糖皮质激素培训(1)
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毛，伤口愈合延迟
眼—青光眼，白内障
GCs药理作用--抗炎作用
凡炎皆抗：抑制感染性和非感染性（物理、 化学、生物、免疫）炎症。
对炎症不同阶段均有抑制作用：
①炎症早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞 浸润及吞噬反应。从而改善炎症的红、肿、热、痛等症 状；
②炎症后期：抑制毛细血管和成纤维母细胞的增生，延
短效
可的松 0.01 0.8
0.8
1.0 20.00 90 8～12 0.8 25.00 30 8～12
泼尼松 0.05 0.8
4.0
12～ 3.5 5.00 60
36
泼尼松龙 2.20 0.8
4.0
中效
甲泼尼龙 11.90 0.5
5.0
4.0
5.00 200 12～
36
5.0
4.00 180 12～
GCs生理作用--蛋白质代谢
糖皮质激素促进蛋白质的分解代谢，抑制蛋白 质的合成，导致负氮平衡
长期过量的糖皮质激素可引起严重的肌肉萎缩、 骨质疏松、影响儿童生长发育
GCs生理作用--脂肪代谢
糖皮质激素直接或通过增强儿茶酚胺和生长激素 等的脂肪分解作用来促进脂肪分解、增加游离脂 肪酸并进入血中产生作用；
糖皮质激素合理应用
丰都县人民医院药剂科 魏华波 2014.9.11
一、糖皮质激素的概况 二 、糖皮质激素的生理和药理作用 三、糖皮质激素的的临床应用 四、糖皮质激素应用的一般应用 五、糖皮质激素给药剂量和方法
六、糖皮质激素不良反应及其并发症的防治 七、糖皮质激素临床应用管理
发展历史
1855年 人们就确定了肾上腺以及某些相关功能 1927年 Rogoff(罗格夫)和stewart(斯图尔特)用肾上腺匀
因其升高血糖的作用，刺激胰岛素分泌，促进脂 肪合成，使身体内总的脂肪量增多。
超生理剂量的糖皮质激素可改变身体脂肪的分布， 形成满月脸和向心性肥胖。
GCs生理作用--水和电解质代谢
皮质醇在生理情况下有较弱的盐皮质激素的作用，可通过糖 皮质激素受体促进钠离子的再吸收和钾、钙、磷离子的排泌， 即保钠排钾钙磷作用；
36
曲安西龙 1.90
0
5.0
5.0
4.00 ＞200 12～
36
100～ 36～ 地塞米松 7.10 0 20.0～30.0 30.0 0.75 长注效：表中水盐代谢、糖代谢、抗炎作用的比值均以氢化可的松为1计；等效剂量以氢化可的松30为0标准计 54
特点总结
短、中效激素 用于抗炎治疗，HPA轴抑制作用相对较弱，长期 服用疗效稳定，可以长期使用。
下皮
丘质
脑调
-
垂 体 前
节 系 统
叶
-
肾 上 腺
ＣＲＨ：促肾上腺皮质激素 释放激素， ACTH ：促肾 上腺皮质激素 HPA
糖皮激素的分类：
按作用持续时间分类
短效药物 —— 作用时间为8-12小时 氢化可的松、可的松
中效药物——作用时间为12-36小时 泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙
长效药物——作用时间为36-54小时 地塞米松、倍他米松
糖皮质激素应用现状
糖皮质激素生理效应广泛，主要用于抗炎、抗毒、抗过 敏、抗休克和免疫抑制，其应用涉及临床多个专科。
临床应用的随意性较大，不合理应用较为普遍、滥用现 象严重。
应用糖皮质激素要非常谨慎。正确、合理应用糖皮质激 素是提高其疗效、减少不良反应的关键。
为加强糖皮质激素类药物的临床应用管理，促进临床合 理用药，保障医疗质量和医疗安全，卫生部委托中华医 学会组织专家制订了《糖皮质激素类药物临床应用指导 原则》。
长效激素 生物半衰期长，HPA轴抑制作用长而强，不宜长 期使用 抗炎治疗指数高，用药剂量小 适合短期使用 可用于其他糖皮质激素反应不佳或无效的场合
GCs生理和药理作用
生理效应： 影响物质代谢
药理作用：
抗炎、抗毒、抗休克 和免疫抑制等
GCs生理作用
升糖、解蛋、移脂、保钠
糖代谢—升高血糖； 蛋白质代谢—抑制合成，分解加快，负氮平衡； 脂肪代谢----促进分解，脂肪重新分布，向心性肥胖； 水和电解质代谢----保钠水排钾钙磷。
超长效药物——作用时间为一个月 曲安奈德、复方倍他米松等
按给药途径分类
口服、注射、吸入、局部外用
常用GCs药物比较
类别
药物
对糖皮质 水盐 激素受体 代谢 的亲和力 (比值)
糖代谢 （比值）
抗炎作用 （比值）
等效剂
作用持
血浆半衰
量
续时间
（mg） 期（min） （h）
氢化可的松 1.00 1.0
1.0
浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射试验，证明了肾 上腺皮质激素的存在 1935年 第一个糖皮质激素药物（可的松）上市 1946年 美国默克研究实验室L.H.Sarett 首次人工合成 了可的松(Cortisone) 1948年 糖皮质激素首次被用于一例类风湿关节炎的病人， 并取得极好的临床疗效 1956年 合成的糖皮质激素达7000种之多
GCs生理作用--糖代谢
糖皮质激素是机体主要的升糖激素之一
刺激肝脏葡萄糖异生 抑制多种外周组织的葡萄糖利用 增加肝糖原、肌糖原含量 刺激肝糖原合成来促进糖原异生 减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程 减少机体组织对葡萄糖的利用
糖皮质激素过多时，出现类固醇性糖尿病； 糖皮质激素缺乏时则发生低血糖。
皮质醇过多时，大量皮质醇可使11-羟类固醇脱氢酶的代谢 能力达到饱和而与盐皮质激素受体结合，促进肾远曲小管钠、 钾离子交换而致水钠潴留、钾离子丢失；
糖皮质激素引起钾离子丢失的另一个原因是因组织蛋白质Leabharlann Baidu 解增强而促使钾离子从细胞内释放。
肾上腺—功能萎缩或功能亢进 代谢—糖尿病，Cushing’s综合征，脂 代谢异常 心血管系统—高血压、血栓形成、血管 炎 消化系统—消化性溃疡，消化道出血， 胰腺炎 中枢神经系统—精神失常和癫痫 免疫系统—广泛抑制，潜在病毒激活 骨骼肌肉系统—骨质疏松和骨坏死，肌 肉萎缩，生长停滞 肾脏—排钾、保钠 皮肤—痤疮、青斑，毛细血管扩张，多
缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
抗炎实质：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治标 不治本。只是提高了机体对炎症的反应性， 但同时降低了机体的防御机能。
GCs药理作用--抗毒和抗休克
抗毒
能通过能抑制NO合酶，降低NO水平，而达到对 抗细菌内毒素对机体的刺激性反应，减轻细胞损 伤，缓解毒血症症状。 注意：不是中和、也不是破坏细菌内毒素。
眼—青光眼，白内障
GCs药理作用--抗炎作用
凡炎皆抗：抑制感染性和非感染性（物理、 化学、生物、免疫）炎症。
对炎症不同阶段均有抑制作用：
①炎症早期：减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞 浸润及吞噬反应。从而改善炎症的红、肿、热、痛等症 状；
②炎症后期：抑制毛细血管和成纤维母细胞的增生，延
短效
可的松 0.01 0.8
0.8
1.0 20.00 90 8～12 0.8 25.00 30 8～12
泼尼松 0.05 0.8
4.0
12～ 3.5 5.00 60
36
泼尼松龙 2.20 0.8
4.0
中效
甲泼尼龙 11.90 0.5
5.0
4.0
5.00 200 12～
36
5.0
4.00 180 12～
GCs生理作用--蛋白质代谢
糖皮质激素促进蛋白质的分解代谢，抑制蛋白 质的合成，导致负氮平衡
长期过量的糖皮质激素可引起严重的肌肉萎缩、 骨质疏松、影响儿童生长发育
GCs生理作用--脂肪代谢
糖皮质激素直接或通过增强儿茶酚胺和生长激素 等的脂肪分解作用来促进脂肪分解、增加游离脂 肪酸并进入血中产生作用；
糖皮质激素合理应用
丰都县人民医院药剂科 魏华波 2014.9.11
一、糖皮质激素的概况 二 、糖皮质激素的生理和药理作用 三、糖皮质激素的的临床应用 四、糖皮质激素应用的一般应用 五、糖皮质激素给药剂量和方法
六、糖皮质激素不良反应及其并发症的防治 七、糖皮质激素临床应用管理
发展历史
1855年 人们就确定了肾上腺以及某些相关功能 1927年 Rogoff(罗格夫)和stewart(斯图尔特)用肾上腺匀
因其升高血糖的作用，刺激胰岛素分泌，促进脂 肪合成，使身体内总的脂肪量增多。
超生理剂量的糖皮质激素可改变身体脂肪的分布， 形成满月脸和向心性肥胖。
GCs生理作用--水和电解质代谢
皮质醇在生理情况下有较弱的盐皮质激素的作用，可通过糖 皮质激素受体促进钠离子的再吸收和钾、钙、磷离子的排泌， 即保钠排钾钙磷作用；
36
曲安西龙 1.90
0
5.0
5.0
4.00 ＞200 12～
36
100～ 36～ 地塞米松 7.10 0 20.0～30.0 30.0 0.75 长注效：表中水盐代谢、糖代谢、抗炎作用的比值均以氢化可的松为1计；等效剂量以氢化可的松30为0标准计 54
特点总结
短、中效激素 用于抗炎治疗，HPA轴抑制作用相对较弱，长期 服用疗效稳定，可以长期使用。
下皮
丘质
脑调
-
垂 体 前
节 系 统
叶
-
肾 上 腺
ＣＲＨ：促肾上腺皮质激素 释放激素， ACTH ：促肾 上腺皮质激素 HPA
糖皮激素的分类：
按作用持续时间分类
短效药物 —— 作用时间为8-12小时 氢化可的松、可的松
中效药物——作用时间为12-36小时 泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松龙
长效药物——作用时间为36-54小时 地塞米松、倍他米松
糖皮质激素应用现状
糖皮质激素生理效应广泛，主要用于抗炎、抗毒、抗过 敏、抗休克和免疫抑制，其应用涉及临床多个专科。
临床应用的随意性较大，不合理应用较为普遍、滥用现 象严重。
应用糖皮质激素要非常谨慎。正确、合理应用糖皮质激 素是提高其疗效、减少不良反应的关键。
为加强糖皮质激素类药物的临床应用管理，促进临床合 理用药，保障医疗质量和医疗安全，卫生部委托中华医 学会组织专家制订了《糖皮质激素类药物临床应用指导 原则》。
长效激素 生物半衰期长，HPA轴抑制作用长而强，不宜长 期使用 抗炎治疗指数高，用药剂量小 适合短期使用 可用于其他糖皮质激素反应不佳或无效的场合
GCs生理和药理作用
生理效应： 影响物质代谢
药理作用：
抗炎、抗毒、抗休克 和免疫抑制等
GCs生理作用
升糖、解蛋、移脂、保钠
糖代谢—升高血糖； 蛋白质代谢—抑制合成，分解加快，负氮平衡； 脂肪代谢----促进分解，脂肪重新分布，向心性肥胖； 水和电解质代谢----保钠水排钾钙磷。
超长效药物——作用时间为一个月 曲安奈德、复方倍他米松等
按给药途径分类
口服、注射、吸入、局部外用
常用GCs药物比较
类别
药物
对糖皮质 水盐 激素受体 代谢 的亲和力 (比值)
糖代谢 （比值）
抗炎作用 （比值）
等效剂
作用持
血浆半衰
量
续时间
（mg） 期（min） （h）
氢化可的松 1.00 1.0
1.0
浆提取物为切除肾上腺的狗进行静脉注射试验，证明了肾 上腺皮质激素的存在 1935年 第一个糖皮质激素药物（可的松）上市 1946年 美国默克研究实验室L.H.Sarett 首次人工合成 了可的松(Cortisone) 1948年 糖皮质激素首次被用于一例类风湿关节炎的病人， 并取得极好的临床疗效 1956年 合成的糖皮质激素达7000种之多
GCs生理作用--糖代谢
糖皮质激素是机体主要的升糖激素之一
刺激肝脏葡萄糖异生 抑制多种外周组织的葡萄糖利用 增加肝糖原、肌糖原含量 刺激肝糖原合成来促进糖原异生 减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程 减少机体组织对葡萄糖的利用
糖皮质激素过多时，出现类固醇性糖尿病； 糖皮质激素缺乏时则发生低血糖。
皮质醇过多时，大量皮质醇可使11-羟类固醇脱氢酶的代谢 能力达到饱和而与盐皮质激素受体结合，促进肾远曲小管钠、 钾离子交换而致水钠潴留、钾离子丢失；
糖皮质激素引起钾离子丢失的另一个原因是因组织蛋白质Leabharlann Baidu 解增强而促使钾离子从细胞内释放。
肾上腺—功能萎缩或功能亢进 代谢—糖尿病，Cushing’s综合征，脂 代谢异常 心血管系统—高血压、血栓形成、血管 炎 消化系统—消化性溃疡，消化道出血， 胰腺炎 中枢神经系统—精神失常和癫痫 免疫系统—广泛抑制，潜在病毒激活 骨骼肌肉系统—骨质疏松和骨坏死，肌 肉萎缩，生长停滞 肾脏—排钾、保钠 皮肤—痤疮、青斑，毛细血管扩张，多
缓肉芽组织生成，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。
抗炎实质：抗炎不抗菌，抗炎不抗因，治标 不治本。只是提高了机体对炎症的反应性， 但同时降低了机体的防御机能。
GCs药理作用--抗毒和抗休克
抗毒
能通过能抑制NO合酶，降低NO水平，而达到对 抗细菌内毒素对机体的刺激性反应，减轻细胞损 伤，缓解毒血症症状。 注意：不是中和、也不是破坏细菌内毒素。