliferation），形成更多更厚的肌肉细胞。 动脉因此开始变得狭窄。
• 这整个过程是一个恶性循环。不仅血管出现斑块， 而且动脉也会变厚。这会导致血小板黏附在斑块上， 斑块附近的血管会出现痉挛。
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• 脂质细胞开始积累，吸引了更多的单核细胞，这 些单核细胞最终也变成了脂质细胞。平滑肌开始 增生并移动到这一区域，动脉血管内腔开始变得 狭窄。动脉内皮细胞层功能更加削弱，由此出现 的动脉痉挛和血小板黏附使动脉更加狭窄。
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炎症反应的四个步骤
• 第1步：开始侵犯内皮细胞
• 内皮细胞对哪怕最轻微的伤害也是非常敏感的。 几乎所有的科学家现在都已相信动脉硬化是由 于这一层细胞遭到了氧化压力的破坏或伤害。
• 被氧化的LDL胆固醇、高半胱氨酸和大量的自由 基都能导致氧化压力，破坏内皮细胞。当天然 的LDL胆固醇能够进入动脉这一薄层下的区域 （即内皮下空间）并在这里被氧化的时候，问 题就会发生。这种胆固醇就会开始侵害动脉的 内皮细胞层。
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• 动脉血管的内皮层是由一层敏感的单层的内皮细胞 组成，内皮细胞下面是肌层。内皮层细胞层和肌层 之间是内皮细胞下空间。这就是最先被破坏的部位。
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• 如果没有足够的抗氧化物质，天然的LDL胆固醇 会被捕获到内皮细胞下空间，并且在这里被轻易 地氧化。被氧化的LDL胆固醇可以被吞噬白细胞 “吞噬”，除非巨噬细胞被“填满”了脂肪。记 住，除非如此，LDL胆固醇是不会被氧化的。当 巨噬细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇之后，它 就变成了一个“脂质细胞”。脂质细胞会对动脉 血管这层敏感的博层造成破坏并导致该区域的氧 化压力。这会导致内皮细胞受损和机能受损，动 脉硬化过程就会开始并迅速恶化。
动脉粥样硬化和炎症反应
主讲：王玉宝
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动脉粥样硬化的定义
• 动脉内膜积聚的脂质外观呈黄白色粥样，因此称为动 脉粥样硬化。
• 特点是受累动脉病变从内膜开始，并有动脉中层的逐 渐蜕变和钙化，病变常累及弹性大、中等肌性动脉
• 一般先有脂质和复合糖类积聚，可有出血及血栓形成， 纤维组织增生及钙质沉着