氰化物中毒机理及案例分析
氰化物中毒机理及救治方法
在广义酸碱理论中，氰离子（CN-）被归类为软碱，故而可与软 酸类的低价重金属离子形成较强的结合。基于此，氰化物被广泛应用 于湿法冶炼金、银。
反应方程式（湿法冶金[1] ） 4Au+8NaCN+2H2O+O2=4Na[Au(CN)2]+4NaOH 2Na[Au(CN)2]+Zn=2Au+Na2[Zn(CN)4]
[2] 陈世贤等，法医学[M].北京：法律出版社.2005年第2版 [3]李永等，氰化物的中毒机理、检测及预防[J]. 山东食品科技. 2002(12)
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一、氰化物
氰化物致死剂量小、死亡速度快、抢 救困难，它素来被视为一种强力的毒药。 历史上，不少名人用它自杀，如计算机 科学与人工智能的开创者阿兰•图灵 （Alan Mathison Turing）、纳粹战犯希特 勒的情妇爱娃•布劳恩（Eva Braun）等。
图1.4 泰诺投毒案中，嫌 犯就使用了氰化物
图1.5 致死剂量的氰化钾。 （图：wiki）
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二、氰化物中毒机理
图2.1 细胞色素的辅基结构与蛋白质链接[4]
[4]罗纪盛等. 生物化学简明教程 [M ]. 北京: 高等教育出版社.1981.
细胞色素 ( cytochrome，简写 cyt)是 一类以血红素为辅基的蛋 白质。它的特征功能是通 过结构中的铁价态的可逆 变化而进行电子传递。即 细胞色素有a、a3、b、c、 c1等种类，其中除aa3外， 其余的细胞色素中铁原子 均以卟啉环和蛋白质形成 6个共价或配位.因此不能 和O2、CO、CN-等结合。 唯有a3的铁原子形成 5个 配位，能与O2、CO、CN等结合。
氰化物中毒原理
氰化物中毒原理氰化物是一种极其有毒的化学物质，能够通过各种途径进入人体并导致中毒。
氰化物中毒的致命危险性极高，因此了解氰化物中毒的原理是非常关键的。
本文将对氰化物中毒的原理进行详细介绍，希望能够为相关人员提供有用的帮助。
一、氰化物中毒的来源氰化物是一种广泛存在于自然界和工业界的物质。
在自然界中，氰化物主要存在于植物和动物组织中，包括一些蔬菜、水果、种子和肉类等。
而在工业界中，氰化物被广泛应用于金属加工、电镀、制药、纸浆制造、农药制造等领域。
氰化物还被用于杀虫剂和毒气等方面，因此其具有极高的致命危险性。
二、氰化物中毒的原因当人体吸入氰化物时，氰化物将被迅速吸收并进入血液循环，然后到达各个器官和组织中。
氰化物主要通过以下几种方式导致中毒：1. 抑制细胞呼吸氰化物主要作用于细胞内的线粒体呼吸链，阻断氧气在细胞内被利用的过程，导致细胞无法正常呼吸，无法产生足够的能量来维持生理功能。
中毒者会感觉到呼吸困难、乏力、虚弱等症状，最终可能会导致昏迷和死亡。
2. 影响细胞氧合作用氰化物能够结合血红蛋白，阻碍其正常运输氧气，从而导致身体缺氧。
中毒者因此会出现头晕、胸闷、心慌、面色苍白等症状。
3. 干扰神经系统氰化物能够影响中枢神经系统的正常运作，对大脑造成损害，导致患者出现头痛、晕眩、意识丧失等症状，严重时可能导致昏迷和死亡。
三、氰化物中毒的症状氰化物中毒的症状表现得十分迅速、急剧和严重，常常在接触后几秒钟或几分钟内出现，需要及时识别并采取应急措施。
中毒者会出现以下症状：1. 头痛、头晕、眩晕等2. 心慌、胸闷、气喘等3. 恶心、呕吐、腹泻等4. 眼泪、流涎、流汗等5. 肌肉抽搐、呼吸困难等6. 意识丧失、昏迷等中毒程度越深，症状越严重。
在大量吸入氰化物后，会形成严重的代谢酸中毒，患者面部和四肢会出现红斑和发绀，呈口唇、舌根等黏膜和周围部位的青紫色，这种现象被称为“青紫色症”。
四、氰化物中毒的应急处理措施当发现有人中毒后，需要马上采取应急处理措施，以避免出现更加严重的后果。
氰化物中毒
二、解毒
解毒分两步进行，首先用高铁血红蛋白形成剂，第二步 再给供硫剂硫代硫酸钠。 1．高铁血红蛋白形成剂 ①亚硝酸异戊酯：现场抢救使用，1－2支（0.2ml/支），置 于手帕中折断或压碎后吸入，每次15秒，每隔2－3分钟可再 应用，直至开始静脉注射亚硝酸钠为止。吸入后常有短时间 的面、胸、颈部皮肤红及（或）有短暂头痛、头边和血压降 低等。青光眼、脑出血忌用。 ②亚硝酸钠：制剂为0.3g/10ml，10-15ml静脉注射，每分钟 2－3ml，随后同一针头内用硫代硫酸钠，必要时1小时后重 复注入半量或全量。但此二药不能混合在一起注射。 ③亚甲蓝：此时需大剂量，5-10mg/kg，但疗效不如亚硝酸 钠好。仅在没有亚硝酸钠时才选用。 急性中毒─氰化物中毒
二、解毒
2．硫代硫酸钠
①制剂：0.5g/10ml，1.0g/20ml；粉针剂0.32g/支，
0.64用同一针头将
本药25%溶液50ml缓慢静脉注射，每分钟不超过 5ml。必要时1小时后可重复半量或全量。 ③副反应及注意事项：静脉注射过快可引起血压下 降；偶见头晕、乏力、恶心、呕吐等。
急性中毒─氰化物中毒
谢谢大家！
2004.8.14
氰化物中毒
一、中毒机理
氰化物离解出的氰离子（CN－），能迅速
与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，形成氰化高铁
型细胞色素氧化酶，阻碍它被细胞色素还原
为Fe2+的还原型细胞色素氧化酶，细胞色素的
氧化作用受抑制，从而阻断细胞线粒体中的
电子传递，生物氧化作用（或称细胞内呼吸）
不能正常进行，造成细胞内窒息。
急性中毒─氰化物中毒
职业病案例： 氰化物中毒实例原因分析及对策(下)
氰化物中毒实例原因分析及对策（下）事故原因主要是：周某违反操作制度，误将氢氰酸储槽总考克开关打开，使大量氢氰酸外漏，现场又无隔离和良好的通排风措施，部分工人来不及逃离以致引起中毒。
厂方应加强安全生产制度教育，对从事有毒作业的设备进行检修应设相应的卫生防护设施，现场需要有专职的安全卫生监护，以防不测。
实例3某乡镇企业化工厂苯海因工段在建设施工阶段未经卫生部门预防性卫生审核，该厂生产设备也未经有关技术部门鉴定，就违反有关规定自行生产化工产品。
1984年1月4日，该厂一车间在生产过程中滴加盐酸量过大，速度较快，致使锅内化学反应加剧，压力急增，冲掉维持平衡的橡皮塞，锅内化学料液冲出，氰化氢气体大量迅速弥漫车间内。
当时操作工顾雪英已是上班几小时，在非常疲劳状态下正好下梯到车间内测试PH 值，不慎吸入车间内浓度极高的氰化氢，即刻倒地中毒死亡。
事故原因分析：该厂为乡镇企业，在扩初建设项目可行性研究阶段未进行预防性卫生审核，也未通过卫生监督部门进行验收就匆匆投产，致使该项目在生产设计上和劳动卫生防护技术上本身就存在很多问题；此外氢氰酸对人体的毒性极大，生产过程的卫生防护条件要求很严格，但该车间通风条件差，泄漏的氰化氢气体不能及时有效地排出；同时该厂领导和职工无自我保护意识，对氢氰酸的危害性认识不足，作业现场对有毒物质的泄漏没有装置报警器，并要对工人加强教育，使其能识别氢氰酸的气味，发觉有氢氰酸的气味，并报警，就迅速撤离现场。
实例41987年3月4日上午10时30分左右，某石油化工总厂化工二厂保全工在检修AN装置H-202泵时，吸入氰化氢，当时即感头昏、乏力，离开现场时跌坐在地，即由他人送医院救治。
事故原因分析：缺乏安全操作规程，缺乏安全卫生意识和教育，未使用个人防护用具。
实例51992年7月13日上午10时，上海某化工总厂丙烯晴分厂三车间丙酮氰醇工段，1名操作工因过滤器低阀发生堵塞，就用蒸汽（低压高温）倒冲进行清洗。
职业病案例： 氰化物中毒案例分析
氰化物中毒案例分析
事故经过
1983年12月22日下午7时，上海某化工厂电焊工李某（男、21岁）在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，李某由此而吸入氰化氢气体，致头晕、乏力，进而呼吸困难、意识丧失，皮肤粘膜呈樱桃红色。
经厂内初步急救后送市有关职防专业机构救治，诊断为急性氢氰酸中毒，经较长时间的住院治疗后才渐趋康复。
原因分析
该厂为氰化物化工产品专业生产厂，理应有一套严密的安全操作规程和严格的防护保障，全体职工更要人人了解氰化物的剧毒性及每天踏进厂区就应有强烈的自我保护意识，清醒地感到氰化物无处不在、无时不在，稍有不慎则生命攸关。
但该厂由于管理疏漏，当年仅丙酮氰醇车间就曾二次发生过氢氰酸2人中毒事故。
而此次系切割作业前未将管道内氢氰酸残液排尽，并尚未确信已达到万无一失情况下就冒险操作，这是本次中毒事故的直接原因，操作者不佩带防毒面具作业更是属于严重违反安全操作规程的违规行为。
氰化物中毒机理及案例分析
氰化物中毒机理及案例分析化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。
一般将其无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。
氢氰酸，HCN-，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特别气味的无色液体。
易溶于水、酒精和乙醚。
易在空气中匀称弥散，在空气中可燃烧。
氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。
氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。
氢氰酸属于剧毒类。
其主要应用于电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。
氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。
氰根离子在体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。
氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。
氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。
轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可消失恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丢失，消失强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。
氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉痛苦、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。
皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。
在某些镀铜、镀镍工艺中可采纳无氰电镀。
凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。
在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必需事先通风，并戴隔离式防毒面具方可入内。
实例1 1983年12月22日下午7时，上海某化工厂电焊工李某（男、21岁）在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，李某由此而吸入氰化氢气体，致头晕、乏力，进而呼吸困难、意识丢失，皮肤粘膜呈樱桃红色。
经厂内初步急救后送市有关职防专业机构救治，诊断为急性氢氰酸中毒，经较长时间的住院治疗后才渐趋康复。
氰化物中毒
氰化物中毒本知识点来源于药学专业大学专业书籍，文中涉及药品知识只做简单分享，切勿自行购买口服使用，具体病情用药请咨询药师或医生。
当吸入氰化氢气体或含氰化物盐类的粉尘，误食含氰苷的食物皆可引起氰化物中毒。
氰化物种类甚多，常见及毒性高的无机氰化物有氰化氢（氢氰酸）、氰化钾、氰化钠、溴化氰等。
有机氰化物（腈类）有乙腈、丙腈、丙烯腈等。
某些植物如桃、杏、枇杷、李子、杨梅、樱桃的核仁及木薯等都含有氰苷，进食后在胃酸的作用下，可分解成氢氰酸，故不可多食。
一、中毒机制人体正常的细胞生物氧化过程有细胞色素氧化酶参与，其起传递电子的作用。
氰化物进入人体后析出氰离子，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁相结合，并阻碍其还原为带二价铁的还原型细胞色素氧化酶，从而抑制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生细胞内窒息。
中枢神经系统首先受累，呼吸中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现。
二、临床表现吸入高浓度的氰化物或一次口服致死量（> 100 mg）的氰化钾或氰化钠，可在数秒内突然出现强直性痉挛，呼吸困难，昏迷，2～3 min 呼吸停止，死亡。
急性中毒可分为以下 4 期。
刺激期：上呼吸道刺激症状，以及头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便紧迫感等。
呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大、有恐慌感、意识模糊甚至昏迷、皮肤黏膜呈鲜红色。
痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、大小便失禁、血压下降、昏迷。
麻痹期：全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降，甚至呼吸中枢麻痹而死亡。
三、治疗1.一般处理迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服。
若呼吸停止，需立即进行人工呼吸；若心跳停止，需立即做心外按压，并吸入纯氧。
皮肤接触中毒者，以 1∶5 000 高锰酸钾溶液冲洗，然后用硫化铵溶液洗涤。
口服中毒者，在给予解毒疗法后，立即用温水或大量 10% 硫代硫酸钠溶液洗胃。
洗胃后再服硫酸亚铁溶液（5%～35%，根据病情），每 15 min 一汤匙，使氰化物变为无毒的亚铁氰化物。
三起急性氰化物中毒事故分析
＾ 院 ５ 时 后 病 人 完 全 清 醒 ， 自述 头 痛 、头 晕 、 周 身 小 无 力 、恶 心 呕 吐 ，治 疗 ５天 痊 愈 出 院 。
１ 外 源性污染
做热源实验时 ，环境 （ 包括器具 ，操作 台
等）若被外来 细菌污染 ，易造成 假阳性 的结 果 。因此实验 前 必须进行彻 底的清洗 及处理 ，以除去可能 存在 的外源性 污染 。通 常方 法 ：用 消 毒水擦 台 面，紫 外线 照射 １小 时，
所 用 注 射 器 清 洗 后 在 ２ ０ 于 热 半 小 时 或 １０ 干 热 两 小 ５℃ ８℃
阳性 结 果 。
射性药物 、生物制品 及生产 工艺流 程 中的内毒索 检测 ：但 鲎试剂与 内毒素之 问的反应 十分 复杂 ，易受 各种 因素 的干 扰而出现假 阳性或假 阴性 的结果 。下面就可 能影响 检测结
果 的 因素 进 行 讨 论 ：
５ 供试 品对 鲎试剂 的干扰
用 鲎试剂检某些注射剂时 发
该公 司为黄金 生产 企 业 ，其 生产 工艺 为 氰化 浸 出法 ，
生产过程中使用氰化钠。
三起 中毒均发生于夜 间，均为氰化泵 ，由于管道故 障． 工人在无任何 防护的情 况下 进入 现场检 修时发 生 ：３人 的
中 毒 症 状基 本 ｌｌ ， 当 时 均 晕 倒 在 现 场 ，被 他 人 救 起 送 医 枉同 院 救 治 ．分 别 住 院 ３天 ．５天 后痊 愈 出 院 。 ２ 现 场 劳 动 卫生 学调 查 三 起 中 毒 分 别 发 生 在 对 氰 化 钠 泵 检 修 更 换 氰 化 钠 管 道 及输 通 氰化 钠 管 道 时 ．其 作 业 现 场 和 作 业 工 人 均 无 任 何 防 护措施 。
氰化物和一氧化碳中毒的机制
氰化物和一氧化碳中毒的机制氰化物和一氧化碳是两种常见的有毒气体，它们都可以引起中毒。
下面将逐个解释它们的机制。
1. 氰化物中毒的机制：氰化物是一种强毒性物质，它通过干扰细胞内的呼吸过程导致中毒。
当人体接触到氰化物时，它会迅速进入血液循环并结合到红细胞中的酶系统，特别是线粒体呼吸链中的酶。
氰化物结合到这些酶后，阻碍了细胞内的氧气利用和能量产生过程。
这种中毒机制会导致细胞无法正常进行呼吸作用，最直接的影响是导致细胞内氧气的利用受阻，从而引起缺氧。
此外，氰化物结合酶的过程也会产生一种称为氰化氢的副产物，它进一步干扰细胞内的酶系统，导致细胞功能受损。
氰化物中毒的症状包括头痛、恶心、呕吐、心率加快、呼吸困难、昏迷甚至死亡。
治疗氰化物中毒的关键是迅速断绝患者与源头的接触，并使用抗毒剂如亚硝酸钠或羟甲基蓝来结合氰化物，以减少其对细胞的影响。
2. 一氧化碳中毒的机制：一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的气体，它通常是由不完全燃烧的燃料产生的。
一旦人体接触到一氧化碳，它会迅速进入血液循环并结合到红细胞中的血红蛋白，形成一种称为碳氧血红蛋白的复合物。
这种复合物与血红蛋白正常结合氧气的能力相比，结合氧气的亲和力更高。
这意味着一氧化碳会占据血红蛋白中的氧气结合位点，阻碍氧气的运输和释放。
这导致了细胞对氧气供应的不足，引起缺氧。
一氧化碳中毒的症状包括头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、意识丧失甚至死亡。
治疗一氧化碳中毒的关键是迅速断绝患者与源头的接触，并给予纯氧疗法以替代被一氧化碳占据的血红蛋白结合位点，增加氧气的供应。
请注意，氰化物和一氧化碳中毒都是紧急情况，一旦发生中毒症状，应立即寻求专业医疗救助。
以上提供的解释只是基本原理的概述，具体的治疗方法和预防措施应由专业医生或毒物学家进行指导和评估。
氰化物中毒的原因及处理方法
氰 化 物 中 毒 者 初 期 症 状 表 现 为 面 部 潮 红 、心 动 过 速 、呼 吸 急 促 、头 痛 和 头 晕 ，然 后 出 现 焦 虑 、 木 僵 、昏 迷 、 窒 息 ， 进 而 出 现 阵 发 性 强 直 性 抽 搐 ，最
程 属 络 合 反 应 ，若 操 作 不 慎 ，放 出 的 热 量 将 会 使 溶
刺 激 ， 并 出 现 中 毒 症 状 。 大 部 分 氰 化 物 可 立 即 经 过
胃肠 道 吸 收 。
２ ． 中 毒 症 状
槽 ，以 上 情 况 均 会 产 生 剧 毒 的 氰 化 氢 气 体 ，从 而 为
事 故 的 发 生 埋 下 隐 患 。 氰 化 钠 和 氰 化 亚 铜 的 溶 解 过
可 使 用 空 气 呼 吸 器 ，若 可 能 接 触 氰 化 物 蒸 气 ，应 当 佩 戴 自吸 过 滤 式 防 毒 面 具 （全面 罩 ）。现 场 救 援 时 ， 救 援 人 员 要 防 止 中 毒 者 受 污 染 的 皮 肤 或 衣 服 二 次 污 染 自己。 （２）病 人 救 护 立 即 把 中 毒 人 员 转 移 出 污 染 区 。 检 查 中 毒 者 呼 吸 是 否 停 止 ， 若 无 呼 吸 ，可 进 行 人 工 呼 吸 ；若 无 脉 搏 ， 应 立 即 进 行 心 肺 复 苏 。如 有 必 要 ， 应 对 中 毒 者 提 供 纯 氧 和 特 效 解 毒 剂 。 对 中 毒 者 进 行 复 苏 时 要 保 证 中 毒 者 的 呼 吸 道 不 被 堵 塞 。 如 果 中 毒 者 呼 吸 窘 迫 ， 可 进 行 气 管 插 管 。 当 中 毒 者 的 情 况 不 能 进 行 气 管 插 管 时 ，在 条 件 许 可 的 情 况 下 可 施 行 环 甲 软 骨 切
氰化物毒性原理
【甜杏仁和苦杏仁】
杏仁可分为甜杏、苦杏、桃杏、李杏、甘杏、美国杏仁等数十种，因食用功能、口感不同而又划分苦杏仁、甜杏仁泡3天才能去除苦味。
2、苦杏仁在去苦味过程中杏仁味道会大量流失，因此无杏仁香味。
3、苦杏仁有微毒性（冲泡时需高温热开水冲泡，以去毒性）。
一般中药店可以买到，也可以在副食品的摊档买到。
【毒理作用】
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子（CN-），氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2－3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。
4、无毒性。
5、食疗效果与苦杏仁相同。
6、原料价格比较贵。
甜杏仁又叫南杏仁,苦杏仁又叫北杏仁.
甜杏仁大而扁，杏仁皮色浅，味不苦，无毒。苦杏仁个小，杏仁厚，皮色深，近红色，苦味，有毒。
甜杏仁的味道微甜、细腻，可以生食，是流行的小吃，还可以作为原料加入蛋糕、曲奇和菜式等之中。
苦杏仁的味道则要浓一些，未经煮熟的苦杏仁中含有有毒氢氰酸。这样的杏仁一定要经过沸煮以去除毒性。苦杏仁去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。生食或加工不当可致中毒。苦杏仁可作为中药使用，降气止咳平喘，润肠通便。用于咳嗽气喘、胸满痰多、血虚津枯、肠燥便秘。
【中毒量及致死量】
口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg/kg；吸入的空气中氢氰酸浓度达0.5mg/L即可致死；口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg/kg。成人一次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒可发生中毒乃至死亡。未经处理的木薯致死量为150～300g。此外很多含氰化合物（如氰化钾、氰化钠和电镀、照相染料所用药物常含氰化物）都可引起急性中毒。
氰化物中毒机理及毒理作用
氰化物中毒机理及毒理作用一、中毒机理氰离子对细胞线粒体内呼吸链的细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase，E.C.1.9.3.1）具有很高的亲和力，与细胞色素氧化酶的结合后使之失去活性，从而阻断细胞呼吸和氧化磷酸化过程（图14-2）。
图14－2 氰离子对细胞呼吸链的抑制和MHb的抗毒原理细胞色素氧化酶是以铁卟啉为辅基的蛋白质，含有两个血红素A基团和两个铜原子，分别为细胞色素a和a3。
a和a3两个成分至今未能分离，故将细胞色素a和a3合称为细胞色素氧化酶。
氢氰酸对细胞色素氧化酶的抑制作用，主要是CN-与细胞色素a3中的铁离子（Fe3+）配位结合所造成。
K14CN实验证明，CN-与细胞色素氧化酶呈下列方式结合：氧化型细胞色素氧化酶与CN-结合后便失去传递电子的能力。
以至氧不能被利用、氧化磷酸化受阻、ATP合成减少、细胞摄取能量严重不足而窒息。
体外实验证明，KCN1.5×10-6M可抑制小鼠肝细胞色素氧化酶50％活性；浓度4.2×10-2M时，酶活力完全被抑制。
动物实验证明，中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的，酶活力恢复后，中毒症状即随之消失。
氰化物对细胞色素氧化酶抑制速度与中毒剂量和动物种类有关。
如图14-3所示，小白鼠腹腔注射KCN3mg/kg和5mg/kg后5～15分钟酶抑制达最高值70％左右，恢复正常时间为20～30分钟。
图14-3 KCN对小鼠肝细胞色素氧化酶的抑制氰离子还能抑制其它含高铁血红素的酶，如与过氧化氢酶、过氧化物酶（peroxidaes）细胞色素C过氧化物酶等形成复合物，但浓度较抑制细胞色素氧化酶要高1～2个数量级。
一些非血红素的含金属元素的酶，如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等，也能与氰离子形成复合物。
但其浓度高至10-2～10-3M时才呈现不同程度的抑制作用。
此外，氰化物与含有席夫碱（schiff base）中间体的核糖－2－磷酸羧基酶和2－酮基－4－羟基戊二酸盐醛缩酶（2－keto－4－hydroxy glutarate aldolase）结合形成氰酸中间体而抑制这些酶活性。
氰化物中毒事故分析
氰化物中毒事故分析9月9日14时20分，在某石油化工公司石化四厂丙酮氰醇装置区进行清洗多年废置的半成品贮罐时，发生一起氰化物中毒窒息事故，造成2人死亡。
一、事故经过丙酮氰醇装置始建于1990年，由于丙酮氰醇市场滞销和生产不稳定及下游配套的有机玻璃厂（市地方项目）一直处于停产状态，该装置一直处于闲置状态。
2003年石化四厂为盘活闲置资产和解决单位生存问题，经公司同意，对丙酮氰醇装置进行技术改造，以便使其重新恢复正常生产。
2003年9月8日，受石化四厂丙酮氰醇装置工艺技术员兼设备员郑某（男，34岁，助理工程师）安排，该厂顺达公司（集体企业）综合维修队外雇工顾某（男，44岁，临时外雇工）带领杨某、魏某、范某三人到丙酮氰醇装置二楼进行正常清洗多年废置的半成品贮罐（V-802）。
9月9日上午，丙酮氰醇装置进行投料生产，此时与半成品贮罐相连的气相放空管线充满了氰化物。
下午13点20分左右，顺达公司几人再次进行未完成的清理工作。
14时20分，坐在罐顶部人孔上用绳绑桶从罐底向上打清洗水的顾某和杨某发现从罐内打出的废水有异味后，顾某未采取任何防范措施便进入罐内检查发生中毒，工艺技术员兼设备员郑某得知后，马上戴上长管呼吸器下到罐内救顾某。
当郑某用绑桶的绳子系住顾某的腰部后，郑某自己也因中毒倒下。
这时，在罐顶的杨某马上喊魏某到氰化钠车间找人进行救援，与该装置处在同一区域的氰化钠车间书记佟某和主任王某得知后，立即向厂急救站报告，同时组织氰化钠车间人员，戴好防毒面具到丙酮氰醇装置二楼半成品贮罐进行救援，把顾某从贮罐内用绳子拉上来，急救站的工作人员立即用救护车将顾某送往该市第三医院，经抢救无效死亡。
由于贮罐人孔小，救援人员戴氧气呼吸器无法进入，为防止其他人员中毒，氰化钠车间采取设立警戒区、用压缩风吹扫半成品贮罐通风等防护措施后，于18时10分将郑某从罐内救上来，救出后郑某已经死亡。
这起氰化物中毒窒息事故共造成2人死亡，直接经济损失10万元。
氰化物中毒机制,检测及对策
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2018.12.20
此外很多含氰化合物（如电镀、照相染料所用药物 中常含氰化物）都可引起急性中毒。
中毒分类
职业性氰化物中毒主要是通过呼吸道，其次在高浓度下也能 通过皮肤吸收。氰化物被广泛应用于冶金、矿业、电镀、医 药、塑料、制革等行业。
生活性氰化物中毒以口服为主，其次为接触氰化物。进食含 氰甙[dài] 的植物果实和根部过量都会引起中毒。如苦杏仁、 枇杷仁、桃仁、木薯、白果等
临床表现
对于消化系统 氰化物使钙离子内流增加，肌纤维运动加强，痉挛。缺氧使得机体内 pCO:升高，刺激交感神经，消化液分泌减少，胃肠蠕动减慢，导致食物 在胃肠道内停滞，消化不良，致使食欲不振，厌食， 恶心。
尸检
由于血中有氰化正铁血红素形成，故尸斑、肌肉及血液均呈鲜 红色。死亡迅速者，全身各脏器有明显的窒息征象。口服中毒者， 内容说明 消化道各段均可见充血、水肿，胃及十二指肠粘膜充血、糜烂、坏 死，胃内及体腔内有苦杏仁味。吸入氰化物中毒死亡者，大脑、海 请输入您的文字内容请输入您的文字内容请输入您的文字 马、纹状体、黑质充血水肿，神经细胞变性坏死，胶质细胞增生， 内容请输入您的文字请输入您的文字内容请输入您的文字 心、肝、肾实质细胞浊肿。 内容请输入您的文字内容请输入您的文字 尸体检验应争取在腐败开始前进行。毒化检材以胃容物、心血、 肝、肾、肺及脑为佳。心血应盛放在试管中，且盛满不留空隙。
应急处理的注意事项
(1)救援人员的个体防护 若怀疑救援现场存在氰化物，救援人员应当穿连衣式胶布防毒衣、戴橡胶耐 油手套;呼吸道防护可使用空气呼吸器，若可能接触氰化物蒸气，应当佩戴自吸 过滤式防毒面具(全面罩)。现场救援时，救援人员要防止中毒者受污染的皮肤或 衣服二次污染自己。 (2)病人去污 所有接触氰化物的人员都应进行去污操作： ① 应尽快脱下受污染的衣物， 并放入双层塑料袋内，同时用大量清水冲洗皮肤和头发至少5分钟，冲洗过程中 应注意保护眼睛。 ② 若皮肤或眼睛接触氰化物，应当立即用大量清水或生理盐 水冲洗5分钟以上。若其戴有隐形眼镜且易取下，应当立即取下，困难时可向专 业人员请求帮助。 ③ 如果是口服中毒，应插胃管并尽快给服活性碳，洗胃液和 呕吐物必须单独隔离存放。 (3)药物处理 亚硝酸异戊酯具有高度挥发性和可燃性，使用时不要靠近明火，同时注意 防止挥发。 施救人员应当避免吸入亚硝酸异戊酯，以防头晕。
氰化物中毒机理与救治方法
因此，氰化物中毒并不是体内缺O2，而是O2无法被利用。在生物学 上被称为“细胞内窒息”。
通常为人所了解的氰化物都是无机氰化物，俗称山奈（ 来自英语音译“Cyanide”），是指包含有氰根离子（CN-） 的无机盐，可认为是氢氰酸（HCN）的盐，常见的有氰化钾 和氰化钠。
图1.1
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一、氰化物
氰化物在有机合成中是非常有用的试剂。常用来在分子中引入一个 氰基，生成有机氰化物，即腈。例如纺织品中常见的腈纶，它的化学名 称是聚丙烯腈。腈通过水解可以生成羧酸；通过还原可以生成胺，等等 。可以衍生出其它许多的官能团来。
工业中使用氰化物也很广泛。如从事电镀、洗注、油漆、染料、橡 胶等行业人员接触机会较多。
在广义酸碱理论中，氰离子（CN-）被归类为软碱，故而可与软酸类 的低价重金属离子形成较强的结合。基于此，氰化物被广泛应用于湿法 冶炼金、银。
反应方程式（湿法冶金[1] ） 4Au+8NaCN+2H2O+O2=4Na[Au(CN)2]+4NaOH 2Na[Au(CN)2]+Zn=2Au+Na2[Zn(CN)4]
除了自杀外，各国的特工间谍以及不法 分子也经常将氰化物用于谋杀。二战期间， 纳粹德国曾用氰化物在数个集中营中杀害过 数万犹太人，在人类历史上记下了沉重的一 笔。美国一些州曾采用毒气室的方式执行死 刑，所用的正是氰化物。而发生于1982年和 1986年的两起感冒药泰诺投毒案中，嫌疑人 使用的也是氰化物。
关于氰化物中毒的综合分析
关于氰化物中毒的综合分析姓名： 学院： 年级专业： 电话： 邮箱：[摘要] 目的 了解氰化物的毒性、毒理作用、中毒危害以及中毒的预防、诊断和治疗 。
方法 检索中国期刊全文数据库的相关文献，从互联网搜索相关的资料，分析氰化物对生物体的作用，进而提出对氰化物中毒的预防与治疗。
结果 氰化物中毒的机理主要为阻断机体呼吸链电子传递，导致氧利用障碍，使机体因呼吸抑制而死亡。
目前的解毒剂主要有硫代硫酸钠、美蓝等。
结论 氰化物是剧毒物品，应尽量少去可以接触到氰化物的地方，并了解一些基本的急救措施。
[关键词] 氰化物 毒理 呼吸链 解毒剂 硫代硫酸钠 剧毒 预防关于氰化物氰化物是最重要的化学战剂之一，也是典型的双用途毒剂，为剧毒和作用快速的的毒物。
既广泛应用于工农业生产，又是重要的军备毒剂。
氰化物的种类：常见的氰化物主要有氢氰酸、氰化钠、氰化钾、氰化钙、氰化铜、氯化氰、溴化氰等。
这些氰化物均能在机体内迅速析出氰离子，因此属高毒类物质。
而铁氰化钾、亚铁氰化钾等因CN-与铁牢固结合，属无毒或低毒类。
常见氰化物的的化学特性与致死量：40~60粒/10~20粒苦杏仁（成人/小儿）150~300g未经处理的木薯1~2m g /k g 氰化钠、氰化钾0.7~0.35m g /k g 氢氰酸致死量物质（口服）氰化钾与氰化钠为最常见的氰酸盐，口服与皮肤接触可导致急慢性中毒，在常温、干燥的环境下呈白色结晶粉末，易溶于水，在潮湿的环境中吸水形成氢氰酸。
氢氰酸为易挥发性液体，有有苦杏仁味，其气体除了有剧毒，通过呼吸道吸收导致机体中毒外，还是易燃易爆气体，应远离火源。
氰化物的中毒途径氰化物可由自然界的某些细菌、霉菌及藻类产生，并在一些植物性的食物如杏仁、樱桃、李子、桃子、银杏(白果)、干果梨、苹果和梨种子、树薯和特殊竹芽，以及维他命Ｂ12中取得。
氰化物会存在于植物自然产生的糖或其他的有机复合物中，成为其中的一部分。
由其化学结构来看，氰化物包含碳氮三键(C ≡N)通常是以化合物(结合两种或以上的化学物质形成的物质)的形态存在，例如无色气体的氰化氢(HCN)或氯化氰(CNCl)，白色粉末或结晶的氰化钠(NaCN)或氰化钾(KCN)，以及有机化合物。
氰化物的中毒机理和解毒机制
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常用的解毒剂
• 亚硝酸盐-硫代硫酸钠 • 乙二胺四乙酸二钴 （Co-EDTA ） • 羟钴铵（Vitamin B12a ） • 亚硝酸异戊酯 • 高浓度的美蓝溶液
其中，亚硝酸钠和硫代硫酸钠组合是氰化 物和氰酸中毒的最好治疗剂。
细胞色素氧化医酶学p的pt 作用机理
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The respiratory chain
NADH(-0.32) FMN(0.30)
CoQ(+0.1) b(+0.07)
c1(+0.22)
c(+0.25)
aa3(+0.29) O2(+0.816)
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中毒机理
➢呼吸链电子传递产生的跨内膜质子梯度形 成了一种质子驱动力， 当它驱动质子通过 ATP合酶流回线粒体基质的同时，催化ATP 的合成。
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细胞色素的结构特点
• 细胞色素有a、a3、b、 c、c1等种类，其中除aa3 外，其余的细胞色素中 铁原子均以卟啉环和蛋 白质形成6个共价或配 位.因此不能和O2、CO、 CN-等结合。唯a3的铁原 子形成5个配位，能与O2、 CO、CN-等结合。
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氰化物的中毒机理
• CN-和氧化型细胞色素 氧化酶结合,使酶的结 构改变,不能再从底物 获得电子.
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氰化物的结构特点
• 氰化物具有杏仁油的气味，是 一种易挥发的物质，易溶于水， 其CN-离子在结构上类似于CO、 N2，外来的一个电荷好似分配 在C原子上（如图1），它是等 电子体。从结构上，这个离子 是个偶极离子，既有偶极又有 负电荷，偶极的负端应在C原子 的一边。因此在C上的一对孤对 电子对容易向右空轨道的金属 离子配位，是一种很强的配位 络合物。所有的过渡金属都能 生成氰络合物。
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氰化物中毒机理及案例
分析
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氰化物中毒机理及案例分析化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。
一般将其无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。
氢氰酸，HCN-，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特殊气味的无色液体。
易溶于水、酒精和乙醚。
易在空气中均匀弥散，在空气中可燃烧。
氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。
氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。
氢氰酸属于剧毒类。
其主要应用于电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。
氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。
氰根离子在体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。
氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。
氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。
轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可出现恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。
氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉疼痛、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。
皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。
在某些镀铜、镀镍工艺中可采用无氰电镀。
凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。
在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必须事先通风，并戴隔离式防毒面具方可入内。
实例1 1983年12月22日下午7时，上海某化工厂电焊工李某（男、21岁）在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，李某由此而吸入氰化氢气体，致头晕、乏力，进而呼吸困难、意识丧失，皮肤粘膜呈樱桃红色。
经厂内初步急救后送市有关职防专业机构救治，诊断为急性氢氰酸中毒，经较长时间的住院治疗后才渐趋康复。
原因分析：该厂为氰化物化工产品专业生产厂，理应有一套严密的安全操作规程和严格的防护保障，全体职工更要人人了解氰化物的剧毒性及每天踏进厂区就应有强烈的自我保护意识，清醒地感到氰化物无处不在、无时不在，稍有不慎则生命攸关。
但该厂由于管理疏漏，当年仅丙酮氰醇车间就曾二次发生过氢氰酸2人中毒事故。
而此次系切割作业前未将管道内氢氰酸残液排尽，并尚未确信已达到万无一失情况下就冒
险操作，这是本次中毒事故的直接原因，操作者不佩带防毒面具作业更是属于严重违反安全操作规程的违规行为。
实例2 1992年7月27日上午10时左右，上海某化工厂二车间丙酮氰醇工段氢氰酸管道发生堵塞，该工段长周某即进行检修，在排除故障过程时，周某发现已拆下考克的氢氰酸管道有轻微滴漏，即赶到四层平台本想关闭滴漏管道的考克，却匆忙中误将氢氰酸储槽总考克打开了，造成槽内60公斤氢氰酸外漏，在呼叫撤离过程中，处于下风向的其他工段的部分职工来不及逃离，吸入了大量氰化氢气体，导致4人发生急性氢氰酸中毒，其中1人急性氢氰酸中毒伴脑外伤死亡。
现场氰化氢浓度测定结果5.2mg/m3、60 mg/m3，分别超过国家卫生标准16.3倍、59倍。
事故原因主要是：周某违反操作制度，误将氢氰酸储槽总考克开关打开，使大量氢氰酸外漏，现场又无隔离和良好的通排风措施，部分工人来不及逃离以致引起中毒。
厂方应加强安全生产制度教育，对从事有毒作业的设备进行检修应设相应的卫生防护设施，现场需要有专职的安全卫生监护，以防不测。
实例3 某乡镇企业化工厂苯海因工段在建设施工阶段未经卫生部门预防性卫生审核，该厂生产设备也未经有关技术部门鉴定，就违反有关规定自行生产化工产品。
1984年1月4日，该厂一车间在生产过程中滴
加盐酸量过大，速度较快，致使锅内化学反应加剧，压力急增，冲掉维持平衡的橡皮塞，锅内化学料液冲出，氰化氢气体大量迅速弥漫车间内。
当时操作工顾雪英已是上班几小时，在非常疲劳状态下正好下梯到车间内测试PH值，不慎吸入车间内浓度极高的氰化氢，即刻倒地中毒死亡。
事故原因分析：该厂为乡镇企业，在扩初建设项目可行性研究阶段未进行预防性卫生审核，也未通过卫生监督部门进行验收就匆匆投产，致使该项目在生产设计上和劳动卫生防护技术上本身就存在很多问题；此外氢氰酸对人体的毒性极大，生产过程的卫生防护条件要求很严格，但该车间通风条件差，泄漏的氰化氢气体不能及时有效地排出；同时该厂领导和职工无自我保护意识，对氢氰酸的危害性认识不足，作业现场对有毒物质的泄漏没有装置报警器，并要对工人加强教育，使其能识别氢氰酸的气味，发觉有氢氰酸的气味，并报警，就迅速撤离现场。
实例4 1987年3月4日上午10时30分左右，某石油化工总厂化工二厂保全工在检修AN装置H-202泵时，吸入氰化氢，当时即感头昏、乏力，离开现场时跌坐在地，即由他人送医院救治。
事故原因分析：缺乏安全操作规程，缺乏安全卫生意识和教育，未使用个人防护用具。
实例5 1992年7月13日上午10时，上海某化工总厂丙烯晴分厂三车间丙酮氰醇工段，1名操作工因过滤器低阀发生堵塞，就用蒸汽（低
压高温）倒冲进行清洗。
5分钟后，过滤器玻璃视镜出现裂缝，随即喷出大量丙酮氰醇残液。
该工人吸入少许，以致引起急性轻度氰化物中毒。
事故原因，主要是操作工在设备检修过程中，未佩戴个人防护面具而引起中毒。
厂方应加强职业卫生知识宣传，在易发生急性职业中毒的工段或岗位，作业工人应佩戴防护用品，并要建立专人巡视检查制度。
实例6 1992年12月4日上午9时，上海某化工厂运输部在装卸丙酮氰醇化工原料时，由于有些桶损坏，发生液体渗漏现象，1名装卸工未佩戴防护用品仍作业至中午12时，发生急性氰化物中毒。
分析原因，主要是该装卸工不了解丙酮氰醇的毒性和防护知识，没有佩戴个人防护面具而引起中毒。
厂方应进行上岗前的职业卫生知识培训，并配备必要的个人防护用品。