急性胰腺炎医学知识讲座培训课件

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大量饮酒和暴饮暴食。 乙醇刺激、Odii括约肌痉挛、十二指肠
乳头水肿、胰液内蛋白沉淀 胰管阻塞：如结石、蛔虫、肿瘤等。
胰管压力增高、腺泡破裂、胰液渗入 手术与创伤。
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腹部可有压痛。
2.SAP：上腹明显压痛，
可有肌紧张及反跳痛。
腹、胸水：常可见到、
有时呈血性。 腹块：
胰腺脓肿、假性囊肿。 皮肤瘀斑：
Grey－Turner征，Cullen征
Grey－Turner征
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Cullen’s and Grey-Turner’sign
临床分型
1.轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，
MAP)
2.重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，
SAP)
3.中度重症急性胰腺炎（moderately
SAP,MSAP)
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及真菌感染
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实验室和其他检查
一、血象
白细胞增多、粒细胞核左移。
二、血、尿淀粉酶测定
血淀粉酶在起病后6～12小时开始上 升，48小时后开始下降，持续3－5天。 血淀粉酶增高，>正常值3倍可确诊。
尿淀粉酶增高，尿淀粉酶在发病12～ 14小时开始升高，下降较慢，持续1～2周。
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定义
多种病因致胰酶 释放
胰腺自身
消化 化学性炎症(水肿、出血和/或坏死）
临床特点
急性上腹痛 恶心、呕吐、发热 血淀粉酶增高
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二、全身并发症
SAP可导致不同程度的MODS： • 心血管：心衰、心律失常、血栓性静脉炎 • 呼吸：ARDS、肺炎 • 泌尿：急性肾衰 • 消化：消化道出血、肠屏障功能障碍 • 内分泌：糖尿病、高血糖 • 脑： 胰性脑病 • 全身：腹腔间隔室综合征（ACS)、败血症
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黄疸：梗阻性或肝细胞性
并发症
一、局部并发症 胰腺脓肿 高热、腹痛、上腹包块
。常在SAP起病2-3周后形成。
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2.恶心、呕吐、腹胀。 3.发热：中度热或高热。 4.休克：见于SAP，多为低血容量
性休克。 5.水、电解质、酸碱平衡紊乱：脱水、
代酸、代碱、低钾、低镁血症、 低鈣血症。
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二、体征
1.MAP： 体征较轻。
临床表现
一、症状
1. 腹痛：为首发表现和主要症状。 （1）部位：上腹中部、偏左或偏右 （2）性质：刀割样痛、钻痛、绞痛
或钝痛。 （3）放射：沿两肋呈带状向腰背部
放射。 （4）体位：仰卧位加重，前倾或弯
腰抱膝后减轻。
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病因和发病机制
胆石症与胆道疾病 胆石症是最常见的病因，胆道感染、胆道蛔虫亦引 起。共同通道学说”
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十二指肠、胆道及胰腺解剖示意图
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唐国都，教授，博士 博士生导师
广西医科大学 第一附属医院 消化内科病区主任
系中华医学会消化内镜分会委员，中国医师协会消化 医师分会常委，广西医学会消化内镜分会主任委员；广西医 师协会消化医师分会副会长。中华胰腺病学杂志》、《中国 实用内科杂志》、《胃肠病学与肝病杂志》、《临床肝胆病 杂志》等编委。获广西科技进步奖3项。主持国家自然科学 基金3项，广西科技厅卫生厅课题多项。重点研究急性胰腺 炎基础与临床。已培养硕士博士研究生近80多名。
内分泌与代谢障碍：高血钙、高脂血症 （高甘油三酯血症性胰腺炎） 感染：如急性传染病等。 药物：如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、 糖皮质激素等。 其他：穿透性溃疡、十二指肠乳头邻近 部位病变、遗传因素等。
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发病机制 胰腺的保护机制 • 抑制物（生理性胰蛋白酶抑制物） • 胰酶以一种酶原状态存在 致病条件下： • 酶原在胰腺激活 • 胰酶（磷酯酶A2、弹力蛋白酶、缓激肽
等）渗入胰腺实质，引起炎症、坏死。
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病理分型
急性水肿型
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急性坏死型
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胰腺假性囊肿（胰瘘） SAP起病3-4周后形成，为胰液和液化
的坏死组织包裹形成，囊壁无上皮。
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