银屑病

红皮病型银屑病
·见于寻常型治疗不当或泛发
脓疱型消退后； ·全身皮肤弥漫潮红、浸润、 肿胀、脱屑、可见正常 “皮岛”； · 消退后恢复寻常型皮损。
红皮病型银屑病
四. 组织病理
角化不全和 Munro微脓肿
寻常型银屑病
泛发性脓疱型
表皮内 Kogoj海 绵状脓疱
角层下脓疱
银 屑 病（Psoriasis）

六. 治 疗
银 屑 病（Psoriasis）
二、病因和发病机理 6.原癌基因的表达和细胞凋亡研究
近年研究中发现银屑病皮肤中有原癌基因的表达，在 损害和无损害处可测出P53、C-myc转录，但未见突变型 的表达，有ras-p21的强表达，但也不伴有突变型；皮损 处CD44高表达，但仅仅是标准型和上皮型，而不是恶变 型。原癌基因被认为是传播细胞生长-调节信号的成员， 银屑病表皮生长和分化均有异常，因而与炎症增生相关的 一些基因可高表达，但无突变型，因而从基因水平上证实 银屑病是一种良性炎症性增生性皮肤病。经研究表明银屑 病皮损中角质形成细胞凋亡增加，推测可能是针对细胞过 度增殖的一种稳态机制。
银 屑 病（Psoriasis）
六. 治 疗
寻常型不用皮质类固醇激素 皮损局限，数目少者单用外用药物， 皮损广泛者同时系统治疗。

银 屑 病（Psoriasis）
六. 治 疗
(一）外用药物治疗：急性期选用温
和性保护剂（10%硼酸软膏、氧化 锌软膏）及皮质类固醇激素霜。稳 定期、消退期可选用作用较强的药 物如角质促成剂或免疫抑制剂，宜 从低浓度开始，皮损广泛时先小面 积使用。
皮肤性病学教案
银 屑 病
（Psoriasis）
郑州大学第二附属医院 皮 肤 性 病 科
银 屑 病
（Psoriasis）
见的原因不明的易反复发生的慢性 炎症性皮肤病，临床表现为红斑、 丘疹上覆盖银白色鳞屑，以四肢伸 侧、头皮、背部多见，一般冬重夏 轻。
定义：俗称“牛皮癣”，是一种常
银 屑 病（Psoriasis）
芥子气软膏：1∶2万~1∶1万。大面积 可吸收引起肾毒性
银 屑 病（Psoriasis）
六. 治 疗
2.皮质类固醇制剂： 3.免疫抑制剂：0.1%争光霉素、
10~15%喜树碱等，对顽固性皮 损疗效好。 4.维生素类：维A酸霜，他扎罗汀 5.钙泊三醇[1,25（OH） 2D3]轻中度银 谢病，调节细胞增殖，小于40 %体表， 不用于面部、皱褶处。
蛎壳状银屑病
蛎壳状银屑病
间 擦 部 位 银 屑 病
甲改变
银 屑 病（Psoriasis）
脓疱型银屑病：
较少见。 分掌跖脓疱型（Barber型） 泛发性脓疱型（Zumbusch型）
掌跖脓疱型
皮损仅限于手足， 以大小鱼际、足跖 为多见； 红斑基础上出现粟 粒大小无菌脓疱、 结痂、脱屑 自觉瘙痒； 反复发作； 女性多见，40～60 岁好发
链球菌表面M蛋白(MP)：为链球菌超抗 原SA家族成员之一，其结构与人角蛋白、 α螺旋结构均由七肽重复构成（仅一个氨 基酸不同），易造成交叉免疫反应。 SA：是一组具有同时激活大量不同T细 胞克隆能力的细菌或病毒蛋白，无需 APC加工，能与MHC-Ⅱ类分子抗原结 合，可通过TCRV-β链特异性激活T细胞。
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二、病因和发病机理
3.感染因素：
有报道73%的点滴型银屑病和21%的斑块型银 屑病在发病前有咽痛史，提示与咽部感染有关。 进一步研究表明体内抗链球菌抗体升高，咽拭 子培养出化脓性链球菌。急性点滴型发病在儿 童中为多见，抗感染治疗有效，扁桃体摘除后 皮损明显好转或消失。 皮损处能分离出A族链球菌特异性的淋巴细胞； M蛋白与T细胞克隆试验，发现有很强的抗原特 异性，并能分泌高水平的IFN-γ、IL-2，进而引 。 起一系列细胞因子的异常，参与发病过程。
五. 诊断与鉴别诊断

根据各型临床特点、好发 部位，慢性病程及反复、发作， 结合组织病理，可以作出诊断。
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五. 诊断与鉴别诊断
鉴别诊断：
脂 溢 性 皮 炎
银 屑 病（Psoriasis）
五. 诊断与鉴别诊断
二期梅毒
可表现为银 屑病样，但 基底更红， 以屈侧为主， RPR 、 TPPA 阳 性 。
2.皮质类固醇激素：仅适用于红皮病型、关节病 型、泛发脓疱型当其他治疗无效时。逐渐减量 防止病情反跳。免疫抑制剂及维A酸可减少用量。 3.免疫抑制剂：能抑制DNA合成和表皮细胞有丝 分裂。用于皮损广泛及顽固的银屑病，红皮病 型、脓疱型、关节病型。 雷公藤多甙：肝功、贫血、精子活力下降 他克莫司：
六、治疗
甲氨碟呤 第一个有效的全身治疗药，是全身治疗 的标准用药。 对二氢叶酸还原酶亲和力比叶酸大，当 与此酶结合时，DNA合成发生障碍，分 裂受阻，表皮细胞更替率下降。也可影 响银屑病的炎症反应，减弱CD8+或其它 T细胞的功能或抑制中性粒细胞的趋化性。

六、治疗
适应症：红皮病型、中到重度关节病型、急性 脓疱型、累及面积超过体表20％的病例，局限 性脓疱型银屑病，皮损部位妨碍正常功能的病 例以及对光疗、PUVA或维A酸类无效时。 治疗前确定无肝肾疾病史。其它包括酗酒，其 它严重疾病，男女生育能力，WBC及血小板 下降，活动性传染病，免疫缺陷、贫血、结肠 炎等。
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关节病型
关节畸形
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三、临 床 表 现
关节病型银屑病
常继发寻常型反复恶化，也可与脓疱型 或红皮病型并发； 为非对称性外周小关节炎：红肿、僵硬、 活动受限、畸形，甚至强直； 关节症状与皮肤症状相平行； 全身：发热、贫血； X线：关节旁侵蚀、溶解； Rf：阴性。
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三、临 床 表 现
寻常型:
三征 ：多层鳞屑、薄膜、点状出血（Auspitz现象）
三期： 急性期---同形反应（Kobner）
稳定期：
消退期： 好发部位：全身各处，但以头皮、四肢伸侧为多 甚至甲板、黏膜处。
形状：
点滴状银屑病
寻常型银屑病
寻常型 银屑病
斑块状
头部银屑病

银屑病性关节炎的五种类型
伴有甲损害的非对称性远端指（趾）间 关节受累。 掌骨及指（趾）骨溶解所致的关节残毁。 对称性多关节炎样的类风湿性关节炎， 伴爪形手。 寡关节炎伴一个或数个关节肿胀或腱鞘 炎。 单纯强直性脊椎炎或伴有周围关节炎。

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三. 临 床 表 现
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二、病因和发病机理
4.生化代谢异常
近几年主要研究的有聚胺、 花生四烯酸、前列腺素(PG)、 环化核苷酶、蛋白酶。
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已知：
①聚胺：能升高激 活DNA聚合酶活性 →细胞增殖加快； ②CAMP↓/CGMP↑MP↑； ④蛋白酶可诱发中 性粒细胞积聚。
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二、病因和发病机理-1
•
未明，较明确的认识为在基因调控与环 境因素共同作用下，使机体的神经生化、 免疫系统的功能失调，调节细胞增生与 分化的多种细胞因子表达异常而引起表 皮细胞增生过度、角化不全、真皮毛细 血管扩张、增生，从而表现出相应的临 床症状。
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1. 遗传因素：
父母同患病时子女发病率＞单亲患病 ＞父母均正常者；单卵双生发生率＞ 双卵双生；1984年我国银屑病流行病 学调查显示：某一地区银屑病家庭一 级亲属患病率23.65%，当地自然人口 患病率为2.08%。多数调查银屑病的 家族患病率在10%~39%之间。
银 屑 病（Psoriasis）
银 屑 病（Psoriasis）
六. 治 疗
1.角质促成剂：
· 焦油类：2~5%水杨酸软膏， 5~10%硫磺软膏 · 蒽林：与激素合用，可增加疗效。 Ingram 疗 法 ： 先 焦 油 浴 10 分钟→照射紫外线→0.4%蒽林糊。
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六. 治 疗
高浓度短期疗法：1%蒽林、水杨酸 软膏1小时 洗去，涂润肤剂 联合疗法：2%蒽林软膏10~20分钟 →UVB
研究结果： ① 血中、尿中聚胺(精胺、

精脒、腐胺)↑： ②皮损花生四烯酸↑：可抑 制 腺 苷 酸 环 化 酶 →CAMP↓、CGMP↑ ③皮损、无皮损处CAMP↓， CAMP/CGMP 失衡。 ④ 皮 损 处 PGE↓ 而 PGF2↑→PGE/PGF2↓ ⑤ 免 疫 组 化 法 发 现 Munro 微脓肿周围含蛋白水解 酶、丝氨酸蛋白酶增多 →中性粒细胞增多。
遗传方式：尚无定论，有学者 认为是常染色体不完全外显的 显形遗传，也有学者认为是常 染色体隐性遗传或多基因遗传。 总之，其遗传基因的表达与环 境因素十分有关，因此控制不 利的环境因素对预防银屑病的 发生极为重要。
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二、病因和发病机理
2.精神因素：
通过A型性格问卷结果显示：焦虑、严 重抑郁、特殊紧张生活事件（人际关系 紧张、家庭不幸、经济困难）及患病后 的心理压力（慢性病程缠绵、皮损不雅 观、害怕议论、担心被疏远歧视、就业 遭拒绝）均能诱发、加重本病。
7.其他：饮食、外伤、某些药物、妊娠等。
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三、临 床 表 现
分为四型： 寻常型（Psoriasis vulgaris）：最常见 脓疱型（Psoriasis pustulosa） 关节病型（ Psoriasis arthropathica) 红皮病型（ Psoriasis erythroderma)
泛发性脓疱型
脓湖
泛发性脓疱型
泛发性脓疱型







多见于青壮年人，大多起病急； 炎性红斑基础上出现针头至粟粒大小的无菌 小脓疱，部分融合成“脓湖”，有特征性； 摩擦破裂后糜烂渗液、结痂； 皮损广泛，以四肢屈侧、皱襞处多见，口腔 黏膜、甲床亦可累及； 自觉瘙痒或疼痛，一般发疹期伴发热； 周期性发作； 常由诱因而发：感染、疲劳、月经、急性期 用刺激性外用药或寻常型长期服用激素后突 然停药。
银 屑 病（Psoriasis）41
二、病因和发病机理 5.免疫功能异常：

①寻常性银屑病皮损处淋巴细胞、单 核细胞明显，尤其是淋巴细胞真皮浸 润②皮损中活化的淋巴细胞释放细胞 因子等刺激角质形成细胞增生，促发 并参与银屑病的病程发展③银屑病的 病理特点是表皮基底层角质形成细胞 增殖加速，组织病理出现角化不全， 颗粒层消失
二、病因和发病机理
20%左右的银屑病有家族史；有家族史者 发病早于无家族史者；父母同患银屑病 的患者发病年龄早于双亲正常者；HLA 系统中Ⅰ类抗原 A1\A13\A28\B13\B17\37\CW6和Ⅱ类抗 原DR7在银屑病患者中表达的频率高于 正常人，其中CW6位点与银屑病相关最 明显；全基因级扫描确定的银屑病易感 基因位点位于1q\3q4q\6p\17q\19p等区域 的8个位点
一、发 病 情 况
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自然人群发病率为 0.1%~3%，丹麦法罗 群 岛 为 2.84% ， 西 北 欧 的 成 人 患 病 为 1.5~2%，英国为2%；亚洲较低，日本 0.2~1%，我国总患病率为 0.123%，近年 来发病率有上升趋势。男性多于女性， 初发年龄男20~39岁，女15~39岁最多。 北方多于南方，一般春冬季易发或加重， 而夏秋季节多缓解，但久病后皮损不退 与季节关系变得不明显。 人种：白种人＞黄种人＞ 黑种人
六. 治 疗

（二）.内用药物治疗：数量不少，但疗 效有限，目前还没有根治的药物，而且 很多药物副作用大，故要注意合理用药。 1. 维生素类：A、B、C、D、E 维A酸类药物：阿维A酯0.75~1mg/(kg.d) 口服；副作用：致畸，口干、脱发、血 脂增高、肝功异常、骨骺早闭等。
六. 治 疗

扁 平 苔 癣
毛 发 红 糠 疹
玫瑰糠疹
向心性分布 的 长 椭 圆 性红斑，长 轴与皮纹一 致。
银 屑 病（Psoriasis）
六. 治 疗

治疗中应注意以下几点： 向患者解释本病不传染，治疗能缓 解，但不能预防复发。 急性期不要用刺激性外用药，最好 清淡饮食。 避免精神紧张,控制、清除感染灶。