病毒性心肌炎发病机制临床治疗论文
病毒性心肌炎临床诊治分析论文
病毒性心肌炎临床诊治分析【摘要】目的采取措施对病毒性心肌炎的临床诊治效果进行有效性分析与研究。
方法本组所研究的50例病毒性心肌炎患者是从医院收治的病例中选取出来的，其中男性有24例，女性有26例，他们的年龄在20-40岁之间。
利用心电图、ct检查结果与患者临床病症以及心肌炎病理学的理论对患者的病情进行诊断并采取科学的方法对其进行对症治疗。
结果经过一段时间的治疗与护理，50例病毒性心肌炎患者的病情得到有效控制与缓解，住院14-32天之后痊愈出院，在半年的随访中没有一例患者出现后遗症、并发症。
结论利用科学的方法对病毒性心肌炎患者进行对症治疗，不仅有助于提升治疗的痊愈率，而且有助于减轻患者的心理与生理压力以及住院时间。
【关键词】病毒性心肌炎；临床诊治；效果分析文章编号：1004-7484（2013）-02-0540-01病毒性心肌炎是指由脊髓灰质炎、柯萨奇病毒、流感病毒以及埃克病毒等所引起的弥漫性或者心肌局限性的慢性或急性炎症病变，其临床主要症状包括心悸、心律失常、胸闷、心前区疼痛、气促、呕吐、恶心、紧缩性疼痛等。
这种疾病的存在不仅影响患者正常的工作与生活，而且严重时危及患者的生命安全。
因此，在新时期加强对病毒性心肌炎的临床诊治研究，是目前人们热衷研究的一大课题。
1 资料与方法1.1 资料本组所研究的50例病毒性心肌炎患者是从医院收治的病例中选取出来的，其中男性有24例，女性有26例，他们的年龄在20-40岁之间。
这50例患者在临床上的主要病症为全身乏力不适、胸闷、呼吸困难、昏厥、胸痛等。
经过ct、心电图检查与病理学理论研究均符合本组所研究的目的。
1.2 方法依据患者临床的症状、心电图与ct检查结果以及心肌损伤的标志物进行研究，对患者的病情进行分类与可行性诊断，多与上呼吸道感染有关。
比如说心电图显示患者的心跳过快、早搏以及q波异常，超声心动检查中患者的心脏收缩或者心腔壁的活动异常，体检过程中存在心源性休克、心包忙音，患者的心肌、心包刺液在检测中有病毒。
急性重症病毒性心肌炎36例临床分析论文
急性重症病毒性心肌炎36例临床分析【摘要】目的探讨急性重症病毒性心肌炎的诊疗方法与结果，加深对急性重症病毒性心肌炎的认识，为临床工作提供更好的指导。
方法选取我院自2009年至2012年间收治的36例急性重症病毒性心肌炎患者的临床资料进行总结性分析，所有患者入院进行实验室检查与各项检测，并对正给药，观察患者的临床疗效。
结果患者经治疗后32例患者均已痊愈出院，3例患者仍有偶发性室性早搏，1例死于心源性休克。
结论综合治疗的方式可达到疾病早期的抗病毒目的，经治疗后，患者的康复情况良好。
【关键词】急性重症病毒性心肌炎；临床分析；疗效doi：103969/jissn1004-7484（s）201306227 文章编号：1004-7484（2013）-06-2996-01急性重症病毒性心肌炎是指经病毒感染后引起的心肌急性严重损害，临床上已知的感染病毒有30多种，该病的主要表现为突发性的心源性休克、心力衰竭、致命性心律失常，严重者会造或致猝死，急性期的死亡率较高，某些急性期存活的患者仍不能避免病程远期死亡的发生，该病起病急、病程快，若及时将病情控制，采取有效的治疗手段，否则会严重威胁到患者的生命安全。
为了提高对该病的临床治愈率，为临床诊疗提供依据，本文结合我院36例急性重症病毒性心肌炎患者的治疗经验进行回顾性总结，现具体报告如下。
1 资料与方法11 一般资料随机选取我院自2009年至2012年间收治的36例急性重症病毒性心肌炎患者的临床资料进行总结性分析，其中男21例，女15例，患者年龄20-45岁，患者入院时均伴有中度发热、咽喉肿痛、咳嗽等呼吸道感染症状、呕吐、腹痛腹泻等胃肠道反应；按心脏分类为：心悸18例，胸闷17例，气短25例，头晕乏力18例，胸痛14例，晕厥12例，阿斯综合征15例，心脏骤停2例；心律不齐34例，第一心音低钝13例，心尖部收缩期杂音12例，奔马律4例，心界扩大14例，肺部罗音3例，低血压休克2例。
病毒性心肌炎的发病机制及临床治疗
病毒性心肌炎的发病机制及临床治疗作者：陈琦来源：《健康必读·下旬刊》2011年第08期【中图分类号】R541【文献标识码】A【文章编号】1672－3783(2011)08－0054－02【摘要】目的分析病毒性心肌炎的发病机制，并探讨其具体临床治疗措施。
方法对我院收治的56例病毒性心肌炎患者的临床资料进行回顾分析。
结果经治疗后，所有患者临床症状缓和或康复，心电图显示病情均得有效控制。
结论本院针对病毒性心肌炎所采用的治疗措施科学、有效，值得推广。
【关键词】病毒性心肌炎；发病机制；临床治疗病毒性心肌炎（Viral Myocarditis，VMC），一种常见的心血管内科疾病，其病程的长短不一，临床症状复杂多样，且一般迁延难愈，更是常遗留心律失常等后遗症状。
近年来VMC 的发病率有所上升，但截至目前尚无十分有效的治疗方法，本院结合于2008年5月至2010年10月在我院治疗VMC病症的患者病历，回顾治疗VMC的具体过程，以期总结出一套行之有效的临床治疗方案，为该类病症的治疗提供参考。
1 临床资料1.1 一般资料: 收治病毒性心肌炎患者共57例，男26例，女31例；年龄15～56岁，平均29.55岁，心电图（ECG）检查提示：频发室性早搏23例，房性早搏35例，窦性心动过速19例，窦性心动过缓1例。
ST段下移≥0.05mV34例，T波异常25例，I度房室传导阻滞3例。
1.2 临床表现: 一年中均可发病，而尤以秋、冬季常见，患者多于病前2周左右曾有呼吸道感染史，久治不愈或愈后又犯者导致心肌炎的发病；患者多数带有明显的前驱症状，临床常见表现症状为发热、呕吐、多汗、乏力、腹痛、胸闷、胸痛、心悸等；一般抵抗力越弱、呼吸道感染时间越长，病情就越重；病情的轻重、起病形式多种多样，重者或可引发心力衰竭而导致呼吸困难、肝大、双下肢水肿，甚至心源性的休克等。
1.3 实验室检查1.3.1 检测血常规，白细胞数目多数正常或稍微增高。
病毒性心肌炎的病因学研究和治疗进展
病毒性心肌炎的病因学研究和治疗进展引言：病毒性心肌炎是指由病毒感染引起的心肌炎，是一种心脏疾病，其发病率逐年递增，严重威胁人类的健康。
心肌炎主要表现为心肌细胞发生溶解性坏死，心功能下降，甚至会导致死亡。
因此，对于病毒性心肌炎的病因学研究和治疗具有广泛的重要性。
一、病毒性心肌炎的病因学研究（一）病原体病毒性心肌炎通常由柯萨奇病毒、肠道病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒等多种病毒引起，其中以柯萨奇病毒最为常见。
病毒一旦侵入心脏，就会引起心肌细胞的损伤和炎症反应，从而发展为病毒性心肌炎。
（二）免疫反应病毒感染对机体的免疫系统也有一定的影响。
病毒入侵细胞后，会释放出大量的抗原蛋白，引起机体的免疫反应。
但是，当机体免疫系统功能低下时，大量抗原蛋白会使机体免疫系统失控，进一步加深炎症反应，对心肌细胞造成更多的损伤。
（三）遗传因素病毒性心肌炎的易感基因也是其病因之一。
近年来的研究表明，人类白细胞相关抗原（HLA）和核心抗原（CNA）等基因的多态性与病毒性心肌炎的易感性有一定的关系。
二、病毒性心肌炎的治疗进展（一）病毒性心肌炎的预防减少病毒感染是预防病毒性心肌炎的最有效方法。
注意个人卫生，避免接触病毒源；保持良好的生活习惯，如不抽烟、不喝酒等；注重饮食营养，保持身体健康。
（二）传统治疗传统治疗方法主要包括药物治疗和手术治疗两种方法。
药物治疗主要包括抗病毒药物、免疫调节剂、抗心力衰竭药物和抗炎药物。
手术治疗主要包括人工起搏、心脏转流手术、心脏移植等。
（三）免疫治疗治疗病毒性心肌炎的免疫治疗方法日益成熟。
目前国际上已经应用的免疫治疗方法主要包括干细胞移植、免疫球蛋白、白细胞介素、至臻二磷酸盐等。
此类治疗方法在治疗患者时已经发挥出了不错的效果。
（四）心脏细胞再生治疗心脏细胞再生治疗是近年来备受国际学术界研究的一个方向。
这种治疗方法主要通过激活心肌干细胞、诱导多能干细胞分化为心肌细胞、通过干细胞内的生长因子来增加心肌细胞增殖等方式来促进心脏的再生和修复。
病毒性心肌炎的病因病理分析
病毒性心肌炎的病因病理分析病毒性心肌炎是一种由病毒引起的疾病，是临床常见的心肌疾病之一。
该疾病的发病机制和病理变化非常复杂，需要从多个方面进行分析和解释。
本文将从病因、病理、临床表现和治疗几个方面对其进行详细分析。
一、病因病毒性心肌炎的病因主要是病毒感染引起的免疫反应。
病毒可以通过呼吸道、血液、粪口、尿液等途径传播，并在心肌细胞内复制，引起免疫反应。
这种免疫反应会导致心肌损伤和炎症反应，进而导致心肌功能受损。
目前已知的与病毒性心肌炎有关的病毒主要有柯萨奇病毒、腺病毒、肠病毒、流行性感冒病毒等。
二、病理病理上，病毒性心肌炎的主要特征是心肌炎症。
病毒侵入心肌细胞后，会引起免疫反应，导致心肌细胞的损伤和坏死。
此外，病毒也会使心肌细胞发生肥大、变性和细胞间隙的增加。
上述病理改变导致心肌收缩功能降低，心功能受损。
三、临床表现病毒性心肌炎的临床表现多样，但其中最常见的症状是胸痛和气短。
其他症状包括心悸、肌无力、体重下降、尿频等。
此外，一些患者可能会出现心律失常、心力衰竭甚至猝死等严重后果。
需要指出的是，病毒性心肌炎的症状和病理程度并不一定相关，某些患者可能没有明显的症状表现。
四、治疗对于病毒性心肌炎的治疗，主要是针对其病毒感染所造成的免疫反应进行干预，包括使用抗病毒药物和免疫抑制剂等。
此外，对症治疗也非常重要，如对心悸、气短等症状进行治疗，同时也要注意预防和治疗心律失常和心力衰竭等合并症。
在医学领域，病毒性心肌炎治疗的方法也在不断发展，新型药物和治疗手段的出现会为病人带来更好的治疗体验。
总之，病毒性心肌炎虽然是一种常见的心脏疾病，但其病因和病理过程至今仍不十分清楚，需要进一步进行研究和探讨。
在临床治疗上，早期发现和诊治，个体化的治疗方案和综合治疗是控制病情发展和减轻患者痛苦的重要手段。
病毒性心肌炎的病因病理、临床分型及中西医治疗良方
病毒性心肌炎的病因病理、临床分型及中西医治疗良方病毒性心肌炎系指病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性炎性病变。
其临床症状主要表现为心悸、气短，胸前区疼痛，肌痛，明显乏力及头晕等症状。
本病一年四季均可发病，由于病毒学研究的进展，病毒性心肌炎日渐多见，近年来将病毒感染引起的心肌炎统一命名为病毒性心肌炎。
其中以柯萨奇B组病毒所致者最为多见，约占病毒性心肌炎50%，并以心肌炎为主要临床表现。
本病初期表现为发热、咽痛、肌痛、腹泻等症状，继而出现心悸、气短、胸闷，心前区疼痛或末梢青紫，脉促、结代或脉细微欲绝等症状。
据其临床特点，属中医学“温病”、“心悸”、“胸痹”、“虚劳”等范畴。
【病因病理】一、西医1．病因近年来经动物实验及临床观察证明，病毒性心肌炎发病是由病毒及其毒素，经血液循环侵犯心肌细胞产生病理变化所致。
可引起心肌炎的病毒有柯萨奇病毒、脊髓灰质炎病毒、腺病毒、传染性肝炎病毒、流感病毒和副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒、鼻病毒及类疱疹病毒等，其中以柯萨奇病毒最为常见。
2．病理病毒性心肌炎病变分布可为局限性病灶、散在或弥漫性，性质多以心肌间质组织和附近血管周围单核细胞、淋巴细胞以及中性粒细胞浸润为主，少数为心肌变性，包括肿胀、断裂、溶解及坏死等变化。
慢性病例多有心脏扩大，心肌间质炎症浸润及心肌纤维化形成的瘢痕组织。
心包可有浆液渗出，个别发生粘连。
病变可波及传导系统，甚至导致终生心律紊乱。
二、中医病毒性心肌炎属中医“温病”、“心悸”、“胸痹”、“虚劳”等范畴。
古代文献中首次记载小儿心悸见于宋代《小儿药证直诀》：“心主惊……虚则卧而悸动不安”。
明代王肯堂《证治准绳·幼科》亦云：“人身有九藏，心藏神，肝藏魂，二经皆主血，血亏则神魂失守，而生惊悸也。
……惊者心率动而怖也，悸者心跳动而怔忡也。
二者因心血虚少，故健忘之证随之”。
可见小儿惊悸，虚证较多。
但也有实证者，小儿受病，易于化火，火扰于心，易为心悸。
中西医结合治疗病毒性心肌炎86例临床观察论文
中西医结合治疗病毒性心肌炎86例临床观察[摘要] 目的研究中西医结合治疗病毒性心肌炎的临床效果。
方法对2008年12月-2010年12月我院入院治疗的172例病毒性心肌炎患者进行了研究，随机分为两组，对照组单纯使用西药进行治疗，治疗组在西药治疗的基础上联合使用中药黄芪，观察两组患者的临床疗效及心电图的改善情况。
结果治疗组临床总有效率可达91.9%，高于对照组76.7%的总有效率，差异明显，有统计学意义(p＜0.05)；在患者心电图的比较中，治疗组心电图改善总有效率为84.9%，对照组心电图改善总有效率为67.4%，两组比较差异明显，有统计学意义(p＜0.05)。
结论中西医结合治疗病毒性心肌炎疗效确切，明显好于单一西药治疗，值得临床推广应用。
[关键词] 病毒性心肌炎；中西医结合；临床观察[中图分类号] r542.2+1[文献标识码] a[文章编号] 1005-0515（2011）-08-001-02病毒性心肌炎是病毒感染引起的心肌局限性或者弥漫性炎症病变，在儿童以及青少年人群中有较高的发病率，有文献报道[1]，病毒性心肌炎与病毒本身对细胞的侵袭以及自身免疫紊乱有关，如果在急性期得到有效的治疗，大部分患者可以完全治愈，并最终康复，否则病情会进一步恶化，导致心脏功能减退，容易引发扩张性心肌病。
我们对2008年12月-2010年12月我院入院治疗的172例病毒性心肌炎患者进行了研究，重点考察了通过中西医结合的方法治疗病毒性心肌炎，现报道如下。
1 样本与方法1.1 样本来源 2008年12月-2010年12月我院入院治疗的172例病毒性心肌炎患者，所有患者均符合病毒性心肌炎的诊断标准[2]，其中，男性87例，女性85例，年龄在2岁-18岁之间，平均年龄7.5岁，将172例患者随机分为两组，各86例患者，两组患者的性别、年龄、病程、心电图异常情况以及心肌酶等指标的比较无明显差异，具有可比性(p＞0.05)。
病毒性心肌炎发病机制
病毒性心肌炎发病机制
【关键词】病毒性心肌炎；发病机制
心肌炎（Myocarditis）是一种心肌局灶性或弥漫性病变，其特征为间质性炎性细胞浸润，心肌坏死及变性。心肌炎与多种病毒及发病因素有关。感染性心肌炎包括病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫感染，其中以病毒性心肌炎最多见。1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒心肌炎。引起心肌炎的病毒种类多，其中以柯萨奇病毒最多见［1］，并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病机制尚不清楚，通常认为在病毒感染初期，病毒直接侵袭心肌细胞引起急性炎症反应，出现心肌坏死、变性及细胞浸润，但严重的慢性持久的心肌病变却是免 疫介导的。感染初期可见病毒引起的心肌细胞溶解，伴有体液和细胞免疫反应。其中T淋巴细胞激活，病毒特异性细胞毒T淋巴细胞引起被感染的心肌溶解，自身反应性T淋巴细胞破坏未感染的心肌细胞，造成严重的心肌损害［2］。
13 Calabrese F，Carturan E，Chimentic C，et al.Overexpression of tumor necrosis factor(TNF) alpha and TNF alpha receptor in human viral myocarditis clinicopathologic correlation.Mod Parhol，2004，17:1108-1181.
病毒感染可直接导致心肌细胞的死亡或代谢功能丧失。Saraste等［6］用2种CBV3变异株（分别引起轻型、重型心肌炎）接种BALB/c鼠，收集第1~14天的心肌组织和血清，2种毒株均使心肌细胞产生明显的凋亡现象，在感染第5天达最高峰，此时细胞凋亡比例分别是0.17%、0.77%，且数量和心肌中CBV3滴度相关。在疾病的后阶段，严重心肌炎组炎症细胞和凋亡同时存在，提示凋亡是病毒引起心肌损伤的重要原因，特别是在早期，并和病毒毒力有关，是病毒复制所触发的。细胞凋亡是一种由相关基因严格调控的细胞自主性死亡方式。细胞凋亡的异常在心血管疾病的发病中起着重要作用［7］。肿瘤坏死因子（TNF）受体家族成员是激活诱导的T细胞凋亡的主要调控者［8］，这类成员被称为“死亡受体”，其中Fas、FasL的作用最为重要。另外，线粒体死亡途径也参与了激活诱导的T细胞凋亡的调控。目前认为在机体免疫状态不同时，凋亡发生的机制也是不同的［9］。
病毒性心肌炎诊治体会论文
病毒性心肌炎的诊治体会【摘要】心肌炎是指心肌中有的炎性病变，病毒性心肌炎是指人体感染病毒后，病毒直接损害心肌而引起的心肌炎症。
临床可见局限性或弥漫性，病程分为急性、亚急性或慢性。
多数患者可完全恢复正常，对病毒性毒性心肌炎早期诊断、早期治疗既是治疗关键又是医生的天职[1]。
因此，对本病的预防和规范化治疗工作已经引起世界医学界的重视。
【关键词】病毒性心肌炎；诊断；治疗【中图分类号】r54 【文献标识码】b 【文章编号】1004-7484（2013）04-0639-01近年来病毒性心肌炎发的病率呈逐年上升趋势，临床上易被忽视和误治，已有引起心脏各种并发症的报道，严重威胁人类健康。
中医中药对病毒感染性疾病尤其是慢性期的治疗有良好疗效，并在病毒性心肌炎的防治工作中取得了可喜成果。
现对我院2009年7月～2012年3月收治的32例病毒性心肌炎的诊断及治疗体会做一介绍。
1 临床资料1.1一般资料本组选取32例2009年7月～2012年3月在我院住院的病毒性心肌炎患者，男性13例，女性19例，年龄17～53岁，平均年龄41.3岁。
发病一周内住院14例，轻症心肌炎12例，重症心肌炎2例，发病一个月后住入院18例，轻症心肌炎15例，重症心肌炎3例。
1.2诊断1.2.1心电图上呼吸道感染后1～3周内严重乏力，听诊第一心音明显减2例，舒张期有奔马律者5例，可闻及心包摩擦音1例，x线检查心脏扩大1例，显示充血心力衰竭1例，房室传导阻滞、窦房阻滞，持续阵发性室性心动过速2例，频发房性早搏2例；发病一个月后住入院18例中，乏力、奔马律、心包摩擦音6例，心脏扩大、充血性尽力衰竭，多个导联s-t段异常抬高7例，心室扑动、颤动，有异常q波5例。
1.2.2实验室检查病毒特异性igm≥1∶320者15例，病程早期ck、ck-mb、ast、ldh增高8例，从心内膜、心肌、心包穿刺液中测出肠道病毒4例，测出其他病毒基因片段3例。
1.3治疗1.31例患者均卧床休息，给予易消化和富含维生素及蛋白质的食物。
病毒性心肌炎发生机制与治疗的进展
病毒性心肌炎发生机制与治疗的进展病毒性心肌炎（viral myocarditis）是一种由病毒感染导致的心肌炎症，主要影响心肌细胞，严重者可导致心力衰竭、猝死等严重后果。
目前，病毒性心肌炎的发病机制尚未完全阐明，治疗的方法也比较有限。
本文将从病毒性心肌炎的发生机制和治疗的进展两个方面进行探讨。
发生机制病毒性心肌炎的发生机制非常复杂，当前较为广泛接受的理论是：病毒通过组织特异性受体进入心肌细胞，导致心肌细胞受损和细胞凋亡，从而引发心肌炎症。
各种病毒均可引起心肌炎，其中以柯萨奇病毒（coxsackievirus）和腺病毒（adenovirus）最常见。
在此基础上，近年来有学者提出了一种“多元致病因素”模型。
研究表明，心肌炎的发生不仅与病毒感染有关，还与免疫调节失衡、代谢障碍及心肌细胞分化障碍等因素有关。
例如，感染柯萨奇病毒可导致自身免疫反应，免疫细胞介导的炎症反应也会加重心肌细胞死亡。
此外，代谢障碍也会促进心肌细胞的凋亡和坏死，进一步导致心肌炎症。
治疗进展目前，对于病毒性心肌炎的治疗尚无具体的药物，治疗方法主要是辅助支持，包括心肌保护和免疫调节等。
以下是一些近年来研究表明具有一定疗效的药物：1. 贝那普利（benapril）：是一种血管紧张素转换酶抑制剂，已被证明可使心肌细胞凋亡减少，心肌结构得以保护。
2. 地高辛（digoxin）：是一种能够增强心肌收缩力的心脏糖苷类药物，可通过防止心肌细胞坏死、维持细胞凝聚和骨架结构的稳定等多个途径发挥心肌保护作用。
3. 去甲肾上腺素能受体拮抗剂：尤其是β受体拮抗剂，能够抑制病毒感染对心肌细胞的危害，同时减轻心肌负荷，提高心功能。
此外，研究表明局部或全身去除炎症因子，如静脉注射甲泼尼龙或丙种球蛋白，也可明显改善心肌炎症。
同时，免疫疗法也成为近年来的研究热点，如应用人工免疫球蛋白、特异性免疫细胞治疗等都取得了一定的疗效。
结论病毒性心肌炎作为一种严重的心脏病，发生机制至今未有定论，而治疗方法则偏向辅助支持性的治疗方法。
病毒性心肌炎的发病机制研究
病毒性心肌炎的发病机制研究病毒性心肌炎是由病毒引起的一种心肌感染疾病，临床症状轻重不一，从轻者出现心律失常、胸闷以及疲乏等症状，严重者可致于心力衰竭。
病毒性心肌炎的发病机制一直以来备受研究者们关注，该病的发病过程中，主要涉及到了病毒的致病性以及免疫系统的反应等多个因素。
下面将从病毒的入侵、病毒的复制以及免疫系统的反应三个方面探究病毒性心肌炎的发病机制。
一、病毒的入侵病毒性心肌炎的发病过程是以病毒的入侵开始的，影响病毒入侵的因素主要有两方面，一方面是与病毒本身的相关性，另一方面则与感染对象的状态有关。
一般来说，病毒首先会侵入到心肌细胞内，随后繁殖并在细胞内复制，进而导致病程进一步发展。
那么，病毒的入侵是由什么特殊的因素所促成的呢？研究发现，病毒复制过程中产生的病毒颗粒能够参与到病毒的入侵中，能够在不同程度上促进病毒的入侵。
此外，细胞表面的一些受体如CAR、CXADR、DSG2等的多种形式的拓扑结构也是促进病毒的入侵的关键因素。
二、病毒的复制在病毒成功侵入心肌细胞后，随后是病毒在心肌中的生长、复制和分泌等过程。
病毒的复制过程是复杂的生物学过程，多种细胞因子的作用参与，如细胞膜上和细胞内的信号转导通路、转录因子的激活等等。
病毒的复制过程涉及到信号通路的调控、转录因子的激活、病毒基因的表达以及病毒复制等多个环节。
其中，感染性细胞因子以及凝集素等炎症相互作用诱导病毒基因表达，促进病毒的复制。
另外，病毒复制还与病毒因子的鉴定和识别密切相关，病毒的基因鉴定和识别是由病毒的细胞机制和细胞免疫机制参与的，这两种机制能够有效地协同作用，促使病毒的基因表达并使病毒复制得以完成。
三、免疫系统的反应病毒性心肌炎的发病过程中，免疫系统的反应是不可或缺的因素。
免疫系统反应的异常，特别是重要的细胞、分泌和炎症介质的变化，对病毒性心肌炎的发病发展起到至关重要的作用。
研究发现，病毒性心肌炎病毒感染时，机体会产生免疫反应，包括细胞免疫和体液免疫等。
心肌炎的免疫病理机制与治疗新进展
心肌炎的免疫病理机制与治疗新进展近年来，心肌炎作为一种心脏疾病，引起了广泛的关注。
心肌炎是指由病毒感染、自身免疫或其他因素引起的心肌炎症反应，导致心肌细胞受损和心功能障碍的一种疾病。
本文将重点探讨心肌炎的免疫病理机制以及治疗新进展。
一、免疫病理机制1. 病毒感染病毒感染是心肌炎的主要原因之一。
病毒进入人体后，会感染心肌细胞并引发免疫反应。
病毒抗原通过与免疫细胞上的抗原结合，激活免疫细胞并释放炎性因子，导致心肌细胞的炎症损伤。
2. 自身免疫自身免疫是另一种导致心肌炎的重要机制。
在某些情况下，人体的免疫系统会错误地攻击心肌细胞，导致免疫系统异常激活和炎症反应。
自身抗原的产生和自身抗体的产生都会参与到心肌炎的发生发展中，进一步损伤心肌细胞。
3. 免疫细胞的参与在心肌炎的发生过程中，免疫细胞起着关键作用。
免疫细胞包括单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞等。
这些免疫细胞迁入心肌炎病灶，释放炎症介质，引起心肌细胞的炎症损伤。
二、治疗新进展1. 免疫抑制剂的应用针对自身免疫参与的心肌炎，免疫抑制剂的应用成为一种重要的治疗策略。
免疫抑制剂可以降低免疫细胞的活性，减少免疫反应和炎症损伤。
研究发现，使用免疫抑制剂能够有效抑制心肌炎的发展。
2. 抗病毒治疗对于病毒感染引起的心肌炎，抗病毒治疗是一种常见的治疗方法。
通过使用抗病毒药物，可以抑制病毒的复制和传播，减轻病毒对心肌细胞的损伤，从而减轻心肌炎症反应。
3. 免疫调节剂的研究免疫调节剂作为一种新型的治疗策略，正在被广泛研究和开发。
这些药物可以调节免疫系统的平衡，减少炎症反应，并促进心肌细胞的修复和再生。
目前，一些免疫调节剂已经进入了临床试验阶段。
总结起来，心肌炎的免疫病理机制与治疗新进展，是心肌炎领域研究的热点。
深入探讨心肌炎的免疫机制，有助于我们更好地理解这一疾病的发生发展，并为心肌炎的治疗提供新的方向和思路。
相信随着医学科技的不断进步，心肌炎的治疗将会取得更好的效果，为心肌炎患者带来福音。
病毒性心肌炎发病机制的研究进展对临床用药的指导
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病毒性心肌炎发病机 制的研 究进展对 临床用药 的指导
闰党 占 （ 内蒙 古包 钢白 云铁 矿医院 包头 ０ １ ４ ０ ８ ０ ）
摘要： 病毒性心肌炎是 由病毒感 染和 自身免疫反应 共同引起 的一种急性或慢性心肌 炎性疾病 。 目前 ， 对 于病毒性心肌 炎的发病机 制尚未完全阐明。但初步研究表明 ， 病毒性心肌炎的发病与基 因的易感性和体 内多种 因子的异 常表达有 关 ， 本文就这方 面文献综
述如 下 。
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关键 词 ： 病毒性心肌炎 基 因易感性 细胞因子 中图分类 号： Ｒ ５ ４ ２ ． ２ １ 文献标识码 ： Ｂ 文章编号 ： １ ６ ７ ２ — ８ ３ ５ １ （ ２ ０ １ ５） ０ ８ － ０ １ ４ ９ － ０ １
Ｖ Ｂ ３病毒感染所致心肌炎 的死亡 病毒 、 细菌 、 真菌及里克次氏体等原体感染心肌后引发心肌 扰素受体的缺失并没有提高 Ｃ Ｆ Ｎ 一 的表达 对病毒 引起的心肌 炎具有 一定 的保 护作 层出现炎症反应 ，并激活体 内异常的免疫反应最终形成病毒性 率 ，但 Ｉ 因此 ， 干扰 素（ Ｉ Ｆ Ｎ ｓ ） 在病毒感染后 的心肌保护和抑制心肌炎 心肌炎。研究表 明， 在病毒性心肌炎患 者体 内存在与该病 发病 用 。 相关 的易感基 因， 病毒感染机体后 ， 这些特异性 的基 因会表达出 的形成方面发挥了重要 的作用 。 特异性的蛋白因子 ，这些蛋 白因子通过加重或延缓机体 内的免 细胞因子通过促进成纤维细胞的增殖和胶原蛋 白的形成在 组织重构方面发挥 了重要 的作用 ，因此抑制相关 细胞 因子 的作 疫应 答反应促进病毒性心肌炎的发生。 Ｉ Ｆ Ｎ 一 ＾ ｙ 病毒性心肌炎是病毒介导的 自身免疫性疾病 ，所 以几乎所 用可 以减缓病 毒性 心肌炎患者心肌的纤维化。研究表 明， ｓ ｔ 细 胞 的脱 粒和 纤维 化 以及 降低 Ｔ Ｇ Ｆ 一 １ ３ １ 、 Ｉ Ｌ 一 １ Ｂ 有参与免疫应答 的细胞 因子 （ 如 白细胞介素 、 肿瘤坏死 因子及趋 能够 减少 ｍａ 化因子等 ） 会对病毒性心肌炎的发病产生一定的作 用 ， 研究这些 和 Ｉ Ｌ 一 ４水平 以减缓慢性病毒性 心肌炎引起 的心肌纤维化。 细胞因子与病毒性心肌炎 的关系不仅有助于该病发病机制 的阐 另外 ， Ｂ ｏ ｉ ｒ ｓ Ｂ ｉ ｇ ａ ｌ ｋ ｅ ＭＤ研究结果表 明 Ｉ Ｌ 一 １ ５不仅能够显著 明， 而且对于该病 的诊断 、 治疗及特异性标 志物和靶点 的寻找具 减缓心肌炎的发病病程 ，而且能够改善模型鼠左 心室的收缩和 舒张功能 。Ｙ ａ ｎ ｇ Ｆ ａ ｎ研究结果表明 Ｉ Ｌ 一 １ ７能够促 进病 毒性心肌 有 重 要 的 意义 。 炎 的形成 ，而 Ｉ Ｌ — ｌ ７单克隆抗体通过对抗 内源性 Ｉ Ｌ 一 １ ７的功能 １病毒性心肌炎易感基因研 究
病毒性心肌炎的防治论文素材
病毒性心肌炎的防治论文素材病毒性心肌炎（Viral myocarditis）是由病毒感染引起的一种心肌疾病，它可导致心肌组织的炎症和损伤，严重时可能导致心力衰竭，甚至危及生命。
本文将探讨病毒性心肌炎的防治措施，以提供相关领域的素材和参考。
一、病毒性心肌炎的预防措施1. 接种疫苗病毒性心肌炎主要由病毒感染引起，在预防疾病方面，疫苗接种是最有效的手段之一。
一些病毒如柯萨奇病毒、腺病毒和流感病毒等已有相应的疫苗可供使用。
通过定期接种疫苗，可以提高人体免疫力，减少感染病毒的风险。
2. 加强个人卫生病毒往往通过空气飞沫和接触传播，因此加强个人卫生意识是预防病毒性心肌炎的关键。
常规的预防措施包括勤洗手、避免接触已经感染的人群、避免与病毒有关的食物或环境接触等。
二、病毒性心肌炎的治疗方法1. 药物治疗病毒性心肌炎的治疗方案包括药物治疗和支持性治疗。
药物治疗主要用于抑制病毒复制和增强免疫力。
常用的药物包括抗病毒药物、免疫调节剂和抗凝剂等。
抗病毒药物可抑制病毒对心肌组织的进一步破坏，而免疫调节剂能够调节免疫系统的功能，减少炎症反应。
2. 支持性治疗支持性治疗是病毒性心肌炎的基础治疗方法，它包括休息、饮食调理和心脏功能支持等。
患者需要适当休息和避免剧烈体力活动，同时改善饮食结构，摄入足够的营养素以维持心脏功能。
对于病情较重的患者，可能需要使用心脏辅助装置或进行心脏移植来维持心脏功能。
三、病毒性心肌炎的康复措施1. 心理支持和康复训练病毒性心肌炎可能给患者带来心理压力和抑郁等问题，因此心理支持是康复的重要一环。
心理咨询和支持小组可以帮助患者缓解压力，恢复心理健康。
康复训练则包括逐步增加体力活动、进行心肌功能监测和定期随访等，以提高患者的心脏功能和生活质量。
2. 饮食调理和生活习惯改善对于康复阶段的患者，饮食调理和生活习惯改善是关键内容。
合理的饮食结构能够提供足够的营养支持心脏功能的康复，而改善生活习惯如戒烟限酒、定时锻炼、保持良好睡眠等可以减少对心脏的负荷，促进康复进展。
小儿病毒性心肌炎机制研究和临床治疗分析
小儿病毒性心肌炎机制研究和临床治疗分析邰建飞【期刊名称】《中国继续医学教育》【年(卷),期】2016(8)28【摘要】目的：研究小儿病毒性心肌炎发病机制、临床治疗方法和效果。
方法选取2010年4月～2015年7月我院收治小儿病毒性心肌炎患儿83例。
随机分组，常规组行常规抗病毒等治疗，干预组在常规组基础上加用磷酸肌酸钠和大剂量维生素C治疗。
比较治疗效果。
结果干预组临床疗效高于常规组，干预组心肌酶相关指标改善情况优于常规组。
常规组总有效率75.61%；干预组总有效率95.24%，两组对比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。
结论磷酸肌酸钠和大剂量维生素C 治疗小儿病毒性心肌炎效果确切。
%Objective To study the pathogenesis, clinical treatment and effect of viral myocarditis in children. Methods83 cases of children with viral myocarditis were selected in our hospital from April 2010 to July 2015. Randomization and the conventional group received conventional anti viral treatment, intervention group in the conventional group on the basis of and treated with sodium phosphocreatine and large doses of vitamin C. Compare treatment effect.Results Compared with the conventional treatment group, clinical effcacy of the intervention group was higher, the improvement of myocardial enzyme related indicators was more signiifcant, and the total effective rate was 75.61% in the conventional group, the intervention group was 95.24%,P < 0.05.Conclusion High dose creatine phosphatesodium and vitamin C in the treatment of viral myocarditis in children is effective.【总页数】2页(P131-132)【作者】邰建飞【作者单位】江苏省江苏大学附属金坛医院儿科，江苏金坛 213200【正文语种】中文【中图分类】R725.4【相关文献】1.小儿病毒性心肌炎的临床治疗效果分析 [J], 游炳源2.小儿病毒性心肌炎机制研究和临床治疗进展 [J], 谭忠友;肖祥彬;易岂建3.小儿病毒性心肌炎临床治疗效果分析 [J], 纪燕玲;4.小儿病毒性心肌炎临床治疗效果分析 [J], 纪燕玲5.小儿病毒性心肌炎临床治疗分析 [J], 彭泽良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
病毒性心肌炎研究
病毒性心肌炎研究发布时间：2021-08-30T06:21:06.833Z 来源：《医师在线》2021年21期作者：王新王静闫晓华[导读] 从病毒性心肌炎的发病机制、临床表现、诊断和治疗方面进行综述王新王静闫晓华唐县人民医院 072350【摘要】从病毒性心肌炎的发病机制、临床表现、诊断和治疗方面进行综述，探讨该病的有效诊疗方法。
[关键词] 病毒性心肌炎；发病机制；诊断；治疗病毒性心肌炎(VMC) 是指由于病毒感染导致的心肌非特异炎症性病变。
这些病毒目前已知 30 多种。
病毒感染心肌后，部分患者由于自身免疫反应炎症消退，部分患者发展为扩张型心肌病，表现为心肌炎性反应。
VMC多见于年轻人，致死率较高，其中儿童死亡率可达到25%，而婴儿死亡率可能达到75% [1]。
本文对VMC的发病机制、诊断及治疗方法进行综述。
1 VMC发病机制 1.1病毒感染导致VMC的病毒较多，基本可以分为5类：（1）肠道病毒：包括柯萨奇病毒、腺病毒等，该类病毒通过柯萨奇-腺病毒受体在衰变加速因子的作用下，进入心肌细胞，诱导病毒复制，破坏细胞骨架引发心肌炎。
（2）嗜血管病毒，如微小病毒 B19，其通过感染内皮细胞或产生病毒再激活现象[2]，对心肌产生损伤。
（3）疱疹病毒科病毒，该类病毒有嗜淋巴特性。
（4）流感、艾滋病病毒等，通过激活免疫系统引起心肌损伤。
（5）冠状病毒科病毒，该类病毒既可通过与特异性受体结合进入细胞引起心脏损伤，也可自身免疫反应触发心肌炎。
1.2免疫反应病毒感染后，首先诱发细胞免疫，心肌内巨噬细胞、自然杀伤细胞形成抗病毒屏障，随着时间的延长，T 细胞释放等多种炎性因子，导致心肌损伤。
同时CD8 + T 细胞发挥细胞毒作用引起心肌细胞凋亡。
而各种辅助性 T 细胞也会促进炎性细胞的释放及病毒复制，促进VMC的发展。
另外，病毒感染心肌后可诱导产生自身免疫抗体，如抗心肌肌凝蛋白抗体、肾上腺 B受体等，其通过补体引起心肌细胞的溶解坏死[3]。
病毒性心肌炎发病机制与治疗研究进展
病毒性心肌炎发病机制与治疗研究进展
李锐;党群
【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》
【年(卷),期】2011(009)010
【摘要】@@ 病毒性心肌炎(VMC)是由病毒侵犯心脏引起的心肌实质和/或间质
的局限性或弥漫性病变.它严重地威胁着人类的健康,尤其是儿童和男性青壮年.引起病毒性心肌炎的病毒有24种以上,以肠道病毒如柯萨奇B族病毒(CVB)、流感病毒、风疹病毒、水痘病毒、腺病毒等引起的心肌炎最多见.其中柯萨奇B族病毒是导致
病毒性心肌炎的最主要病毒.
【总页数】3页(P1244-1246)
【作者】李锐;党群
【作者单位】天津中医药大学在读研究生,300073;天津南开医院
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2;R256.2
【相关文献】
1.病毒性心肌炎发病机制的研究进展对临床用药的指导 [J], 闫党占
2.病毒性心肌炎免疫发病机制及免疫治疗的研究进展 [J], 胡艳芳;龚方戚
3.病毒性心肌炎自身免疫反应期发病机制的研究进展 [J], 李覃(综述);周欣(审校);
李玉明(审校)
4.病毒性心肌炎发病机制的研究进展 [J], 丛超;郭义山;王东
5.病毒性心肌炎发病机制的研究进展 [J], 张明明;逄锦晶;王孝福;孙艳翡;宋伟;邹耀东
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病毒性心肌炎发病机制研究及其药物治疗进展
病毒性心肌炎发病机制研究及其药物治疗进展
李晓冬
【期刊名称】《海南医学院学报》
【年(卷),期】2012(018)004
【摘要】病毒性心肌炎(VMC)是一种由多种致病因素所引起的复杂疾病,包括病毒感染对心肌的损害、细胞免疫以及多种细胞因子等介导的心肌损害和微血管损伤.近年来VMC的发病呈逐年上升趋势,其发病症状隐匿,且易发生心源性猝死,加重了其危害性.本文就急性VMC发病机制进行总结,同时回顾近年来VMC的治疗药物进展.
【总页数】3页(P574-576)
【作者】李晓冬
【作者单位】大连市儿童医院,辽宁大连116012
【正文语种】中文
【中图分类】R542.21
【相关文献】
1.病毒性心肌炎药物治疗进展 [J], 范予劼;张恩娟;晋献春
2.急性早幼粒细胞白血病发病机制研究及药物治疗进展 [J], 胥昀;羊裔明
3.病毒性心肌炎的药物治疗进展 [J], 刘神幼;杨波
4.儿童巨细胞病毒性心肌炎38例临床分析及发病机制研究 [J], 涂丹娜;游金斌;李恒;高珊
5.病毒性心肌炎的药物治疗进展 [J], 周生妹
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病毒性心肌炎的发病机制及临床治疗【中图分类号】r541【文献标识码】a【文章编号】1672－3783(2011)08－0054－02
【摘要】目的分析病毒性心肌炎的发病机制，并探讨其具体临床治疗措施。
方法对我院收治的56例病毒性心肌炎患者的临床资料进行回顾分析。
结果经治疗后，所有患者临床症状缓和或康复，心电图显示病情均得有效控制。
结论本院针对病毒性心肌炎所采用的治疗措施科学、有效，值得推广。
【关键词】病毒性心肌炎；发病机制；临床治疗
病毒性心肌炎（viral myocarditis，vmc），一种常见的心血管内科疾病，其病程的长短不一，临床症状复杂多样，且一般迁延难愈，更是常遗留心律失常等后遗症状。
近年来vmc的发病率有所上升，但截至目前尚无十分有效的治疗方法，本院结合于2008年5月至2010年10月在我院治疗vmc病症的患者病历，回顾治疗vmc的具体过程，以期总结出一套行之有效的临床治疗方案，为该类病症的治疗提供参考。
1 临床资料
1.1 一般资料: 收治病毒性心肌炎患者共57例，男26例，女31例；年龄15～56岁，平均29.55岁，心电图（ecg）检查提示：频发室性早搏23例，房性早搏35例，窦性心动过速19例，窦性心动过缓1例。
st段下移≥0.05mv34例，t波异常25例，i度房室传导阻滞3例。
1.2 临床表现: 一年中均可发病，而尤以秋、冬季常见，患者多于病前2周左右曾有呼吸道感染史，久治不愈或愈后又犯者导致心肌炎的发病；患者多数带有明显的前驱症状，临床常见表现症状为发热、呕吐、多汗、乏力、腹痛、胸闷、胸痛、心悸等；一般抵抗力越弱、呼吸道感染时间越长，病情就越重；病情的轻重、起病形式多种多样，重者或可引发心力衰竭而导致呼吸困难、肝大、双下肢水肿，甚至心源性的休克等。
1.3 实验室检查
1.3.1 检测血常规，白细胞数目多数正常或稍微增高。
1.3.2 检测心电图，多数显示为t波平坦、低平或倒置，st－t段明显改变，传导略显阻滞。
1.3.3 x光检查，多数患者心脏大小正常或轻微肿大，有心力衰竭的患者可见肺水肿、肺瘀血征象。
1.3.4 超声心动图检查，vmc轻症患者改变不大，重者患者心腔有增大，左心室的后壁、左右室间隔运动的幅度降低，其射血分数也相应降低。
1.3.5 检测血液生化指标，血清中乳酸脱氢酶(ldh)、磷酸肌酶(cpk)、天冬氨酸转移酶(ast)在早期可升高，以磷酸肌酶(cpk)、磷酸肌酶同工酶(ck-mb)升高为主。
1.3.6 病毒学检查，包括从咽拭子或粪便或心肌组织中分离出病毒，血清中检测特异性抗病毒抗体滴定度，从心肌标本中检测特异抗原或在电镜下在电镜下发现病毒颗粒等，但目前大多数基层医院
因条件不足尚未能开展上述检测。
2 发病机制
目前对于引发vmc的具体机制尚不完全明确，但据文献所载，主要的诱因表现在以下3方面的：1、病毒的感染导致心肌损伤；2、免疫反应导致心肌损伤；3、一系列生化机制导致心肌损伤。
2.1 病毒诱因: 由病毒引发的vmc也是当前被承认的病因之一，其中尤以胃肠道病毒最具威胁性，这类小核糖核酸家族病毒会导致心肌细胞死亡，可引起vmc感染的病毒很多，尤以柯萨奇b组(cvb)病毒最为常见，约占50％，其中cvb3最具攻击性，感染后1周就会直接损伤心肌，从而引发vmc。
2.2 免疫应答诱因: 由于心肌炎的临床症状是在感染病毒之后发
生的，所以现今医学界普遍认为，急性心肌炎的发生是由于免疫介导的过程，而并不是病毒直接诱发的vmc，感染病毒2周后，宿主体内针对病毒的特异免疫应答会逐渐溶解受感染的心肌细胞，由此引发心肌炎症，虽然引发vmc的直接原因是由机体免疫系统造成，但主要的始作俑者还是侵入体内的一系列病毒，故而最终的目标还应以清楚病毒为主，降低免疫力为辅。
2.3 生化机制诱因: 从生化方面来讲，正常的心肌代谢均会产生高活性物质，包括超氧化物过氧化氢、羟氧自由基、阴离子自由基等。
而正常心肌组织会产生抗氧化物质，用于清除、协助清除活性氧，从而保证活性氧的生成与清除的动态平衡，使心肌细胞免受损害，但是当机体感染病毒或病原体时，会产生超出正常水平的超氧化物
从而打破平衡，从而引发心肌炎症。
另外，由于病毒的入侵产生机体的免疫反应，在此过程中也可能导致心肌细胞内活性氧增多损伤心肌，这些都是对心肌炎因自由基损害作用的机制推测。
3 治疗措施
对于vmc一般提倡早诊早治，早日清除病毒防治影响心功能，以防疾病的进一步恶化。
2.1 抗病毒治疗: 由于主要诱因是病毒等病原体，早期可用阿昔洛韦、利巴韦林药物等抗病毒治疗，以防止病毒的持续侵犯；但由于vmc发生时，病毒入驻心肌细胞，而现有的抗病毒类药物大多数不能进入细胞内部发挥作用，因而效果非常有限，所以该类治疗手段仅仅用于vmc发病的早期或者轻症患者［4］。
2.2 对症治疗: 由于心肌受损，患者可出现心律失常、心力衰竭等一系列相关症状，通常嘱患者卧床休息，从而减少心肌负荷及耗氧量，并予以利尿剂、扩血管药以减轻心脏负荷，针对患者出现的心律失常，应及时给予相应药物以作抗心律失常处理，如有严重缓慢型心律失常及高度房室传导阻滞患者，可考虑起搏器治疗。
治疗过程中我们发现：中药丹参、黄芪、川芎嗪注射液可改善心肌微循环、调节心肌代谢、活血化瘀作用；另外，黄芪还有抗病毒、增强免疫力及轻度正性肌力作用可改善心功能；果糖二磷酸钠具有改善细胞代谢、抑制氧自由基和组胺释放等多种作用。
2.3 免疫调节治疗: 由于心肌炎症主要因自身免疫引起，所以免疫调节剂在vmc的治疗作用受到日益重视。
临床上选择控制人体免疫
力以达到缓解心肌炎症的目的，目前有文献报道使用单剂静脉滴注人血丙种球蛋白2g/kg 24h治疗，但因免疫调节药物价格昂贵，在基层医疗部门推广有一定困难。
2.4 激素治疗: 若早期使用肾上腺皮质激素等治疗手段，会抑制患者体内干扰素的合成，从而降低细胞活力而使心肌损害更甚，另一方面的导致死亡率的增多，所以一般在早期或轻症的vmc患者不主张采用。
但治疗突发型心肌炎、以及有其他心源性并发症的重症患者，适度的使用该类激素会使病情迅速好转，一般选用地塞米松、氢化可的松等静脉滴注，确定有效且症状缓解后改泼尼松。
参考文献
［1］陈瑞珍.病毒性心肌炎诊断和治疗进展［j］.中国全科医学,2006,9(2):1484.
［2］张国成.病毒性心肌炎患者的诊断与治疗［j］.吉林中医药,2007,27(5):66-67.
作者单位：562400 贵州省兴义市人民医院重症医学科
（上接第59页）
对照组中显效为12例，占24.5%，有效为18例，占36.7%，无效为19例，占38.8%，其中前牙平均后退0.86mm，后牙支抗丧失
0.54mm；观察组未见牙齿松动、牙龈坏死、骨坏死等不良反应的并发症，对照组出现牙龈肿痛症状。
见表1，表2
3 讨论
正畸是矫正牙齿、解除错牙合畸形，是种美容口腔和对口腔的咀嚼
功能的恢复的一种口腔医疗技术。
而牙槽外科辅助正畸则是较为先进的一种医疗技术；这一技术是以去除部分牙槽骨间隔，对移动牙牙周膜的完整的基础上，以减小牙移动路径上的骨阻力；这是一先进的科学医疗技术，是因该手术必须在拔除尖牙后在拔除牙的牙槽骨部位开始着手进行，这可减少患者的额外痛苦和负担。
在现代的医疗科学中正畸是一比较重要的口腔技术，是因在现代医疗科学进步的表现；在对于正畸来说，如何使用张力、压力、牵引力这是一重要的问题体现，对于病患牙齿的移动是有一定的力度的这就决定了，对后牙支抗的力量。
因牙槽外科手术是去除部分牙槽骨间隔，以减小牙移动的骨阻力，并对牙齿采用直丝弓矫治器进行矫正，矫正弓丝为0.019*0.025英寸的不锈钢丝；进行牵拉的滑动方法内收前牙，来进行矫正。
这一方法对牙的移动速度大大的加快，同样也对牙的移动时间大大的减少了。
综上所述，通过牙槽外科辅助正畸手术可致使快速内收前牙，可加速正畸移动的速度，值得在临床上合理推广应用。
参考文献
［1］刘楚峰，章锦才，柳大烈等，牙槽外科辅助正畸快速整体内收前牙的实验研究［j］，实用医学杂志，2009，25（11）：1736-1737
［2］康娜，吕涛，任嫒姝等，齿槽外科手术辅助正畸牙移动对骨形成的影响［j］，四川大学学报，2006，37（2）：254-257
作者单位：277000 山东枣庄矿业集团中心医院。