感染性休克病例分享PPT课件
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感染性休克-PPT演示课件
促肾上腺皮质激素分泌增加，血糖升高 6.激肽、心肌抑制因子、前列腺素、内啡肽、
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
11
（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
10
（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
细胞因子、一氧化氮产生增加
14
（三）内脏器官的继发性损害
1.肺：肺间质水肿、肺泡萎陷、局限性肺 不张
2.肾：肾小球滤过滤↓↓，水钠重吸收↑； 尿量↓，肾皮质肾小管缺血坏死
3.心：冠状动脉血流减少，心肌损害；血 栓形成引起局灶性心肌坏死
休克失代偿期微循环淤血性缺氧
微循环“只进不出”，回心血 量减少
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠 度增加
回心血量降低，心排量减少， 血压下降
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（一）微循环改变
3.微循环衰竭期（DIC）
内皮细胞受损、凝血系统激活、微血栓形成、细胞 破坏、水解酶释放、器官功能不全或衰竭
微循环血管，麻痹扩张，灌流 特点：不灌不流，灌流停止 血细胞粘附聚集加重，微血栓 形成，发生DIC 细胞破坏，组织器官受损，功 能受损 休克不可逆
肺栓塞、心包缩窄填塞、静脉回流障碍、 张力性气胸）
8
三、休克——病理生理
（一）微循环改变 1.微循环收缩期（缺血缺氧期）
有效循环量锐减、主动脉弓及颈动脉窦压 力感受器兴奋、儿茶酚胺分泌增加、血 管收缩、毛细血管血容量减少
9
正常微循环
微动脉和微静脉之间的血液循 环：微动脉、后微动脉、毛细血管
前括约肌、真毛细血管、微静脉、直 捷通路、动静脉吻合支
休克代偿期微循环缺血性缺氧
微循环“只出不进”、组织液 回吸收—自身输血 动静脉短路开放-回心血量增加 组织灌注不足---细胞缺氧 去除病因，积极复苏，休克可 纠正
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（一）微循环改变
2.微循环扩张期（淤血缺氧期）
组织缺氧、无氧酵解增加、酸性产物聚 集、微动脉及毛细血管前括约肌舒张、 血液滞留微循环内
感染性休克病历PPT课件
91
22.93 89.92 106.4 108
16.97 10.85 8.00 7.44 6.42 91.48 85.74 84.42 82.25 81.10 61.5 75.6 95.2 90 88.1
99 94 105 90 94
6.72 77.70 97.9
83
38
CRP及PCT
4.21 4.22 4.24 4.25 4.26 4.27 4.28
血常规：白细胞5.06×10^9/L， 红细胞3.92×10^12/L， 血小板162×10^9/L，
6
7
8
9
手术
查无明显手术禁忌，于2017年4月12日全麻下行胰 十二指肠切除术，分别行胆囊空肠吻合、胰腺断端空肠 端侧吻合、胃空肠吻合及空肠空肠侧侧吻合，术中输红 细胞10单位，血浆900毫升，冷沉淀1单位，术后返回外 三科病房，予以抗炎、补液、抑酸、纠正贫血、低蛋白、 营养支持等对症治疗。患者于2017年4月21日因心慌、 气短，心率152次/分，血氧饱和度降至88%，为求进一 步治疗转入ICU。
21
优化阶段：
继续给予血管活性药物去甲肾上腺素 0.3ug/kg/h持续泵入
给予行迷你补液试验，结果提示有容量反 应性，遂继续给予补液治疗。
22
液体出入量
总入 总出 平衡
右上
引 右下 流 左侧
腹腔
4.21 3417 1150 +2267 10 300 20
4.22 3278 2294 +1584 5 65 0
4.23 5551 3015 +2536 0 370 0
4.24 3740 2850 +890 20 50 0
23
稳定阶段、清除阶段
22.93 89.92 106.4 108
16.97 10.85 8.00 7.44 6.42 91.48 85.74 84.42 82.25 81.10 61.5 75.6 95.2 90 88.1
99 94 105 90 94
6.72 77.70 97.9
83
38
CRP及PCT
4.21 4.22 4.24 4.25 4.26 4.27 4.28
血常规：白细胞5.06×10^9/L， 红细胞3.92×10^12/L， 血小板162×10^9/L，
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8
9
手术
查无明显手术禁忌，于2017年4月12日全麻下行胰 十二指肠切除术，分别行胆囊空肠吻合、胰腺断端空肠 端侧吻合、胃空肠吻合及空肠空肠侧侧吻合，术中输红 细胞10单位，血浆900毫升，冷沉淀1单位，术后返回外 三科病房，予以抗炎、补液、抑酸、纠正贫血、低蛋白、 营养支持等对症治疗。患者于2017年4月21日因心慌、 气短，心率152次/分，血氧饱和度降至88%，为求进一 步治疗转入ICU。
21
优化阶段：
继续给予血管活性药物去甲肾上腺素 0.3ug/kg/h持续泵入
给予行迷你补液试验，结果提示有容量反 应性，遂继续给予补液治疗。
22
液体出入量
总入 总出 平衡
右上
引 右下 流 左侧
腹腔
4.21 3417 1150 +2267 10 300 20
4.22 3278 2294 +1584 5 65 0
4.23 5551 3015 +2536 0 370 0
4.24 3740 2850 +890 20 50 0
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稳定阶段、清除阶段
病例汇报 感染性休克_PPT课件
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辽河油田总医院
NIHSS 19分
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辽河油田总医院
ASPECT 0分
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诊断
辽河油田总医院
患者高龄、急性起病，局灶病变， 进展迅速，病变符合单一血管病 变区域，考虑为血管病，发病时 无明显诱因，不伴头痛、呕吐等 颅高压表现，CT排除脑出血，故 考虑缺血性脑血管病。
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既往体健；
危险因素
吸烟史：30年，每日吸20支左右。否认饮酒史；
无类似家族病史。
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体格检查
T：36.5℃ P：100次/分 R：16次/分 BP：189/100mmHg
神志模糊，问话能答，吐字不清，GCS：9分，双瞳孔等大正圆， 直径3.0mm（+），双眼向右上方凝视，嘴角向右侧歪斜，伸舌不 能，听诊心肺未闻及异常，腹软，肠鸣音3次/芬，四肢肌张力增强， 右侧肢体肌力5级，左侧肢体肌力1级，双巴氏征阳性。
强，右侧肢体肌力2级，左侧肢体肌力1级，双巴
氏征阳性。
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NIHSS 42分
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治疗经过
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气管插管、机械通气，清除脑自由基， 促醒、降颅压、稳定血压、稳定内环境、 抗炎等对症治疗。
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辽河油田总医院
溶栓24小时复查CT
一切由热而起
辽突发意识障碍2小时。
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现病史
辽河油田总医院
清晨9：00他人发现其突发左侧肢体无力，后跌 倒地上，呼唤尚能应答，吐字不清，满头大汗， 左侧肢体僵直，右侧肢体不自主活动，恶心、未 吐，无抽搐发作，无大小便失禁，拨打120，9 ：30送至我院，急查头CT提示脑白质变性，急 诊以“脑梗塞”收入我科。
感染性休克-病例讨论PPT课件
白、血浆等 • 07：00 血压 80/51mmHg 入院以来入量3269ml 出量 1650 • 09：00 血压 85/52mmHg CVP 15cmH2O • 11：00 家属要求转上级医院
7
治疗及转归
项目
白细胞
血常规 中性细胞比
血红蛋白
血小板
总胆红素
白蛋白
尿素
生化
肌酐 肌酸激酶
肌酸激酶同工酶
2266
抗生素治疗(2016SCC)
① 1h内尽快静脉给予抗生素治疗 ② 使用一种或者更多的抗生素进行经验性的广谱治疗，覆盖包括细菌及可能
的真菌或者病毒 ③ 一旦确认病原微生物并获得药敏结果和（或）临床情况已充分改善，降阶
梯治疗 ④ 大多数严重感染，使用抗生素治疗7-10d是足够的 ⑤ 检测降钙素原(PCT)水平，有助于缩短脓毒症患者抗生素使用的疗程
2277
感染源的控制(2016SCC)
① 尽早明确或者排除感染的解剖学位置 ② 血管内导管是可能的感染源时，推荐在建立其他血管通路后迅速拔除
2288
液体治疗(2016SCC)
① 推荐进行补液试验 ② 推荐选择晶体液 ③ 建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏 ④ 不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充
（1）早期复苏： 液体复苏，最初6H复苏目标（CVP 8-12，MAP≧65mmHg，尿量>0.5ml/(kg/H), ScvO2>70%,SvO2>65%） 如经积极补液治疗后（20-40ml/kg）仍呈低血压或血乳酸>4mmol/L，开始EGDT(
早期目标导向的液体复苏) （2）液体治疗 最初30分钟 晶体液1000ml 或 胶体液300-500ml 胶体液 右旋糖苷、羟乙基淀粉、血浆、白蛋白 晶体液 平衡盐（林格液） （3）血管活性药物 缩血管药物、扩血管药物、抗胆碱能药物
7
治疗及转归
项目
白细胞
血常规 中性细胞比
血红蛋白
血小板
总胆红素
白蛋白
尿素
生化
肌酐 肌酸激酶
肌酸激酶同工酶
2266
抗生素治疗(2016SCC)
① 1h内尽快静脉给予抗生素治疗 ② 使用一种或者更多的抗生素进行经验性的广谱治疗，覆盖包括细菌及可能
的真菌或者病毒 ③ 一旦确认病原微生物并获得药敏结果和（或）临床情况已充分改善，降阶
梯治疗 ④ 大多数严重感染，使用抗生素治疗7-10d是足够的 ⑤ 检测降钙素原(PCT)水平，有助于缩短脓毒症患者抗生素使用的疗程
2277
感染源的控制(2016SCC)
① 尽早明确或者排除感染的解剖学位置 ② 血管内导管是可能的感染源时，推荐在建立其他血管通路后迅速拔除
2288
液体治疗(2016SCC)
① 推荐进行补液试验 ② 推荐选择晶体液 ③ 建议使用平衡液或者生理盐水进行液体复苏 ④ 不建议使用羟乙基淀粉进行血容量扩充
（1）早期复苏： 液体复苏，最初6H复苏目标（CVP 8-12，MAP≧65mmHg，尿量>0.5ml/(kg/H), ScvO2>70%,SvO2>65%） 如经积极补液治疗后（20-40ml/kg）仍呈低血压或血乳酸>4mmol/L，开始EGDT(
早期目标导向的液体复苏) （2）液体治疗 最初30分钟 晶体液1000ml 或 胶体液300-500ml 胶体液 右旋糖苷、羟乙基淀粉、血浆、白蛋白 晶体液 平衡盐（林格液） （3）血管活性药物 缩血管药物、扩血管药物、抗胆碱能药物
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克病历PPT课件
性休克 2 、ARDS 3、乙型肝炎 4、左侧乳房肿瘤切除术后 5、陈旧性右上肢骨折
15
复苏
16
复苏过程：
17
复苏阶段：
pH PCO2 PO2 氧合指数 乳酸 Scv02 Gap
4月21 7.46 32.10 61.10 101.80 2.90 50.90 9.70
4月22 7.32 44.9 71.9 119.8 2.4 63.8 5.4
0.05 5.54 3.26 33.9 57.7 1595
3.2
33.2
5.4
666
534
16 26 7
849
4/26 16:30
0.08
5.67
3.34
40.7
69.1
1606
3.6
44.3
5.4
746
597
14 28 13 1025
4/26 23:30
0.06
6.87
4.04
43.5
73.9
1503
13
• 患者入科时血压最低74/49mmHg（去甲肾 上腺素1 1ug/kg/h）。
• 组织灌注不足，乳酸2.9mmol/L。 • 血气分析：PH 7.46; PCO2 32.1mmHg;
PO2 61mmHg; BE-6.3mmol/L; FiO2 60%。
14
目前诊断： 1、胰十二指肠切除术后 腹腔感染 感染
血常规：白细胞5.06×10^9/L， 红细胞3.92×10^12/L， 血小板162×10^9/L，
6
7
8
9
手术
查无明显手术禁忌，于2017年4月12日全麻下行胰 十二指肠切除术，分别行胆囊空肠吻合、胰腺断端空肠 端侧吻合、胃空肠吻合及空肠空肠侧侧吻合，术中输红 细胞10单位，血浆900毫升，冷沉淀1单位，术后返回外 三科病房，予以抗炎、补液、抑酸、纠正贫血、低蛋白、 营养支持等对症治疗。患者于2017年4月21日因心慌、 气短，心率152次/分，血氧饱和度降至88%，为求进一 步治疗转入ICU。
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复苏
16
复苏过程：
17
复苏阶段：
pH PCO2 PO2 氧合指数 乳酸 Scv02 Gap
4月21 7.46 32.10 61.10 101.80 2.90 50.90 9.70
4月22 7.32 44.9 71.9 119.8 2.4 63.8 5.4
0.05 5.54 3.26 33.9 57.7 1595
3.2
33.2
5.4
666
534
16 26 7
849
4/26 16:30
0.08
5.67
3.34
40.7
69.1
1606
3.6
44.3
5.4
746
597
14 28 13 1025
4/26 23:30
0.06
6.87
4.04
43.5
73.9
1503
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• 患者入科时血压最低74/49mmHg（去甲肾 上腺素1 1ug/kg/h）。
• 组织灌注不足，乳酸2.9mmol/L。 • 血气分析：PH 7.46; PCO2 32.1mmHg;
PO2 61mmHg; BE-6.3mmol/L; FiO2 60%。
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目前诊断： 1、胰十二指肠切除术后 腹腔感染 感染
血常规：白细胞5.06×10^9/L， 红细胞3.92×10^12/L， 血小板162×10^9/L，
6
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手术
查无明显手术禁忌，于2017年4月12日全麻下行胰 十二指肠切除术，分别行胆囊空肠吻合、胰腺断端空肠 端侧吻合、胃空肠吻合及空肠空肠侧侧吻合，术中输红 细胞10单位，血浆900毫升，冷沉淀1单位，术后返回外 三科病房，予以抗炎、补液、抑酸、纠正贫血、低蛋白、 营养支持等对症治疗。患者于2017年4月21日因心慌、 气短，心率152次/分，血氧饱和度降至88%，为求进一 步治疗转入ICU。
感染性休克.ppt
定义
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感 染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环， 激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介 质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子 和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体 的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注 表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但 也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正 常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心 血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张 力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时， 监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好 地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
❖ 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克,感 染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及 其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome） 伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环， 激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介 质,作用于机体各种器官、系统，影响其灌注,导致组织细胞 缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。这一 危重综合征即为感染性休克。因此感染性休克是微生物因子 和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体 的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。
发病机理
❖ （三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平 衡失调 ：在休克应激情况下，糖原和脂肪分 解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯 均增高;随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰 岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
发病机理
❖ （四）休克时重要脏器的功能和结构改变 ： 肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他
感染性休克有哪些表现及如何诊断
（二)血流动力学改变
❖ 1、动脉压与脉压 收缩压下降至10.64kPa(80mmHg)以下，
原有高血压者下降20%以上，脉压<4kPa，并有组织低灌注 表现者即可诊断为休克。低血压程度每与休克程度相关，但 也有例外。
（二)血流动力学改变
❖ 2、中心静脉压(CVP)和肺动脉楔压(PAWP) CVP正 常为0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)，主要反映回心 血量和右心室搏血功能，也可作为了解容量血管张 力的参数，应结合血压加以判断。在心功能减损时， 监测PAWP对指导输液防止肺水肿较CVP更为可靠。 PAWP正常为1.06～1.6kPa(8～12mmHg)，能较好 地反映左心室搏血功能，PAWP升高提示肺淤血， >2.4kPa(18mmHg)时应限制输液。
感染性休克病症PPT演示课件
感染性休克治疗原则与措施
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
感染性休克的治疗学习课件ppt
第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中 毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为 启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动 力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、 代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A） 革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌 中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克 ppt课件
纠正
最初常用等张液快速滴注，以后逐渐降低张力 给予适量胶体液：低右、血浆等
ppt课件
28
血管活性药物
适应症：经扩容后血压仍低，低动力型 休克 必须在扩容基础上使用，并持续滴入
ppt课件
29
升压药
低血压复苏时首选多巴胺 对多巴胺效果欠佳者可选用肾上腺素或去甲肾
上腺素
多巴酚丁胺仅用于心功能不全者 多巴胺和多巴酚丁胺最好不要同时配伍
ppt课件 19
诊断
重度：症状体征：嗜睡昏迷，心率明显增快， 呼吸困难，发热或低温，四肢湿冷，皮肤灰、 紫，脉搏、心音低钝，毛细血管充盈时间明显 延长（>3秒），血压降低，脉压差变窄，少尿 或无尿，心输出量下降，体循环血管阻力增高。 实验室检查：代酸或混合型酸中毒，严重低氧 血症，氧供依赖性氧耗，血乳酸明显增高， DIC，低血糖。
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
ppt课件
40
病因治疗
合理选用抗生素控制感染 密闭腔隙的感染需要外科引流 起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击” 根据临床疗效和微生物学结果再评价 调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生 素 最终选择依据血培养和药敏试验
ppt课件 41
感染性休克治疗成功指征
心率恢复正常 毛细血管再充盈时间≤2秒 脉搏正常，肢体暖 尿量>1ml/kg·h 且意识状态恢复
感染性休克ppt课件
临床表现
• 原发病和不同部位感染的临床表现： 1、休克的临床表现： • 休克早期：寒战高热、面色苍白、皮肤 湿冷、唇指发绀、呼吸增快、尿量减少、 神志尚清但有些烦躁不安。 • 休克中期：低血压、酸中毒、呼吸浅快、 心率快、皮肤除湿冷发绀外有花斑、尿 量明显减少、神志迷惑或嗜睡。 • 休克晚期：血压持续低或测不出、皮肤 黏膜有淤斑或皮下出血、同时有肺肾心 等多个脏器衰竭。
• 肾的灌注量很大，正常时为10001500ml/分占心排出量的25%，休克时因 要保证心脑的血供，将血流量重新分配， 往往先出现肾小动脉收缩，使肾灌注量 减少。因此休克早期就有少尿。只有在 严重而持续性休克。肾缺血时间长，毛 细血管内有血栓形成，致肾小管坏死而 引起肾功能衰竭。
4、脑休克时的变化
t T
表面活性物质
T=t=110 T=t=表面张力
小肺泡p=2X10/1
大肺泡P=2X100/10源自2、 心脏在休克时的变化• 由于毒素的作用，可以发生中毒性心肌 炎。如收缩压常时间<50 mmHg，可以引 起冠状动脉灌注不足，心肌缺血缺氧， 加上酸中毒对心肌收缩力的抑制，可引 起急性心力衰竭。
3、肾脏在休克时的变化
感染性休克的早期诊断
1、体温的骤升或骤降：上升至40C或降至35C 2、神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷 3、皮肤的变化湿冷、发绀、花斑、出血 4、血压低于80/50mmHg、有心率紊乱 5、对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不 能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是 尿少。 6、WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危重。
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谢 谢 大 家
感染性休克
• 分型： 高排出量低周围阻力 低排出量高周围阻力 • 发病机理： 微循环—微动脉、毛细血管、微静脉 微循环学说—灌注不足 休克早期 休克中期 休克晚期
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入ICU时查体
• 体温不升，心率90次/分，呼吸36次/分，血压 90/43mmHg（大剂量血管活性药物维持），深昏迷状态， GCS评分4分，两侧瞳孔直径8.0mm，对光反射消失，两 肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音，腹略隆起，肠鸣音未 闻及，双侧Babinski征未引出。
实验室检查
• 血气分析：PH＜6.80，PaCO2 19mmHg，PaO2 148mmHg，血乳 酸＞15.0mmol/L
619U/L • 血气PH7.32，PaCO2 34mmHg，PaO2 129mmHg，
Lac1.9mmol/l
入院第四天抢救治疗
• 患者嗜睡状态，内环境稳定 • 停CRRT • 血常规WBC9.3×10^9/l，NE%89.3%，Hb64g/l，PLT107×10^9/l • 血气PH7.47，PaCO2 32mmHg，PaO2 180mmHg，Lac2.0mmol/l • 腹部CT检查提示胰腺外形略增大伴胰周多量渗出性改变，提示重症
MIC
＞16 R ＞16 R ≤16 S ≤4 S ＞16 R ＞16 R ＞8 R ＞32 R ≤4 S ＞8 R
抗生素
奈替米星 美罗培南 亚胺培南 庆大霉素 头孢西丁 头孢吡肟 环丙沙星 头孢噻吩 阿米卡星 阿莫西林克拉维酸
MIC
≤8 S ≤4 S ≤4 S ≤4 S ≤8 S ＞16 R ≤1 S ＞8 R ≤16 S ≤8 S
集血培养、痰培养、尿培养 • 禁食、胃肠减压，应用生长抑素抑制胰酶分泌 • 6小时容量复苏后患者尿量少，血气提示PH持续小于6.8，Lac持续大
于15mmol/l，行CRRT治疗 • 患者凝血功能PT、APTT明显延长，给予输注新鲜冰冻血浆
入院第二天抢救治疗
• 患者第二天仍昏迷状，GCS评分E1VTM3 • 血气分析PH7.11，Lac>15mmol/l • 血常规: WBC34.6×10^9/l，NE%88.2%，Hb71g/l，
• 肾功能： CR895umol/l ,BUN23.06mmol/l • 血糖：12.54mmol/l • 电解质、肝功能未见明显异常 • 头胸CT：1、头颅CT未见明显异常2、右肺下叶后基底段
结节样病灶
• 感染性休克 • 急性肾功能衰竭 • 2型糖尿病 • 高血压
入院诊断
内科抢救经过
• 患者入院后予积极补液 • 应用血管活性药物维持血压 • ICU会诊
PLT104×10^9/l • 超敏CRP：67mg/L
3天后复查腹部CT
出入量变化图
单位：ml
12000 10000
8000 6000 4000 2000
0 第一天
第二天
第三天
第四天
第五天
入量 出量
白细胞的变化
单位：×10^9/L
40 35 30 25 20 15 10
5 0
第一天
第二天
第三天
胰腺炎 • 血培养大肠埃希菌 • 停万古霉素，继续美罗培南抗感染 • 患者血红蛋白下降明显，输注红细胞悬液3U
SUCCESS
THANK YOU
2019/7/23
血培养大肠埃希菌
抗生素
哌拉西林 阿莫西林 哌拉西林他唑巴坦 妥布霉素 替卡西林 替卡西林克拉维酸 头孢他啶 头孢噻肟 复方新诺明 头孢呋辛
第四天
第五天
肌酐与尿素氮的变化
1000
肌酐 800
单位：umol/L
600
400
200
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
25
尿素氮
单位：mmol/L 20
15
10
5
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
2周后复查CT
感染性休克诊治体会
早期积极复苏
• 低血压或乳酸酸中毒即开始复苏 在早期复苏最初6小时内的复苏目标包括:① 中心静脉压 (CVP)8~12 mmHg;② 平均动脉压(MAP)≥65 mmHg;③ 尿量≥0.5 ml/(kg·h);④ 中心静脉(上腔静脉)氧饱和度 (SCVO2)≥70%,混合静脉氧饱和度(SvO2)≥65%
• 既往有“糖尿病”史15年，有“高血压”史5年。
入院查体
• T35.4℃，HR90次/分，BP86/51mmHg，神志模糊，较 为烦躁，皮肤巩膜无黄染，两侧瞳孔直径5.0mm，对光 反射迟钝，腹软，未见肠型及蠕动波，全腹无明显压痛及 反跳痛，无紧张，Murphy征阴性，移动性浊音阴性
辅助检查
• 血常规：WBC37.5×10^9/L，NE%74.3%，Hb98g/l， PLT646×10^9/L
感染性休克病例分享Βιβλιοθήκη 宁波市第九医院ICU 包松雄
病历特点
• 患者张某，女，55岁，农民，因“恶心、呕吐3天，少尿 伴神志模糊1天”于2013年2月28日入住我院内科。
• 患者3天前无明显诱因下出现恶心呕吐，较频繁，无畏寒 发热，无腹痛腹泻，曾至当地医院输液、抗感染等治疗， 1天前症状加重，呕吐频繁，尿少，并出现烦躁，神志模 糊，急诊送入我院。
修正诊断
• 感染性休克（大肠埃希菌血流感染） • 急性重症胰腺炎 • 糖尿病酮症酸中毒 乳酸中毒 • 急性肾功能衰竭 • 2型糖尿病 • 高血压
入院第五天抢救治疗
• 患者神志转清，拔除气管插管 • 生命体征平稳，停用血管活性药物 • 血常规WBC9.9×10^9/l，NE%93%，Hb81g/l，
入科诊断
• 感染性休克 • 糖尿病酮症酸中毒 乳酸中毒 • 急性肾功能衰竭 • 2型糖尿病 • 高血压
入院第一天抢救治疗
• 气管插管保持呼吸道通畅，机械通气保证氧供 • 开通深静脉通道，快速液体复苏 • 应用血管活性药物维持血压 • 抗感染：美罗培南针1.0 q12h联合万古霉素1.0 qd，重锤猛击，并采
PLT345×10^9/l • 血压仍需大剂量血管活性药物维持 • 继续行CRRT治疗 • 继续应用美罗培南+万古霉素抗感染
入院第三天抢救治疗
• 患者浅昏迷状态，GCS评分E2VTM4 • 血常规WBC13.9×10^9/l，NE%92%，Hb70g/l，
PLT170×10^9/l • 超敏CRP：120.0mg/L • 生化BUN16.87mmol/l，CR392umol/l，血淀粉酶
• 血常规： WBC36.37×10^9/L，NE%78.2%，Hb78g/l， PLT516×10^9/L
• 超敏CRP： ＞ 160.0mg/L • 生化： CR831umol/l ， BUN22.35mmol/l ，ALB30.2g/L，血淀粉
酶：770U/L • 凝血功能：PT20.6s，APTT64.6s • 尿常规：尿糖++++，尿酮体++++，白细胞-