蛙心灌流实验

实验报告

一、实验结果

1.正常情况下的心搏曲线图

溶液后的心搏曲线图

2.滴加2%CaCl

2

3.滴加0.01%肾上腺素后的心搏曲线图

4.滴加0.01%乙酰胆碱后的心搏曲线图

5.滴加0.01%阿托品后的心搏曲线图（本来应该是先滴加0.01%阿托品再滴加0.01%乙酰胆碱后的心搏曲线图）

6.滴加1%KCl溶液后的心搏曲线图

二、分析与讨论

溶液

1.滴2%CaCl

2

加入氯化钙后，曲线上升。

细胞外Ca2+浓度的增加，使细胞膜对Na+内流产生竞争性抑制，细胞去极化减小，使兴奋性和传导性降低。Ca2+内流增多，导致慢反应细胞去极化加强，传导性增高，复极化加速，心肌细胞的兴奋-收缩偶联加强，最后心脏收缩加强。

2.滴0.01%肾上腺素

加入肾上腺素后，曲线呈上升。

肾上腺素和心肌细胞膜上的β受体结合，导致Ca2+通透性增强，肌浆中Ca2+浓度增高，心肌细胞的兴奋-收缩偶联加强，最后心脏收缩加强。

3.滴0.01%乙酰胆碱

加入乙酰胆碱后，曲线下降。

乙酰胆碱能和心肌细胞膜M受体结合，提高心肌细胞膜 K+通道的通透性，也抑制Ca2+的内流。一K+通道的通透性的增强，促使K+外流，使复极电位绝对值增大； Ca2+内流减少，减弱心肌收缩。心肌细胞的兴奋-收缩偶联减弱，最后心脏收缩减弱。本实验结束后，心脏出现类似于抽搐的现象，因此我们认为乙酰胆碱对心脏的影响较大

4.先滴0.01%阿托品再滴0.01%乙酰胆碱

本实验由于疏忽在滴加阿托品后忘记滴加乙酰胆碱，故无法得出最后实验效果，继而无法确定先滴加阿托品后滴加乙酰胆碱会有什么效果。但根据理论知识阿托品是乙酰胆碱M受体阻断剂，滴加阿托品会占据乙酰胆碱与M受体的结合位点，使乙酰胆碱无结合位点，抑制它的作用。并且阿托品对心肌细胞无影响，所以最后曲线应该是无明显变化。

5.滴1%KCl溶液

加入KCl后，曲线呈明显下降，最后为直线。

细胞外K+浓度增高时，与Ca2+产生竞争性拮抗作用，抑制Ca2+内流，心肌的兴奋—收缩偶联过程减弱，心肌收缩力降低。

三、结论

1.外环境对心肌的收缩有重要影响，其各离子浓度的大小对心肌细胞有不一样的影响。

2. Ca2+、肾上腺素促进心脏的收缩； K+、乙酰胆碱抑制心脏的收缩；阿托品对心脏没有影响但他能抑制乙酰胆碱的作用。

3. 细胞外Ca2+在细胞膜上对钠离子内流有竞争性抑制作用。细胞外K+浓度对Ca2+有竞争性拮抗作用。