RASS和高血压-复旦大学附属中山医院

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对肾素—血管紧张素系统(RAS)在高血压发病及治疗中的作用应有适度评价

庸缩小，，高盐饮食能抑制肾素释放，但高盐饮食加重不少高血压病人的病情，增加左室重量，增加脑中风的危险性等
不良作用，是众所周知的。这些就远非一个ＲＳ的变化可以Ａ
解释的了。
我国高血压病人的ＭＳ活性与白种人有什么不同？尚属
对肾素一血管紧张素系统（ＡＳ）高血压发病Ｒ在
及治疗中的作用应有适度评价
放，使高血压病人心梗的危险性反而增加。但是也有不少报告，认为高血压病人ＲＳ活性与心血管病的并发症无关，Ａ过去大规模心血管防治的临床研究，比较Ｊ３阻滞剂与利尿剂治疗高
维普资讯
高血压杂志
Ｃｉ￣Ｊｕｈｎｏｍ￣ｏｐｒ『ｉｎｆＨｙｅｔ１（ｅＳ）
２０Ａｕ１（）０２ｇ０４
他危险因素之后能独立地预示高血压的并发症，特别是心梗的发生率与病死率；他们还认为饮食严格限钠、激肾素释刺
未知之数。黑种人对ＡＥ的反应较差，利尿剂的反应较ＣＩ对
大部份ＥＨ病人用ＡＥ、ＣＩＡⅡ受体阻滞剂治疗后，血压有所下降，似乎提示ＲＳＡ对高血压的维持起重要作用。同样，无数事实也证明多种对肾素影响不同的降压措施，如严格限盐（使肾素释放增加）利尿剂（、使肾素释放增加）Ｊ，阻滞剂（肾３使素释放下降）ａ，受体阻滞剂（少肾素释放）内皮素拮抗剂减，等，对肾素有的起释放加强，的释放减弱。这些降压措施，有也都有明显降压作用。因此，可以肯定的一句话是：ＭＳ目前 “ 是维持血压的因素之一，不是高血压的原因，不是唯一保但也

缬沙坦可有效预防糖尿病发生

NAVIGATOR研究首次证实：缬沙坦可有效预防糖尿病发生【受访专家】复旦大学附属中山医院诸骏仁教授评价重点NAVIGATOR研究首次证实，对于合并心血管风险的IGT患者，在严格生活方式干预基础上，采用降压药物缬沙坦能有效预防糖尿病的发生，显著降低空腹血糖、餐后2小时血糖。

近日，卫生部国际交流与合作中心学术交流合作伙伴项目"第二届中美心血管高层交流峰会"在上海举行。

在这次学术交流峰会上，最新发布的NAVIGATOR研究结果备受中美心血管领域专家的关注。

该研究首次证实，糖尿病前期患者采用RAS抑制剂缬沙坦能有效预防糖尿病的发生。

NAVIGATOR研究糖耐量异常（IGT，即糖尿病前期主要形式）作为全球范围内的疾病负担，预防其进展为糖尿病具有重要的社会意义和临床意义。

NAVIGATOR研究是迄今规模最大、历时最长、有中国人参与的全球性、前瞻性糖尿病预防研究，实际随访时间7.8年，旨在评价那格列奈、缬沙坦或二者联合干预IGT人群的作用。

该研究纳入来自40个国家、806个研究中心的9306例IGT患者，均合并至少一个心血管病危险因素或心血管疾病。

研究为2×2析因设计，患者按1∶1∶1∶1比例随机接受那格列奈或安慰剂，以及缬沙坦或安慰剂治疗，同时接受饮食调整和锻炼为基础的严格生活方式干预。

主要终点包括：新发糖尿病及心血管死亡等心血管终点。

NAVIGATOR研究的结果在今年3月美国心脏病学会（ACC）年会上首次公布。

结果表明，IGT患者在生活方式改善的基础上（包括饮食调整，锻炼以及减轻体重），采用RAS抑制剂缬沙坦能进一步预防新发糖尿病14%（P<0.001）；同时研究发现，与安慰剂组相比，缬沙坦显著降低IGT人群的空腹血糖0.03mmol/L（P<0.01）和负荷后2小时血糖0.17mmol/L（P<0.001）。

由于入组人群较低危及观察时间短等原因，本研究中缬沙坦组心血管终点事件方面，及那格列奈组终点事件方面均未观察到显著差异。

RAAS与高血压-ppt课件

肾素－血管紧张素－醛固酮系统的调控
Regulation of RAA System
解放军总医院内分泌科母义明
1
.
内容
1 RAAS系统 2 高肾素高血压 3 低肾素高血压家族
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血管紧张素原
血管紧张素I
肾素
血管紧张素II
醛固酮分泌
肾素的调节
肾素的调节
致密斑：化学感受器旁器细胞：压力传感器交感神经系统：
严重肾素依赖性高血压肾功能不全微血管病性溶血性贫血高血压脑病钠潴留、低血钾
肾素瘤
• 即球旁细胞瘤 • 1967年首次描述，至今报道约100余例 • 一些研究表明可能与肿瘤细胞丢失9号和11号染色体有关
表现 • 肾素高分泌、高血压、低血钾 • 手术切除可治愈
诊断 • 高血压同时有明确的肾肿瘤（影像） • 肾素 • 病理检查：renin，CD34，CD117等
比值
（注：血醛固酮1 ng/ dl = 27. 7 pmol/ L）
ARR检测：准备
1. 纠正低血钾
2. 鼓励患者自由进食（不限制食盐）
3. 停用体舒通 • 失钾性利尿剂 • 甘草制剂（如Confectionary Licorice，咀嚼烟草）
4. 如以上措施后ARR仍不能诊断并且血压可被控制，应停用其他能影响ARR的治疗至少2周
• 多见于中年人, 无明显性别差异 • 除醛固酮外, 常同时分泌糖皮质激素及性激素 • 血，尿醛固酮升高明显 • 低血钾明显 • 肿瘤常>3 cm
对高血压患者的筛选
ARR比值的检测：推荐方法
• ARR检测的准备措施 • 收集血液的时机 • 解释结果时应考虑的因素
血浆醛固酮 (ng/dl) 立位

施慧达高血压治疗新策略高峰论坛在上海举办

施慧达高血压治疗新策略高峰论坛在上海举办
为了积极推动中国高血压防治事业的蓬勃发展，促进高血压防治策略和临床用药的学术交流，由施慧达药业集团和上海市医学会心血管病分会举办的“高血压治疗新策略高峰论坛”于2012年3月21日在斯格威铂尔酒店召开。

本次会议由上海复旦大学附属中山医院、中国科学院葛均波院士担任主席，上海交通大学医学院附属新华医院李毅刚教授和上海交通大学附属胸科医院方唯一教授就中国高血压防治的进展及CCB在高血压领域治疗的价值和地位进行了专题的学术报告，并探讨了高血压诊断、治疗的新策略。

（图为：李毅刚教授）
首先，李毅刚教授介绍了2010年中国高血压防治指南要点，李教授指出：随着社会经济的发展和城市化进程的加快，高血压已成为我国心脑血管疾病的首要危险因素，而CCB对于中国高血压患者有着
独特的降压优势。

（图为方唯一教授）
接着，方唯一教授在会上强调了高血压合理治疗的策略及长效CCB在高血压治疗中的基础地位，在研究中发现，从入选的1916名高血压患者中给予CCB 3周治疗，观察药物在高钠饮食阶段以及低盐饮食阶段的降压效果非常明显。

随后方教授还介绍了由中国医师协会心血管内科医师分会、中国老年学学会心脑血管病专业委员会和中国医师协会循证医学专业委员会发起的施慧达临床应用专家共识，左旋氨氯地平的临床优势在于它能够与氨氯地平相比剂量减半疗效相当，副作用减少，具有内皮保护功能及延缓动脉粥样硬化的疗效。

最后，葛均波院士肯定了施慧达的优秀降压品质，参会代表听后一致赞同，会后参会代表纷纷积极向教授提问，就高血压防治工作中所遇到的疑难问题与教授展开了热烈的讨论。

会议在浓厚的学术氛围中完美落幕。

RAS在高血压病治疗中的应用

通过减少心脏负荷和纤维化， RAS抑制剂可以减少心脏疾病的风险。
肾脏保护作用
RAS抑制剂可减少肾脏受损风险，延缓慢性肾脏疾病的进展。
局限性和不足之处
1 咳嗽副作用
ACE抑制剂使用时可能引起咳嗽，有时会影响患者的生活质量。
2 血钾异常
RAS抑制剂可能导致血钾浓度异常升高，尤其是肾功能不全患者。
3 与妊娠的风险
RAS抑制剂在妊娠期间使用可能对胎儿造成损害，需要谨慎应用。
未来研究和发展方向
1
新型RAS抑制剂
2
探索新的RAS抑制药物，以获得更好的
治疗效果和安全性。
3
个体化治疗
根据患者的基因和临床特征，开发更加个体化的RAS治疗方案。
治愈高血压
通过靶向RAS系统的其他分子和途径，寻求实现高血压的彻底治愈。
RAS在高血压病治疗中的应用
欢迎来到这个关于RAS在高血压病治疗中的讲座。RAS是一种重要的生物大分子，它在高血压的形成和发展过程中扮演着关键角色。
什么是RAS?
RAS(肾素-血管紧张素系统)是一个调节体液平衡和血压的关键系统。它包括一系列酶和激素，如肾素、血管紧张素I和血管紧张素II。
RAS与高血压的关系
血管收缩
RAS导致血管紧张素II产生，引起血管收缩，增加血压。
水钠潴留
RAS刺激肾脏排钠能力下降，导致体内水钠潴留，增加血容量和血压。
交感神经兴奋
RAS激活交感神经，增加外周阻力和心率，进一步升高血压。
RAS在高血压治疗中的作用
RAS在高血压治疗中扮演着重要角色，通过抑制RAS系统的活性，可以有效降低血压。RAS抑Biblioteka 剂的类型与作用机制ACE抑制剂
阻断血管紧张素转化酶，抑制血管紧张素II的产生。

RAS对高血压的影响及机制研究开题报告

RAS对高血压的影响及机制研究开题报告一、研究背景和意义高血压是全球范围内广泛流行的一种慢性疾病，其发病率和死亡率逐年上升，严重影响人们的身体健康。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）是一种能够影响高血压的重要机制。

RAS通过激活一系列的生物效应物质，诱导血管紧张素的合成和释放，从而引发血管紧张素的生物作用，最终导致高血压的发生。

因此，深入研究RAS对高血压的影响及其作用机制，对预防和治疗高血压具有重要意义。

二、研究问题和目标本研究旨在探讨RAS对高血压的影响及其机制。

具体研究问题如下：1. RAS在高血压发生中的作用机制是什么？2. RAS能够影响哪些生物效应物质来诱导高血压？3. RAS激活状态下的某些生物效应物质会影响哪些细胞或者器官的功能？4. RAS对高血压治疗有哪些影响？基于以上问题，本研究旨在探究RAS对高血压的影响和作用机制，为高血压的预防和治疗提供理论基础和研究支持。

三、研究方法本研究将采用实验研究和文献研究相结合的方法进行。

实验研究方面，将建立高血压动物模型，观察RAS相应生物效应物质的变化并评估其对高血压的影响。

通过实验数据的分析和比较，探究RAS对高血压的影响及其作用机制。

文献研究方面，将对RAS及其生物效应物质的相关文献进行检索和分析，了解RAS对高血压的作用机制和相关研究进展。

四、研究预期成果本研究将为探索RAS对高血压的作用机制提供新思路和资料支持。

具体预期成果如下：1. 实验结果将揭示RAS对高血压的影响及其作用机制。

2. 通过文献分析，研究结果将全面了解RAS在高血压发生中的作用机制和相关研究进展。

3. 研究结果可为高血压预防和治疗提供理论基础和实验依据，具有实际应用价值。

肾素-血管紧张素系统抑制剂治疗心力衰竭的循证依据

ｂｅａｂｅｎｅｉｆｃｉａｌａｌｔｅｎａｒｔｉｖｅｔｏＡＣＥｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ｂｕｔｔｈｅｉｒｖａｌｕｅ，ｗｈｅｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈＡＣＥｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ｈａｓｂｅｅｎｑｕｅｓｔｉｏｎｅｄ．Ｓｏｆａｒ，ｔｈｅｒｅ
对血管紧张素转化酶抑制剂不能耐受时可以血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂替代，但目前没有足够的证据支持这两类药物联合
用药治疗心力衰竭。 ’ 肾索抑制剂是一类新药，至今还无临床证据支持其用于心力衰竭治疗，且不良反应也值得关注。
关键词心力衰竭肾素一血管紧张素系统抑制剂血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素 Ⅱ受体拮抗剂肾素
ＧＡＯＸｉｕｆａｎｇ，ＳＨＩＨａｉｍｉｎｇ
（ＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＤｅｐａｒｔｍｅｎｔ，ＨｕａｓｈａｎＨｏｓｐｉｔａｌ，ＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｓｈａｎｇｈａｉ２０００４０，Ｃｈｉｎａ）
ｉＳｎｏｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｉｄｅｎｃｅｔｏｓｕｐｐｏｔｒｒｅｎｉｎｉｈｉｎｂｉｔｏｒｓｕｓｅｏｒｆｔｈｅｒｔｅａｔｍｅｎｔｏｆｈｅａｔｒｆａｉｌｕｒｅ．ａｎｄｉｔｓａｄｖｅｒｓｅｅｆｅｃｔｓｉＳａｌｓｏｏｆｃｏｎｃｅｒｎ．

RASS和高血压-复旦大学附属中山医院

1934 犬肾动脉狭窄诱发高血压
1930
恶性高血压
……
1898 在肾脏提取物中发现升压物质(肾素)
1890
J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2006; 7-3
ACEI同时作用于RAS和KKS系统发挥双系统保护作用
激肽原
抑
激肽释放酶制
缓激肽
ACE-I
血管紧张素原
arb的机制受到挑战主要药物左室肥厚冠心病心梗后心衰房颤?贝那普利?福辛普利?培哚普利?雷米普利适应证及适用人群?acei?arb?缬沙坦?厄贝沙坦?氯沙坦?坎地沙坦?替米沙坦?心血管领域颈动脉粥样硬化卒中?脑血管领域糖尿病代谢综合征?代谢领域糖尿病非糖尿病肾病蛋白尿微量白蛋白尿?慢性肾病领域?其他
危险因素高血压糖尿病
左室重构心室扩张
充血性心力衰竭
终末期心脏病死亡
Jamerson et al. N Engl J Med 2008;359:241728 Jamerson et al. Presented at ACC 2008
ACEI治疗高危患者的主要临床研究
研究
HOPE 2000年 ALLHAT 2002年 ASCOT 2005年 ADVANCE 2007年
16
缬沙坦使新发糖尿病
14
危险降低
14.5
12
23%
10
11.5
p<0.0001
8
6
4
2
0
缬沙坦为基础的治疗
氨氯地平为基础的治疗
(n=5,032)
(n=4,963)
Julius et al. Lancet 2004;363:2022–31
缬沙坦较非ARB治疗方案显著降低心血管并发症和死亡危险39%

低钾血症病例分享

低钾血症的治疗
轻度缺钾（血钾3.0-3.5mmol/l）
口服钾片或者静脉 72-75 mmol/d 约5g氯化钾，1-2天纠正，每天监测血钾并调整。
中度缺钾（血钾2.5-3.mmol/l）
口服钾片或者静脉 96-100 mmol/d,约7-8g氯化钾，约3天纠正，每天监测血钾并调整。
重度缺钾（血钾<2.5 mmol/l）
代碱伴血压正常
• Bartter 综合征：
常染色体隐形遗传，肾小球旁器增生，重度低钾、高尿钾、代谢性碱中毒、肾素、醛固酮增高、血压正常。临床表现：多尿，烦渴，便秘，厌食，呕吐
• Gitelman 综合征：
常染色体隐性遗传，远曲小管Na/Cl转运功能低下，导致低钾，低钠，低血镁，低尿钙，低血容量，尿氯高，碱中毒为主。类似于使用噻嗪类利尿剂。
近曲小管HCO3-重吸收障碍，高氯性代谢性酸中毒，低钾血症
• 糖尿病酮症酸中毒：
高血糖渗透性利尿，补液，胰岛素的使用。
代碱伴血压升高
• 肾素瘤：肾小球旁器肿瘤分泌肾素增加，造成RASS系统活性增加，轻度代碱。
• 原醛：
肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮，同时肾素分泌受到抑制，醛固酮作用于远曲小管和集合管钠钾泵，保钠保水排钾。立卧位试验和肾上腺影像学检查。
• 治疗：
氯化钾片：每日三次，每次两片，嚼服潘南金：每日三次，每次一片螺内酯片：每日一次，每次一片雷贝拉唑肠溶片：每日一次，每日一片注意饮食，并定期随访血钾。
低钾血症的常见原因
胃肠道
禁食，厌食，呕吐，慢性腹泻（通便药的滥用），黏土摄入，结肠肿瘤
细胞内转移
糖异生增加（全肠外营养或肠内高营养）,胰岛素治疗，交感神经兴奋（沙丁胺醇，特布他林）甲亢周期性麻痹，家族性周期性麻痹

代谢性脑病——【疑难合并症的麻醉专题系列】

复旦大学附属中山医院麻醉科
术前评估-泌尿系统
尿毒症，肾前性氮质血症肾脏疾病，摄入肾毒性药物扑翼样震颤尿素氮，肌酐，血清电解质毒理学筛查
复旦大学附属中山医院麻醉科
术前评估-中枢神经系统
认知改变，昏迷，惊厥排除头部外伤病史常规神经系统检查无病位性体征精神状态改变 EEG，CT，腰穿CSF检查
行为障碍、精神错乱或癫痫、偏瘫重者：昏迷、去大脑或去皮质强直
复旦大学附属中山医院麻醉科
发病机制
局部或全脑水肿神经递质传递障碍代谢毒物蓄积毛细血管后静脉血管性水肿能量代谢衰竭
复旦大学附属中山医院麻醉科临床现急性和亚急性起病为主，慢性少见头痛、恶心、呕吐、精神症状、意识障碍痉挛、抽搐、肌张力增高、锥体外系损害
复旦大学附属中山医院麻醉科
麻醉诱导
肝性脑病患者应避免使用苯二氮卓类药物返流误吸风险增加，应考虑快速序贯诱导
复旦大学附属中山医院麻醉科
麻醉维持
仔细滴定麻醉药物剂量以免过量注意血容量状态，血糖和电解质水平 TURP和宫腔镜检查：监测血钠和血容量状态高钠血症和低钠血症均应缓慢逐步纠正肝肾功能不全者，药物作用时间延长滴定剂量，避免使用长效药物，出血可能糖尿病者避免术中低血糖快速纠正高血糖会导致脑水肿
复旦大学附属中山医院麻醉科
代谢性脑病
复旦大学附属中山医院麻醉科
定义
代谢性脑病是：体内生化代谢改变造成脑组织内环境变化进而导致脑功能紊乱一组疾病的总称 3.4-11%病人需要入住ICU 12-33%可出现MODS
复旦大学附属中山医院麻醉科
Metabolic Encephalopathy
全脑中枢神经系统受抑制引起的脑功能障碍临床表现多样轻者：脑局部损害表现

老年高血压患者RAAS特点分析及其治疗对策

老年高血压是指年龄在60岁以上的人群中发生的高血压疾病。

近年来，随着我国老龄化程度的不断加深，老年高血压患者人数逐渐增多，给公共卫生和医疗保健系统带来了严重的负担。

RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）是控制血压和体液平衡的重要调节机制。

本文将从RAAS的特点以及老年高血压的治疗对策两方面进行分析。

首先，RAAS在老年高血压病发生和进展过程中起着重要作用。

RAAS 调节血压的关键步骤包括肾素的释放、肾上腺素所引起的血管紧张素Ⅱ的合成和效应、醛固酮激素增加等。

在老年高血压患者中，RAAS调节机制发生了一系列的变化，如肾素释放增加、血管紧张素Ⅱ合成增加及效应增强、醛固酮激素增加等，导致血管阻力增加、外周血管紧张度增加和体液潴留等，从而引发和加重高血压。

针对老年高血压患者的RAAS特点，如何制定有效的治疗对策至关重要。

以下是几个治疗对策的建议：1.药物治疗：限制血管紧张素Ⅱ的合成和效应是老年高血压治疗的重点。

常用的药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）和醛固酮拮抗剂。

这些药物通过抑制RAAS的过度激活来降低血压，减少外周阻力，防止心脏肥厚和血管损伤。

2.非药物治疗：饮食控制和生活方式改变是老年高血压患者治疗的重要手段。

建议减少食盐和脂肪的摄入，增加蔬菜、水果、全谷物和低脂乳制品的摄入。

此外，适量的有氧运动、戒烟、限制饮酒等也有助于降低血压。

3.注意合并症的治疗：老年高血压患者常合并有其他疾病，如糖尿病、高血脂、冠心病等。

因此，治疗过程中需要综合考虑患者的整体情况，控制合并症的发展并降低对心血管系统的损害。

4.定期随访和调整治疗方案：老年高血压患者需要定期检查血压、尿常规、血脂、血糖等指标，并根据检查结果调整治疗方案。

同时，医生和患者需要充分沟通，了解患者的心理和生活状况，调整治疗计划以提高治疗的依从性和效果。

综上所述，老年高血压患者的RAAS在病发和进展中发挥着重要作用，对其特点进行分析有助于制定针对性的治疗对策。

颅内高压——【疑难合并症的麻醉专题系列】

复旦大学附属中山医院麻醉科
影响颅内压增高的因素
1. 年龄
小儿的颅缝未闭或闭合不全，颅内压增高可使颅缝裂开而增加颅腔容积，使病情缓和。
老年人则由于脑萎缩使颅腔容积增大，可缓解颅高压。
2. 病变扩张速度
由于存在调节机制，颅内体积开始增加时，颅内压上升缓慢，当达到一定的临界值后则迅速上升。当释放一定的颅内液体后颅内压下降迅速。
复旦大学附属中山医院麻醉科
颅内压增高的后果
2. 脑移位和脑疝 3. 脑水肿
影响
颅内压增高
脑的代谢脑血流量
脑水肿Leabharlann 脑的体积增大复旦大学附属中山医院麻醉科
颅内压增高的后果
4. 库欣氏反应
1990年库欣通过实验发现：当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、呼吸深大、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸
复旦大学附属中山医院麻醉科
颅内压的形成与正常值
颅脑组织
腔
成人的颅腔容积固定不变，为
内脑脊液 1400ml-1500ml
容物血液
内容物使颅腔内保持一定的压力，称为颅内压。
成人颅内压儿童颅内压
0.7～2.0 kPa(200mmH2O) 0.5～1.0 kPa(50～100mmH2O)
复旦大学附属中山医院麻醉科
复旦大学附属中山医院麻醉科
颅内高压的临床表现
头痛
是颅内压增高的最常见症状之一
以早晨或晚间较重
程度随颅高压的增高而进行性加重
性质以胀痛和撕裂痛多见
复旦大学附属中山医院麻醉科
颅内高压的临床表现
呕吐
头痛剧烈时可伴有呕吐和恶心
呈喷射性
可发生电解质紊乱

中青年高血压的本质是RAS-交感系统的激活(全文)

中青年高血压的本质是RAS-交感系统的激活（全文）高血压，特别是中青年高血压发病率逐渐增加，不同于老年高血压，中青年高血压有其独特的血压升高规律及机制，探讨现代生活方式下的中青年高血压发病特点、致病机理，很有必要。

中青年高血压特点1.流行病学研究显示：年纪越轻，高血压知晓率、治疗率、控制率越低，隐匿性高血压常见，本身不容易被发现；年轻人不太重视血压的测量，就是服药以后，也不定期测量血压，对血压控制情况不关注。

2.缺乏典型症状：中青年人的高血压，很多人即便已经罹患高血压，但都并不知情。

很多人都是因为体检而发现自己血压升高，这主要是中青年人高血压症状不典型，因为没有症状所以不会就医或测量血压。

3.多数为轻度高血压：大多数青年人的高血压症状不典型，多数为轻度高血压，或处于临界水平，因此很多人认为是正常现象，而不去重视。

但这并不是绝对的，中青年高血压也有开始发现就已经是2级或3级高血压。

4.常见舒张压升高：中青年人血管尚未出现动脉硬化，弹性尚可，血压升高的原因多数都是因为紧张、焦虑、快节奏生活、饮食无节、肥胖、作息时间不规律等原因所导致，所以常见舒张压升高，也就是低压偏高，而高压正常或轻度升高。

5.家庭血压监测比例低：因为血压轻度升高，而又没有症状，所以很多患者即便知道自己是高血压，也很难坚持测量血压，或者压根就不监测。

还有部分中青年不测血压，也不会吃药，担心药物副作用，怕一旦吃药就要终身服药。

6.超重肥胖和代谢异常比例高：中青年高血压超重比例多，肥胖造成心血管负荷加重，交感神经兴奋，这也是导致舒张压轻度升高的一个原因。

体重超标所引发的高血脂、高血糖、高尿酸多，合并代谢异常的比例高，都与中青年人不合理的饮食结构、生活习惯、作息时间、久坐少运动不无关系。

从流行病学调查，临床观察，实验室检查所展示的特异性临床表现：中青年高血压心率加快、舒张压升高，动脉弹性无明显异常，但是外周阻力常明显增加，肾素血管紧张素分泌旺盛，这些特征都提示中青年高血压患者交感神经系统－肾素血管紧张素系统被激活。

治高血压,别人的方法不一定适合您

一般来讲，坦索罗辛（哈乐）选择性最高，对尿道、膀胱颈部及前列腺平滑肌上α1受体具有高度选择性的阻断作用，使平滑肌松弛，尿道压降低，而它对血压影响较少，对于血压控制较好的前列腺增生患者应优先推荐坦索罗辛。
利血平能降低血压和减慢心率，作用缓慢、温和而持久，但它是通过耗尽去甲肾上腺素的贮存，妨碍交感神经冲动的传递使血管舒张、血压下降、心率减慢，中枢神经的镇静和抑制作用可能是其进入脑内耗竭中枢儿茶酚胺贮存的结果。有溃疡性结肠炎、有精神病抑郁病史者、孕妇及哺乳期妇女禁用;胃及十二指肠溃疡、窦房结功能异常、癫痫患者应慎用。尤其需要注意的是，2017年10月27日世界卫生组织国际癌症研究机构公布的致癌物清单，利血平位列3类致癌物清单中。
心力衰竭是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分地排出心脏，导致静脉系统血液淤积、动脉系统血液灌注不足，从而表现为肺淤血、腔静脉淤血。因此，要改善其症状就需要根据病情调整利尿剂的用法用量，并根据每日体重变化情況检测利尿剂效果和调整剂量，合并水钠潴留减退的高血压患者可用小剂量维持治疗。
治高血压，别人的方法不一定适合您
作者：匡泽民
来源：《大众健康》2018年第05期
控制好血压是防治心脑血管疾病的根本，人们可以通过改善生活方式、选择适合的降压药物并长期服用来实现这一目标。下面谈谈不同机制降压药物在各个人群的应用及推荐，同时还要提醒患者：选择适合自己的降压药，别人的方法您别信！
RASi类降压药物（XX沙坦/XX普利）不仅能拮抗肾脏、心脏、血管、脂肪等脏器和组织的肾素一血管紧张素系统激活，降低血压，还可以改善胰岛素抵抗，改善糖代谢，减轻脂肪病变。对下列人群主张优先应用，同时应在尽可能的情况下用到说明书规定的靶剂量。
（编辑闵青）
难治性高血压是治疗方面的棘手问题。它是指在改善生活方式的基础上，应用合理联合最佳及可耐受剂量3种或3种以上降压药物（包括利尿剂）后，在一定时间内（至少>1月）药物调整的基础上血压仍未控制，或服用4种或4种以上降压药物血压才能有效控制。因此从定义中我们可以看出，利尿剂是否应用对于难治性高血压的评估十分关键，这也说明其在难治性高血压中的重要作用。

rass评分标准及意义

rass评分标准及意义RASS是重症监护室中广泛使用的一种评分工具，其全称为Richmond Agitation-Sedation Scale，是评估病人神志状态和镇静药剂量的一种标准化工具。

该评分标准旨在评估病人的觉醒状态和情绪状态，促进病人尽早恢复自主呼吸和行为。

RASS分为11个等级，分别为：+4：激动且对环境过度反应+3：极度不安，主动试图拔管或者攻击人员+2：不合作，情绪激动，口头抵制处理+1：焦虑，不安和烦躁，但在观察和指引下能配合处理0：清醒-1：嗜睡，能在触摸或声音提示下清醒-2：嗜睡，能在声音提示下清醒-3：嗜睡，能在触摸提示下清醒-4：昏迷，能在疼痛刺激下清醒-5：昏迷，无法清醒RASS评分的意义主要在于以下几个方面：1.指导管理药物剂量医生们可以通过RASS评分来对镇静剂和催眠药的剂量进行监控，使其达到理想的效果，同时又不会影响病人的生命体征。

2.帮助监测镇静状态的安全性在重症监护室中，病人需要接受性质复杂的治疗、监护和护理，这些过程中，评估病人镇静状态的安全性也尤为重要，RASS评分可以有效地帮助医生明确病人的神志状态，把握病人的安全。

3.测量病人镇静状态的变化随着病人病情的变化，药物的剂量、监护的措施也需要随之调整，而RASS评分能够及时反映病人镇静状态的变化，更好地指导医生治疗。

4.提供可比较的数据RASS评分是一种标准化的方法，它提供了可比较的数据，而这些数据可以被不同医生、医院、地域之间的病例所共享、比较，从而更好地实现交流和管理。

5.规范化护理流程RASS评分还可以向重症监护室的护理流程中引入规范化，确保病人得到更加精细化、个性化的护理。

总而言之，RASS评分作为评估病人镇静状态和神志状态的一种标准化工具，可以帮助医生们更好地指导治疗、确保病人安全，并最终促进病人尽早恢复。

RAS系统、血管重塑与高血压

RAS系统、血管重塑与高血压于茜;钟久昌;朱鼎良【期刊名称】《心脑血管病防治》【年(卷),期】2010(010)001【摘要】@@ 高血压病(Essential hypertension, EH)以动脉血压升高为特征,是危害人类健康的主要疾病之一,我国目前的患病率高达18.8%.肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是体内重要的血压调控系统,通过对心血管和肾脏的调节维持机体水、电解质及血压的平衡.血管重塑(vascular remodeling)是高血压病的一种显著性病理特征,也是导致高血压许多机体并发症如动脉粥样硬化、脑卒中及心、肾功能衰竭的主要原因之一[1].本文就RAS系统的构成,RAS系统、血管重塑与高血压的关系以及高血压防治的最新研究进展作一综述.【总页数】2页(P58-59)【作者】于茜;钟久昌;朱鼎良【作者单位】宁波大学医学院分子高血压病研究室,浙江,宁波,315211;宁波大学医学院分子高血压病研究室,浙江,宁波,315211;上海市高血压研究所,上海,200025;上海市高血压研究所,上海,200025【正文语种】中文【中图分类】R544.1【相关文献】1.胺碘酮联合肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂治疗高血压合并阵发性房颤的临床效果 [J], 张培荣;陈素芳;王万虎2.肥胖性高血压患者血清细胞因子与胰岛素敏感性、RAS系统活性的相关性 [J], 周景芬;吴婷玉3.胺碘酮联合肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂治疗高血压合并阵发性房颤的临床效果 [J], 唐建磊4.老年高血压患者RASS系统相关指标表达水平对嘌呤代谢物尿酸水平的影响 [J], 黄鑫;杨利;徐勇;尹能品5.贝那普利与厄贝沙坦双重阻断RAS系统治疗肾性高血压患者预后的影响 [J], 曾林源;肖礼英;曾碧佳;黎卓贵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

佛山卫生人才网：常用的抗高血压药的作用机制及分类

佛山卫生人才网：常用的抗高血压药的作用机制及分类以下是【2019医院招聘药学考试资料：常用的抗高血压药的作用机制及分类】有关内容：高血压(hypertension)是指以体循环动脉血压(收缩压和/或舒张压)增高为主要特征(收缩压≥140mmHg，舒张压≥90mmHg)，可伴有心、脑、肾等器官的功能或器质性损害的临床综合征。

高血压是最常见的慢性病，也是心脑血管病最主要的危险因素。

体内调节血压的机制主要分为两个系统：1. 交感神经系统，中枢发布信号经神经传至神经末梢，神经末梢释放去甲肾上腺素激活α1受体导致血管收缩血压升高。

2. RAAS系统，交感神经末梢释放的去甲肾上腺素激活β1受体导致肾素的释放。

肾素能够促进血管紧张素原转化成活性较弱的血管紧张素I，血管紧张素I在血管紧张素转化酶的作用下转化成活性更强的血管紧张素II，血管紧张素II 激活血管紧张素II受体(AT1受体)导致血管收缩血压升高;此外血管紧张素II激活血管紧张素II受体后会导致醛固酮水平升高进而引起水钠潴留，血压升高;另外，机体内存在缓激肽，能够使血管舒张血压降低，而血管紧张素转化酶能够降解缓激肽，进而升高血压。

针对血压升高的原因，可根据降压药的机制将常见的降压药分为以下五类：(1) 利尿药：氢氯噻嗪、吲达帕胺。

(2) 扩血管药：①直接扩血管药，硝普钠、肼屈嗪;②钾通道开放药：米诺地尔、吡那地尔。

(3) 钙通道阻滞剂(CCB)：①二氢吡啶类，硝苯地平、尼群地平;②非二氢吡啶类，地尔硫卓、维拉帕米。

(4) 肾素-血管紧张素系统抑制剂：①肾素抑制剂，阿利吉仑;②血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，卡托普利、依那普利;③AT1受体阻断剂(ARB)，氯沙坦、缬沙坦。

(5) 交感神经系统抑制剂：①中枢性降压药，可乐定、甲基多巴;②去甲肾上腺素能神经末梢抑制剂，利血平;③肾上腺素受体阻断剂，酚妥拉明、哌唑嗪、普萘洛尔、阿提洛尔、拉贝洛尔。

【单选题】1. 下列降压药属于CCB的是：A.哌唑嗪B.利血平C.氯沙坦D.维拉帕米【答案】D。