慢传输型便秘结肠次全切治疗

慢传输型便秘结肠次全切治疗作者：杨向东岳朝驰陈小朝赵向东【关键词】便秘史;泻药排便慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是由于全结肠或节段结肠的推进性蠕动减弱,导致粪便在结肠内传输缓慢,而引起以腹痛、腹胀、便意淡漠等为主要症状的慢性顽固性便秘。

其特点是多发生于育龄期妇女,便次减少,钡灌肠及纤维结肠镜检查无异常,结肠通过时间延长,症状顽固,内科治疗困难。

本世纪初Arbuthnot Lane 观察到对部分严重结肠慢传输型便秘患者施行全结肠切除、回肠直肠吻合术有一定的效果,但文献中报道的疗效有所差别,且有一定的并发症。

近年来随着对STC的病理生理和临床的深入研究,运用结肠次全切术治疗STC取得较好的疗效。

1 结肠次全切的适应证临床资料表明,STC患者在确定诊断前常有多年的便秘史,靠泻药排便,用药量越来越多。

刺激性泻药可导致肠壁神经丛受损,尤其以结肠为突出,从而使结肠的推进性集团蠕动减少,造成粪便在结肠内滞留,进一步加重便秘。

因此,STC患者单纯用调节饮食和泻药治疗的远期疗效不好。

可以通过详细采集病史、肛门指检、肛门直肠测压、盆底肌电图、排粪造影、结肠传输试验、钡灌肠全面了解胃肠道的运动功能情况,了解是否并存出口梗阻型便秘,并对盆底神经肌肉功能状态作出全面评价。

在STC确诊后先用结肠壁活组织病理检查或电生理等检查,根据肠壁肌、肌间神经、ICC及神经递质的改变程度及功能状态筛选出那些不适合与保守治疗的病人,直接给予手术治疗,以减少忍受病痛的时间和医疗费用[1]。

在决定手术前必须明确:便秘症状是由结肠张力低,运动弛缓所致而无其它肠管运动失调的因素参与,且直肠和肛管无异常。

Rex[2]等认为STC的手术指征为:①有确切的结肠无张力的证据。

②无出口梗阻。

③肛管有足够的张力。

④临床上无明显的焦虑、忧郁及精神异常。

⑤无弥漫性肠道运动失调的临床症状证据。

⑥临床症状很大程度上受工作或生活方式的影响。

为了减少手术的并发症,江从庆等[3]认为结肠次全切的适应证有:①严重影响生活质量的慢传输便秘或以慢传输便秘为主要症状的混合型便秘;②患者有强烈的手术愿望;③长期保守治疗或针对出口梗阻便秘的手术治疗不明显;④无严重的精神症状。

徐慧民等[4]认为应把握以下几点: ①有确切慢传输的病史,大便次数每3天少于1 次。

②排除器质性病变。

③病史超过半年,保守治疗无效。

④无精神因素。

⑤单纯性结肠慢传输性便底抬高术)。

⑥不合并全消化或小肠动力减弱。

在临床上应掌握好结肠次全切除术的适应证,才能取得较好的临床效果。

2 结肠次全切的疗效评价目前治疗慢传输型便秘的手术方式有全结肠切除、回肠直肠吻合术；结肠部分切除术；结肠次全切除、盲肠直肠吻合术。

全结肠切除虽能使STC症状消失,但易遗留顽固性腹泻;部分结肠切除横结肠直肠吻合术后便秘症状缓解率低,长期效果较差,易致复发。

次全结肠切除升结肠(或盲肠)直肠吻合术既保留了回盲部的功能,又较好的缓解了便秘是治疗STC的比较理想的手术方式。

对结肠传输试验证明标记物滞留于左半结肠内,术中见左半结肠扩张激惹蠕动减弱者,采用本术式效果更好。

Lubowski 等[5] 报道,10%的患者结肠全切术后需常规服用止泻药,11%的患者有肛门失禁。

Lillehei 等[6] 报道27 %的患者结肠全切术后每日排便次数在4 次以上,10%的患者每日排水样便6 次以上,患者生活质量差。

如根据结肠传输试验结果,仅将部分结肠切除,效果不佳,复发率高,丁仕章[7] 报道行结肠部分切除后,55%的病例复发,徐慧民认为结肠慢传输型便秘行次全结肠切除,盲肠或升结肠与直肠吻合术效果好。

喻德洪等[8]报告的8例术后均获良好的疗效。

Ryan[9]报告21例次全结肠切除盲肠直肠吻合术者,随访21个月,20例每日排便2～3次。

江从庆等[3]运用结肠次全切术治疗慢性便秘17例,平均术后住院时间14 d,术后无严重并发症,无死亡病例。

仅2例患者术后出现毛细淋巴管漏,保持引流通畅后痊愈。

2例患者术后发生粘连性小肠梗阻,经禁食、胃肠减压、抗感染、补液等保守治疗缓解,随访24～36个月所有患者控便能力良好,术后所有患者均不用止泻药,术后患者生活质量明显改善。

刘勇敢[10]用结肠全切术治疗6例,术后腹泻的发生率100%,1例出现顽固性腹泻(17%)运用结肠次全切除、盲直肠吻合术疗效等同于结肠全切术,但由于保留了回盲瓣，术后腹泻发生率明显降低(26%,P<0.05)施行73例,仅1例便秘复发,无难治性腹泻出现。

田波等[11]运用手术治疗12例慢传输便秘患者,次全结肠切除6例症状完全消失,每日排软便1～3次,2例全结肠切除者中,1例术后每日排稀便5～7次,伴肛门皮肤糜烂疼痛,症状持续3月余。

3 结语STC 的病因很复杂,是多种因素作用的结果。

3.1 精神、心理因素 Sonnenberg[12]发现有精神压抑的患者便秘的发病率比较高,Dykes 等[13]研究精神、心理因素对便秘的影响,他使用标准化量表对12例慢传输型便秘(STC)和16例正常传输型便秘(NTC)患者进行心理学鉴定,发现STC患者比NTC患者有更多的精神社会压抑。

但杨向东医师在大量的临床观察中发现，患者精神症状的出现往往出现于排便困难后相当一段时间，且随着时间的推移精神症状越来越重，就是说患者精神症状应该是便秘的继发症而不是引起的原因。

3.2 Cajal 间质细胞的变化 Cajal 间质细胞（ICC）是胃肠道内一种非神经但又与神经密切相关的间质细胞,其形态学与胃肠平滑肌和神经末梢纤维有密切联系,由西班牙神经解剖学家Cajal在胃肠道神经系统中观察到。

ICC 在控制胃肠道运动中起着重要的作用,主要参与胃肠道慢波电活动,是慢波的起搏细胞,推进电活动的传播,介导神经信号传递[14]。

国外学者[15,16]研究STC患者肠道ICC的分布情况,收集临床上接受结肠切除术的慢传输型便秘患者和非梗阻性结肠癌患者结肠标本,发现慢传输型便秘患者结肠多个层次的ICC密度都比对照组明显减少。

并且有研究发现STC 患者全结肠Cajal 细胞体积也缩小[17,18] 。

3.3 肠道神经的变化近年来大量的临床和实验研究发现:便秘病人肠壁间神经节细胞数量减少,排列紊乱,形态皱缩或轻度水肿、空泡变性,神经微丝和微管数量减少、排列紊乱。

Tomita 等[19] 发现STC 患者结肠壁内胆碱能神经分布减少,非肾上腺素能非胆碱能抑制神经分布增多。

Krishnamurthy 等[20 ] 采用嗜银染色研究12 名便秘患者,发现嗜银神经元总数减少并伴有形态学的异常,神经元的轴索数目减少,神经节内神经细胞核增多且核大小不一。

Wedet等[21 ] 用免疫组化技术发现STC 病人单位结肠肠段内神经节总面积和神经细胞数目明显减少,平均每个神经节内神经细胞数目也减少,在肠肌层神经节内神经胶质细胞与神经细胞比例明显增加。

3.4 平滑肌功能障碍 STC患者的结肠壁变薄、肌细胞空泡变性或脂肪变性、环肌萎缩,病变呈进行性过程。

Slater等[22] 研究STC 患者结肠平滑肌的收缩特性,发现对拟胆碱药刺激呈高敏感性,提示有平滑肌肌病的存在。

Park 等[23] 研究证实了环状肌与纵形肌厚度比值减小。

有人发现STC 患者全结肠平滑肌内有大量双染性包涵体出现,单位面积的包涵体明显增多[24]。

3.5 神经递质和受体的改变已有多项研究资料表明便秘患者有抑制性神经递质(NO、A TP、VIP) 的增多, 兴奋性神经递质( Ach 、SP) 的减少。

Menzies[25]等发现便秘患者结肠平滑肌速激肽NK2受体亲和性的改变,神经递质合成、贮存、释放或降解的异常,以及受体数量或亲和性方面的改变,都能影响神经信号传递并引起神经与肌肉传导障碍。

酪氨酸激酶C 作为神经营养因子23 高亲和性受体,它在STC 患者体内表达减少,会影响神经元的正常发育。

根据研究资料,肠壁肌细胞和肌间神经丛的损害、神经递质的改变以及ICC的分布和功能异常是STC发病的关键环节。

现在STC被认为是一种具有其独特病理学改变的器质性疾病,多种原因可引起肠神经受损,从而导致STC的发生,这样就为手术切除结肠治疗STC提供了理论基础。

次全结肠切除加升(或盲)直肠吻合术可保留部分升结肠和回盲瓣及其功能。

保留末端回肠、盲肠及回盲瓣有其理论上的优点。

末端回肠吸收水分、电解质、胆盐及维生素B12。

盲肠在水分吸收方面也起重要作用,其吸收水分量多于其它结肠。

回盲瓣括约肌在回肠扩张时其压力下降,盲肠扩张时其压力增高,可防止盲肠内容物反流,避免结肠细菌污染小肠,并改善术后腹泻等症状[3]。

因此该术式既可以防止小肠内的稀便快速进入直肠,又可以使粪便内的水分得到吸收,是比较理想的治疗STC的术式。

但该术式也有一些并发症如：①术后综合征。

与其它腹部手术后的患者相比较，这些患者很容易出现手术后综合征的症状，如难以准确定位的不适，或疼痛等。

②术后小肠梗阻。

这也是一个棘手的问题[26],虽然结肠次全切除不需对盲肠及其支配的血管进行位置上的大调整,并且盲肠充满盆腔可避免小肠襻的嵌顿,减少了术后小肠梗阻发生的可能。

但还是容易出现手术后小肠梗阻的症状，尽管绝大多数只是不全性的梗阻。

③不适的主述增多。

这些临床现象可能是因为长期粪便不能有效排出，粪便中有害物质的过度吸收和蓄积，导致神经内分泌系的功能紊乱，以致精神障碍，患者对不良刺激的耐受力降低，所以不适的主述增多。

手术治疗结肠慢传输型便秘的疗效是肯定的,只要术前作全胃肠通过时间及节段结肠传输时间的测定等检查,明确传输缓慢肠段的长度,术中切除传输缓慢的肠段及其两端部分正常的肠管,就能收到良好的效果。

次全结肠切除升结肠(或盲肠)直肠吻合术,保留了回盲瓣及其功能,手术简单,术后生理功能好,手术死亡率和并发症低,疗效好,且易用直肠镜检查。

研究表明,STC的病理生理改变不仅可局限于结肠,也可能是全胃肠道运动功能失调,有的STC患者经常合并有明显的上消化道症状,如上腹部饱胀不适、返酸、嗳气，甚至呕吐等,这些症状有时在行结肠切除术后仍然存在,说明手术未能使上胃肠道功能异常得以纠正,因此要严格掌握手术的适应证。

【参考文献】［1］田波.结肠慢传输型便秘的研究现状及展望［J］.大肠肛门病外科杂志,1998,4(3):25.［2］Rex DK,Lappa JC,Coulet RC,etal. Selection of constipated patients as subrotal colectomy candidates［J］.J Clin Castroenterol,1992,15(3)：212.［3］江从庆,钱群.结肠次全切除逆蠕动盲直吻合术治疗慢传输型便秘的临床研究［J］.大肠肛门病外科杂志,2004，10(4):258.［4］许慧民，段全红.结肠次全切术治疗结肠慢传输型便秘［J］.潍坊医学院学报,2005,27(4)280281.［5］Lubowski ,Chen FC ,Kennedy ML ,et al . Results of colectomy for severe slow transit constipation[J].Dis Colon Rectum,1996 ,39 (1)：2329.［6］Lillehei RC.Bowel function after colectomy for cancer polyps and diverticularis[J] . JAMA ,1995 ,150 (2) ：163164.［7］丁仕章. 结肠切除治疗慢传输型便秘疗效回顾与分析[J] . 大肠肛门外科杂志,2001 ,7(3) ：3233.［8］喻德洪,王平治.结肠慢传输型便秘的诊断与治疗［J］.中国实用外科杂志,1993,12(13):725.［9］Ryan JA.Cecoproctostomy［J］.Am J Surg,1985,149：636.［10］刘勇敢.不同术式治疗结肠慢传输型便秘的疗效比较［J］.中华普通外科杂志,2006,21(5):336.［11］田波,马善符.结肠切除治疗结肠慢传输型便秘12例体会［J］.大肠肛门病外科杂志,1997,3(4):2021.［12］Sonnenberg A，Tsou VT，Muller AD. The "institutional colon" : a frequent colonic dysmotility in psychiatric and neurologic disease［J］. Am J Gastroenterol，1994，89(1):6262.［13］Dykes S，Smlgin Humphreys S，Bass C. Chronic idiopathic constipation : a psychological enquiry［J］. Eur J Gast roenterol Hepatol，2001,13(1):3944.［14］Hanani M，Freund HR. Interstitial cells ofCajal2theirrole in pacing and signal transmission in the digestive system［J］. Acta Physiol Scand，2000，170(3):177 190.［15］Wedel T，Spiegler J，Soetlner S，et al. Enteric nerves and interstitial cells of Cajal are altered in patient s with slow transit constipation and megaeolon［J］.Gast roenterology,2002,123(5):14591467.［16］Lee JI，Park H，Kamm MA，et al. Decreased density of interstitial cells of Cajal and neuronal cells in patients with slow transit constipation and acquired megacolon［J］. J Gastroenterol Hepatol,2005,20(8):12921298.［17］He CL，Burgart L，Wang L ,et al. Decreased interstitial cell of cajal volume in patients with slow transit constipation ［J］. Gastroenterology，2000,118(1):1421.［18］Lyford GL，He CL，Softer E，et al. Pan2colonic de2crease in interstitial cells of Cajal in patients with slow transit constipation［J］.Gut ,2002,51(4):496501.［19］Tomita R，Tanjoh K, Fujisaki S，et al. Regulation of the enteric nervous system in the colon of patients with slow transit constipation［J］.Hepatogast roenterology,2002,49(48):15401544.［20］Krishnamurthy S，Schuffier MD，Rohrmann CA，et al.Severe idiopathic constipation is associated with a distinctive abnormality of the colonic myenteric plexus ［J］.Gastroenterology,1985,88(1):2634.［21］Wedel T，Roblick UJ，Ott V，et al. Oligoneuronal hypoganglionosis in patient s with idiopathic slow transit constipation［J］. Dis Colon Rectum，2002,45(1):5462.［22］Slater BJ，Varma JS，Gillespie JI.Abnormalities in the contractile properties of colonic smooth muscle in idiopathic slow transit constipation［J］.Br J Surg,1997,84(2):181.［23］Park H J，Kamm MA，Abbasi AM，etal. Immunohistochemical study of the colonic muscle and innervation inidiopathic chronic constipation［J］. Dis Colon Rectum,1995，38(5):509.［24］Knowles CH，Nickols CD，Scott SM，et al. Smooth muscle inclusion bodies in slow transit constipation［J］. J Pathol，2001,193(3):390.［25］Menzies J R，McKee R，Corbett AD. Differential alterations in tachykinin N K2 receptors in isolated colonic circular smooth muscle in inflammatory bowel disease and idiopathic chronic constipation［J］. Regul Pept，2001，99(3):151.［26］Sarl L.lusco D,Violi V,et al.Subtotal colectomy with antiperistaltic cecorectal anastomosis［J］.Tech Coloproctol,2002,6(1):23.。