肺源性心脏病55738 PPT课件
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肺源性心脏病PPT课件
13
临床表现
肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）
14
临床表现-----代偿期
症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、
呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)
体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大
P2亢进分裂
剑下心音>心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音
5
病因
1.支气管、肺疾病 以COPD最为多见，占80%以上。其次为支气管哮喘、
支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质 纤维化、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性 关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸 廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。 3.肺血管疾病及其他 反复发生的广泛的肺小动脉栓塞，肺小动脉炎，慢性 高原缺氧，以及原因不明的原发性肺动脉高压，发展 成肺心病。
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
肺动脉高压 9
发病机制—肺动脉高压的形成
2）肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症
肺泡内压
呼吸性酸中毒
肺小动脉血管炎
肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、
肺动脉高压
10
发病机制—肺动脉高压的形成
肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表 现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流 征阳、下肢浮肿等。
心电图、X线表现，参考超声心动图或其他 检查，可以作出诊断。
排除其他心脏病。
32
鉴别诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.风湿性心瓣膜病 3.原发性心肌病
临床表现
肺、心功能代偿期（缓解期） 肺、心功能失代偿期（急性加重期）
14
临床表现-----代偿期
症状：慢阻肺的表现(咳嗽、 咳痰、气促、 活动后闷气、
呼吸困难、乏力、劳动耐力下降)
体征：肺气肿征 + 肺动脉高压 + 右室肥大
P2亢进分裂
剑下心音>心尖部 剑下心脏搏动 三尖瓣收缩期杂音
5
病因
1.支气管、肺疾病 以COPD最为多见，占80%以上。其次为支气管哮喘、
支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质 纤维化、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性 关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸 廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。 3.肺血管疾病及其他 反复发生的广泛的肺小动脉栓塞，肺小动脉炎，慢性 高原缺氧，以及原因不明的原发性肺动脉高压，发展 成肺心病。
血清H+增高
白三烯、5-HT、 PAF、血管紧
张素Ⅱ等
肺动脉高压 9
发病机制—肺动脉高压的形成
2）肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症
肺泡内压
呼吸性酸中毒
肺小动脉血管炎
肺泡毛细血管受压
肺泡毛细血管床减损
血管管腔狭窄、
肺动脉高压
10
发病机制—肺动脉高压的形成
肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表 现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流 征阳、下肢浮肿等。
心电图、X线表现，参考超声心动图或其他 检查，可以作出诊断。
排除其他心脏病。
32
鉴别诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 2.风湿性心瓣膜病 3.原发性心肌病
肺源性心脏病(PPT课件)
①组织缺氧引起心排血量代偿性增加，血液黏稠和血容量 增加；
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率 下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留 和血容量进一步增加，出现后负荷增加；
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧， 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。
3
定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻 力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或 （和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
4
患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
2020-12-09
肺源性心脏病
14
• 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
2020-12-09
肺源性心脏病
15
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
2020-12-09
肺源性心脏病
16
其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
2020-12-09
肺源性心脏病
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临床表现
2020-12-09
肺源性心脏病
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肺、心功能代偿期--症状
②低氧血症和高碳酸血症致肾血流量减少，肾小球滤过率 下降，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致水钠潴留 和血容量进一步增加，出现后负荷增加；
③在缺氧和心脏前后负荷增加的情况下，心肌损害加剧， 最终因过重的后负荷导致心肌收缩力下降，出现右心衰竭。
3
定义
是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变 引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻 力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或 （和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病， 并排除先天性心脏病和左心病变所致。2ຫໍສະໝຸດ 20-12-09肺源性心脏病
4
患病率及其影响因素
• 我国的常见病、多发病 • 寒冷地区、高原地区、农村多发 • 吸烟人群中发病率高 • 患病率随年龄增长而增高，多数>40岁 • 急性发作以冬春季多见 • 呼吸道感染为急性发作的诱因
2020-12-09
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• 在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉 高压的原因中功能性因素较解剖学 因素更为重要。
2020-12-09
肺源性心脏病
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉 压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的 过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.
2020-12-09
肺源性心脏病
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其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及 内分泌系统、血液系统等都能引起病理改 变,导致多脏器的功能损害。
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肺源性心脏病
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临床表现
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肺源性心脏病
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肺、心功能代偿期--症状
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示有右心室肥大， 颈静脉充盈或怒张，肝界下降。
（二）肺、心功能失代偿期（包括缓解期）： 本期主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰 竭。 1. 呼吸衰竭： （1）症状:可表现为呼吸困难加重，夜间为甚,
常有失眠,头痛,食欲下降,但白天嗜睡,神志淡漠, 谵妄等肺性脑病的表现，
（2）体征:
明显发绀,球结合膜充血、水肿,严重时可有视网膜血
(三). 超声心动图 ：1.右室内径≥20mm
2.右室 流出道≥30mm 3.右心室前壁厚度≥5mm 或前壁搏动幅度增强, 4.左右心室内径比值 <2 ；5.右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干 ≥20mm; 6.右室流出道/左心房内径>1.4; 7. 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波 低平或<2mm,或有收缩中期关闭征等。
heart disease）简称慢性肺心病（chronic cor pulmonary），是由肺组织、肺血管或胸廓的慢 性病变引起肺组织结构和(或)功能异常，产生肺 血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张或 (和) 肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排 除先天性心脏病和 左心病变引起者。
概述
病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查
鉴别诊断
治疗
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变 肺血管阻力升高 肺动脉压力升高 右心室 肥厚 扩张 右心衰竭一系列表现
是一种呼吸系统的常见病，我国患病率在20 世纪70年代,>14岁为4.8‰， 92年在北京、湖北等调查102 230例居民为4.4 ‰ ，其中占≥15岁人群的6.7‰， 肺心病的患病率存在地区差异,北方发病率高 于南方地区，农村高于城市，并随着年龄的增 加而增高。吸烟者高于不吸烟者，男女无明显 差异。冬春季节，气候骤然变化易出现急性发 作。 本病占住院心脏病的46%~38.5%,多数地区 占第3、第4位。东北、西南已由第2位上升到 首位。
肺源性心脏病-护课件
动态评估
对患者病情状况和自身认 知情况进行持续评估。
注意事项
确保评估的客观性、准确 性和及时性，保护患者隐 私。
评估结果与记录
记录患者基本信息、 症状、体征等评估结 果。
定期对护理效果进行 评估，调整护理计划。
分析评估结果，制定 相应的护理计划。
03
肺源性心脏病的护理措施
一般护理措施
休息与活动
分类
根据起病急缓，可分为急性和慢 性肺心病。
病因与病理生理
病因
主要病因是COPD，其他原因包括支 气管扩张、肺结核等肺部疾病。
病理生理
由于肺部病变导致肺动脉高压，右心 负担加重，最终引起右心肥厚、扩大 和心力衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力、下肢水肿等。
诊断
根据临床表现、心电图、超声心动图和X线胸片等综合诊断。
对临床护理的启示
重视患者的心理护理，关注患者 的情感需求，提高患者的心理健
康水平。
加强康复锻炼的指导和监督，帮 助患者建立良好的运动习惯和生
活方式。
根据患者的营养状况和生活习惯， 制定个性化的营养支持方案，改 善患者的营养状况和生活质量。
THANKS
感谢观看
保证充足的休息，根据病 情适当安排活动，避免过 度劳累。
饮食护理
提供营养丰富、易消化的 食物，控制盐的摄入，避 免刺激性食物。
病情观察
密切观察患者的生命体征， 注意咳嗽、呼吸困难等症 状的变化。
特殊护理措施
心理护理
呼吸道护理
关注患者的心理状态，提供心理支持， 帮助患者树立信心，积极配合治疗。
保持呼吸道通畅，协助患者排痰，必 要时进行雾化吸入治疗。
慢性肺源性心脏病教学PPT课件
第25页/共56页
右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)
第26页/共56页
第27页/共56页
2. EKG
第28页/共56页
电轴右偏
第29页/共56页
右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
RV1+SV5≥1.05mV
第30页/共56页
3、超声心动图检查
1、右心室流出道内径（30mm）；
2、右心室内径（20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ <2）； 5、右肺动脉内径或肺动脉干增宽； 6、右心房增大。
第31页/共56页
4、血液检查：红细胞和血红蛋白可 增高、正常或降低。合并感染时白 细胞总数增加，血小板明显下降时 应警惕DIC。 5、血气分析：低氧血症、高碳酸血 症。
第39页/共56页
• 吸氧浓度 • 吸氧方式 • 机械通气
第40页/共56页
第41页/共56页
2、控制感染
◆由于多数肺心病急性加重期系由细菌 感染诱发(25%被认为是病毒),故抗感 染治疗在肺心病急性加重期是有效的.
◆抗生素的选择
第42页/共56页
3、控制心力衰竭
◆肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心 力衰竭便能改善。
第45页/共56页
◆副作用
• 低钾、低氯性碱中毒 • 痰液粘稠不易排出 • 血液浓缩
第46页/共56页
（2）、正性肌力药
◆肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常 ◆原则 ： 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。 ◆方法：毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。
右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)
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第27页/共56页
2. EKG
第28页/共56页
电轴右偏
第29页/共56页
右束支传导阻滞 V5 R/S＜1
RV1+SV5≥1.05mV
第30页/共56页
3、超声心动图检查
1、右心室流出道内径（30mm）；
2、右心室内径（20mm）； 3、右心室前壁厚度； 4、左、右心室内径的比值（ <2）； 5、右肺动脉内径或肺动脉干增宽； 6、右心房增大。
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4、血液检查：红细胞和血红蛋白可 增高、正常或降低。合并感染时白 细胞总数增加，血小板明显下降时 应警惕DIC。 5、血气分析：低氧血症、高碳酸血 症。
第39页/共56页
• 吸氧浓度 • 吸氧方式 • 机械通气
第40页/共56页
第41页/共56页
2、控制感染
◆由于多数肺心病急性加重期系由细菌 感染诱发(25%被认为是病毒),故抗感 染治疗在肺心病急性加重期是有效的.
◆抗生素的选择
第42页/共56页
3、控制心力衰竭
◆肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心 力衰竭便能改善。
第45页/共56页
◆副作用
• 低钾、低氯性碱中毒 • 痰液粘稠不易排出 • 血液浓缩
第46页/共56页
（2）、正性肌力药
◆肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常 ◆原则 ： 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。 ◆方法：毒毛花甙k 0.125--0.25mg,或毛花甙C 0.2--0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。
慢性肺源性心脏病的科普知识PPT课件
吸烟会加重肺部损伤，增加心脏负担。
如何预防慢性肺源性心脏病？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量的运动，有助于 维持心肺健康。
均衡的饮食和适度的运动可以降低心脏病的 风险。
如何预防慢性肺源性心脏病？ 避免空气污染
尽量减少接触有害的空气污染物和职业性肺 部刺激物。
良好的环境卫生对预防肺部疾病至关重要。
慢性肺源性心脏病的科普 知识
演讲人：
目录
1. 什么是慢性肺源性心脏病？ 2. 谁会得慢性肺源性心脏病？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防慢性肺源性心脏病？ 5. 治疗方法有哪些？
什么是慢性肺源性心脏病？
什么是慢性肺源性心脏病？
定义
慢性肺源性心脏病是一种由慢性肺病（如COPD） 引起的心脏病，主要表现为右心室功能不全。
这些方法适用于重度患者，需经过严格评估。
谢谢观看
全球范围内，慢性肺病患者中有约25%可能发展 为肺源性心脏病。
谁会得慢性肺源性心脏病？
谁会得慢性肺源性心脏病？
高风险人群
吸烟者、长期接触空气污染和职业性肺部刺 激物的人群，以及有家族病史的人。
尤其是慢性阻塞性肺病（COPD）患者更应关 注心脏健康。
谁会得慢性肺源性心脏病？
临床表现
患者可能会出现呼吸困难、疲倦、胸闷及水 肿等症状。
何时就医？
定期检查
有慢性肺病史的人应定期进行心脏功能检查。
定期监测可以早期发现潜在问题，及时干预。
何时就医？
医生建议
遵循医生的医疗建议，定期进行心肺功能测试和 必要的影像学检查。
早期发现、早期治疗对改善预后至关重要。
如何预防慢性肺源性心脏病？
如何预防慢性肺源性心脏病？ 戒烟
戒烟是预防慢性肺病和肺源性心脏病的首要 措施。
如何预防慢性肺源性心脏病？
健康生活方式
保持良好的饮食习惯和适量的运动，有助于 维持心肺健康。
均衡的饮食和适度的运动可以降低心脏病的 风险。
如何预防慢性肺源性心脏病？ 避免空气污染
尽量减少接触有害的空气污染物和职业性肺 部刺激物。
良好的环境卫生对预防肺部疾病至关重要。
慢性肺源性心脏病的科普 知识
演讲人：
目录
1. 什么是慢性肺源性心脏病？ 2. 谁会得慢性肺源性心脏病？ 3. 何时就医？ 4. 如何预防慢性肺源性心脏病？ 5. 治疗方法有哪些？
什么是慢性肺源性心脏病？
什么是慢性肺源性心脏病？
定义
慢性肺源性心脏病是一种由慢性肺病（如COPD） 引起的心脏病，主要表现为右心室功能不全。
这些方法适用于重度患者，需经过严格评估。
谢谢观看
全球范围内，慢性肺病患者中有约25%可能发展 为肺源性心脏病。
谁会得慢性肺源性心脏病？
谁会得慢性肺源性心脏病？
高风险人群
吸烟者、长期接触空气污染和职业性肺部刺 激物的人群，以及有家族病史的人。
尤其是慢性阻塞性肺病（COPD）患者更应关 注心脏健康。
谁会得慢性肺源性心脏病？
临床表现
患者可能会出现呼吸困难、疲倦、胸闷及水 肿等症状。
何时就医？
定期检查
有慢性肺病史的人应定期进行心脏功能检查。
定期监测可以早期发现潜在问题，及时干预。
何时就医？
医生建议
遵循医生的医疗建议，定期进行心肺功能测试和 必要的影像学检查。
早期发现、早期治疗对改善预后至关重要。
如何预防慢性肺源性心脏病？
如何预防慢性肺源性心脏病？ 戒烟
戒烟是预防慢性肺病和肺源性心脏病的首要 措施。
肺源性心脏病PPT演示课件
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我管理，如提醒患者按时服药、 定期随访等，同时也可帮助患者改善生活方式。
参与决策过程
家属可以参与患者的治疗决策过程，与医生共同讨论治疗 方案和计划，为患者提供更全面和个性化的治疗。
学习相关知识和技能
家属可以学习相关的护理知识和技能，如急救措施、心肺 复苏等，以便在紧急情况下能够为患者提供及时的帮助。
发病机制
肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、支 气管哮喘等）导致肺血管阻力增加和 肺动脉高压，进而使右心负荷加重， 最终导致右心衰竭。
流行病学特点
发病率
肺心病在老年人中较为常见，且随着年龄 增长发病率逐渐升高。
死亡率
肺心病的死亡率较高，严重影响患者的生 活质量和预期寿命。
地域分布
肺心病的发病率和死亡率在不同地域间存 在差异，与气候、环境等因素密切相关。
健康生活方式
指导患者改善生活方式，如 戒烟、避免吸入二手烟、合 理饮食、适量运动等，以降 低疾病复发的风险。
心理支持重要性及方法
减轻焦虑和恐惧
肺源性心脏病患者常因病情反复、呼 吸困难等症状而产生焦虑和恐惧情绪 ，心理支持有助于减轻这些负面情绪 ，提高患者的治疗信心。
促进医患沟通
心理支持有助于建立良好的医患关系 ，增强患者对医生的信任感，提高治 疗依从性。
心律失常
肺源性心脏病可能导致心脏电传导系统异常，引发心律失常，如心房 颤动、室性心动过速等。
心力衰竭
长期肺动脉高压和心脏负荷过重可能导致心力衰竭，表现为呼吸困难 、水肿、乏力等症状。
肺栓塞
由于血液在肺部循环障碍，容易形成血栓，进而引发肺栓塞，这是一 种严重的并发症，可能导致猝死。
预防措施建议
肺源性心脏病PPT教学课件
如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠
29
治疗原则—缓解期
►采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治 疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发 生。
30
并发症的处理
►酸碱平衡失调和电解质紊乱。 ►消化道出血 ►休克 ►DIC ►肺性脑病 ►呼衰 ►心衰
31
护理问题
►气体交换受损：与气道阻塞、分泌物过多呼 吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。
鉴别诊断
冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病
21
治疗原则
急性加重期 缓解期
22
治疗原则—急性加重期
积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭
23
治疗原则—急性加重期
控制感染：感染是最常见诱因
经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内 感染以G—菌占多数
肺源性脏病
1
主要内容
概念
病因
发病机制
临床表现
辅助检查
治疗原则
并发症的处理
护理问题
护理措施
2
概念
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚
扩张
右心衰竭一系列表现
3
流行病学
我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约 为7‰
我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市
利尿剂 强心剂 血管扩张药
26
治疗原则—急性加重期
利尿剂：
►原则上使用作用轻、小剂量、短疗程 ►的利尿剂
优点：减少血容量、减轻右心负荷、消 除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾 低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使 血液浓缩、痰 粘不易咳出
29
治疗原则—缓解期
►采用综合措施，增强患者免疫功能，康复治 疗、家庭氧疗，减少或避免急性加重期的发 生。
30
并发症的处理
►酸碱平衡失调和电解质紊乱。 ►消化道出血 ►休克 ►DIC ►肺性脑病 ►呼衰 ►心衰
31
护理问题
►气体交换受损：与气道阻塞、分泌物过多呼 吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。
鉴别诊断
冠心病 风湿性心瓣膜病 原发性心肌病
21
治疗原则
急性加重期 缓解期
22
治疗原则—急性加重期
积极控制感染 通畅呼吸道，改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭
23
治疗原则—急性加重期
控制感染：感染是最常见诱因
经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内 感染以G—菌占多数
肺源性脏病
1
主要内容
概念
病因
发病机制
临床表现
辅助检查
治疗原则
并发症的处理
护理问题
护理措施
2
概念
1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病
变
肺血管阻力升高
肺动
脉压力升高
右心室肥厚
扩张
右心衰竭一系列表现
3
流行病学
我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约 为7‰
我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市
利尿剂 强心剂 血管扩张药
26
治疗原则—急性加重期
利尿剂：
►原则上使用作用轻、小剂量、短疗程 ►的利尿剂
优点：减少血容量、减轻右心负荷、消 除浮肿 缺点：易引起电解质紊乱，尤其是低钾 低氯性碱中毒，可加重组织缺氧；可使 血液浓缩、痰 粘不易咳出