低血钾高血压综合症的鉴别诊断
低钾血症的诊断和鉴别诊断最终版
入院诊断：
低钾查因
2021/3/10
2
低钾血症（hypokalemia）
——血清K+浓度＜3.5 mmol/L 血清K+的浓度 正常值 3.5—5.5mmol/L，
总体K+缺乏
总体钾K+正常 K+在细胞内外重新分布
出汗过多：如高温作业等
肾性丢失： 尿K+>20mmol/d，提示存在肾性失钾
血K+<3.5mmol/l,尿K+>30mmol/d 血K+<3.0mmol/l,尿K+>25mmol/d
尿K+排出增多
2021/3/10
12
肾性失K+
1.醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多 原发性醛固酮增多症 继发性ALD增多症：恶性高血压、肾性高血压、肾素瘤、Bartter syn 糖皮质激素过多：Cushing syn、异位ACTH syn、外源性GC使用 先天性肾上腺增生症：可分泌非ALD的盐皮质激素 肾上腺酶缺陷：11-羟类固醇脱氢酶缺陷，皮质醇向脱氢皮质酮的 转化障碍，前者与ALD受体结合而发挥ALD的作用（假性）
35
谢谢
2021/3/10
36
教学资料
• 资料仅供参考
血镁正常 血醛固酮0.4nmol/L(正常值0.05-0.25nmol/L卧位） 24小时尿醛固酮 198ug/24h(正常值6.8-86ug/24h卧位） 肾素6780ng/L/h,血管紧张素Ⅱ125.5ng/L 双肾、肾上腺CT：左侧肾上腺内支增生，
左肾上极小囊肿
低钾血症的诊治PPT课件
• 谷氨酸钾（含钾4.5mmol/g）：适用于肝衰竭伴低钾血症 • L-门冬氨酸钾镁（含钾3.0、镁3.5mmol/g）：有助于进入细胞内
SUCCESS
THANK YOU
2021/3/25
ARR为原醛症首选筛查指标
• 推荐血浆醛固酮与肾素比值 ( plasma aldosterone- renin ratio, ARR)作为筛查指标 • 放射免疫法或化学发光法测定血醛固酮血浆肾素活性(PRA)或肾素浓度(DRC) ，前者是
通过测定血管紧张素产生的速率来反映PRA，而后者则通过放射免疫法直接测定血浆肾 素浓度 • DRC 能否取代PRA 作为一线的检测方法，还需临床试验或人群研究 • PRA、DRC及醛固酮检测单位不相同，统计数据时,需要进行单位换算：
尿钾测定
• 摄入不足 • 消化道丢失 • 细胞内外转移
代谢性碱中毒
≥ 25mmol/d 或 K/C ≥ 1.5
肾丢失钾
血PH
正常
代谢性酸中毒
肾间质-小管病 药物引起:锂盐
肾小管酸中毒 糖尿病酸中毒 药物:乙酰唑胺
低钾血症的诊断流程
代谢性碱中毒
测血压
升高
正常
肾素
升高
正常或降低
肾素
正常
升高
血醛固酮
肾素瘤
• 生理盐水试验的敏感度和特异度分别达到95.4% 及93.9% 。但增加血容量,诱 发高血压危象及心功能衰竭,对于那些血压难以控制、心功能不全及严重低钾 血症的患者不应进行此项检查
高血压的诊断与鉴别诊断
与表1相比： 1.无理想血压
120 ～139
＜120
1级高血压（轻度） 140 ～159 1 2.正常血压，较表
90 ～99 数值下调； 100 ～109 ≥110 ＜90
正常高值数值发生变化 2级高血压（中度） 160 ～179 3.无亚组≥180 3级高血压（重度）
单纯收缩期 高血压 ≥140
表2：2010年中国高血压防治指南中血压水平定义和分类
也诊断为高血压。
根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1级、
2级和3级（见表3）。
类别 正常血压 正常高值 1级高血压（轻度）
收缩压 （mmHg ） ＜120 130 ～139 140 ～159
舒张压（mmHg ） ＜80 85 ～89 90 ～99
亚组:临界高血压
2级高血压（中度） 3级高血压（重度） 单纯收缩期 高血压
• 6 药物性高血压
肾实质性高血压
病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见 的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性， 是青少年患高血压急症的主要病因。
肾实质性高血压
常见的肾脏实质性疾病包括：
• 急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；
• 慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；
• 代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）
1.高ALD
ALD分泌 并且不被高钠负荷引起的血容量 所抑制
• 2. 低肾素
肾素分泌受抑制并且不因体位及低钠刺激而分泌 • 3.正常皮质醇
内分泌性高血压 --原发性醛固酮增多症（原醛症）
PA的诊断标准
---定位诊断
1 影像学检测
肾上腺超声、肾上腺CT（首选）、MRI、131I化
胆固醇肾上腺扫描
低钾血症诊断和鉴别诊断
碱中毒、酸中毒恢复期
转移性低钾血症
酸中毒恢复期、碱中毒 糖尿病酮症酸毒或高血糖高渗状态胰岛素治疗过程中 低钾性周期性瘫痪
家族性低血钾性周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪 伴随Graves病的周期性瘫痪 严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多 叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾 反复输入冷存红细胞 棉籽油（棉酚，gossypol）中毒、钡中毒
低钾血症的诊断和鉴别诊断
低钾血症定义
低钾血症定义：血清钾浓度＜
成人每日需钾约50~75mmol（2~3g） 普通膳食每天可供钾50~100mmol(2~4g) 饮食中钾90%由小肠吸收
体内的钾约85%经肾脏排出 10%经粪、5%经汗及唾液排出
病因和分类
缺钾性低钾血症 机体总钾量、细胞内钾和血清钾均降低
主要疾病临床特点
低钾血症
尿钾测定
尿钾<20mmol/L
摄入减少 非肾脏失钾 （胃肠道、其他途径）
醛固酮降低/正常
外源性盐皮质激素 库欣综合征 肾上腺先天性17-α/11-β羟化酶缺乏 表象性盐皮激素过多综合征 Liddle综合征
尿钾>20mmol/L
肾脏失钾 血浆醛固酮测定
醛固酮增高
共同特点：高血压、高 血钠、高尿钾、低血钾、 代谢性碱中毒，抑制肾 素、醛固酮分泌
转移性低钾血症 细胞外钾转移至细胞内 体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾降低
稀释性低钾血症 细胞外液水潴留
血钾相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常
缺钾性低钾血症
继发醛固酮增多症诊断标准
继发醛固酮增多症诊断标准
一、症状与体征
继发醛固酮增多症的症状和体征主要包括持续性高血压、低血钾、夜尿增多、周期性麻痹等。
其中，低血钾是最具特征性的表现之一，可导致肌肉无力、心律失常等症状。
高血压则表现为头痛、头晕、心悸等症状，严重时可导致心脑血管疾病。
二、生化检查
1.血钾：低血钾是继发醛固酮增多症的重要标志之一，血钾水平低于正常值（3.5-5.5mmol/L）可诊断为低血钾。
2.血钠：血钠水平可正常或轻度升高，但一般不会出现低钠血症。
3.肾功能：肾功能检查可发现肌酐、尿素氮等指标升高，提示肾脏受损。
4.醛固酮：醛固酮水平升高，但需排除其他可能导致醛固酮升高的因素，如原发性醛固酮增多症等。
三、影像学检查
1.B超：B超检查可发现肾上腺增生或肿瘤等病变，有助于明确诊断。
2.CT或MRI：CT或MRI检查可更精确地发现肾上腺病变，尤其是对于较小的病变。
四、特殊检查
1.卧立位试验：通过测量卧位和立位时的醛固酮水平，有助于鉴别原发性醛固酮增多症和继发醛固酮增多症。
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制试验：通过注射血管紧张素抑制剂和利尿剂等药物，观察醛固酮水平的变化，有助于明确诊断。
综合以上四个方面的检查结果，可对继发醛固酮增多症进行诊断。
其中，生化检查和影像学检查是诊断的重要依据，而特殊检查则有助于进一步明确病因和鉴别诊断。
在治疗方面，针对病因进行针对性的治疗是关键。
低 血 钾 症
根据尿钾鉴别
周期性麻痹
周期性瘫痪是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特 征的一组疾病 分类： 低钾性周期性瘫痪，钙通道病 正常血钾周期性瘫痪，钠通道病
临床表现
任何年龄均可发病，20岁～40岁多见，首发多在儿童 及青年期，男>女 诱因：饱餐、剧烈运动、寒冷、感染、创伤、情绪激 动、焦虑、酗酒、月经期 症状：肢体对称性瘫痪，近端重于远端，首发症状多为 下肢，夜间发病多见 体征：受累肢体迟缓性瘫痪，肌张力低、腱 反射低或 消失。病理征（-），无感觉障碍、意识正常
沉积，关节痛，与低血镁
有关。
钙正常或增高。
Bartter
肾素高，醛固酮高，肾 小球旁器增生。
Gitelman
肾素高，醛固酮高，肾 小球旁器增生。 但GS醛固酮可以正常，
前列腺素E2（PGE2）增
高，消炎痛类药物有效。
PGE2大多正酐>0.2
Gitelman
甲亢伴周期性瘫痪 在甲亢病中发生率为３％，男性多于女性 临床表现同低钾性周期性麻痹 鉴别：甲亢表现 治疗：1、发作时补充氯化钾，低钠高钾饮食，限制 碳水化合物饮食 2、发作频繁者：乙酰唑胺
3、甲亢的治疗
0.25 qid
正钾性周期性麻痹
常染色体显性遗传病，罕见 多在10岁前发病，夜间或清晨发病，四肢瘫或某些肌 肉瘫（如小腿肌、肩臂肌），有时构音不清，呼吸困 难 发作持续时间：10天以上，有时长达数周 患者极度嗜盐，限制食盐或补钾可诱发 血钾：正常 治疗：静滴生理盐水
肾脏失钾
渗透性利尿：高血糖、甘露醇、大量等渗氢化钠、重碳酸 盐等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+，重吸收减少，到 远端肾单位液体增多，尿K+排出增加 利尿剂：噻嗪类、速尿、利尿酸钠等利尿剂都可使尿K+增 多，引起低血钾
鉴别诊断
1. 高血压危象在高血压病程中，突然出现的血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊，伴有靶器官病变者可有心绞痛、肺水肿或高血压脑病，血压、以收缩压显著增高为主，历时短暂，血压控制后症状可迅速好转，但易复发.2. 心绞痛此病有典型的心前区痛、胸闷症状，呈压榨样，可有放射痛，发作时服用硝酸酯类药物可于短时间内缓解，心电图有st－t心肌缺血改变，冠脉造影可进一步明确诊断.3. 原发性醛固酮增多症此病以长期高血压伴顽固的低血钾为特征，可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等，化验有低钾、高钠、代碱、血浆肾素活性减低、尿醛固酮排泄增多等，安体舒通实验阳性可有诊断价值，超声、放射性核素，CT可定位诊断。
4. 继发性高血压嗜铬细胞瘤此病血压波动明显，阵发性血压增高伴有心动过速、头痛、出汗、苍白症状，对一般降压药物无效，或高血压伴血糖增高、代谢亢进等表现，在血压增高时，血中儿茶酚胺及其代谢产物可明显增高，超声、核素及CT可确定肿瘤部位。
5.急性肺栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难及休克症状。
体检有右心负荷急剧增加表现，如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等，D二聚体增高，纤溶亢进。
心电图有典型的右室负荷加重I导联S波加深，III导联Q 波显著、T波倒置，胸导联过渡区左移等改变，肺通气灌注扫描可以确诊。
6. 急性心肌梗死：与心绞痛相比，胸痛程度重，持续时间长，硝酸甘油效果不佳，有ECG及心肌酶的动态序列变化。
7. 急性心包炎：持久而剧烈的心前区疼痛伴心包摩擦音，伴发热，伴咳嗽。
除AVR外，其他多数导联ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
8．完全性右束支传导阻滞：一般心电图有I、Ⅱ、Ⅲ、aVL、V4-V6导联有宽而粗钝S波，时限超过0.04秒，V1、V2导联呈rsR`，QRS波时限超过0.12秒，患者有典型的心电图变化，可考虑此病。
9. 病态窦房结综合征：明显或持久的非药物或运动因素所致的窦性心动过缓，常伴窦房阻滞及窦性停搏，在窦缓中，间有室上性心动过速，阵发性房颤或房扑发作，患者因长时间心脏停搏而头晕或晕厥。
低钾血症的鉴别诊断
血HCO3低
血HCO3高
血氯高 肾小管酸中毒
.利尿剂 .Mg2+缺乏 .Bartter 综 合 征
.Gitlerman 综 合征
其他
间质性肾炎 ATN多尿期 肾后性梗阻恢复 期 糖尿病酮症酸中 毒 胰岛素治疗 后
谢谢
• 钾主要来自食物
– 正常每日饮食内含钾约60-200mmol – 肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次
之，蛋类较少 – 进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收
• 大肠可排泄钾，约为摄入量的10％左右 • 主要经尿排泄
肾
K+ 98%
对
K+
K+
钾
的
排
K+
泄
K+ 2%
低钾血症
• 血清钾<3.5mmol/L
肾小管酸中毒
• 高氯性代谢性酸中毒 • 可低钠、低钙
各类肾小管酸中毒的特点
远端型 I型
近端型 混合型 高钾血症型 II 型 III 型 IV 型
血清 Cl-
血浆 HCO3 血浆 pH 可有
血K
正常或
FEHCO3
U-BPCO2 (mmHg)
‹3-5% ‹20
可有 正常或
一般 ›5%
› 20
背后的病因
可有 正常或
5-10% ‹20
可有 常有
1-5% ‹20
Bartter和Gitleman综合征
• 低钾代谢性碱中毒 • 可低钠低氯 • 髙肾素、髙醛固酮血症 • 肾小球旁器增生或肥大
Batter syndrome与Gitleman syndrome
的致病基因与表型比较
• >2.5mmol/L 很少发生症状 • <2mmol/L肌无力，软瘫
低钾血症病例、病因、临床表现、辅助检查及鉴别诊断及护理查房
低钾血症检查
血化验指标：血清钾低于3.5mmol/L 。 尿化验指标：尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，
尿钠排出量较多。 心电图检查：表现为ST段压低，T波压低，增
宽，倒置。
原发性醛固酮增多症（原醛症）
定义，是由于肾上腺皮质发生病变从而分泌过 多的醛固酮，导致水钠潴留，血容量增多，肾 素-血管紧张素系统的活性受抑制，临床表现 为高血压、低血钾为主要特征的综合征。
原醛症的临床表现
低血钾：在高血压病例中伴有自发性低血钾， 且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛 症的诊断。血钾在疾病早期可正常或持续在正 常低限，临床无低钾症状，随着病情进展，病 程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自 发性低血钾，
低钾血症护理诊断
入量不足： 与食欲减退，胃肠道平滑肌减退 有关
钾排出过多
经肠道失钾：常见于严重腹泻呕吐等伴有大量 消化液丧失的患者。
经肾失钾：1、利尿药的长期连续使用或用量 过多；2、某些肾脏疾病，如远侧肾小管酸中 毒；3、肾上腺皮质激素过多；4、远曲小管中 不易重吸收的阴离子增多；5、镁缺失；
经皮肤失钾
细胞外钾向细胞内移动
低钾性周期性麻痹 碱中毒 过量胰岛素
有跌倒的危险： 与四肢肌无力有关 窒息的危险 ：与低钾致使呼吸机麻痹有关 知识缺乏 ：与对疾病知识认识不够有关 潜在并发症：心律失常
护理
心理护理； 补钾护理； 饮食护理； 基础护理及一般护理。
甲亢伴周期性麻痹
定义：甲亢合并周期性麻痹是甲亢患者常见的 神经肌肉并发症，主要表现为肌无力以及肢体 对称性弛缓性瘫痪，常伴有低钾血症，严重时 出现心律失常并可累及呼吸肌，导致死亡。
亢病史，而以周期性瘫痪为首发症状。 某些患者以心悸、心律失常为首发症状。 极少数患者甚至以室速、室颤、心搏骤停为首
微访谈高血压和低血钾
丁香园微访谈——高血压和低血钾1、问：赵主任你好，高血压患者呕吐腹泻导致脱水，血钾低，伴有发热，血压偏高，心率加快，该如何补液？！答：该患者低钾血症主要是由于胃肠道失钾引起的。
建议在补液过程中补充氯化钾，并定期监测血钾水平。
补液量和补液速度根据脱水程度而定。
关键需明确发热病因并进行针对性治疗。
2、问：临床诊治中这与原发性醛固酮增多症该怎么鉴别，原醛的主要症状也包括顽固性低血钾、高血压？答：原发性醛固酮增多症只是高血压低血钾的病因之一，原醛的主要症状是高血压，部分患者可以有低血钾，多数患者血钾正常，不能以是否有低血钾来诊断原醛。
3、问：您好~请问对于合并低血钾的高血压患者在纠正低钾、血压控制平稳的治疗后，以后长期的治疗中需给予何种干预，谢谢！答：关键是找出并除去病因。
4、问：赵主任，高血压病人合并低血钾是否由降压药引起，或高血压导致肾功能减退所致，应如何应对（如多欠做检查）。
答：高血压合并低钾血症的原因在前面的讨论中已经反复提及，请您参考相关答复！5、问：低钾性周期性麻痹与糖尿病相关吗？答：低钾周期性麻痹主要见于甲亢性低钾周期性麻痹和家族性低钾周期性麻痹，与糖尿病关系不大。
糖尿病患者在使用胰岛素过程中或发生酮症酸中毒时，可以出现低钾血症。
6、问：这么说高血压病人应该经常门诊化验检查电解质，好象这方面没怎么重视，那么对于一个血压高电解质又正常的病人，应该多长时间复查一次血钾，以便及时发现低血钾呢？答：该问题我已经在前面战友的提问中回复，请您关注！7、问：反复低血钾会见于什么病？答：钾的摄入不足、经胃肠道或经肾脏丢失过多、钾在细胞内外分布异常均可导致低钾血症。
需根据病史和相关检查才能进一步明确病因。
8、问：对于高血压的患者，选药时，是偏向选用一些不会容易导致低血钾的降压药还是在其他降压药的基础上加用保钾利尿药？如果出现了低血钾，要怎么处理？答：利尿剂是治疗高血压的常用药物之一，一般主张小剂量和其他药物联合治疗。
低血钾鉴别诊断ppt课件
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诊断原醛时应注意
1.利尿剂 、血管紧张素转换酶抑制剂 、长压 定可增加肾素分泌，β受体阻滞剂抑止肾素 分泌
利尿剂、长压定可增加醛固酮分泌,血管紧张 素转换酶抑制剂 、 β受体阻滞剂、钙拮抗 剂可减少醛固酮分泌。因而如已使用上述药 物应停用2维持内环境的平衡： 钾可自由地被肾小球滤过，大部分被近曲 小管及亨利氏袢所吸收，只有滤过量的 10%到达远曲小管并在此处调节其排出量。 因此终尿中含钾量决定于远曲小管的排钾量。
➢ 促进远曲小管排钾的因素有：醛固酮、到达 远曲小管的水及钠的含量、高钾饮食、碱中 毒。
.
低血钾定义
4.21羟化酶
18-羟皮质酮
化酶
6.18羟化酶
.
5.11 β羟
17 α 羟化酶缺陷症
17 α 羟化酶缺陷，肾上腺皮质醇及性激素 合成下降，盐皮质激素合成增加，特别是皮 质酮、11去氧皮质酮
男性假两性畸形，外生殖器为幼稚女性型， 内生殖器为男型性。女性性不发育，出生时 正常以后表现为第二性征不发育和原发性闭 经，男女均无阴毛和腋毛生长，骨龄落后。
2.过低的血钾对醛固酮也有抑止，因而应待血 钾正常再测醛固酮。
.
肾动脉狭窄
血压急进性升高，低血钾，肾功不全 腹部可闻及血管杂音 为继发性醛固酮增多症，肾素血管紧张
素均增加，PAC/PRA<25 肾动脉造影确诊
.
肾素分泌瘤
发生于青年，肿瘤分泌大量肾素引起 高血压，低血钾，高尿钾， 高肾素，高血管紧张素，高醛固酮 肾素原 肾素增高可与原发性高血压或肾
钠的损耗引起长期血浆容量低,表现为虽有肾 素和血管紧张素的增多,但血压正常。
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成人高血压的判断标准
世界高血压日： 10月8日
血压水平的定义分级 ( 中国高血压防治指南)
DBP(mmHg) 正常血压 <120 和 <80 正常高值 120～139 和或 80~89 高血压 ≥140 和或 ≥90 1级高血压（轻度） 140～159和或 90~99 2级高血压（中度） 160～179或 100~109 3级高血压（重度） ≥180 或 ≥110 ISH ≥140 及 <90
5.阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA） 6.药物因素
糖皮质激素 , 环胞霉素 , 促红细胞生成素 , 口服避孕 药等
其它5个危险因子(RF)
吸烟
高胆固醇
DM
年龄(男>55岁,女>65岁)
家族中有早发(女性<65岁,男性<55岁)心血管病者
靶器官损害(TOD)
LVH
蛋白尿或肌酐1.2～2.0mg/dl
对伴随症状有好处
心绞痛：β 受体阻滞剂、CCB
室上性心律失常、心率偏快、精神紧张：β 阻滞剂、
CCB(非DHP)
甲亢、偏头痛、术前高血压：β 阻滞剂
前列腺肥大、血脂异常：α 阻滞剂 肾功能不全： ACEI( 肾血管性和 Cr3mg 左右慎用 ) 、 ARB
对伴随症状的不良作用
支气管痉挛：β 阻滞剂
AS斑块(超声或X线)
眼底Ⅱ级
相关临床情况(ACC)
心绞痛、心梗、心衰；
脑卒中或TIA
肾病、肌酐大于2.0mg/dl
主动脉夹层或症状性动脉疾病 眼底Ⅲ或Ⅳ级
检验科项目推介-高血压四项【范本模板】
如何认识高血压四项检测及临床意义分析首先我们要回答以下问题?1、高血压诊断标准与流行病学2、高血压的分类及主要病因3、继发性高血压的主要检查手段4、高血压四项的内容及针对人群5、高血压四项检测的注意事项（分析前、分析中及分析后）。
一、高血压诊断标准收缩压≥140mmHg 和/或舒张压≥90mmHg—-《2003 年WHO/ISH 高血压处理指南》高血压患者血压控制目标：对于一般高血压患者降压目标应是140/90mmHg 以下；对于合并糖尿病或肾病等高危病人，血压应降至130/80mmHg 以下.二、流行病学目前，我国每15 秒钟就有一人死于心脑血管疾病，心脑血管疾病的总发病率和死亡率已接近发达国家的水平。
2004 年卫生部统计资料表明，我国城市人口心脑血管疾病死亡率为200/10 万人,农村为142/10 万人,分别占死亡构成的37%和28％；居死亡原因首位。
高血压是造成心脑血管疾病的主要原因之一1、我国高血压的地区、人群及时间分布一、地区分布（1）地区差异明显：北高南低,华北和东北属于高发区,沿海高于内地，城市高于农村。
（2)人群分布：02年调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率达到18%,全国患病人数约1。
6亿，男、女性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性,中年后女性稍高于男性，高血压的知晓率、治疗率、控制率仅30.2%、24。
7%、6。
1%。
（3)时间分布：1959年、1979年和1991年三次大规模高血压抽样调查显示:高血压的患病率分别为5.11%、7。
73%、11。
88％，1980 ~1991年高血压患病率升高了54%.2、血压升高可导致（1）血压升高是中国人群脑卒中发病的最重要危险因素(2）血压升高是冠心病发病的独立危险因素。
血压急剧升高可诱发急性心肌梗死。
（3）高血压是引起心力衰竭的主要病因之一3、高血压患者的心血管风险分层血压调节机制三、高血压的分类1、原发性高血压：以高血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征。
低钾血症的诊断与治疗[指南]
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低钾血症的诊断与治疗[指南]低钾血症的诊断与治疗<imgsrc="data:image/jpg;base64,/9j/4AAQSkZJRgABAgAAAQ ABAAD/2wBDAAgGBgcGBQgHBwcJCQgKDBQNDAsLD BkSEw8UHRofHh0aHBwgJC4nICIsIxwcKDcpLDAxNDQ0Hyc5PTgyPC4zNDL/ 2wBDAQkJCQwLDBgNDRgyIRwhMjIyMjIy MjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIy MjL/wAARCAAUAFADASIAAhEBAxEB/8QAHwAAAQUBAQEBAQEAAAAAAAAAAAE CAwQFBgcICQoL/8QAtRAAAgEDAwIEAwUFBAQA AAF9AQIDAAQRBRIhMUEGE1FhByJxFDKBkaEII0KxwR VS0fAkM2JyggkKFhcYGRolJicoKSo0NTY3ODk6Q0RFRkdISUpTVFVWV1hZWmNkZWZnaGlqc3R1d nd4eXqDhIWGh4iJipKTlJWWl5iZmqKjpKWmp6ipqrKztLW2t7i5usLDxMXGx8jJytLT1NXW19jZ2uHi4Tl5ufo6erx8vP09fb3 Pn6/8QAHwEA AwEBAQEBAQEBAQAAAAAAAAECAwQFBgcICQoL/8Q AtREAAgECBAQDBAcFBAQAAQJ3AAECAxEEBSEx BhJBUQdhcRMiMoEIFEKRobHBCSMzUvAVYnLRChYkN OEl8RcYGRomJygpKjU2Nzg5OkNERUZHSElKU1RVVldYWVpjZGVmZ2hpanN0dXZ3eHl6goOEhYaHiIm KkpOUlZaXmJmaoqOkpaanqKmqsrO0tba3uLm6wsPExcbHyMnK0tPU1dbX2Nna4uPk5ebn6Onq8vP 09fb3 Pn6/9oADAMBAAIRAxEAPwD0TVjBD4Ut72Ozsnupktk3zQh9rzOib/8Axuds7Zr23t5xd3kVvd/6qV7awdHf 58if7L1t67OI/Adi/9x9P/APR0NY015pscV4mqNvsbn/SMJ8jecq/dT/fT5P8AgH 3XiY c/b y5uU9TA0nKjdRDRZlbVdPSSI3NteHy/9Mtrb5N8LzI6eSP8AY 4/99K62fQrEN5lnYvIJII9iQoXTzpvJRv93f/AOgtXKWly58RaIJXja5lvZpps/3/ALNN/wCOf/EVN4y04FxNqU89tDpUraZFdvJMyTJ5d5 Gz/W/f3/AMH/ AAOunL606tL4jLHQ5Kupo6dr3grU/NyvpUlwjzL9lRIZJnEe77iJ87Z2b6rv4p8MR6gLV9EvOkW T xJQqbvMRDygf76bPcvgfx7M2W1aDRbKeymljGk3NjottLC6mWH52MPyHeX2JCmx/n2w7/v8A nInE3WjyG 0qP zLe9hurh5vNwhzfyfabmRF850d8SJHD87zHCPudN5r0DgPW1vPD76NbarFp0E1ncvDHE32PYz c6IjhX/gepnm0Z3vIU0u2a4tpvswh8iFGnfyUm2Jv/wBh6861C8sru2 8O6fpttc3DxwPG9rZWn2aZ9l/bb32J/qd/kzP/AAVvaLqjaT4m1Fb6XyNRkuEiWK5ug8tvClhDI8j5fOz9z87/wAe1OtBYXXjjwvbX/2O40KGK5jLho3m035dmd6v RuK6mVIU0Ca9TSI7C6SN32Oib0/74ri5/PvdF1CDTp3utNnt9UjM9nvmhke5m3xPsQb32Z2OyI 3fj /s7jVbqC68O3U8MyTQTWu9HT50dKAOZ1bVJoQ mmKCW18rytkqZX0rlP7O07/AJ8m/wDA25/ OUUVzVUmdElJbMs6bcQ6LP9ssrGBZ/KxukeST/0JzW//wAJRqHpB/37ooopJGGLbe4f8JRqHp B/37o/4SjUPSD/AL90UV0HIH/CUah6Qf8Afuj/AISjUPSD/v3RRQAf8JRqHpB/37q1Z6xc6rMLS5 WLyZE YKuM0UUAf//Z"><imgsrc="data:image/jpg;base64,/9j/4AAQSkZJRgABAgAAAQ ABAAD/2wBDAAgGBgcGBQgHBwcJCQgKDBQNDAsLD BkSEw8UHRofHh0aHBwgJC4nICIsIxwcKDcpLDAxNDQ0Hyc5PTgyPC4zNDL/ 2wBDAQkJCQwLDBgNDRgyIRwhMjIyMjIy MjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIyMjIy MjL/wAARCAAPABQDASIAAhEBAxEB/8QAHwAAAQUBAQEBAQEAAAAAAAAAAAE CAwQFBgcICQoL/8QAtRAAAgEDAwIEAwUFBAQAAAF9AQIDAAQRBRIhMUEGE1FhByJxFDKBkaEII0KxwR VS0fAkM2JyggkKFhcYGRolJicoKSo0NTY3ODk6Q0RFRkdISUpTVFVWV1hZWmNkZWZnaGlqc3R1d nd4eXqDhIWGh4iJipKTlJWWl5iZmqKjpKWmp6ipqrKztLW2t7i5usLDxMXGx8jJytLT1NXW19jZ2uHi4Tl5ufo6erx8vP09fb3 Pn6/8QAHwEA AwEBAQEBAQEBAQAAAAAAAAECAwQFBgcICQoL/8Q AtREAAgECBAQDBAcFBAQAAQJ3AAECAxEEBSEx BhJBUQdhcRMiMoEIFEKRobHBCSMzUvAVYnLRChYkN OEl8RcYGRomJygpKjU2Nzg5OkNERUZHSElKU1RVVldYWVpjZGVmZ2hpanN0dXZ3eHl6goOEhYaHiIm KkpOUlZaXmJmaoqOkpaanqKmqsrO0tba3uLm6wsPExcbHyMnK0tPU1dbX2Nna4uPk5ebn6Onq8vP 09fb3 Pn6/9oADAMBAAIRAxEAPwDt76waHwT9p0vS4LjUBbQyJiBDJ/Dvf7pfZ/v9vlfo1Hwjq2j63bW8c1tZM7Y8uVoE/en 6/9yXr/AL/31/iUWdS1iCfwRJp9lrB0/UkgSLzTE/7l8Z8slBxx8u5frXFeF 7FZPEMV5qtwLJIZ/PZFkMz3TqG8twwT7vzt9/5z82/fvXx4Upzoz5zKrze1jym74/srOHW7ZIbeGJBaLhRDjN6Kk8ZarZ3mrQyQ3DbRBt5jPZ3orGHt VHSf/2Q==">作者:医学论坛… 文章来源:医学论坛报点击数: 0 更新时间:2007-1-23 选择颜色[ 字体:缩小正常放大| 双击自动滚屏] 请选择合适的字体颜色: 低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,定义为血清钾含量低于3.5 mmol/L。
高血压鉴别诊断
高血压鉴别诊断高血压可分为原发性高血压和继发性高血压，通常有以下鉴别要点：一、原发性高血压1、肾血管性高血压1)发病年龄较轻，早期多表现为阵发性高血压，或突然出现持续性高血压，大多数患者有夜间发作性呼吸困难、周期性下肢水肿、腹部有可触及的腹部肿块等。
2)尿常规检查多有轻度蛋白尿，部分患者还可出现血尿和管型尿。
3)超声检查可显示肾脏血管狭窄或闭塞，显示受累肾脏萎缩，皮质变薄等。
4)肾动脉造影检查多显示肾脏动脉狭窄或闭塞。
5)多数患者对血管扩张剂、钙离子拮抗剂治疗有效。
根据上述临床特点，结合超声、肾动脉造影等检查可作出诊断。
2、原发性醛固酮增多症1)长期高血压、进展迅速、常表现为持续性，多数无心、脑、肾损害征象。
2)肌无力及周期性瘫痪(钠重吸收过多致钠储留引起低钾血症所致)。
3)尿常规检查示低钾、低氯性碱中毒，尿比重低，尿钠浓度高，尿醛固酮浓度增高。
4)长期低血钾可引起肌无力、周期性瘫痪、烦渴、夜尿增多等临床症状。
醛固酮瘤患者血浆和尿醛固酮水平增高，对螺内酯(醛固酮竞争性抑制剂)治疗有戏剧性效果，可作出初步诊断。
测定血浆醛固酮水平不受体位的影响，清晨及下午的醛固酮水平具有很好的重复性，测定24小时尿醛固酮水平可反映24小时醛固酮的总体水平。
在单侧肾上腺皮质腺瘤患者中，醛固酮水平增高仅限于肿瘤侧，因此测定24小时尿醛固酮总体水平仅能反映单侧肿瘤的情况。
而血浆醛固酮水平则能反映双侧肾上腺皮质功能。
由于醛固酮的分泌存在昼夜节律性变化，因此应分别测定白天及晚上的醛固酮水平。
如果血浆醛固酮水平测定正常而尿醛固酮水平明显增高，对原发性醛固酮增多症的诊断较为可靠。
如果两者均增高则应考虑为双侧肾上腺皮质腺瘤的可能性较大。
在排除原发性醛固酮增多症时应注意与下列疾病进行鉴别：肾病综合征、慢性肾炎等也可见血浆和尿醛固酮水平增高。
但是上述疾病一般均有相应的临床表现。
且测定24小时尿醛固酮总体水平往往不超过正常上限的两倍。
在给予螺内酯治疗时上述疾病不会有戏剧性的效果。
低钾血症的鉴别诊断ppt.幻灯片
CIC-Kb 通 道 （ Cl- 通 道）
AR 15q(IV) NCCT(SLC12A3) Barttin(CIC-Kbβ亚基)
AR 16q
Na+-Cl- 辅助转运因子
低钾血症病因鉴别
尿K+<20mmol/天 胃肠道丢失 钾在体内分布异常
血压升高
低钾血症
尿K+>20mmol/天
血压正常
高血压、低血钾综合征
肾小管酸中毒
• 高氯性代谢性酸中毒 • 可低钠、低钙
各类肾小管酸中毒的特点
远端型 I型
近端型 混合型 高钾血症型 II 型 III 型 IV 型
血清 Cl-
血浆 HCO3 血浆 pH 可有
血K
正常或
FEHCO3
U-BPCO2 (mmHg)
‹3-5% ‹20
可有 正常或
一般 ›5%
› 20
背后的病因
可有 正常或
5-10% ‹20
可有 常有
1-5% ‹20
Bartter和Gitleman综合征
• 低钾代谢性碱中毒 • 可低钠低氯 • 髙肾素、髙醛固酮血症 • 肾小球旁器增生或肥大
Batter syndrome与Gitleman syndrome
的致病基因与表型比较
疾病
表型
• 钾主要来自食物
– 正常每日饮食内含钾约60-200mmol – 肉类、菜类、水果、豆类等较丰富，米面类次
之，蛋类较少 – 进食半小时后，绝大部分已于小肠吸收
• 大肠可排泄钾，约为摄入量的10％左右 • 主要经尿排泄
K+ 98%
肾
K+
K+
对
钾
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同济大学赵家胜主任微访谈精选：低血钾高血压综合症的鉴别诊断2013-06-17 22:53来源：丁香园作者：丁香园通讯员字体大小：同济大学内分泌科赵家胜主任低血钾高血压综合症(hypokalemic hypertensive syndrome)是临床工作中的常见病症，通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情，关键是找出病因，加某种药物能够明显缓解病情，起到四量拨千斤的功效。
应丁香园邀请，同济大学附属同济医院内分泌科@赵家胜主任于6月6日做客微访谈，在线与大家探讨了“高血压伴低血钾鉴别诊断”。
赵家胜主任对内分泌的基础理论和专业知识掌握全面，擅长糖尿病的综合治疗，垂体、甲状腺、肾上腺及其它内分泌代谢性疾病的诊治。
对高血压合并低血钾疾病的鉴别和诊治有丰富经验。
以下是本次微访谈精彩内容汇总：万古长青：高血压和并长期低血钾应从哪几方面考虑病因，确定病因后如何治疗？赵家胜：临床上，高血压伴低血钾是比较常见的问题，需仔细询问发病年龄、家族史、是否使用过利尿剂、甘草等药物，体格检查尤其要注意是否存在性发育异常，腹部有无血管杂音等体征，结合必要的实验室检查方能查明原因，采取相应治疗措施。
鉴别诊断时需考虑以下病因：一、原发性高血压。
患者使用排钾利尿剂或由于其它原因如呕吐、腹泻、合并糖尿病酮症酸中毒时均可能发生低血钾，除去病因、补充氯化钾等治疗即可。
对于诊断为原发性高血压的患者，如果小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要当心原发性醛固酮增多症的可能。
二、原发性醛固酮增多症(原醛)。
原醛并不少见，估计占所有高血压患者的5－10%，多数患者并非因低钾麻痹而就诊，主要表现为难治性高血压，亚洲患者低血钾比较常见。
对下列高危人群需考虑原醛可能：伴有自发性或利尿剂诱导的低钾血症的高血压患者；难治性高血压患者；中重度高血压患者(血压>160/100mmHg)；早发的高血压(发病年龄<20岁)或有原醛家族史的患者；伴肾上腺偶发瘤的高血压患者。
原醛的诊断包括三个步骤：1.病例筛查，血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)>20，同时醛固酮>15ng/dL，进入下一步；2.盐水确诊试验：4小时内静脉输注生理盐水2000ml，盐水输注后醛固酮<5ng/dL，基本可排除原醛，>10ng/dL基本可确立原醛诊断，5－10ng/dL之间，不肯定，也可能是特醛症；3.分型诊断：所有患者均行肾上腺薄层CT扫描。
年龄<40岁，原醛症状明显，单侧孤立的低密度大腺瘤(>1cm)，对侧肾上腺形态正常者，可考虑单侧肾上腺切除。
许多病例肾上腺CT可显示正常、单侧肾上腺肢体增粗、单侧小腺瘤(<1cm)或双侧大腺瘤，对这些患者需要行双侧肾上腺静脉采血(AVS)，判定为单侧病变者(醛固酮瘤APA或原发性肾上腺增生PAH)，首选单侧肾上腺切除；判定为双侧病变者(特发性醛固酮增多症IHA)选用药物－盐皮质激素受体拮抗剂(螺内酯或依普利酮)治疗。
家族性醛固酮增多症(FH)比较罕见，分为2型。
Ⅰ型FH又叫糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)，发病机制是由于同源染色体之间遗传物质发生不等交换，编码11β-羟化酶的基因和编码醛固酮合成酶的基因之间形成一嵌合基因，11β-羟化酶基因启动子3′端(对ACTH有应答)融合到醛固酮合成酶基因的5′端编码序列当中，这种嵌合基因在肾上腺皮质束状带异位表达，受ACTH调控，而不受血管紧张素Ⅱ的调控，导致醛固酮合成过多，引起高血压和低血钾，用糖皮质激素抑制ACTH，可纠正高血压和低血钾。
Ⅱ型FH，家族遗传型醛固酮瘤(APA)或特醛症(IHA)，比Ⅰ型常见，地塞米松不能抑制，GRA基因检测阴性。
三、Cushing综合征伴低血钾。
垂体Cushing病，很少伴低钾；肾上腺腺瘤一般会引起伴低钾；如果Cushing综合征患者出现显著的低钾血症和代谢性碱中毒，要考虑异位ACTH综合征或肾上腺皮质癌可能，前者常见于胸腺类癌、小细胞肺癌和胰腺癌等，血ACTH和皮质醇可明显升高，CT可见双侧肾上腺增生；后者CT可见肾上腺较大占位性病变，皮质醇可明显升高，但ACTH受抑制。
治疗主要针对原发癌肿。
四、表象性盐皮质激素过多综合征(apparent mineralocorticoid excess，AME)。
分为先天性或后天获得性：1.先天性11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD2)缺陷；2.甘草甜酸摄入过多抑制11β-HSD2，如镇咳祛痰药复方甘草合剂和保肝药甘草酸二胺。
11β-HSD2的作用是在肾小管处将皮质醇转化为无活性的皮质素，由于11β-HSD2)先天性缺陷或其活性受到抑制，导致皮质醇灭活障碍，皮质醇可作用于远端小管和集合管上的盐皮质激素受体(MR)，引起水钠潴留，从而引起高血压、低血钾。
治疗上首先要停用相关药物，同时可使用盐皮质激素受体拮抗剂。
五、假性醛固酮增多症(Liddle综合征)。
由于肾小管上皮细胞钠通道(ENaC)β或γ亚单位基因激活型突变，导致ENaC异常激活，钠重吸收增加，钾钾排泄增多，表现为高血钠、高血压、低血钾、代谢性碱中毒，由于容量扩张，导致血浆肾素分泌受抑制，表现类似原发性醛固酮增多症，但血浆醛固酮水平是低的，因此又叫假性醛固酮增多症。
使用钠离子通道阻滞剂－阿咪洛利或氨苯喋碇治疗有效。
六、先天性肾上腺皮质增生症(CAH)：能引起高血压和低血钾者包括：11β羟化酶缺陷和17α羟化酶缺陷。
11-β羟化酶缺乏时，皮质醇和醛固酮合成途径均被阻断，皮质醇对垂体的负反馈抑制作用解除，ACTH显著升高，促进肾上腺皮质的增生，11去氧皮质酮(DOC)生成增多，DOC具有很强的理盐活性，导致高血压和低血钾，同时雄激素合成途径亢进，雄烯二酮、睾酮和双氢睾酮分泌增加，在男性表现为性早熟，在女性表现为男性化和假两性畸形。
17-α羟化酶缺乏时，孕烯醇酮不能转化17羟孕烯醇酮，导致雄激素合成途径受阻，造成睾酮等雄激素水平低下，在男性(46XY) 表现为男性假两性畸形，女性(46XX)患者则表现为性幼稚和原发性闭经；17-α羟化酶缺乏时，孕酮不能转化为17羟孕酮，导致皮质醇的合成途径受阻，血、尿皮质醇水平低下，皮质醇对垂体的负反馈抑制作用减弱导致ACTH显著升高，升高的ACTH引起肾上腺皮质增生和醛固酮合成途径的亢进，醛固酮合成的前体物质11脱氧皮质酮(DOC)大量堆积，导致高血压和低血钾，患者于青春期前就有高血压和低血钾，青春期后伴有性发育异常。
使用地塞米松或氢化可的松抑制显著升高的ACTH可纠正高血压和低血钾。
七、继发性醛固酮增多症：1.肾素瘤(近球旁细胞肿瘤)：多见于青少年儿童，表现为严重高血压和低血钾，血浆肾素活性特高，醛固酮也明显升高；肾脏CT可见肾实质内低密度占位(一般2-3cm左右)；切除肿瘤或单侧肾切除，可根治高血压。
2.肾动脉狭窄：以动脉粥样硬化引起者最常见，表现为顽固性高血压，部分患者可伴有低血钾，主要是因为肾脏缺血引起肾素分泌增加，引起继发性醛固酮增多。
肾血管CTA或选择性肾动脉血管造影可确诊，单侧狭窄可使用ACEI或ARB类抗高血压药，双侧狭窄者禁用此类药物；放射介入治疗能减缓高血压和低血钾。
wangaiteng：低钾肾病(hypokalemic nephropathy)机制：赵家胜：长期慢性低血钾可引起肾小管和间质损害，肾小管浓缩功能障碍可表现为多尿、多饮、烦渴、夜尿增多，也可有蛋白尿，易患肾盂肾炎，少数可发展为肾功能衰竭。
低血钾导致肾病的机制涉及多个因素：1.低血钾时，K+从细胞内流出到细胞外，以代偿细胞外K+的不足，而H+则从细胞外进入到细胞内，造成细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。
近端肾小管细胞内酸中毒时，谷氨酰胺酶活性增加，氨(NH3)的产生增加，这是机体在发生低血钾时的一种适应性改变，通过NH4+的形式排泌更多的H+，从而使K+重吸收增加。
氨(NH3)的产生增加损害肾小管间质，参与间质性肾炎的发生。
2. 低钾引起肾血管收缩、肾髓质血流量减少、肾内缺血，与肾内血管紧张素Ⅱ和血管内皮素生成增多有关。
3.低血钾时，肾内补体激活，间质内巨噬细胞浸润，细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF- α)产生增加，这些细胞因子抑制血管内皮生长因子(VEGF)表达，肾内毛细血管的生成受阻；其它生长因子，如胰岛素样生长因子(IGF-1)和转移生长因子β(TGF-β)表达增加，可能参与肾脏肥大、间质纤维化的发生发展。
whrma：:高血压合并低血钾的患者如何与原发性醛固酮增多症鉴别，是否与服用利尿药有关，低血钾是怎样发生的？赵家胜：高血压合并低血钾的病因前面已经回答过。
原发性高血压的诊断必须在排除各种继发性高血压后方能成立，而原发性醛固酮增多症为重要的继发性高血压病因之一。
对于原先诊断为原发性高血压的患者，如果使用小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要特别注意原发性醛固酮增多症的可能，此时应该停用利尿剂至少4周以上，改用对肾素和醛固酮测定影响较小的抗高血压药物，如α受体阻断剂、非二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂，然后测定醛固酮/肾素活性比值(ARR)，ARR>20~30且血浆醛固酮(ALD)>15ng/dl者，要高度怀疑原醛的可能。
然后通过盐水确诊试验、肾上腺CT、肾上腺静脉采血等检查进一步确诊和分型。
醛固酮分泌增多通过促进远端肾小管钠的重吸收和钾的排泄，引发高血压和低血钾。
以往认为低血钾是原醛的临床特征，但诸多临床研究表明，多数原醛患者血钾在正常范围，因此不能把低血钾作为原醛诊断的必备条件。
shyjtcm：有碰过一例高血压患者合并有甲亢，频繁发作低钾周期性麻痹，请问如何鉴别是甲亢引起还是有其他原因？赵家胜：甲亢周期性低钾麻痹(TPP) 是发生在某些甲亢患者，以发作性肌无力和低钾血症为特征、甲状腺毒血症解除后可自行缓解的离子通道疾病。
TPP是周期性麻痹最常见的病因，尤其多见于亚洲和拉丁美洲年轻男性，该人群中青年男性甲亢患者约10%会发生低钾周期性麻痹。
摄入富含碳水化合物的食物或甜点、饮酒、剧烈运动常常是TPP发作的诱因。
TPP的发生机制目前仍不太清楚，可能与细胞膜上Na+-K+-ATP酶活性增加有关；甲亢时β肾上腺能受体激活进一步增加 Na+-K+-ATP酶的活性，从而促进钾离子由细胞外向细胞内转移，所以，临床上应用非选择性β受体阻断剂能部分缓解低钾麻痹的发作。
通过抗甲状腺药物治疗，甲状腺功能恢复正常后，TPP可完全缓解。
TTP是由于钾离子在细胞内外分布异常造成的，测定24h尿钾应该<25mmol/24h，据此可与肾性失钾鉴别；通过血气分析、尿PH和可滴定酸测定与肾小管酸中毒鉴别；TPP患者多见于男性，发病年龄20－40岁多见，甲状腺功能明显异常，甲状腺功能正常后低钾麻痹可完全缓解，据此可与家族性低钾周期性麻痹(FHPP)鉴别；通过测定肾素活性和醛固酮水平可与原醛等疾病进行鉴别。